Лечение диатеза, атопического дерматита в Казани

Это наследственная предрасположенность организма человека к таким заболеваниям как:

• Аллергическая реакция;
• Инфекции (в частности, респираторные),
• Нарушение обменных процессов.

Диатез у взрослых бывает очень редко. Чаще всего эта проблема дает о себе знать в раннем детском возрасте.

Атопический дерматит

Это другое название диатеза.
В основе этого патологического процесса — нарушение иммунитета и нарушение обмена веществ. Как результат — прогрессирование различных аномальных реакций на внешние раздражители.
Причины наследственной предрасположенности разные:

• Потребление беременной продуктов и лекарств, которые запрещены во время вынашивания ребёнка;
• Вредные привычки (алкоголь, никотин) у будущей матери;
• Токсикоз во время вынашивания ребёнка;
• Инфекционные заболеваний женщины во время беременности.

У маленьких детей возможно также возникновение и развитие этой патологии под воздействием внешних неблагоприятных факторов:

• Неправильная еда;
• Постоянные болезни;
• Вакцинация.

Разновидности диатеза
В данное время существуют различные виды диатеза, всего их более 20.
Наиболее распространенный – аллергический диатез. Этот диагноз дерматологи ставят более половине всех страдающих атопическим дерматитом. Диатез у детей, как правило, проявляется уже в первый год жизни.

Диатез лечение

Ведение пациентов с атопическим дерматитом, выявление аллергена и сопутствующих заболеваний дерматологи Клиники МЕДЕЛ проводят в сотрудничестве с такими специалистами как аллерголог, иммунолог, гастроэнтеролог.
Основным методом борьбы с диатезом является диетотерапия. Здесь продукты питания, провоцирующие аллергию, заменяют подобными, но безвредными.
При выборе рациона врачи-дерматологи Клиники МЕДЕЛ учитывают индивидуальные особенности маленького пациента. Прописанной врачом диеты рекомендуется придерживаться до исчезновения симптомов недуга.
В дальнейшем очень важна профилактика диатеза, чтобы не возник рецидив заболевания.

Медикаментозная терапия
При необходимости врачом-дерматологом Клиники МЕДЕЛ может быть назначена терапия с применением лекарственных средств. Они устраняют симптомы проблемы и облегчают состояние малыша.
Врач-дерматолог назначает препараты, когда воспалительные процессы имеют ярко выраженный характер.
При аллергическом диатезе используют следующие эффективные средства:

• Мази и кремы, снимающие зуд и раздражение;
• Антигистаминные препараты с легким седативным эффектом;
• Антибактериальные препараты;
• Иммуномодуляторы, предназначенные для восстановления правильного функционирования иммунной системы.

Важно!
Лечение диатеза может назначить только специалист! Особенно это касается лекарственных препаратов, применять которые следует очень осторожно и строго по указанию врача.
Врачи-дерматологи Клиники МЕДЕЛ на консультации проведут диагностику диатеза у Вашего ребенка, выработают рекомендациями по лечению и профилактике.
При своевременном и правильном лечении можно избежать развития стойких аллергических заболеваний в последующей взрослой жизни.
Вот почему очень важно вовремя обратиться к специалистам.

Если у Вашего ребенка прогрессирует диатез, не откладывайте визит к дерматологу.
Ждем Вас в Клинике МЕДЕЛ. Для записи на прием звоните по тел. (843) 520-20-20.

Диатез — причины и квалифицированное лечение

Диатез — причины и квалифицированное лечение:

Диатез — конституциональная особенность организма, проявляющаяся в детском возрасте в виде нарушения адаптационных реакций. Диатез — не является заболеванием в чистом виде, однако игнорирование его симптомов и несоблюдение предписанного лечебного режима чревато развитием заболеваний различной тяжести. По данным статистики около 60% всех детей страдают диатезом в той или иной форме.

Почему возникает диатез?

Несмотря на пристальное внимание ученых к проблеме диатеза, причина этого состояния остается до конца не изученной. Диатез развивается под действием неблагоприятных внешних и внутренних факторов, при этом механизм возникновения патологических симптомов связан с нарушением нервной и гуморальной регуляции обменных процессов и функционирования иммунной системы.

Факторами риска для диатеза являются:

• отягощенная наследственность;
• патология периода вынашивания — токсикозы, несбалансированное питание будущей мамы, прием некоторых лекарственных препаратов;
• существенное отклонение от нормы веса при рождении;
• отказ от естественного вскармливания;
• нарушения пищеварения в грудном возрасте.

Диатез: клинические проявления

Симптомы диатеза представлены огромным разнообразием: кроме типичной сыпи и отечности кожных покровов, состояние может проявляться в виде нарушения функции кишечника, ЛОР-органов, легких, кровеносной и иммунной систем, костно-мышечного аппарата.

1. Экссудативно-катаральный диатез характеризуется выраженным аллергическим компонентом с кожными проявлениями — сыпью, опрелостями, обильным шелушением кожных покровов, зудом, отечностью.
2. Лимфатико-гипопластический диатез: проявляется аномалиями формирования костного скелета, склонностью к снижению кровяного давления, быстрой утомляемостью, слабостью, частыми простудными заболеваниями. В тяжелых случаях у таких детей нарушается формирование сердца, эндокринной и мочеполовой системы.
3. Нервно-артритический диатез, самая редкая форма, обусловленная нарушением обменных процессов: преобладают склонность к излишнему весу, неврастенические проявления, спастические нарушения работы кишечника, почек, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также патология обмена мочевой кислоты.

Диагностика диатезов

В сети клиник семейной медицины «Медиус» используются современные протоколы диагностики диатеза, которая базируется на данных лабораторного исследования.

С этой целью назначают:

• общеклинический и биохимический анализ крови и мочи;
• определение уровня глюкозы и липидов крови;
• исследование гормонального фона;
• иммунологические тесты;
• анализ кала на дисбактериоз.

В некоторых случаях пациенту показано ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить степень нарушения функции жизненно важных органов.

Лечение диатеза

Помощь пациентам с диатезом — сложная многокомпонентная задача. В наших клиниках лечением диатезов занимается аллерголог при взаимодействии с дерматологами, ЛОР-врачами, нефрологами, невропатологами и педиатрами. Пациенту назначают:

• диетотерапию;
• коррекцию образа жизни;
• физиотерапию;
• лекарственную терапию патогенетического и симптоматического действия.

Квалифицированная помощь специалиста поможет справиться с диатезом и предупредить развитие осложнений. Записаться на прием вы можете по контактным телефонам нашего call-центра +7 (812) 777-34-03 или на сайте.

Лечение диатеза в Набережных Челнах

Оплата приема происходит в клинике. Запись к врачу без комиссий и переплат.

Педиатр

Стаж 34 года

Высшая категория

В клинике

от 1 000₽

Запись на приём:

(8552) 91-78-41

«Клиника 03» Камский детский медицинский центр (больница)

Запись на приём

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Запись к врачу недоступна

Педиатр

Стаж 12 лет

Высшая категория

В клинике

от 1 300₽

На дом

от 2 500₽

Запись на приём:

(8552) 92-09-24

«Медицинский центр Частной скорой помощи» Детская поликлиника КДМЦ

Запись на приём

Стоимость выезда врача к вам домой определяется удаленностью от клиники. Уточняйте цену у администратора клиники.

Вызвать врача

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Запись к врачу недоступна

Педиатр

Стаж 23 года

Высшая категория

В клинике

от 1 300₽

На дом

от 2 500₽

Запись на приём:

(8552) 92-09-24

В клинике

от 1 000₽

Запись на приём:

(8552) 20-53-30

«Медицинский центр Частной скорой помощи» Детская городская поликлиника №2 Детская клиника «Луч» «Диагностический центр на Вахитова»

Запись на приём

Стоимость выезда врача к вам домой определяется удаленностью от клиники. Уточняйте цену у администратора клиники.

Вызвать врача

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Запись к врачу недоступна

Запись к врачу недоступна

Запись к врачу недоступна

Запись к врачу недоступна

Педиатр

Стаж 23 года

Высшая категория

В клинике

от 1 300₽

На дом

от 2 500₽

Запись на приём:

(8552) 92-09-24

«Медицинский центр Частной скорой помощи» Камский детский медицинский центр (больница)

Запись на приём

Стоимость выезда врача к вам домой определяется удаленностью от клиники. Уточняйте цену у администратора клиники.

Вызвать врача

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Запись к врачу недоступна

Детский пульмонолог, педиатр

Стаж 7 лет

2 категория

В клинике

от 1 500₽

На дом

от 2 500₽

Запись на приём:

(8552) 92-09-24

«Медицинский центр Частной скорой помощи» Детская поликлиника КДМЦ

Запись на приём

Стоимость выезда врача к вам домой определяется удаленностью от клиники. Уточняйте цену у администратора клиники.

Вызвать врача

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Запись к врачу недоступна

Педиатр

Стаж 40 лет

Высшая категория

В клинике

от 840₽

Запись на приём:

(8552) 20-53-87

Медицинский центр «Медпрофи» Центр профилактики СПИД

Запись к врачу недоступна

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Запись к врачу недоступна

Диатез у ребенка в возрасте 9 месяцев: что делать?

— Здравствуйте. У ребенка 6 месяцев диатез: появились красные пятна с корочкой на щеках и за ушами, спустя некоторое время сухие корочки желтоватого цвета возникли и на головке. Я знаю, что это очень распространенное заболевание у детей до года. Из-за чего он возникает и грозит ли нормальному развитию ребенка? К какому специалисту лучше обратиться на консультацию?
 

Данные признаки похожи на проявления диатеза. Для точной диагностики заболевания следует незамедлительно попасть на прием к педиатру, иногда может понадобиться помощь других детских специалистов – дерматолога (он помогает провести дифференциальную диагностику с другими кожными патологиями) и аллерголога-иммунолога.

При любых кожных высыпаниях (сыпь, пузырьки, покраснения и т.д.) малыша следует показать врачу, поскольку данные симптомы могут быть проявлениями более опасных заболеваний, в том числе и инфекционной природы – ветряная оспа, корь, краснуха.

Этиологическими факторами диатеза могут являться разнообразные причины. К наиболее частым из них относят наследственную предрасположенность, доставшуюся от матери и отца, аллергическую реакцию на продукты питания, нерациональное питание беременной и кормящей женщины, неадекватный и ранний прикорм ребенка. Также диатез могут вызвать неправильное питание малыша и загрязненные помещения, в которых он проводит большее количество времени.

Данное заболевание при отсутствии лечения может вызывать разнообразные осложнения. Обычно длительно протекающий диатез сопровождается отставанием в развитии, плохим тонусом мышц. Иногда к данным симптомам может добавиться жидкий стул, отложение лишних жировых тканей. При переходе процесса в хроническое течение у малыша может наблюдаться воспаление верхних дыхательных путей – тонзиллиты, фарингиты и ларингиты.

Терапия диатеза должна опираться на данные диагностических исследований и быть назначена специалистом, поскольку неадекватное лечение может вызвать разнообразные осложнения. Самостоятельный подбор препаратов часто ведет к ухудшению здоровья и роста ребенка, поэтому при появлении кожных высыпаний рекомендуется немедленное обращение к специалисту.

Лечение диатеза у детей | glavrach.com

Диатез – это аллергическая реакция ребенка на продукты питания или внешние раздражители. Реже недуг проявляется в результате повышенной нервной возбудимости, нарушения обменных процессов (например, при сахарном диабете) или при наличии патологии лимфатических узлов. Диагностируется патология преимущественно у детей младше 3 лет, очень часто встречается у новорожденных и грудничков. Какие факторы провоцируют развитие диатеза, как он проявляется и какие методикилечения аллергии у детей применяются?

Причины заболевания

Диатез развивается преимущественно у детей грудничкового возраста. Это обусловлено несовершенством иммунной системы, ее неспособностью бороться с аллергенами, а также недостаточностью пищеварительных ферментов. У новорожденных появиться проблема может в том случае, если женщина в период беременности (особенно в третьем триместре) в большом количестве употребляла цитрусовые, яйца, консервы, шоколад, кофе и продукты с большим содержанием красителей или ароматизаторов. В особой зоне риска находятся младенцы с наследственной предрасположенностью к аллергии или те, кто постоянно проживает в неблагоприятных экологических условиях.

Спровоцировать развитие патологии может нарушение работы желудочно-кишечного тракта, а также наличие у малыша дисбактериоза. Согласно статистике, диатез диагностируется у детей, которым былслишком рано или неправильно введен прикорм.

Симптомы диатеза у ребенка

Диатез у ребенка имеет весьма специфические симптомы, поэтому патологию каждый родитель сможет различить самостоятельно. Главный признак – высыпания на коже, которые преимущественно локализуются на щеках, спине, животе и ягодицах. Они имеют ярко-красный оттенок, шелушатся и зудят. Стоит помнить, аналогичные высыпания, как результат аллергической реакции, имеются и на слизистых оболочках внутренних органов.

Как правило, диатез не оказывает негативного влияния на психоэмоциональное состояние ребенка, однако порой возможно повышение капризности, раздражительности и снижение аппетита.

Диатез может привести к мышечной слабости и задержке физического развития. Возможны нарушения со стороны пищеварительной системы: диарея, тошнота и прочее. Именно поэтому данное патологическое состояние требует квалифицированного и неотложного лечения.

Как вылечить диатез у ребенка

Для лечения диатеза у детей применяется комплексная терапия, которая включает корректировку питания, нормализацию режима и прием медикаментозных препаратов. Прежде всего из рациона малыша (или кормящей матери) следует исключить новые продукты, которые вероятнее всего и спровоцировали аллергию. Это могут фрукты, овощи или сладости. Реже диатез вызывают мясо, рыба или молочные продукты.

Медикаментозная терапия включает прием антигистаминных средств. Назначать лекарство и их точную дозировку должен врач, учитывая индивидуальные особенности малыша. Как правило, для лечения применяется Диазолин, Лоратадин, Супрастин или Тавегил. Их использование позволяет снять отечность и устранить зуд. Однако стоит помнить, антигистаминные препараты оказывают только симптоматический эффект, однако не могут устранить первопричину появления аллергии.

В особо сложных случаях врач может назначить крем или мазь с невысокой концентрацией гормона, например, Адвантан, Элоком и другие.

В некоторых случаях ребенку назначаются витаминно-минеральные комплексы, которые призваны поддерживать нормальное функционирование организма и могут усиливать противостояние иммунной системы различным заболеваниям, в том числе, аллергии.

Если причиной, спровоцировавшей диатез, выступает дисбактериоз (часто встречается после приема антибиотиков), ребенку прописываются лактобактерии, пребиотики и др.

Для облегчения состояния ребенка могут применяться средства народной медицины после предварительной консультации с педиатром. Снять зуд и другие внешние проявления аллергии помогут ванночки с отваром трав. Как правило, с этой целью применяется ромашка, зверобой или череда. Высушенную траву залить кипятком, проварить несколько минут и оставить настаиваться в течение получаса. Процеженный отвар добавлять в воду при купании малыша.

Купировать симптомы болезни поможет яичная скорлупа за счет повышения уровня кальция в организме. С хорошо вымытого и отваренного яйца снимается скорлупа, очищается от пленки и измельчается в порошок. Дозировка: 1 ч. л. дважды в сутки. Курс лечения – 2-3 месяца.

Эффективным средством является домашняя мазь. Для ее приготовления необходимо соединить масло пихта и детский крем в пропорции 1 к 3. Полученной мазью смазывать пораженную кожу малыша дважды в сутки – утром и вечером.

Вылечить диатез и избежать возможных негативных последствий поможет устранение первопричины и постоянный контроль за питанием малыша и матери (если ребенок находится на грудном вскармливании). Лечение патологического состояния включает прием антигистаминных средств, использование специальных кремов и мазей, а также прием ванн с травяными отварами или настоями.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ(ДИАТЕЗ)-ЧТО ДЕЛАТЬ? | Альянс-2007

Главная » Услуги » Полезно знать » АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ(ДИАТЕЗ)-ЧТО ДЕЛАТЬ?

Атопический дерматит – это хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи с наследственной предрасположенностью. Чаще всего возникает в раннем детстве. Развитию и обострению заболевания способствует целый ряд аллергенов: пищевые, пыльцевые, грибковые и другие. Проявляется выраженной сухостью кожи и периодическим появлением сыпи на разных участках тела. Беспокоит сильный зуд, который мешает спать и приводит к расчесам.

Функциональные и анатомические особенности кожи детей раннего возраста

Кожа легкоранима при малейших неблагоприятных воздействиях

Повышен риск системного токсического эффекта топических препаратов

Связи между эпидермисом и дермой непрочные; роговой слой эпидермиса имеет меньше слоев клеток, чем у взрослого; эпидермальный липидный барьер незрелый; поглощение кислорода через кожу у ребенка в 8 раз выше, чем у взрослого.

Кожа ребенка с трудом нейтрализует щелочь неспециализированных моющих средств; ощелачивание кожи приводит к быстрому присоединению патогенных микроорганизмов.

КАК ЛЕЧИТЬ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

Правильный уход за кожей

— Следите, чтобы в комнате малыша было не жарко, и чтобы он не потел во время сна, ведь пот вызывает пересыхание и дополнительное раздражение кожи. Влажность должна быть не менее 60-70%, температура воздуха 20-21⁰С

-Больным с атопическим дерматитом можно принимать ванны, но вода не должна быть слишком горячая. Малыша купать следует не более 5 минут в мягкой кипяченой воде при температуре воды не выше 38⁰С

— Избегать использования агрессивных моющих средств, которые повреждают кожный барьер и провоцируют сухость и раздражение

-Нельзя растирать кожу малыша мочалкой, даже если в данный момент на коже нет высыпаний и покраснений

-После купания малыша кожу следует промокнуть мягким полотенцем. Не втирать и не растирать!

— Сразу после очищения следует наносить липидовостанавливающее, смягчающее, увлажняющее средство(эмолент). Рекомендуется использовать специальный крем, разработанный для атопичной, склонной к раздражениям кожи и содержащей натуральные липиды.

-Вода в бассейнах с избыточным хлорированием может раздражать кожу.

-Выбирайте занятия теми видами спорта, при которых меньше потеете(пот провоцирует зуд).

-Избегайте ношения грубой одежды или одежды из раздражающих тканей (полиэстер, шерсть) на голое тело. Не стоит носить облегающую и тесную одежду. Подбирайте одежду из мягких, натуральных тканей, позволяющих коже «дышать». Предпочтительной является одежда из хлопка с длинными рукавами и штанинами. Обувь должна быть из натуральных материалов.

-Старайтесь не использовать при стирке ополаскиватели для белья. Используйте дополнительное полоскание после стирки, чтобы все детергенты полностью вымылись.

— Меняйте постельное бельё 1-2 раза в неделю.

— Проводить больше времени на улице.

— Защищайте кожу от избыточного воздействия солнечных лучей.

Исключение контакта с аллергеном

В первые годы жизни атомический дерматит часто является следствием пищевой аллергии. В этом случае необходимо выявить и исключить аллергенный продукт из рациона. Диета должна быть строго индивидуальной, и рацион питания должен остаться полноценным(белки, жиры, углеводы и витамины), в этом Вам поможет пищевой дневник. При пищевой аллергии врач может установить, какой продукт является причиной аллергии, анализируя пищевой дневник ребенка. Для этого родители каждый день фиксируют все виды пищи, напитков, пищевых добавок, а также клинические симптомы аллергии, их выраженность и характер. В дневнике должно быть отражено: самочувствие больного после каждого приема пищи, частота возникающих симптомов аллергии и их продолжительность.

Пищевой дневник

Число, время приема пищи	Вид пищи или блюда	Симптомы, время их проявления	Принятые лекарства, дозировка

Наиболее вероятные аллергены(исключить):

Коровье молоко, куриные яйца, рыба, икра, морепродукты, орехи(любые), манка, фрукты и овощи ярко-красной или оранжевой окраски (цитрусовые, экзотические фрукты, свекла, морковь, клубника, малина, помидоры, баклажаны и пр. ), мед, шоколад, кофе, какао, грибы, мясные бульоны, копченые колбасы, ферментированные сыры, кислая капуста, чипсы, газированные напитки, карамель, драже, консервированные продукты, пудинг, глазурь, пряники, замороженные хлебобулочные полуфабрикаты.

Наименее вероятные аллергены(разрешено):

Рисовая, овсяная, гречневая каши на воде, овощное пюре из картофеля, кабачков, патиссонов, белокочанной капусты, зеленые яблоки (отечественные), груша, желтая слива, белая смородина, постная говядина, кролик(мясо дважды проварить, первый бульон слить).

Давайте малышу больше воды: так токсины скорее выведутся из организма. Воду лучше давать артезианскую с минеральными веществами.

Сроки введения и ассортимент продуктов и блюд прикорма для детей первого года жизни:

Продукты	Возраст детей, мес.
	Здоровые дети	Группа высокого риска по развитию атопии		Пищевая аллергия
Каша	4-6	4,5-6		5-6
Овощное пюре	4-6	4,5-6		5-6
Фруктовое пюре	4-6	5,5		6,5
Фруктовый сок	4-6	6		после 8
Мясное пюре	6	6		6
Творог	6	6-7		—
Желток	7	8		—
Рыбное пюре	8	9-10		—
Детский кефир, йогурт	не ранее 8	не ранее 8		—
Сухари, печенье	7	7		7(несдобные, без яйца)
Хлеб пшеничный	8	8		9(несдобные, без яйца)
Растительное масло	4-6	5		5
Сливочное масло	4-6	5,5		5-6(топленое масло)

При аллергии к пыльце

Увезите ребенка в другую климатическую зону в период пыления Ваших растений-аллергенов. Держите окна закрытыми и сокращайте пребывание ребенка на улице, особенно до 11 утра. Принимайте душ после возвращения с прогулки.

При аллергии к клещам домашней пыли

Поместите матрасы в специальные противоклещевые чехлы на молнии. Обрабатывайте постель акарицидами (противоклещевыми препаратами). Используйте пылесосы с НЕРА-фильтрами, проводите регулярно влажную уборку. Поддерживайте влажность 35-50%, температуру 20-22⁰С. Избавьтесь от ковров, гобеленов, шерстяных покрывал, мягкой мебели, все в комнате должно быть моющимися. Храните книги в закрытых шкафах. Используйте синтетические одеяла и подушки. Еженедельно стирайте постельное бельё при 70 градусах.

При аллергии к плесени

Избавьтесь от сырости и от плесени в доме(почините текущие краны и пр.). Не оставляйте мокрыми полотенца и вещи, выбрасывайте заплесневевшие продукты. Насухо протирайте ванную после мытья. Регулярно мойте душевые хлорсодержащими средствами. Используйте краски, устойчивые к плесени. Регулярно чистите или заменяйте фильтры кондиционеров. Избавьтесь от комнатных растений.

При аллергии к животным

Исключите контакты с животными.

Атопический дерматит – это заболевание, которое с возрастом часто переходит в другие формы аллергии – аллергический ринит и даже бронхиальную астму. Однако этого можно избежать принимая антигистаминные препараты, которые применяют для лечения атопического дерматита и уменьшают риск развития осложнений.

Разобраться с симптомами и помочь в лечении атопического дерматита Вам помогут врачи нашего центра

Врачи-дерматовенерологи

Время работы центра

Диатез — ПроМедицина Уфа

Начиная с возраста в 3 месяца, на щеках ребенка могут появиться ограниченные яркие красные пятна, которые впоследствии покрываются тонкой корочкой. В этих местах ощущаются зуд и болезненность. Это так называемые молочные корки или молочный струп — одно из характерных проявлений неправильного обмена веществ — экссудативного диатеза. Его еще называют аллергическим диатезом.

Первые признаки диатеза могли проявляться у ребенка и раньше в виде упорных опрелостей (не проходящих даже при тщательном уходе), обильной потницы (даже при легком перегревании) и, наконец, в виде серо-желтых сальных корочек на волосистой части головы и бровях.

При диатезе у ребенка развивается повышенная чувствительность к некоторым пищевым и лекарственным веществам. Поэтому обычные уход и кормление для такого ребенка недостаточны, необходимо внести в них соответствующие коррективы.

Причины и симптомы

Выделить какую-то одну причину диатеза сложно – как правило, развивается он при совокупном воздействии нескольких причин, важнейшей из которых является наследственная предрасположенность, а также: нерациональное питание женщины в период вынашивания.

У маленьких детей чаще всего возникает пищевая аллергия и аллергия на внешние раздражители (сухой воздух, шерсть, пыль и т.д.). Организм отвечает изменениями в работе желудочно-кишечного тракта, слизистых органов и органов дыхания, кожного покрова.

Наиболее частое проявление – высыпания на коже. В большинстве случаев они возникают после поступления в организм аллергена. Пищевая аллергия проявляется зачастую у малышей, пищеварительная система которых несовершенна и не может усвоить продукты, провоцирующие аллергию. Обычно такие симптомы проявляются до трех лет – потом аллергия либо проходит самостоятельно, либо переходит в хроническую фазу.

Внешне высыпания представляют собой покраснения, небольшие корочки белого цвета и струпья, которые появляются после расчесывания зудящих мест. Поскольку зуд очень силен, то дети не могут удержаться от расчесывания пораженных мест, а это в свою очередь приводит к длительно не заживающим ранкам. Наиболее частые места, которые поражаются диатезом, — локтевые и подколенные сгибы, шея, щеки, кисти рук.

Диагностика

Поскольку диатез не является самостоятельным заболеванием и диагнозом, дети с различными проявлениями аномалий конституции могут являться пациентами педиатра, детского дерматолога, детского эндокринолога, детского нефролога, детского аллерголога-иммунолога, детского ревматолога, детского невролога, детского отоларинголога, детского гомеопата и др.

Из методов лабораторной диагностики при диатезах используются общий анализ мочи и крови; биохимический анализ мочи; определение в крови уровня глюкозы, холестерина, фосфолипидов, мочевой кислоты, катехоламинов; иммунологические исследования, исследование кала на дисбактериоз и др.

При лимфатико-гипопластическом диатезе возникает необходимость проведения УЗИ вилочковой железы, лимфатических узлов, печени, селезенки, надпочечников,рентгенографии органов грудной клетки.

Лечение

Поскольку аллергены в подавляющем большинстве имеют пищевое происхождение, то

лечение диатеза

у малышей начинают с налаживания рационального питания. Здесь уместно подчеркнуть, насколько важно для крохи грудное вскармливание. Во-первых, белки женского молока на 100% лишены аллергических свойств, они легко расщепляются ферментами малыша; во-вторых, грудное молоко содержит много секреторного иммуноглобулина А, защищающего слизистую кишечника от крупных молекул аллергенов; в-третьих, молоко имеет в своем составе ферменты для переваривания собственных компонентов и, наконец, это лучшая профилактика дисбактериоза.

Детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании, следует максимально сократить поступление белка коровьего молока. Необходимо следить, чтобы используемые смеси были адаптированными, до 1/3—1/2 суточного рациона могут составлять кисломолочные смеси. Если же даже такое вскармливание вызывает аллергические реакции, следует перевести ребенка на смеси, приготовленные на основе сои.

Далее, при введении каш и овощного пюре, их следует готовить не на молоке, а на основе подходящей малышу смеси или овощного отвара, а для питья использовать кефир (с 7 месяцев), йогурт (с 8 месяцев), другие кисломолочные продукты.

Из диеты малыша и кормящей матери исключаются продукты, индивидуально вызывающие аллергические реакции (кроме того, кормящим мамам не следует перегружать свой рацион продуктами из свежего молока — лучше заменить их кисломолочными).

Доказано, что состояние детей с аллергическим

диатезом

ухудшается при избыточном употреблении углеводов. Сахар в питании следует заменять фруктозой (в соотношении 1 к 0,3, так как фруктоза слаще).

Иногда детям с пищевой аллергией назначаются медикаментозные препараты. Это, прежде всего, касается витаминотерапии. В период обострения аллергических реакций проводят короткие курсы различных антигистаминных препаратов. Хочется напомнить, что назначать лечение должен врач, наблюдающий ребенка и знающий динамику его заболевания.

Очень важен правильный уход за пораженной кожей. При сухости кожи хороший эффект дают ванны с пшеничными отрубями, средства детской лечебной косметики (молочко, крем) с увлажняющими кожу компонентами. Опрелости смазывают специальными кремами с высоким содержанием окиси цинка или противовоспалительных веществ. При выраженном мокнутии в ванну можно добавлять отвар дубовой коры.

Кровоточащий диатез — обзор

ДРУГИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ

Поскольку уровни эритропоэтина повышены у пациентов с железодефицитным эритроцитозом, введение ¹³ железа приводит к быстрому увеличению массы красных клеток. ^{11 , 29 , 47} Поэтому доза должна быть небольшой (325 мг сульфата двухвалентного железа, что составляет 65 мг элементарного железа) один раз в сутки. ^{1 , 20} Мониторинг должен быть частым, и прием железа прекращается при первом заметном повышении уровня гематокрита, что обычно происходит в течение недели.Пациентам с цианозной ИБС, особенно с декомпенсированным эритроцитозом, следует предостеречь от использования отпускаемых без рецепта препаратов, содержащих непрописанное железо. При непереносимости сульфата железа для перорального применения может быть приемлем углеводный препарат (Ниферекс). Для случайных пациентов, которые не переносят какой-либо пероральный препарат железа, можно использовать декстран железа внутривенно, но с осторожностью, чтобы избежать экстравазации. Внутривенное введение железа приводит к облегчению миалгии и мышечной слабости до того, как будет обнаружен эритроцитотический ответ; это наблюдение согласуется с данными о том, что дефицит железа сам по себе оказывает независимое отрицательное влияние на физическую работоспособность. ²⁴

Гидроксимочевина, противоопухолевое средство, снижает пролиферацию клеток и подавляет эритроцитоз у пациентов с цианозом, которые превышают физиологически адаптивное увеличение массы эритроцитов в состоянии насыщения железом (декомпенсированный эритроцитоз). ⁴⁸ Препарат также оказался успешным в борьбе с отскоком эритроцитов, вызванным кровопусканием. ⁴⁸ Гидроксимочевина вместе с пероральным железом использовалась у необычных, если не редких, цианозных пациентов с рефрактерным гипохроническим эритроцитозом, который, по определению, не реагирует на одно железо, даже на внутривенное введение железа. ^{11 , 29} Тромбоцитопения и нейтропения, иногда вызванные гидроксимочевиной, быстро исчезают после прекращения приема препарата. Механизм, ответственный за повышение гемоглобина плода, вызванное гидроксимочевиной, не установлен. ⁴⁸

Кажется интуитивно понятным, что вдыхаемый кислород должен приносить пользу пациентам со сниженным сатурацией артериального кислорода. Однако существует общее мнение о том, что преимущества кислорода, о которых сообщают пациенты с цианозом, имеют психологическую, а не физиологическую основу.Высокий уровень вдыхаемого кислорода увеличивает системную сатурацию артериальной крови кислородом при наличии шунта справа налево из-за увеличения оксигенации альвеолярной крови. ^{49 , 50} Однако при цианотическом врожденном заболевании системная венозная кровь отводится в системный артериальный кровоток до того, как достигает альвеол, поэтому вдыхаемый кислород не может существенно повлиять на насыщение отведенной крови, если нет несоответствия вентиляции и перфузии . Длительное введение кислорода создает риск легочной токсичности.Воздействие кислорода на слизистые оболочки носа вызывает носовое кровотечение, которое усугубляется повышенной сосудистой тканью носа и врожденными дефектами гемостаза у пациентов с цианозом (обсуждается ниже). Введение кислорода, особенно в ночное время, сушит слизистые оболочки трахеобронхов, провоцируя кашель, нарушая сон и иногда провоцируя кровохарканье. Если кислород вообще используется, его следует увлажнять.

Гемостаз

Склонность к кровотечениям была обнаружена у пациентов с ИБС с 1950-х годов, особенно у тех, кто страдает цианозом. ^51–61 Повышенное напряжение сдвига эндотелия, присущее эритроцитотическому перфузату цианотической ИБС, стимулирует высвобождение оксида азота эндотелиального происхождения и простагландинов, которые вызывают дилатацию артериол. Увеличение васкуляризации тканей действует совместно с внутренними дефектами гемостаза, увеличивая склонность к кровотечениям (см. Системное сосудистое русло). Кровотечение характеризуется легким образованием синяков, кровоточивостью десен, вызванной чисткой зубов, чрезмерным кровотечением во время стоматологической работы или хирургической стоматологии, носовым кровотечением, меноррагией, травматическим кровотечением (случайным, периоперационным) и легочным кровотечением.

Фактор фон Виллебранда — это мультимерный гликопротеин, который является основным адгезивным звеном между обнаженным субэндотелием сосудов и тромбоцитами. ⁶¹ Истощение крупнейших мультимеров фон Виллебранда у взрослых с ИБС способствует кровоточащему диатезу ⁶¹ (рис. 12-5). Цианоз, легочные сосудистые заболевания и турбулентный кровоток являются основными детерминантами аномалии фон Виллебранда, которая нормализуется после репаративной хирургии, указывая на то, что обратимый дефект приобретен.

Количество тромбоцитов при цианозной ИБС обычно находится в низком диапазоне нормального или тромбоцитопенического ³ и обратно пропорционально уровню гематокрита. ^{7 , 14 , 54 , 57 , 61–63} Производство тромбоцитов снижается из-за неэффективного тромбопоэза, а не из-за повышенной деструкции или активации тромбоцитов. ⁷ Низкое количество тромбоцитов обычно увеличивается сразу после флеботомии, что является основанием для предоперационной флеботомии для улучшения гемостаза. ⁵⁷ В преддверии операции цельную кровь следует удалять изоволюметрически в ежедневных количествах 500 мл, чтобы снизить гематокрит до уровня чуть ниже 65%. В течение нескольких часов после первоначальной флеботомии количество тромбоцитов увеличивается, а их агрегация и гемостаз улучшаются. ⁷ Помните, однако, что искусственное кровообращение само по себе связано со снижением количества тромбоцитов и дисфункцией тромбоцитов.

Легочное кровотечение проявляется наружным кровотечением — кровохарканьем (гр. haima = кровь; ptyein = плевать; Рис. 12-6) — и внутрилегочное кровотечение, которое по определению является внутренним (Рис. 12-7 и 12-8). Наличие и степень внутрилегочного кровотечения невозможно определить по наличию и степени кровохарканья. Внутрилегочное кровотечение, которое варьируется от легкого и случайного до обильного, рецидивирующего, массивного и смертельного (см. Рис. 12-8), является наиболее серьезным типом кровотечения при синдроме Эйзенменгера и наиболее частой причиной внезапной смерти. ⁶⁴ Вспомните 32-летнего мужчину, о котором рассказал Виктор Эйзенменгер в 1897 году, который «умер более или менее внезапно… после обширного кровохарканья». ⁶⁵

Существует кажущийся парадокс между тенденцией к кровотечениям — ненормальным гемостазом — с одной стороны, и предрасположенностью к тромбообразованию в определенных сосудистых руслах, с другой. In situ Тромбоз верхней доли иногда возникает у пациентов с цианозом и легочными сосудистыми заболеваниями ²⁹ (рис. 12-9). Гораздо более опасной является тенденция к образованию крупных ламинированных тромбов в расширенном легочном стволе и проксимальных артериях этих пациентов ² (рис.С 12-10 по 12-12 ). Проксимальный тромботический материал склонен к эмболии в дистальных отделах легочных артерий (внутрилегочная эмболия между артерией), что приводит к инфаркту легкого. Сосуществующие дефекты гемостаза превращают эти легочные инфаркты в зоны внутрилегочного кровоизлияния и геморрагического плеврального выпота (рис. 12-13).

Лечение кровоточащего диатеза, связанного с гепариноподобным антикоагулянтом при неоплазии плазматических клеток, с использованием протамина

Разработка гепариноподобного антикоагулянта (HLAC) при неоплазии плазматических клеток ранее описывалась в клинической литературе.Тестирование этого HLAC, в первую очередь in vitro, показало, что нейтрализация может быть достигнута с помощью сульфата протамина благодаря активности кофактора антитромбина III. Мы сообщаем о случае, когда внутривенно вводили сульфат протамина пациенту с монотипической множественной миеломой IgG-каппа, что привело к исчезновению кровотечения и коагулопатии, подтвержденным объективными лабораторными данными. Наш случай призван продемонстрировать, что внутривенное введение протамина сульфата следует рассматривать при остром кровотечении с неоплазией плазматических клеток.Мы просматриваем литературу, чтобы увидеть прошлый опыт, связанный с этим явлением. Мы предполагаем, что химиотерапия, таргетная терапия и иммунотерапия также могут нарушить производство HLAC. При дальнейшем исследовании эта стратегия может быть применима при других гематологических злокачественных новообразованиях с кровоточащим диатезом, в основном, если точно определена патофизиология HLAC.

1. Введение

Кровотечение — сложная область лечения пациентов с множественной миеломой, и, хотя было предложено несколько механизмов, оно остается не полностью изученным.Гепариноподобные антикоагулянты (HLAC) были изучены как механизм возникновения кровотечений [1], и, благодаря механизму действия, протамин был предложен в качестве потенциальной терапии [2]. Более свежие данные о трансляции показали, что этот HLAC может быть парапротеином, продуцируемым в миеломе [2]. Другие анализы пришли к выводу, что белки, подобные сульфату гепарина, могут быть ответственны за связывание антитромбина и приводить к активации сайта связывания гепарина, но их происхождение четко не выяснено [3].

2. Описание клинического случая

У 62-летней женщины из Колумбии в 2008 году была диагностирована множественная миелома (ММ). Проточная цитометрия выявила популяцию монотипных плазматических клеток каппа IgG, экспрессирующих легкие цепи CD33, CD38, CD45, CD56, CD117, CD138 и каппа. Плазматические клетки были CD19 отрицательными. Уровень IgG составлял 6390 мг / дл, а количество иммуноглобулинов всех других типов было снижено. Гематопатология выявила обширное поражение костного мозга (90%) плазматическими клетками, почти полное отсутствие запасов железа, умеренную нормоцитарную нормохромную анемию, ретикулоцитопению с выраженным образованием петель, умеренную тромбоцитопению и абсолютную лимфопению. Цитогенетика выявила аномальный гипердиплоидный кариотип, включая хромосому der (19) t (1q; 1p) с дополнительными копиями CCND1, RB1 и LAMP1, потерю центромеры хромосомы 17 и дисомию гена p53. Пациенту сначала начали принимать леналидомид и дексаметазон, и он прогрессировал, несмотря на несколько схем химиотерапии, включая бортезомиб и дексаметазон, дополнительные курсы леналидомида и дексаметазона, мелфалана с талидомидом и преднизоном (MPT), а также бортезомиб и дексаметазон.Пациент сообщил о полном соблюдении режима лечения.

На протяжении всего курса лечения пациентка несколько раз поступала с болями в правом боку, гематурией и стойкой гиперкальциемией. В анамнезе у пациента также была значительная история болезни ХБП, вторичной по отношению к миеломе почек, и астме.

Пациент был госпитализирован с тяжелой гематурией и носовым кровотечением в феврале 2011 года. Пациент также имел гиперкальциемию и гиперкалиемию и получал золедроновую кислоту и кайексалат. В то время пациент прошел обширный профиль коагуляции, включая скрининг на антикоагулянт от волчанки, антифосфолипидный синдром, парапротеины и уровни факторов. Анализ кофактора ристоцетина показал уровень 46% (нормальный 50–150%), что указывает на отсутствие дефицита фактора фон Виллебранда. Антиген фактора фон Виллебранда был> 300 МЕ / дл (в норме 60–150 МЕ / дл). Примечательно, что тромбиновое время (TT) увеличилось до 32,3 сек (в норме 15-19 сек). Рассмотренные этиологии включали повышенное количество продуктов расщепления фибрина, дисфибриногенемию или дефицит фибриногена, лечение гепарином и гепариноподобные молекулы, и это лишь некоторые из них. Фибриноген составлял 228 мг / дл (в норме 175–400 мг / дл), а продукты расщепления фибрина были <10 мкг / мл (в норме <10 мкг / мл), что также предполагало присутствие другого ингибитора.Скрининг фактора Ха составлял 0,1 Ед / мл (нормальный 0,3–0,7 Ед / мл), что указывало на отсутствие НФГ и НМГ, приводящих к коагулопатии. Аномалии фибриногена также исключались при нормальном времени рептилазы 22 секунды, а контроль, измеренный во время тестирования рептилазного времени, составлял 21 секунду. ПВ составляло 12,0 сек (норма 9,6–11,5 сек), а МНО 1,1 (норма <1,2). Было проведено исследование смешения для выявления присутствия ингибиторов; PTT (пациент) составлял 44,3 секунды (обычно 25–32 секунды) и только частично исправлялся смешиванием; PTT контрольной плазмы 27.8 секунд, PTT Mix 1: 1 контроль и пациент — 34,2 секунды, PTT-контроль после 2-часовой инкубации — 29,4 секунды, а PTT Mix 1: 1 при 2-часовой инкубации — 36,5 секунд (25-32 секунды). Примечательно также, что активность фактора VIII была повышена на 273% (в норме 45–150%), что указывало на повышенный риск венозного тромбоза. Постоянно вводили протаминсульфат внутривенно в дозе 2–7 мг / час, что привело к заметному улучшению и последующему разрешению носовых кровотечений и гематурии у наших пациентов. Гематома, образовавшаяся после биопсии костного мозга, была проведена в том же госпитале, для чего потребовалась хирургическая консультация.Никакого вмешательства не проводилось, гематома рассасывалась спонтанно.

3. Обсуждение

Клинические данные свидетельствуют о наличии приобретенного гепариноподобного ингибитора свертывания крови при неоплазии плазматических клеток, ответственного за кровоточащий диатез [1–5]. Характерные особенности, о которых сообщалось ранее, включают пролонгированное тромбиновое время плазмы с лабораторными доказательствами наличия ингибитора, а также почти нормальное время рептилазы [6]. Кроме того, сообщалось, что после исследования смешивания время рептилазы не корректируется, и, как и ожидалось, коррекция протромбинового времени неполная [7].Анализ подобного клинического сценария Khoory et al. с помощью аффинной хроматографии на PF4-сефарозе определили, что коагулопатия у их пациента была вызвана не белком миеломы, а циркулирующим протеогликаном, действующим как кофактор антитромбина III, для которого сульфат протамина приводил к коррекции тромбинового времени [8]. Кроме того, почти равная инактивация тромбина была достигнута при использовании стандартного гепарина из говяжьего легкого и циркулирующего гепариноподобного антикоагулянта посредством измерения времени свертывания тромбина в плазме крови in vitro [5].В другом случае множественной миеломы лямбда IgG4 был выделен ингибитор, наиболее похожий на гепарансульфат; ингибитор действовал как кофактор антитромбина III и нейтрализовался сульфатом протамина и фактором тромбоцитов 4 [3]. Сообщалось о случаях как нейтрализации in vitro гепариноподобного антикоагулянта протаминсульфатом, так и нейтрализации in vivo [5]. В одном случае болюс 5 мг протамина сульфата был введен пациенту с новообразованием плазматических клеток de novo с носовым кровотечением, легким кровохарканьем и кровотечением вокруг места центрального венозного катетера, что привело к улучшению времени свертывания тромбина (TCT) в течение 24 часов. , после чего оно стало совершенно ненормальным (> 120 секунд) и потребовалось непрерывное вливание сульфата протамина 2-7 мг / час для коррекции TCT [5].Хотя дозировка остается неясной, исследования in vitro пациента с IgG-гамма-миеломой показали возрастающую степень коррекции тромбинового времени с увеличением доз протамина [2]. В частности, 10 мг / мл сульфата протамина улучшили тромбиновое время с> 600 с до 187 с, 50 ​​мг / мл дополнительно улучшили тромбиновое время до 76 с, 100 мг / мл до 22 с и с 200 мг / мл до 21 с [2 ]. В другом случае плазмаферез привел к временному прекращению кровотечения у пациента с неоплазией плазматических клеток и миеломой почки [9]. Плазмаферез у нашего пациента не проводился из-за высокого риска кровотечения, связанного с тяжелой коагулопатией. В нашем случае была предпринята попытка DDAVP, которая не привела к улучшению коагулопатии. Как и наш пациент, Llamas et al. также сообщили о пациенте с неоплазией плазматических клеток, у которого было неопасное для жизни кровотечение из места биопсии, которое не потребовало вмешательства [10]. В более позднем анализе, проведенном Martínez-Martínez et al., Жидкостная быстрая хроматография выявила опосредованное иммуноглобулином нарушение физиологической функции комплекса тромбин-антитромбин с паттерном активации, аналогичным таковому у гепарина [11].У их пациента была диагностирована миелома IgG-гамма, а у нашего — миелома IgG-каппа. Необходимы дополнительные трансляционные данные относительно парапротеиновой активации гепарин-связывающего домена антитромбина, а также распространенности других подтипов миеломы. Сбор этих данных может помочь определить, какие пациенты наиболее подходят для приема протамина в случаях кровотечения, связанного с HLACs при множественной миеломе.

Наш случай, а также другие ранее описанные случаи, иллюстрируют, что непрерывное действие сульфата протамина может взять на себя роль основного метода лечения у пациентов с кровоточащим диатезом и неоплазией плазматических клеток с подозрением на циркулирующий гепариноподобный антикоагулянт.В предыдущих сообщениях отмечается, что циркулирующий ингибитор, продуцируемый при неоплазии плазматических клеток, действует как кофактор антитромбина III, и, таким образом, патофизиология также дает обоснование для сульфата протамина. Возможно, что приобретение ингибитора недооценивается при неоплазии плазматических клеток, которая вызывает в первую очередь кровотечение слизистой оболочки, которое может быть серьезным. Этот ингибитор неоплазии плазматических клеток был тесно связан с гепарансульфатом в предыдущих анализах, и дальнейшие исследования могли бы выявить, производится ли эта молекула в гомеостатических плазматических клетках с возможно трудной для обнаружения способностью.Другие недавние лабораторные данные демонстрируют, что парапротеины обладают способностью активировать антитромбиновый гепарин-связывающий сайт, в отличие от других молекул, которые могут взаимодействовать с этим сайтом, но не активировать его. Это подчеркивает необходимость дальнейших трансляционных исследований для определения происхождения HLAC, чтобы мы могли должным образом идентифицировать тех пациентов, которым протамин мог бы помочь в случае кровотечения.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Вклад авторов

Кристофер А. Виллнер подготовил обзор литературы и черновики рукописей. Мохаммед М. Чисти дал критический обзор рукописи. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Авторские права

Авторские права © 2018 Кристофер А. Виллнер и Мохаммед М. Чисти. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Модель диатеза-стресса — обзор

Неблагоприятный ранний опыт как фактор уязвимости при депрессивно-подобном синдроме

Модель стрессового диатеза постулирует взаимодействие между генетической уязвимостью или предрасположенностью и неблагоприятными жизненными событиями в генезе большого депрессивного расстройства. Значительные исследования подтверждают вклад неблагоприятного раннего опыта и / или воздействия серьезной травмы в качестве факторов, ускоряющих начало большой депрессии (Dunner et al., 1979; Анисман и Зачарко, 1982; Амбелас, 1987; Браун и др., 1987; Немерофф, 1991; Heim et al., 1997). Хотя было предложено много теорий первичного дефекта, ведущего к началу депрессии (Duman et al., 1997), многие исследования в текущем десятилетии были сосредоточены на двух теориях: дисфункции центральной системы рецепторов глюкокортикоидов (Holsboer et al. , 1994, 1995) и нарушение регуляции центральных систем CRF (Nemeroff, 1996; Heit et al., 1997). Эти теории, конечно, не исключают друг друга.

Основная этиология и патофизиологические адаптации центральной нервной системы, происходящие во время депрессии, трудно объяснить из-за отсутствия подходящих лабораторных животных моделей (Kessler et al., 1994). Willner (1995) предложил несколько критериев для проверки моделей депрессии на животных, включая валидность лица и конструкта. К сожалению, некоторые из предложенных критериев требуют априорного знания этиологии заболевания и, таким образом, не могут быть выполнены ни одной моделью.Модель хронического легкого стресса (CMS), состоящая из ежедневного воздействия на взрослых крыс различных стрессорных факторов в течение длительного периода недель, показала успех в воспроизведении большей части симптомов депрессии, и эти эффекты можно обратить вспять с помощью лечения антидепрессантами (Papp. et al., 1996; Willner, 1997). Модель обладает хорошей прогностической и конструктивной достоверностью; однако продолжительность эффектов варьируется, и в модели отсутствует генетический компонент. Pucilowski и его коллеги (1993) применили CMS к гиперхолинергической чувствительной линии Flinders Sensitive Line (FSL) крыс, предполагаемой генетической животной модели депрессии, и обнаружили, что вызванная стрессом ангедония увеличивалась в FSL vs.контрольные крысы Flinders Resistant Line (FRL).

На основании наших исследований мы полагаем, что новорожденная крыса, отделенная от матери, представляет собой подходящую модель, по крайней мере, уязвимости к развитию депрессивно-подобного синдрома. Эти животные демонстрируют нарушение регуляции оси HPA, включая гиперсекрецию CRF и опосредованную дексаметазоном устойчивость к отрицательной обратной связи, усиленное тревожное поведение и ангедонию. Кроме того, многие из нейросетей, которые, как предполагается, опосредуют патофизиологию, наблюдаемую при большом депрессивном расстройстве, демонстрируют стабильные изменения в функции у взрослых животных HMS180.Наконец, хроническое лечение этих взрослых животных антидепрессантами, по крайней мере, частично обращает вспять все дисфункции, наблюдаемые до сих пор.

Многие симптомы, наблюдаемые при большом депрессивном расстройстве и на животных моделях, могут быть вызваны центральным введением экзогенного CRF, нейропептида, который координирует эндокринные, вегетативные, поведенческие и иммунологические реакции млекопитающих на стресс (Heinrichs et al., 1995) . Многочисленные доклинические и клинические исследования показали, что как крысы, отделенные от матери, так и пациенты с депрессией демонстрируют очевидное увеличение нейротрансмиссии CRF, о чем свидетельствует повышенная активность оси HPA и повышенные концентрации CRF в спинномозговой жидкости (CSF) (Heit et al. , 1997). Как следствие этих наблюдений, повышенная лимбическая и гипоталамическая активность CRF была связана с психопатологией аффективных расстройств. Клинические исследования неоднократно показывали, что у пациентов с депрессией, не принимающих лекарственные препараты, наблюдаются повышенные концентрации кортизола в сыворотке крови, отсутствие подавления кортизола после введения синтетического глюкокортикоида дексаметазона (Evans et al., 1983a, b), повышенные концентрации CRF спинномозговой жидкости (Nemeroff et al. al., 1984; Banki et al., 1987), снижение связывания рецептора CRF в лобной коре головного мозга (Nemeroff et al., 1988), притупленный ответ АКТГ на экзогенный CRF (Gold et al., 1986; Amsterdam et al., 1987) и гипертрофированный гипофиз и надпочечники (Kathol et al., 1989; Nemeroff et al., 1992). В настоящее время считается, что это очевидное увеличение нейротрансмиссии CRF и активности оси HPA представляет собой состояние, а не признак депрессии, поскольку гиперкортизолемия и повышенные концентрации CRF в спинномозговой жидкости нормализуются после электросудорожной терапии или после клинического выздоровления (Nemeroff et al. , 1991; Amsterdam et al., al., 1998). Однако накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что могут существовать тонкие маркеры признаков в функции этих систем среди популяций с генетической или окружающей средой для развития большого депрессивного расстройства (Holsboer et al., 1995; Lauer et al., 1998; Modell et al., 1998).

Помимо нарушения регуляции нейросхемы CRF гипоталамуса и экстрагипоталамуса, крысы HMS180 и пациенты с депрессией, по-видимому, также имеют общие нарушения регуляции норадренергической и серотонинергической систем (Owens and Nemeroff, 1994; Mongeau et al., 1997). Действительно, фармакологический механизм действия большинства антидепрессантов заключается в усилении нейротрансмиссии NA и / или 5-HT. Антидепрессанты делятся на несколько классов в зависимости от их фармакологических механизмов действия. Эти классы включают три- и тетрациклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) и атипичные антидепрессанты. Однако нейрохимический каскад (ы), инициируемый антидепрессантами, приводящий к клинической эффективности, еще предстоит определить.Антидепрессанты этих различных классов обладают сходной клинической эффективностью (приблизительно 65%) и обычно требуют 4-8 недель лечения для достижения их полной терапевтической активности.

Большое количество исследований по изучению хронических эффектов антидепрессантов было проведено на нормальных животных, не подвергавшихся стрессу. Этот подход, хотя и удобен, вряд ли даст глубокое понимание основных механизмов клинического выздоровления после терапии антидепрессантами. Антидепрессанты не улучшают настроение людей, не страдающих депрессией (Sindrup et al., 1990). Следовательно, маловероятно, что они вызовут такой же нейрохимический каскад событий у нормальных крыс, как они могли бы у тех, которые ранее подверглись неблагоприятному опыту. В подтверждение этого тезиса, хроническое лечение антидепрессантами не оказывает постоянного воздействия на базальную экспрессию CRF у нормальных крыс, но может предотвратить вызванное стрессом повышение экспрессии CRF (Brady et al. , 1992; Heilig M and Ekman, 1995; Stout et al. , 1997). Кроме того, повышенные гипофизарно-надпочечниковые реакции и концентрации CRF в спинномозговой жидкости нормализуются при хроническом лечении антидепрессантами как у пациентов с депрессией, так и у крыс, разлученных по материнской линии, но остаются неизменными в контрольных популяциях.Поскольку антидепрессанты изменяют активность оси HPA и изменяют центральные компоненты оси HPA, Барден и его коллеги (Barden et al., 1995) постулировали, что по крайней мере часть их механизмов действия осуществляется через эти изменения.

Мы считаем, что модель материнского разлучения подходит для исследования патофизиологии большой депрессии и механизма (ов) действия антидепрессантов. В поддержку этой гипотезы мы получили предварительные доказательства того, что различные классы антидепрессантов ослабляют или обращают вспять фенотип материнского разделения.Например, мы обнаружили, что повышенная региональная экспрессия CRF у разлученных по материнской линии животных ослабляется хроническим лечением антидепрессантом пароксетином (Plotsky et al. , Неопубликованное сообщение). Кроме того, постоянное лечение пароксетином или атипичным антидепрессантом миртазапином нормализует поведенческие и эндокринные реакции на стресс у крыс, разлученных по материнской линии (Plotsky et al., 1996; Ladd et al., 1997). Эти наблюдения подтверждают парадигму материнского разлучения как модель депрессивно-подобного синдрома и, следовательно, средство, с помощью которого мы можем исследовать патофизиологию этого заболевания и механизм (ы) действия антидепрессантов.

Примерно у 50% пациентов, прекративших фармакологическую терапию антидепрессантами в течение первых нескольких месяцев, наблюдается рецидив депрессивного эпизода (Hirschfeld, 1996). Это наблюдение предполагает, что антидепрессивная терапия необходима не только для достижения клинического выздоровления, но и для его поддержания. Прекращение терапии снимает стабилизирующие эффекты препарата, увеличивая частоту и тяжесть рецидивов. Наша гипотеза заключается в том, что нейрохимический каскад событий, лежащих в основе этого рецидива, аналогичен началу первичного аффективного эпизода. Таким образом, мы попытаемся выяснить патофизиологию депрессии, исследуя нейрохимический каскад (ы), связанный с отменой антидепрессантов. Предварительные данные нашей лаборатории показали, что нормализация фенотипа материнского разделения после введения пароксетина обращается в обратную сторону после отмены препарата у взрослых крыс HMS180, что позволяет предположить, что парадигма материнского разделения подходит для исследования патофизиологии аффективных состояний.

Лежащий в основе биполярный диатез может способствовать устойчивости к лечению при БДР

Атипичные паттерны ответа на антидепрессанты, такие как вызванная антидепрессантами раздражительность и предрасположенность к настроению (AIM) и устойчивая к лечению депрессия может быть результатом недиагностированного биполярного диатез или форма резистентности к лечению у пациентов с большим депрессивным расстройством (MDD), согласно недавней статье, опубликованной в журнале European Neuropsychopharmacology.

Посредством апостериорного анализа международной выборки 1329 пациентов с БДР из 2811, полученных в рамках исследования «Биполярные расстройства: улучшение диагностики, руководства и образования» (BRIDGE) -II-MIX, исследователи стремились выяснить атипичные паттерны ответа на антидепрессанты. между униполярной и биполярной депрессией путем изучения этих закономерностей в контексте устойчивой к лечению депрессии и AIM. Исследователи изучили частоту гипоманиакальных / маниакальных симптомов, сопутствующих психических заболеваний и клинических проявлений, таких как начало и количество попыток суицида, у пациентов с устойчивостью к лечению антидепрессантами (n = 404) и без (n = 925), а также у пациентов. пациенты с предшествующей AIM (n = 184) и без (n = 1145).Сравнение этих клинических факторов оценивали с использованием хи-квадрат, t-критерия Стьюдента и моделей логистической регрессии.

Исследователи обнаружили, что по сравнению с пациентами без резистентного к лечению БДР пациенты с резистентным к лечению БДР были связаны со значительно более высокими показателями AIM ( P, <0,001), психотическими особенностями ( P, = 0,021) и попытками самоубийства в анамнезе ( P, <0,001). Гипоманиакального / маниакального состояния симптомы, пациенты с резистентным к лечению БДР имели повышенный эмоциональный лабильность ( P =.025) и импульсивность ( P = 0,034). В частота этих гипоманиакальных симптомов обеспечивает возможную связь между пациентами с устойчивой к лечению депрессией и биполярностью. Пациенты с AIM были связаны со значительно более высокими показателями нескольких переменных, связанных с биполярность (семейный анамнез первой степени по поводу биполярного расстройства [ P <.001], предыдущий терапевтически резистентная депрессия [ P <.001], нетипичные особенности [ P = 0,003], попытки самоубийства на протяжении всей жизни [ P =.018], биполярные специфические клинические факторы [ P <.001]) по сравнению с пациентами без AIM. С этими результатами исследователи предполагают, что это «убедительно указывает на наличие биполярного диатез в этой подгруппе ». Кроме того, пациенты с ОИМ показали: значительное проявление 13 из 14 гипоманиакальных / маниакальных симптомов ( P <0,001 до P = 0,008), исключая грандиозность и 4 из 8 сопутствующих психических заболеваний — это паническое расстройство, синдром дефицита внимания с гиперактивностью и пограничное расстройство личности ( P <. 001 до P = 0,030). Перекрытие между Сообщалось о пациентах с устойчивой к лечению депрессией и ОИМ.

Группы с историей устойчивой к лечению депрессии и На AIM наблюдалось значительное увеличение количества попыток суицида по сравнению с группы без истории этих. По мнению исследователей, это должно быть отметили, что эти группы могут подвергаться повышенному риску суицидального поведения и потенциально должны отслеживаться как таковые.

Ограничения данного исследования включают ретроспективный характер информации о моделях предыдущей реакции на антидепрессанты и неслучайный выбор центров, участвовавших в исследовании.

Исследователи предполагают, что «история жизни резистентность и / или раздражительность / лабильность настроения в ответ на [антидепрессанты] был связан с наличием смешанных признаков и возможной основной биполярный диатез »и« этот клинический подход может быть полезен для различать подтипы депрессии, расширяя возможности диагностического процесса и помощь в разработке индивидуальных терапевтических стратегий ».

Раскрытие информации: это исследование была поддержана Санофи-Авентис.См. Исходную ссылку для получения полной список раскрытий авторов.

Номер ссылки

Perugi G, Pacchiarotti I, Mainardi C, et al; для исследовательской группы BRIDGE-II-MIX. Паттерны ответа на антидепрессанты при большом депрессивном расстройстве: лекарственная устойчивость или ухудшение состояния депрессии связаны с биполярным диатезом [опубликовано в Интернете 18 июня 2019 г.]. Eur Neuropsychopharmacol . DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2019.06.001

Риск фибрилляции предсердий и кровоточащего диатеза, связанного с лечением ибрутинибом: объединенный анализ четырех рандомизированных исследований | Кровь

Справочная информация: Клинические испытания вызвали опасения, что ибрутиниб может увеличить риск фибрилляции предсердий / трепетания предсердий (Afib / Aflutter) и большого кровотечения по сравнению с химиоиммунотерапией (CIT). Однако эта связь не была статистически подтверждена, и нет единого мнения относительно оптимального ведения антикоагулянтной терапии среди пациентов, принимающих ибрутиниб, у которых развивается Afib / Aflutter. Мы провели объединенный анализ четырех рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ), чтобы точно оценить риск афиб / трепетания и кровотечений, связанных с лечением ибрутинибом, у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями.

Материалы и методы: Мы провели поиск в PubMed, EMBASE, Кокрановской базе данных и в выдержках встреч до 15 мая 2016 г. на предмет РКИ, сравнивающих ибрутиниб и CIT.Основными исходами были серьезное трепетание крови / трепетания и сильное кровотечение. Вторичными исходами были афиб / трепетание и кровотечение всех степеней. Мы рассчитали коэффициент риска Mantel-Haenszel (RR) и оценили эффект лечения с использованием модели фиксированных эффектов.

Результаты: Всего было включено 1509 пациентов с ХЛЛ / СЛЛ (n = 1231) или MCL (n = 278). Из них 758 пациентов получали лечение ибрутинибом (n = 330) или ибрутинибом + бендамустином + ритуксимабом (n = 289), а 751 пациент получали CIT с помощью офатумумаба (n = 191), хлорамбуцила (n = 132), бендамустина + ритуксимаба. (n = 289) или темсиролимус (n = 139).Средний возраст составлял 64-72,5 года, 31,7% пациентов составляли женщины. Доза ибрутиниба составляла 420 мг / день в трех исследованиях ^1-3 и 560 мг / день в одном исследовании ⁴ . По сравнению с CIT, лечение ибрутинибом было связано со значительно более высокой частотой серьезного афиба / трепетания (ОР = 3,80, 95% ДИ = 1,56-9,29, p = 0,003, I ² = 0%, p = 0,93), всесезонный Afib / Aflutter (RR = 8,81, 95% CI = 2,70-28,75, p = 0,0003, I ² = 0%, p = 0.73), и кровотечение всех степеней (ОР = 2,93, 95% ДИ = 1,14-7,52, p = 0,03, I ² = 0%, p = 0,72) (рисунок) . Не было разницы в частоте больших кровотечений (ОР = 1,72, 95% ДИ = 0,95-3,11, p = 0,07, I ² = 0%, p = 0,73) (рисунок) . Не было значительных различий RR в подгруппах между пациентами с CLL / SLL по сравнению с MCL (RR = 4,45 против 2,50, p = 0,56, RR = 1,91 против 1,56, p = 0.73), ранее не получавшие лечения по сравнению с рефрактерным / рецидивирующим заболеванием (ОР = 3,91 против 3,78, p = 0,98, ОР = 2,93 против 1,55, p = 0,46), 560 мг / день против дозы 420 мг / день ( ОР = 4,45 против 2,50, p = 0,56, ОР = 1,91 против 1,56, p = 0,73), или <12 месяцев против ≥12 месяцев продолжительности воздействия ибрутиниба (ОР = 5,88 против 2,97, p = 0,59; ОР = 4,90 против 1,81, p = 0,53) для серьезного риска афиб / трепетания и большого кровотечения соответственно.

Заключение: Риск афибилита / трепетания и кровотечения любой степени тяжести был значительно выше в группе ибрутиниба. Эти результаты указывают на необходимость клинической бдительности у пациентов, принимающих ибрутиниб, с предшествующими или возникшими в связи с лечением Afib / Aflutter, требующими антикоагулянтной терапии, до тех пор, пока не появятся дополнительные данные о протоколах антикоагуляции и не возрастут понимание этого нежелательного явления и его лечения.

ССЫЛКИ

1. Берд Дж. К., Браун Дж. Р., О’Брайен С. и др. Ибрутиниб в сравнении с офатумумабом при хроническом лимфоидном лейкозе, ранее пролеченном. N Engl J Med. 2014; 371 (3): 213-223.

2. Бургер Дж. А., Тедески А., Барр П. М. и др. Ибрутиниб как начальная терапия пациентов с хроническим лимфолейкозом. N Engl J Med. 2015; 373 (25): 2425-2437.

3. Чанан-Хан AAA, Крамер П., Демиркан Ф. и др. Ибрутиниб в сочетании с бендамустином и ритуксимабом (BR) при ранее леченном хроническом лимфолейкозе / малой лимфоцитарной лимфоме (CLL / SLL): первые результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы III. J Clin Oncol. 2015; 33.

4. Дрейлинг М., Юрчак В., Джеркеман М. и др. Сравнение ибрутиниба с темсиролимусом у пациентов с рецидивирующей или рефрактерной лимфомой из мантийных клеток: международное рандомизированное открытое исследование фазы 3. Ланцет. 2016; 387 (10020): 770-778.

Рисунок 1

Анализ соотношения рисков афибрилляции / трепетания и кровотечения.

Лесные графики соотношений рисков для серьезного Afib / Aflutter (A), All-grade Afib / Aflutter (B), большого кровотечения (C), и универсального кровотечения (D) из все доступные данные.Размер маркеров данных (квадрат) соответствует весу исследования в объединенном анализе. Эффект от вмешательств рассчитывается с помощью модели фиксированных эффектов.

Рисунок 1

Анализ соотношения рисков афибрилляции / трепетания и кровотечения.

Лесные графики соотношений рисков для серьезного Afib / Aflutter (A), All-grade Afib / Aflutter (B), большого кровотечения (C), и универсального кровотечения (D) из все доступные данные. Размер маркеров данных (квадрат) соответствует весу исследования в объединенном анализе. Эффект от вмешательств рассчитывается с помощью модели фиксированных эффектов.

Раскрытие информации

Авраам: Matrix45: Долевое участие; Belgamis: долей участия; Ex Ante International: долей участия.

Модель диатеза-стресса — Простая современная терапия

Создано 24 сентября 2019 г.

byadmin

Теория, которая предполагает, что причина, по которой одни люди страдают психическими расстройствами, а другие нет, связана с генетической предрасположенностью в сочетании со стрессовым жизненным опытом.Вместо природы и воспитания он предлагает природу и воспитание.

Эта теория часто используется для описания психических расстройств, таких как шизофрения, которые вызваны взаимодействием уязвимой наследственной предрасположенности с провоцирующими событиями в окружающей среде. Эта теория была первоначально введена как средство для объяснения некоторых основных причин шизофрении. Также необходимо понимать, что некоторые расстройства психического здоровья также могут возникать в результате злоупотребления психоактивными веществами.Затем возникает необходимость проверить наличие rehabs через такие источники, как rehabnear.me/drugs. Однако не все расстройства психического здоровья возникают по одной и той же причине. Некоторые тоже зависят от наследственности.

В модели диатеза и стресса генетическая уязвимость или предрасположенность (диатез) взаимодействует с окружающей средой и жизненными событиями (стрессорами), вызывая поведение или психологические расстройства. Чем больше взаимодействие * ген-окружающая среда

• Наследственность
• Природа против воспитания
• Tabula rasa
• Иллюзия гена

Модель диатеза-стресса была переформулирована за последние 20 лет как модель стресс-уязвимости-защитных факторов в области психиатрической реабилитации для всех, кто хочет найти реабилитационный центр. Эта модель принесла огромные преимущества людям с тяжелыми и стойкими психическими заболеваниями. Это стимулировало исследования общих факторов стресса, с которыми сталкиваются люди с такими расстройствами, как шизофрения. Что еще более важно, это стимулировало исследования и лечение того, как смягчить этот стресс и, следовательно, уменьшить проявление диатеза, путем разработки защитных факторов. К защитным факторам относятся тщательная и детальная психофармакология, развитие навыков (особенно навыков решения проблем и базовых коммуникативных навыков) и разработка систем поддержки для людей с этими заболеваниями.Что еще более важно, модель факторов защиты от стресса и уязвимости позволила психиатрам, членам семьи и клиентам создать сложный личный профиль того, что происходит, когда человек плохо себя чувствует (диатез), что причиняет боль (факторы стресса), и что помогает (защитные факторы). Это привело к более гуманным, действенным, действенным и расширяющим возможности лечебным вмешательствам

Теория о том, что психические и физические расстройства развиваются из генетической или биологической предрасположенности к этому заболеванию (диатез) в сочетании со стрессовыми состояниями, которые играют ускоряющую или облегчающую роль. Также называется гипотезой диатеза – стресса (или парадигмой, или теорией).

См. Также модель стресс-уязвимость.

Нарушения гемостаза и свертываемости крови — AMBOSS

Последнее обновление: 8 января 2021 г.

Резюме

Нарушения свертывания крови характеризуются дефектами гемостаза, которые приводят к повышенной склонности к кровотечению (также известному как геморрагический диатез). Нарушения свертываемости крови могут быть вызваны нарушениями тромбоцитов (дефекты первичного гемостаза), дефектами свертывания крови (вторичными дефектами гемостаза) или повышенной деградацией сгустка (гиперфибринолиз).Дефекты коагуляции могут быть общими или в дальнейшем делиться на внутренние или внешние дефекты в соответствии с конкретным путем затрагиваемого каскада коагуляции. Нарушения свертываемости крови могут передаваться по наследству или приобретаться. Хотя клинические признаки могут совпадать, кожно-слизистые кровотечения (например, носовое кровотечение, петехии, желудочно-кишечные кровотечения) больше связаны с нарушениями тромбоцитов, в то время как кровотечение в потенциальные пространства (например, гемартроз, мышечное кровотечение) более характерно для дефектов коагуляции. Базовое понимание физиологических процессов при гемостазе и фибринолизе необходимо для правильной интерпретации лабораторных исследований и точной диагностики нарушений свертываемости крови. Лечение зависит от основной причины и может включать переливание крови и замену факторов свертывания крови.

Гемостаз

Обзор

^{[1] [2]}

Гемостаз — это физиологический процесс, с помощью которого останавливается кровотечение. Его конечный результат — тромб (сгусток крови), который состоит из клеток крови и нитей фибрина.Гемостаз включает следующие механизмы:

Первичный гемостаз

Вторичный гемостаз

• Определение: процессы, которые приводят к стабилизации тромбоцитарной пробки (белого тромба) путем создания фибриновой сети
  • Каскад коагуляции: последовательность событий, запускаемых активацией внутреннего или внешнего пути коагуляции, которая приводит к образованию стабильного тромба
  • Факторы свертывания крови
    • Вещества, которые взаимодействуют друг с другом, способствуя свертыванию крови
    • Активированные факторы обозначаются буквой «а» (т. е.g., активированный фактор VII = фактор VIIa).
• Внешний путь коагуляции: запускается повреждением эндотелия
  1. Фактор ткани (фактор III) активирует фактор VII.
  2. Фактор VIIa и тканевой фактор образуют комплекс (TF-FVIIa). На этом этапе требуется кальций (фактор IV), обнаруженный на поверхности фиброцитов и активированных тромбоцитов.
  3. TF-FVIIa активирует фактор X и фактор IX.
• Внутренний путь коагуляции
• Общий путь свертывания крови: оба пути внешнего конца внутреннего пути заканчиваются общим путем.
  1. Фактор Ха и фактор Va образуют комплекс (опосредованный кальцием), который расщепляет протромбин (фактор II) до тромбина (фактор IIa).
  2. Тромбин расщепляет фибриноген (фактор I) на нерастворимые мономеры фибрина (фактор Ia).
  3. Сшивки фибриновой сети стабилизируются фактором XIIIa → образование фибриновой сети → фибрин плотно связывается с тромбоцитарной пробкой, образуя стабильный тромб (вторичный тромб или красный тромб)

Каскад коагуляции требует присутствия ионов кальция (фактор IV).

Полезный способ запомнить факторы свертывания внешнего пути — 3 + 7 = 10: тканевый фактор (фактор III) и фактор VII образуют комплекс, который активирует фактор X общего пути.
Полезный способ запомнить факторы свертывания общего пути — 10/5 = 2 × 1: Факторы Ха и Va образуют комплекс, который расщепляет протромбин (фактор II) до тромбина (IIa). Затем фактор IIa расщепляет фибриноген (I) на нерастворимые мономеры фибрина (Ia).

Чтобы предотвратить гиперкоагуляцию, а также чрезмерное кровотечение, активация каскада свертывания и процессов, которые его ингибируют, происходят одновременно в системе кровообращения (баланс прокоагулянт-антикоагулянт).

Заболевания, которые влияют на ингибиторы каскада свертывания, могут привести к гиперкоагуляции.

Фибринолиз

Обзор

^[2]

Фибринолитическая терапия

^[4]

• Агенты: фибринолитики способствуют разложению тромбов, активируя плазминоген до плазмина.
• Механизм действия: прямо или косвенно повышают концентрацию плазмина → расщепление тромбина и фибрина ^[5]
• Лабораторные данные
• Побочные эффекты
• Показания
• Противопоказания к фибринолитической терапии
• Устранение побочных эффектов

Алтеплаза — синтетический тканевый активатор плазминогена, который превращает плазминоген в плазмин.Он используется при лечении ИМпST, массивной тромбоэмболии легочной артерии и ишемического инсульта.

Этиология

Геморрагический диатез — это ненормально повышенная склонность к кровотечению.

Нарушения первичного гемостаза

Нарушения вторичного гемостаза (нарушения каскада свертывания крови)

• Внутренний путь
• Внешний путь: дефицит фактора VII (аутосомно-рецессивное кровотечение, вызванное мутацией гена F7)
• Оба пути

При нарушениях первичного гемостаза агрегация тромбоцитов нарушается, тогда как при нарушениях вторичного гемостаза нарушается каскад коагуляции.

Гиперфибринолиз

^[10]

• Определение: патологический фибринолиз, приводящий к кровотечению.
• Этиология
• Патофизиология: чрезмерная активность плазмина → повышенная деградация фибрина → нестабильность и растворение тромба вскоре после образования

Диагностика

История

^[11]

Клинические особенности

• Тщательное медицинское обследование необходимо для диагностики нарушений свертываемости крови и должно включать осмотр всей кожи, слизистой оболочки (особенно.полость рта) и суставы.
• Остерегайтесь признаков физического насилия, которые могут привести к образованию синяков, напоминающих нарушения свертываемости крови. Признаки физического насилия включают:

Поверхностное петехиальное кровотечение указывает на дефекты первичного гемостаза, тогда как большие пальпируемые экхимозы и кровотечение из глубоких тканей указывают на дефекты вторичного гемостаза!

Лечение

См. Также статьи о состояниях, перечисленных в разделе «Этиология» выше, для получения более подробной информации о лечении.

Список литературы

1. Джиролами А., Луццатто Дж., Варварикис К., Пеллати Д., Сартори Р., Джиролами Б. Основные клинические проявления кровоточащего диатеза: часто игнорируемый аспект сбора медицинского и хирургического анамнеза. Гемофилия . 2005; 11 (3): с.193-202. DOI: 10.1111 / j.1365-2516.2005.01100.x. | Открыть в режиме чтения QxMD
2. Drews RE. Подходите к взрослому пациенту с кровоточащим диатезом. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления .Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-patient-with-a-bleeding-diathesis?source=machineLearning&search=hemostasis%20disorders&selectedTitle=1~150&sectionRank=2&anchor=h20#H6 . Последнее обновление: 11 января 2017 г. Дата обращения: 8 февраля 2017 г.
3. Обзор заболеваний тромбоцитов. http://www.merckmanuals.com/professional/hemology-and-oncology/thrombocytopenia-and-platelet-dysfunction/overview-of-platelet-disorders .Обновлено: 1 сентября 2014 г. Доступ: 8 февраля 2017 г.
4. Neutze D, Roque J. Клиническая оценка кровотечений и синяков в первичной медицинской помощи. Ам Фам Врач . 2016; 93 (4): с.279-86.
5. Клиническое использование тестов на коагуляцию.
6. Leung LLK, Mannucci PM, Tirnauer JS. Обзор гемостаза. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-hemostasis . Последнее обновление: 15 декабря 2016 г. Дата обращения: 29 августа 2017 г.
7. Зал JE. Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла . Эльзевир ; 2016 г.
8. Giangrande PLF. Шесть персонажей в поисках автора: история номенклатуры факторов свертывания. Br J Haematol . 2003; 121 (5): с.703-712. DOI: 10,1046 / j.1365-2141.2003.04333.x. | Открыть в режиме чтения QxMD
9. Кацунг Б., Тревор А. Базовая и клиническая фармакология . McGraw-Hill Education ; 2014 г.
10. Мардер В.Ю., Новохатный В. Прямые фибринолитические агенты: биохимические признаки, доклиническая основа и клинический потенциал .. Журнал тромбоза и гемостаза . 2010 г. .
11. Назари Дж., Дэвисон Р., Каплан К., Финтел Д.Побочные реакции на тромболитические средства. Med Toxicol . 1987; 2 (4): с.274-286. DOI: 10.1007 / bf03259869. | Открыть в режиме чтения QxMD
12. Weerasinghe A, Taylor KM. Тромбоциты при искусственном кровообращении. Энн Торак Хирург . 1998; 66 (6): с.2145-2152. DOI: 10,1016 / s0003-4975 (98) 00749-8. | Открыть в режиме чтения QxMD
13. Франчини М.

    No related posts.