Заболеван

Синдром экзантемы при инфекционных заболеваниях: Электронный архив библиотеки Витебского государственного медицинского университета ( ISSN 2524-0242 ): Invalid Identifier

Содержание

Детские инфекции

 

Детские инфекционные болезни известны с древности. Письменные источники Месопотамии, Китая, древнего Египта (II-III век до н.э.) указывают на описание случаев столбняка, полиомиелита, рожи, эпидемического паротита и лихорадочных состояний у детей. И только с XX века введена вакцинопрофилактика таких заболеваний. Исторически сложилось так, что инфекционные болезни, встречающиеся преимущественно у детей, и называются детскими.

Итак, детские инфекции – это группа инфекционных заболеваний, которые регистрируются в подавляющем большинстве в детской возрастной группе, передаются от больного к здоровому ребенку и способных приобретать эпидемическое распространение (то есть обретать вспышечный или массовый характер).

С чем может быть связано выделение детских инфекций в отдельную группу? В силу высокой распространенности первая встреча с возбудителем инфекции происходит именно в детском возрасте. В редких случаях ребенку удается дожить до взрослого состояния, не инфицировавшись от больных или носителей возбудителей этих инфекционных заболеваний. После перенесенного заболевания формируется стойкий (порою пожизненный) иммунитет, поэтому большинство взрослых уже повторно этими заболеваниями не страдают.

В силу тесных контактов в детской возрастной группе при возникновении одного заболевшего практически всегда наблюдается инфицирование остальных.

Какие инфекции называют детскими?

1. Традиционные детские болезни с аэрогенным механизмом заражения (краснуха, ветряная оспа, коклюш, дифтерия, корь, скарлатина, эпидемический паротит, полиомиелит, пневмококковая инфекция, гемофильная инфекция)

2. Инфекции, встречаемые как в детской возрастной группе с возможностью развития вспышек заболевания в коллективах, так и среди взрослых с различными механизмами заражения (менингококковая инфекция, инфекционный мононуклеоз, острые респираторные заболевания, острые кишечные инфекции, острый вирусный гепатит А).

Практически любым инфекционным заболеванием ребенок может заразиться при наличии случайного контакта с больным. Исключение составляет первый год жизни малыша, когда в его крови циркулируют материнские антитела ко многим заболеваниям, что предохраняет его организм от заражения при встрече с инфекционным патогеном.

Причины возникновения детских инфекций

Источник инфекции – человек. Это может быть больно клинически выраженной формой болезни, бессимптомной формой болезни, а также носитель инфекционного возбудителя.

Один из частых вопросов родителей: когда становится заразен больной и как долго он может заразить?

Заразный период при детских инфекциях

Заболевание Начало заразного периода Заразен ли ребенок во время болезни Заразен ли ребенок после исчезновения жалоб (выздоровления)
Период в котором можно заразить других (заразный период)
Краснуха за 3-4 дня до появления симптомов весь период сыпи + 4 дня
Корь за 4 дня до появления симптомов весь период сыпи + 4 дня
Ветрянка с первых симптомов болезни весь период сыпи + 5 дней
Скарлатина с первых симптомов болезни первые дни болезни не заразен
Коклюш за день до появления симптомов болезни 1 неделя болезни = 90-100% «заразности», 2 нед.=65%, 3 нед. = 35%,
4 нед. = 10%
более 4 недель
Дифтерия с началом болезни – первыми симптомами 2 недели более 4 недель, «носительство» более 6 месяцев
Эпидемический паротит (свинка) за 1 – 2 дня до первых симптомов до 9 дней болезни не заразен
Полиомиелит за 1-2 дня до первых жалоб 3-6 недель
Гепатит А с 3 – 23 дня весь период желтухи, 1 месяц месяцы
Дизентерия с первых симптомов болезни весь период болезни 1 – 4 недели, месяцы
Сальмонеллез с первых симптомов болезни весь период болезни 3 недели, далее более года у 1 – 5% пациентов

Механизм заражения при традиционных детских инфекциях – аэрогенный, а путь заражения: воздушно-капельный. Заразна носоглоточная слизь, бронхиальный секрет (мокрота), слюна, которые при кашле, чихании, разговоре больной может разбрызгивать в виде мелкодисперсного аэрозоля на расстоянии 2-3х метров от себя. В зоне контакта оказываются все дети, находящиеся вблизи с заболевшим. Некоторые возбудители прекрасно распространяются на расстоянии. Например, вирус кори в холодное время года может распространяться по вентиляционной системе в отдельно взятом здании (то есть больные могут быть из одного подъезда дома, к примеру). Также имеет эпидемиологическое значение контактно-бытовой путь передачи (предметы обихода, игрушки, полотенца). В этом отношении все зависит от устойчивости возбудителей во внешней среде. Но, несмотря на это, примером может послужить высокая инфицированность при ветряной оспе контактно-бытовым путем при устойчивости вируса во внешней среде всего в течение 2х часов. Возбудители скарлатины и дифтерии высокоустойчивы во внешней среде, поэтому контактно-бытовой путь также является значимым. Также при некоторых болезнях инфицирование происходит фекально-оральным путем (кишечные инфекции, гепатит А, полиомиелит, например), причем факторами передачи могут явиться как предметы обихода – игрушки, мебель, посуда, так и инфицированные продукты питания.

Восприимчивость к детским инфекциям достаточно высокая. Разумеется, специфическая профилактика (вакцинация) делает свое дело. За счет нее создается иммунологическая прослойка невосприимчивых лиц к кори, эпидемическому паротиту, полиомиелиту, коклюшу, дифтерии. Однако достаточно уязвимыми остаются непривитые дети, относящиеся к группе риска. При детских инфекциях характерно частое возникновение коллективных вспышек инфекции.

Особенности течения детских инфекций

Детские инфекционные заболевания имеют четкую цикличность. Выделяют несколько периодов
болезни, перетекающих один из другого. Выделяют: 1) инкубационный период; 2) продромальный период; 3) период разгара болезни; 4) период реконвалесценции (ранней и поздней).

Инкубационный период – это период с момента контакта ребенка с источником инфекции до появления симптома болезни. В этот период ребенок называется контактным и находится на карантине (под наблюдением медицинских работников). Карантин может быть минимальным и максимальным. Обычно период карантина устанавливается на срок максимального периода инкубации. В этот период следят за здоровьем контактного ребенка – измеряют температуру, следят за появлением симптомов интоксикации (слабость, головные боли и другие).

Инкубационный период при детских инфекциях

Краснуха от 11 до 24 дней

Корь от 9 до 21 дня
Ветрянка от 10 до 23 дней
Скарлатина от нескольких часов до 12 суток
Коклюш от 3 до 20 дней
Дифтерия от 1 часа до 10 дней
Эпидемический паротит (свинка) от 11 до 26 дней
Полиомиелит от 3 до 35 дней
Гепатит А от 7 до 45 дней
Дизентерия от 1 до 7 дней
Сальмонеллез от 2 часов до 3 дней

Как только появится одна из жалоб, наступает второй период – продромальный, что напрямую связано с началом болезни. В большинстве своем начало болезни при детских инфекциях острое. Ребенка беспокоит температура, симптомы интоксикации (слабость, озноб, головные боли, утомляемость, потливость, снижение аппетита, сонливость и другие). Температурная реакция может быть различной, но у подавляющего большинства детей — правильного типа лихорадка (с максимумом к вечеру и снижением по утрам), высота лихорадки может варьировать в зависимости от патогенности возбудителей детских инфекций, инфицирующей дозы, реактивности самого детского организма. Чаще это фебрильная температура (более 38°) с пиком к концу первых-вторых суток болезни. Продолжительность продромального периода разная в зависимости от вида детского инфекционного заболевания, но в среднем 1-3 дня.

Период разгара болезни характеризуется специфическим симптомокомплексом (то есть симптомами, характерными для конкретной детской инфекции). Развитие специфических симптомов сопровождается продолжающейся лихорадкой, длительность которой различная при разных инфекциях.

Специфический симптомокомплекс – это последовательное возникновение определенных симптомов. Для коклюша – это специфический кашель, имеющий характер сухого и приступообразного с несколькими короткими кашлевыми толчками и глубоким свистящим вдохом (репризом). Для эпидемического паротита (свинки) – это воспаление околоушных, подчелюстных и подъязычных слюнных желез (припухлость околоушной области, болезненность при дотрагивании, одутловатость лица, боли в пораженной области, сухость во рту). Дифтерия характеризуется специфическим поражением ротоглотки (увеличение миндалин, отек и появление характерного фибринозного сероватого налета на миндалинах). Для гепатита А период разгара проявляется появлением желтухи. При полиомиелите – характерное поражение нервной системы.

Однако, одним из частых проявлений детских инфекций является сыпь (инфекционная экзантема). Именно сыпь является «пугающей визитной карточкой» инфекций у детей и требует правильной расшифровки. Сыпь может возникать одномоментно или поэтапно.

При краснухе сыпь имеет мелкопятнистый, а затем и пятнисто-папулезный характер, возникает преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей и туловище – спина, поясница, ягодицы, фон кожи не изменен. Сначала появляется на лице, затем в течение дня распространяется на туловище. Исчезает бесследно.

Сыпь при краснухе

При кори наблюдается пятнисто-папуллезная сыпь, характерна нисходящая последовательность высыпаний (1 день сыпи – лицо, волосистая часть головы, верхняя часть груди, 2й день сыпи – туловище и верхняя половина рук, 3й день сыпи – нижняя часть рук, нижние конечности, а лицо бледнеет), сыпь склонна к слиянию, после исчезновения сохраняется пигментация кожи. Иногда сыпь при краснухе напоминает коревую. В этой ситуации на помощь доктору приходит специфический симптом – пятна Филатова-Коплика (на внутренней стороне щек белесовато-зеленоватые папулы, появляющиеся на 2-3 день болезни).

Сыпь при кори

Пятна Филатова при кори

При ветряной оспе мы видим везикулезную сыпь (пузырьковую), элементы которой расположены на фоне покраснения. Сначала это пятно, затем оно возвышается, образуется пузырек с серозной прозрачной жидкостью, затем пузырек подсыхает, жидкость исчезает и появляется корочка. Характерны подсыпания с повторными подъемами температуры раз в 2-3 дня. Период от момента появления сыпи до полного отпадания корочек длится 2-3 недели.

Сыпь при ветрянке

При скарлатине на гиперемированном фоне кожи (фоне покраснения) появляется обильная мелкоточечная сыпь. Сыпь интенсивнее в области кожных складок (локтевые сгибы, подмышечные впадины, паховые складки). Носогубный треугольник бледный и свободный от сыпи. После исчезновения сыпи шелушение, продолжающееся 2-3 недели.

Сыпь при скарлатине

Носогубный треугольник при скарлатине

Менингококковая инфекция (менингококцемия) характеризуется появлением геморрагической сыпи сначала мелкой, а затем сливного характера в виде «звезд». Сыпь чаще появляется на ягодицах, голенях, руках, веках.

Сыпь при менингококцемии

Заболевание Сроки появления сыпи Длительность периода высыпаний (в среднем)
Краснуха конец 1го-2й дни болезни 2-5 дней
Корь 3-4й дни болезни 5-7 дней
Ветряная оспа 2й день болезни 1-1,5 недели
Скарлатина конец 1го дня 5-6 дней
Менингококковая инфекция на 6-14 час болезни! (то есть первые сутки) 8-10 дней

Помимо сыпи, любая детская инфекция характеризуется лимфаденопатией (увеличением определенных групп лимфатических узлов). Участие лимфатической системы – неотъемленная часть инфекционного процесса при инфекциях. При краснухе наблюдается увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов. При кори увеличиваются шейные лимфоузлы, при ветряной оспе – заушные и шейные, а при скарлатине — переднешейные лимфоузлы. При мононуклеозе – сильное увеличение заднешейных лимфоузлов (пакеты лимфоузлов видны при поворотах головы ребенка).

Период реконвалесценции (выздоровления) характеризуется угасанием всех симптомов инфекции, восстановлением функций пораженных органов и систем, формированием иммунитета. Ранняя реконвалесценция длится до 3х месяцев, поздняя реконвалесценция затрагивает период до 6-12 месяцев, а реже — дольше.

Другой особенностью детских инфекций является многообразие клинических форм. Выделяют
манифестные формы (с характерными симптомами болезни) легкой, среднетяжелой, тяжелой степени, стертые формы, субклинические (бессимптомные), абортивные формы (прерывание течения инфекции).

Ожидаемой сложностью инфекций у детей является и опасность быстрого развития тяжелых
осложнений. Это могут быть: инфекционно-токсический шок в начале болезни (критическое падение давления, что чаще наблюдается при менингококковой инфекции, скарлатине), нейротоксикоз при высокой температуре (развивающийся отек головного мозга), внезапная остановка дыхания или апное при коклюше (за счет угнетения дыхательного центра), синдром истинного крупа при дифтерии (за счет мощного токсического отека ротоглотки), вирусные поражения головного мозга (краснушный энцефалит, коревой энцефалит, ветряночные энцефалиты), синдром обезвоживания (при острых кишечных инфекциях), бронхообструктивный синдром, гемолитикоуремический синдром, ДВС-синдром.

Учитывая все вышеизложенное, необходимо сохранять критичное отношение к состоянию ребенка и своевременно обращаться за медицинской помощью.

Симптомы детских инфекций, требующие обращения к врачу

1) Фебрильная температура (38° и выше).
2) Выраженные симптомы интоксикации (вялость, сонливость ребенка).
3) Появление сыпи.
4) Рвота и выраженная головная боль.
5) Появление любых симптомов на фоне высокой температуры.

Диагностика детских инфекций

Постановка предварительного диагноза проводится врачом-педиатром. Имеют значение: контакт пациента с другими больными с инфекцией, данных о вакцинации (прививках), характерные симптомы инфекции.

Окончательный диагноз выставляется после лабораторных исследований.
— Неспецифические методы (общий анализ крови, мочи, испражнений, биохимические исследования крови, исследования электролитов крови), инструментальные методы диагностики (рентгенография, УЗИ, МРТ по показаниям)
— Специфические методы для выявления возбудителей и/или их антигенов (вирусологический, бактериологический, ПЦР), а также для выявления антител к возбудителям в крови (ИФА, РНГА, РТГА, РА, РПГА и другие).

Основные принципы лечения детских инфекций

Цель лечения — выздоровление маленького пациента и восстановление нарушенных функций органов и систем, достигается решением следующих задач:
1) борьба с возбудителем и его токсинами;
2) поддержание функций жизненно-важных органов и систем;
3) повышение иммунологической реактивности (сопротивляемости) организма ребенка;
4) профилактика осложнений детской инфекции.

Задачи лечения осуществляются проведением следующих мероприятий:
1. Своевременное выявление и при необходимости госпитализация больного ребенка, создание ему охранительного режима – постельного при тяжелом и среднетяжелом состоянии, полноценное питание, питьевой режим.
2. Этиотропная терапия (специфические препараты, направленные на подавление роста или уничтожение возбудителя инфекции). В зависимости от инфекции назначаются антибиатериальные препараты, противовирусные средства. Неправильная трактовка диагноза и назначение этиотропного лечения не по профилю приведет к возможному утяжелению инфекции и развитию осложнений.
3. Патогенетическая терапия связана в основном с инфузионной терапией растворов определенной направленности (глюкозо-солевые растворы, коллоиды, препараты плазмы, крови), а также специфических парентеральных препаратов (ингибиторы протеаз, глюкокортикостероиды и другие), иммуномодуляторов.
4. Посиндромная терапия проводится при любой инфекции (жаропонижающие, противорвотные, сосудосуживающие, отхаркивающие, противокашлевые, антигистаминные и многие другие).

Как проводить профилактику инфекций в детском возрасте?

1) Укрепление организма ребенка и повышение его сопротивляемости к инфекциям (гигиена, закаливание, прогулки на свежем воздухе, полноценное питание)
2) Своевременное обращение к врачу при первых симптомах инфекции
3) Специфическая профилактика детский инфекций — вакцинация. При многих детских инфекциях вакцинация введена в Национальный календарь прививок – корь, краснуха, дифтерия, полиомиелит, эпидемический паротит, гепатит В). В настоящее время созданы вакцины и при других инфекциях (ветряная оспа, менингококковая инфекция, пневмококковая инфекция, гемофильная инфекция). Пренебрежение родителями плановой вакцинацией детей без особых на то медицинских оснований создает уязвимую прослойку неиммунных детей, в первую очередь подверженных к заражению инфекционными возбудителями.

Дифференциальная диагностика заболеваний с синдромом экзантемы

1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ С СИНДРОМОМ ЭКЗАНТЕМЫ

Экзантемы (высыпания на коже) имеют
важное диагностическое значение, поскольку
встречаются при самых различных
инфекционных и неинфекционных
заболеваниях. Присущи как
быстропроходящим и не требующим
специфической терапии инфекциям, так и
заболеваниям с летальным исходом (например,
менингококкцемия.

3. Дифференциальная диагностика бактериальных и вирусных экзантем

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
БАКТЕРИАЛЬНЫХ И ВИРУСНЫХ ЭКЗАНТЕМ
Появление сыпи в 1-й день болезни
характерно для бактериальных инфекций.
При вирусных инфекциях сыпь появляется со
2-го дня болезни и позже.
Везикулезная сыпь на фоне температуры
характерна только для вирусных инфекций.
Для вирусных экзантем характерны пятнистопапулезные и/или везикулезные элементы,
тогда как для сыпей при общих бактериальных
инфекциях — эритематозный, мелкоточечный
или геморрагический характер.

4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ЭКЗАНТЕМ

Корь — острая вирусная болезнь,
характеризующаяся лихорадкой, общей
интоксикацией, энантемой, макулопапулезной
сыпью (экзантемой), поражением конъюнктив
и верхних отделов респираторного тракта.
Возбудитель кори (Polinosa morbilliarum)
относится к парамиксовирусам (семейство
Paramyxoviridae, род Morbillivirus)
Инкубационный период длится 8—11 дней.
Начальный, или продромальный период :
характерно повышением температуры тела до 38—
39°С, общее недомогание, понижение аппетита,
насморк, грубый «лающий» кашель, резко выражена
гиперемия конъюнктив.
Появляется коревая энантема .
Патогномоничные для кори пятна Бельского—
Филатова—Коплика. Эти пятна чаще локализуются
на слизистой оболочке щек. По внешнему виду
напоминают манную крупу или отруби. С
появлением экзантемы они исчезают.
В конце начального периода (3—4-й день)
температура тела понижается, затем с появлением
коревой сыпи вновь повышается до более высоких
цифр. Общая интоксикация и поражение
дыхательных путей усиливаются.
Коревая экзантема характеризуется этапностью
высыпания: в 1-й день элементы сыпи появляются на
лице, шее; на 2-й день — на туловище, руках и
бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и
стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее густо
элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней
части туловища. Высыпания состоят из небольших
папул (около 2 мм), окружены неправильной формы
пятном, диаметр пятна, как правило, более 10 мм.
Элементы сыпи склонны к слиянию. В некоторых
случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить
кровоизлияния (петехии).
Через 3—4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте
остаются буроватые пятна — пигментация (период
пигментации), особенно выраженная и длительная
при наличии геморрагических превращений сыпи.
На месте сыпи в дальнейшем наблюдается
отрубевидное шелушение (на лице и туловище).
Краснуха — вирусная инфекция, что протекает в форме
приобретенной (с воздушно-капельным механизмом
передачи, маловыраженными клиническими
проявлениями и доброкачественным завершением) и
врожденной (с трансплацентарним механизмом передачи
и развитием тяжелых пороков плода).
Инкубационный период — 18-23 дня, начало болезни
острое;
Продромальный период – несколько
часов, слабовыраженный интоксикационный синдром,
повышение температуры тела до 37,5-38 ° С;
непостоянный, слабовыраженный катар слизистых
оболочек, конъюнктивы.
иногда розеолезная энантема на твердом небе,
увеличение и болезненность заднешейных, затылочных
лимфоузлов.
Период
высыпаний (3-4 дня)
Сыпь появляется в первый день болезни.
Экзантема (мелкопятнистая, мелкопятнистопапулезная, бледно-розовая).
Сыпь появляется на лице, потом в течение нескольких
часов распространяется по телу, локализуясь
преимущественно на разгибательной поверхности
конечностей, спине, вокруг суставов и на ягодицах,
исчезает в течение 2– 3 дней. Пигментации и шелушения
не наблюдается.
Интоксикационный синдром (слабо выраженный)
Сыпь исчезает в течение 1-3 дней, без образования
пигментации или шелушения.
Возможные артириты, артралгии, у мальчиков
школьного возраста возможна тесталгия.
Скарлатина — острое инфекционное заболевание,
вызываемое стрептококком группы А, передающееся
воздушно-капельным путем, характеризующееся
лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита
с регионарным лимфаденитом и обильной мелкоточечной
сыпью, склонностью к осложнениям септического и
аллергического генеза.
Инкубационный период скарлатины длится 1–12 дней, в
среднем 5–7 сут.
Болезнь начинается остро с повышения температуры тела,
головной боли, общей слабости, болезненного глотания.
Постоянным симптомом скарлатины является ангина
(катаральная, лакунарная, фолликулярная). Язык влажный
и покрыт толстым серовато- белым налетом. Со 2–3-го дня
болезни язык освобождается от налета и приобретает яркокрасный цвет, с гипертрофированными сосочками (малиновый язык). Этот симптом сохраняется 1–2 нед.
В 1-й (реже – 2-й) день болезни появляются характерные мелкоточечные элементы сыпи.
Сыпь обильная, густая, располагается на гиперемированном
фоне кожи.
На лице больного яркая гиперемия щек, участок подбородка и
вокруг рта выделяются значительной бледностью носогубного
треугольника без сыпи(симптом Филатова).
Сыпь самая выразительная в участке локтевых изгибов, на
боковых поверхностях туловища, внизу живота и паховой
области. Кожные складки «насыщены», иногда появляются
петехиальные элементы (симптом Пастиа-Кончаловского).
Типичной для скарлатины является также сухость кожи и
слизистых оболочек рта, особенно в первые дни заболевания.
Сыпь сохраняется в течение 2–7 дней и исчезает, не оставляя
следов.
На 6–7-й день болезни на коже появляется достаточно
характерный, хотя и поздний, симптом скарлатины –
шелушение (на лице, шее, туловище – отрубевидное, на
подошвах и ладонях – пластинчатое).
Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание, для
которого характерны лихорадка, умеренная
интоксикация, полиморфная сыпь.
Инкубационый период от 11 до 21 дня (в среднем 14).
Заболевание начинается остро с повышения температуры
тела.
Экзантема.
Появляются пятнистые высыпания, которые вследствие
продолжающейся экссудации быстро трансформируются в
папулы, а затем в везикулы (однокамерные полостные
образования).
Иногда наблюдается короткий продромальный период (1–2
сут), который характеризуется незначительным
повышением температуры тела, появлением скарлатиноили кореподобной сыпи (rash), которая быстро исчезает.
На 2-й день болезни в разных местах тела, а также на
слизистых оболочках появляется ветряночная
(полиморфная) сыпь
.
Этапности нет, высыпание происходит толчками.
Толчков бывает 3– 5, в целом весь период высыпания
может длиться 7–8 дней.
Через 1–2 дня везикулы начинают подсыхать, на их
месте образуются корочки, которые через несколько
дней отпадают, не оставляя рубцов, поскольку в
патологический процесс вовлечены только
поверхностные слои кожи.
Подсыхание одних пузырьков, появление свежих
пятен, папул и везикул, обуславливает наличие на
коже разных элементов сыпи – полиморфизм.
Псевдотуберкулез (дальневосточная
скарлатиноподобная лихорадка) — острое инфекционное
заболевание, вызываемое У. Pseudotuberculosis, с
фекально-оральным механизмом передачи,
характеризующееся полиморфизмом клинических
проявлений с преимущественным поражением
желудочно-кишечного тракта, кожи , опорнодвигательного аппарата и выраженной интоксикацией.
Инкубационный период от 3 до 18 дней;
Начало острое;
Температура тела — фебрильная, волнообразная, средняя
продолжительность 7-11 дней;
Интоксикационный синдром;
Энтерит, реже — гастроэнтерит, энтероколит;
«Малиновый» язык;
Белый дермографизм.
Экзантема — мелкоточечная (скаралтиноподобная),
крупно пятнисто-папулезная, петехиальногеморрагическая, узловатая эритема.
Сыпь появляется на 2-4 день, расположена на
гиперемированном фоне, размещена на лице (включая
носогубный треугольник), туловище, разгибательной
поверхности конечностей, вокруг суставов;
Симптом «перчаток», «носков», «капюшона»;
Пластинчатое шелушение на ладонях и стопах;
Увеличение размеров печени;
Увеличение размеров селезенки;
Гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер.
Боль в суставах — мигрирующая артралгия,
преимущественно поражаются лучезапястный,
локтевой, коленный и межфаланговый суставы, суставы
отечны и болезненны;

22. ГРУППА ЭКЗАНТЕМ, ПРИ КОТОРЫХ СЫПЬ МОЖЕТ БЫТЬ, НО НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО

Опоясывающий герпес – острое инфекционное заболевание
ви- русной природы, характеризуется воспалением ганглиев
межреберных или черепных нервов и проявляется болевым
синдромом, симптомами интоксикации, везикулезной сыпью
на коже по ходу нервных окончаний.
Инкубационный период длится 7–14–21 день, иногда
несколько лет (после перенесенной ветряной оспы).
Начало заболевания острое: наблюдаются повышение
температуры тела, головная боль, боль в мышцах и суставах,
зуд кожи, жжение и боль по ходу пораженных нервов
Экзантема. Впоследствии на коже появляются пятна
розового цвета, на которых спустя сутки появляются
папулезно-везикулезные элементы сыпи, размером до 0,5 см,
некоторые пузырьки сливаются между собой, иногда до
образования булл. Увеличиваются, становятся болезненными
регионарные лимфоузлы. Через несколько дней содержимое
пузырьков становится мутным, кожа над ними сморщивается,
подсыхает с образованием корочек. После отторжения корочек
остается легкая пигментация. Возможны подсыпания и
повторные высыпания.
Инфекционный мононуклеоз – острое инфекционное
заболевание, вызываемое особым вирусом Эпштейна–Барра,
относительно устойчивым во внешней среде.
Начало заболевания острое, с повышением температуры тела
до высоких цифр, значительно увеличиваются в размерах
лимфатические узлы (инфекция лимфотропна) во всех
группах, но преимущественно верхне-, передне- и
заднешейных.
Типичен внешний вид больного: одутловатость верхней
половины лица и век, ребенок дышит приоткрытым ртом,
«храпит», особенно во время сна.
У большинства детей с мононуклеозом наблюдается
увеличение печени и селезенки.
Нередко в разгар болезни появляется пятнисто-папулезная –
кореподобная, иммунокомплексная сыпь, иногда
геморрагическая. Провоцирующим фактором ее появления
часто являются полусинтетические пенициллины. Сыпь
сохраняется на протяжении 3-5, иногда до 7 дней, зачастую
исчезает бесследно или с легкой пигментацией.
Энтеровирусная инфекция вызывается многочисленной
группой вирусов из семейства пикорнавирусов.
Начало заболевания острое: ухудшается состояние, появляются
слабость, вялость, головная боль, иногда рвота.
Температура повышается, иногда до 39–40°, возможно
покраснение кожи верхней половины туловища, особенно лица и
шеи, покраснение глаз – склерит.
Увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы,
возможно увеличение печени и селезенки.
Герпангина, эпидемическая миалгия, поражение нервной
системы (серозный менингит, энцефалит, паралитическая форма,
энцефаломиокардит новорожденных), энтеровирусная лихорадка,
кишечная форма, мезаденит.
Энтеровирусная экзантема характеризуется сыпью,
появляющейся через 2–3 дня после снижения температуры. Сыпь
может быть разнообразной – мелкоточечной, пятнистой, с
мелкими кровоизлияниями. Она появляется одномоментно,
располагается на туловище, реже на голенях и стопах, держится
2–3 дня, после чего бесследно исчезает. Часто регистрируются
комбинированные формы заболевания в сочетании по 2–3 и более
указанных выше форм.
Брюшной тиф и паратифы А и В – острые инфекционные
заболевания, вызываются бактериями рода сальмонелл,
характеризуются поражением лимфатического аппарата
кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией и
протекают с выраженной интоксикацией, увеличением пече- ни и
селезенки и часто с розеолезной сыпью.
Сыпь при брюшном тифе появляется на 8–10-й день болезни. Она
выявляется у 55–70 % заболевших брюшным тифом и
локализуется преимущественно на коже живота и нижней части
груди. Сыпь скудная, число ее элементов редко превышает 6–8, по
характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых
пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром
около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи
(roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне. При
надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она
исчезает, после чего появляется вновь.
Каждый элемент сыпи существует 1–5, чаще 3–4 дня.
После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация
кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих
старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным
течением бактериемии.
Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате
продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев
кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов.
Сыпь при паратифах появляется раньше – на 4–7-й день болезни,
бывает полиморф- ной розеолезной, макулезной, макулопапулезной и, даже, петехиальной, но более обильной, чем при
брюшном тифе.
Спасибо за
внимание!!!

Инвитро. Диагностика инфекционных заболеваний, узнать цены на анализы и сдать в Москве

Герпес-вирус человека 1 и 2 типа (вирус простого герпеса 1 и 2 типа), определение ДНК (Human herpesvirus 1, 2, Herpes simplex virus 1, 2 (HSV-1, HSV-2), DNA) в сыворотке крови

Выявление ДНК вируса герпеса 1, 2-го типов в сыворотке крови используется для подтверждения инфицированности при активной форме инфекции. Рекомендовано для обследования пациентов с иммунодефицитными состояниями, с тяжелой патологией (сепсис, менингит и др.), новорожденных с симптомами внутриутробной инфекции.

Герпес-вирус человека 1 и 2 типа (вирус простого герпеса 1 и 2 типа), определение ДНК (Human herpesvirus 1, 2, Herpes simplex virus 1, 2 (HSV-1, HSV-2), DNA) в секрете простаты, эякуляте

Выявление ДНК вируса простого герпеса 1, 2-го типов в секрете простаты и эякуляте используется для подтверждения инфицированности и оценки активности инфекционного процесса, в том числе при определении причин репродуктивных проблем и планировании беременности, для дифференциальной диагностики урогенитальных инфекций.

Герпес-вирус человека 1 и 2 типа (вирус простого герпеса 1 и 2 типа), определение ДНК (Human herpesvirus 1, 2, Herpes simplex virus 1, 2 (HSV-1, HSV-2), DNA) в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта

Выявление ДНК вируса простого герпеса 1, 2-го типов в урогенитальном соскобе используется для подтверждения инфицированности и оценки активности инфекционного процесса, в том числе при планировании беременности, у беременных, для обследования лиц с иммунодефицитными состояниями.

Герпес-вирус человека 1 и 2 типа (вирус простого герпеса 1 и 2 типа), определение ДНК (Human herpesvirus 1, 2, Herpes simplex virus 1, 2 (HSV-1, HSV-2), DNA) в крови

Выявление ДНК вируса герпеса 1, 2-го типов в цельной крови используется для подтверждения инфицированности при активной форме инфекции. Рекомендовано для обследования пациентов с иммунодефицитными состояниями, с тяжелой патологией (сепсис, менингит и др.), новорожденных с симптомами внутриутробной инфекции.

Герпес-вирус человека 1 и 2 типа (вирус простого герпеса 1 и 2 типа), определение ДНК, типирование (Human herpesvirus 1, 2, Herpes simplex virus 1, 2 (HSV-1, HSV-2), DNA) в секрете простаты, эякуляте

Выявление и типирование вируса простого герпеса 1, 2-го типов в секрете простаты и эякуляте используется для подтверждения инфицированности и оценки активности инфекционного процесса, в том числе при определении причин репродуктивных проблем и планировании беременности.

Герпес-вирус человека 6 типа, определение ДНК (HHV-6, DNA) в крови

Выявление ДНК вируса герпеса 6-го типа в цельной крови подтверждает инфицированность. Используется для определения этиологии синдрома хронической усталости, мононуклеозоподобного синдрома, осложнений при иммуносупрессивных состояниях.

Авидность IgG-антител к вирусу краснухи (Avidity anti-Rubella IgG)

Определение авидности IgG-антител к вирусу краснухи применяют для обследования беременных при выявлении положительных или сомнительных результатов определения IgM-антител (при положительных результатах IgG), в целях исключения или подтверждения вероятности недавнего первичного инфицирования, а также в комплексе серологических тестов диагностики краснухи.

Антитела класса IgG к Respiratory syncyt. vir.

Исследование, направленное на обнаружение антител класса IgG к респираторному синцитиальному вирусу, можно использовать в качестве показателя текущей или имевшей место в прошлом инфекции респираторным синцитиальным вирусом.

Антитела класса IgM к Respiratory syncyt. vir.

Антитела класса IgM к респираторному синцитиальному вирусу являются серологическим признаком раннего иммунного ответа на инфекционный агент и показателем острой инфекции респираторным синцитиальным вирусом.

Антитела класса IgA к аденовирусу

Определение уровня антител класса IgA к аденовирусу используют при необходимости лабораторного подтверждения текущей или недавней аденовирусной инфекции.

Определение ДНК ВПЧ (Вирус папилломы человека, Human papillomavirus, HPV) высокого онкогенного риска, скрининг 14 типов (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68) + КВМ в соскобе эпителиальных клеток слизистой прямой кишки

Выявление ДНК ВПЧ в ректальном соскобе используется для подтверждения инфицированности аноректальной области при наличии клинических признаков папилломатоза.

Определение ДНК ВПЧ (Вирус папилломы человека, Human papillomavirus, HPV) высокого онкогенного риска, скрининг 14 типов (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68) + КВМ в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки

Выявление ДНК ВПЧ 14 типов в ротоглоточном соскобе используется для подтверждения инфицированности при наличии клинических признаков папилломатоза, в том числе у детей при подозрении на респираторный папилломатоз гортани.

Определение ДНК ВПЧ (Вирус папилломы человека, Human papillomavirus, HPV) высокого онкогенного риска, скрининг 14 типов (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68) + КВМ в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта

Выявление ДНК ВПЧ 14 типов в урогенитальном соскобе используется для подтверждения инфицированности, для профилактического скрининга рака шейки матки (вместе с цитологическим исследованием).

Определение ДНК ВПЧ (вирус папилломы человека) высокого онкориска, скрининг 14 типов (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68) + КВМ в вагинальном отделяемом, самостоятельное взятие с помощью устройства «Квинтип»® (Qvintip®) Определение ДНК ВПЧ (вирус папилломы человека) высокого онкориска, скрининг 14 типов (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68) + КВМ в мазке влагалищного отделяемого, самостоятельное взятие с помощью устройства «ФЛОКС»® (FLOQSwabs®) Дифференцированное определение ДНК ВПЧ (вирус папилломы человека) высокого онкориска 14 типов (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68) + КВМ в вагинальном отделяемом, самостоятельное взятие с помощью устройства «Квинтип»® (Qvintip®) Дифференцированное определение ДНК ВПЧ (вирус папилломы человека) высокого онкориска 14 типов (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68)+КВМ в мазке влагалищного отделяемого, самостоятельное взятие с помощью устройства «ФЛОКС»® (FLOQSwabs®) Дифференцированное определение ДНК ВПЧ (Вирус папилломы человека, Human papillomavirus, HPV) высокого онкогенного риска 14 типов (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68) + КВМ в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта

Раздельное, качественное обнаружение ДНК вируса папилломы человека 14 типов высокого онкогенного риска (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68) в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени.

Дифференцированное определение ДНК ВПЧ (Вирус папилломы человека, Human papillomavirus, HPV), 4 типа (6, 11, 16, 18) + КВМ в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта

Количественное выявление ДНК ВПЧ в урогенитальном соскобе используется для подтверждения инфицированности и персистирования четырех типов ВПЧ низкого (6, 11) и высокого (16, 18) онкогенного риска, для оценки канцерогенного риска при дисплазии эпителия шейки матки, для контроля эффективности противовирусной терапии.

Дифференцированное определение ДНК ВПЧ (Вирус папилломы человека, Human papillomavirus, HPV) 14 типов (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68) + КВМ в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта

Количественное определение ДНК ВПЧ 14 типов (6, 11, 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68) в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени.

Дифференцированное определение ДНК ВПЧ 21 типа (6, 11, 16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 44, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82) с контролем взятия материала (КВМ) в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта (Human Papillomavirus, HPV DNA, Scr

Количественное определение ДНК ВПЧ 21 типа (6, 11, 16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 44, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82) в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени.

RPR ­тест (антикардиолипиновый тест) (Rapid Plasma Reagin Test)

Чувствительный нетрепонемный тест, используемый для скрининга и комплексной диагностики сифилиса, современный аналог реакции Вассермана (RW) с кардиолипиновым антигеном, модификация VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) теста.

Сифилис иммуноблот IgM (anti-Treponema pallidum IgM immunoblot)

Исследование IgM-антител к антигенам возбудителя сифилиса Treponema pallidum методом иммуноблота используют в качестве дополнительного специфического трепонемного теста при необходимости углубленного исследования при сомнительных результатах скрининговых и подтверждающих тестов диагностики сифилиса.

Сифилис иммуноблот IgG (anti-Treponema pallidum IgG immunoblot)

Исследование IgG-антител к антигенам возбудителя сифилиса Treponema pallidum методом иммуноблота используют в качестве дополнительного специфического трепонемного теста при необходимости углубленного исследования при сомнительных результатах скрининговых и подтверждающих тестов диагностики сифилиса.

Антитела класса IgG к Borrelia burgdorferi

Специфические антитела к возбудителю боррелиоза (болезни Лайма), свидетельствующие о текущей или перенесенной в прошлом инфекции.

Боррелии, антитела класса IgM методом Вестерн-блота (anti-Borrelia IgM, Western blot)

Развернутое исследование IgM-антител к антигенам боррелий методом Вестерн-блота. Тест используют как дополнительный для подтверждения результатов ИФА методов серологической диагностики боррелиоза, при подозрении на иксодовый клещевой боррелиоз, болезнь Лайма и ассоциированные патологические состояния: хроническую мигрирующую эритему, доброкачественный кожный лимфаденоз, атрофический хронический акродерматит, артрит, кардит, нейроборрелиоз.

Гонококк, определение ДНК (Neisseria gonorrhoeae, DNA) в моче

Выявление ДНК Neisseria gonorrhoeae в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии клинических проявлений воспаления урогенитального тракта (в основном у мужчин), для дифференциации гоноккового и негонококкового уретрита, для контроля эффективности антибактериальной терапии.

Гонококк (Neisseria gonorrhoeae), антигенный тест, различные локализации

Иммунохроматографический тест позволяет визуально и быстро определить присутствие гонорейного антигена в пробах пациента. Применяется в скрининговых исследованиях для постановки предварительного диагноза, а также для оценки эффективности ранее применяемой терапии.

Гарднерелла, определение ДНК (Gardnerella vaginalis, DNA) в моче

Выявление ДНК Gardnerella vaginalis в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии признаков воспаления у мужчин или при проявлениях бактериального вагиноза (гарднереллеза) у женщин репродуктивного возраста.

Микобактерии туберкулеза, определение ДНК (Mycobacterium tuberculosis, DNA) в секрете простаты, эякуляте

Определение ДНК возбудителей туберкулеза методом ПЦР позволяет дифференцировать ограниченные и диссеминированные формы туберкулеза даже при отрицательных результатах микробиологических исследований. Исследование также целесообразно использовать при возникновении лихорадки, сопровождаемой ежедневным двойным повышением и понижением температуры тела, на фоне туберкулиновой гиперчувствительности или туберкулиновой анергии.

Helicobacter Pylori IgA (антитела класса IgА к Helicobacter pylori)

Обнаружение IgA-антител к Helicobacter pylori указывает на местное воспаление. Анализ выполняют для диагностики хеликобактериоза у пациентов с гастритом, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, а также для мониторинга эрадикации Helicobacter pylori после проведения антибактериальной терапии.

Helicobacter Pylori IgM (антитела класса IgM к Helicobacter pylori)

Антитела класса IgM служат индикатором ранней инфекции Helicobacter pylori. Анализ выполняют с целью выявления причин хронического гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также для определения степени остроты текущей инфекции.

Антитела к Helicobacter pyl. IgG (блот)

Высокоспецифичный тест, выявляющий факт инфицирования Helicobacter pylori. Метод Вестерн-блота для определения антител к хеликобактеру пилори, в отличие от обычного ИФА, дает дифференцированные сведения о наличии антител к спектру антигенов возбудителя.

Антитела к Helicobacter pyl. IgА (блот)

Высокоспецифичный тест диагностики и мониторинга инфекции Helicobacter pylori – основной причины ассоциированного гастрита и язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Метод Вестерн-блота для определения антител к Helicobacter pylori, в отличие от обычного ИФА, дает дифференцированные сведения о наличии антител к спектру антигенов возбудителя.

ИНБИОФЛОР. Условно-патогенные микоплазмы, мониторинг эффективности лечения (Ureaplasma parvum, ДНК человека (КВМ)).

ИНБИОФЛОР – комплексное исследование микрофлоры урогенитального тракта. Предлагаемый комплекс состоит из нескольких отдельных профилей для скрининговой оценки состава микрофлоры слизистых оболочек мочеполовой системы и мониторинга эффективности проводимой терапии. Профиль может быть использован для контроля эффективности терапии воспалительных заболеваний урогенитального тракта после установления возбудителя.

Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma pneumoniae, DNA) в слюне

Определение ДНК Mycoplasma pneumoniae в биоматериале методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени» применяют для диагностики атипичной пневмонии и для оценки эффективности проводимой антибактериальной терапии.

Anti-Mycoplasma hominis-IgM/G (антитела класса IgM и класса IgG к Mycoplasma)

Выявление антител класса IgM к возбудителю урогенитального микоплазмоза применяют для диагностики острой и текущей инфекции. Антитела класса IgG вырабатываются в организме человека в период выраженных клинических проявлений заболевания.

Anti-Mycoplasma pneumoniae-IgM/G (антитела класса IgM и класса IgG к Mycoplasma pneumoniae)

Антитела класса IgM и класса IgG служат индикатором текущей или имевшей место в прошлом инфекции Mycoplasma pneumoniae. Антитела класса IgM, специфичные к Mycoplasma pneumonia, появляются вскоре после начала заболевания. Достоверный прирост уровня IgG антител может указывать на текущую инфекцию или реинфекцию.

Антитела класса IgA к Mycoplasma hominis

Тест применяют для диагностики патологических состояний, ассоциируемых с Mycoplasma hominis. Концентрация IgA в крови коррелирует с выраженностью патологического процесса на уровне слизистых оболочек.

Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma hominis, DNA ) в моче

Выявление ДНК Mycoplasma hominis в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии клинических проявлений в нижних отделах мочеполового тракта (цистит, уретрит). Может выявляться у клинически здоровых лиц.

Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma pneumoniae, DNA) в плазме крови

Определение ДНК Mycoplasma pneumoniae в плазме крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени» применяют для дифференциальной диагностики микоплазменной пневмонии и других инфекционных заболеваний дыхательных путей, а также для оценки эффективности антибактериальной терапии.

Уреаплазма, определение ДНК (Ureaplasma urealyticum+parvum, DNA) в моче

Выявление ДНК Ureaplasma urealyticum + parvum в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии характерных признаков воспаления мочеполовой системы, при стертой картине воспаления, при планировании беременности, бесплодии. Может выявляться у клинически здоровых лиц.

Уреаплазма, определение ДНК (Ureaplasma parvum, DNA) в моче

Выявление ДНК Ureaplasma parvum в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии характерных признаков воспаления мочеполовой системы, при стертой картине воспаления, при планировании беременности, бесплодии. Может выявляться у клинически здоровых лиц.

Уреаплазма , определение ДНК (Ureaplasma urealyticum, DNA) в моче

Выявление ДНК Ureaplasma urealyticum в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии клинических проявлений в нижних отделах мочеполового тракта (цистит, уретрит), при стертой картине воспаления. Может выявляться у клинически здоровых лиц.

Антитела класса IgA к Ureaplasma urealyticum

Обнаружение в сыворотке крови антител класса IgА к Ureaplasma urealyticum указывает на первичное инфицирование. Также их появление возможно при реинфицировании или обострении инфекции.

Антитела класса IgG к Ureaplasma urealyticum

Антитела класса IgG – маркер текущей или перенесенной инфекции Ureaplasma urealyticum. Тест выполняют при подозрении на уреаплазмоз, в комплексе с исследованиями, направленными на выявление других патогенов при негонококковых уретритах, воспалительных заболеваниях матки и придатков, сальпингитах, бесплодии и других патологических состояниях, ассоциируемых с Ureaplasma urealyticum.

Аnti- Chlamydia tr. IgA + anti- Chlamydia tr. IgG

Антихламидийные антитела в крови – серологический маркер урогенитального хламидиоза. Антитела класса IgA к возбудителю вырабатываются в организме человека в период выраженных клинических проявлений заболевания. Антитела класса IgG являются маркером перенесенной в недавнем прошлом инфекции.

Anti-Сhlamydia tr.-IgM (Антитела класса IgМ к Chlamydia trachomatis)

Антитела класса IgM появляются первыми в ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента. Присутствие в крови IgM-антител к Chlamydia trachomatis наблюдается в раннем периоде заболевания или в начале обострения хронического процесса.

Хламидии, определение ДНК (Chlamydia trachomatis, DNA) в моче

Выявление ДНК хламидий в моче используется для подтверждения инфицированности (в основном у мужчин) при наличии клинических проявлений воспаления урогенитального тракта, для контроля эффективности антибактериальной терапии.

Anti-Chlamydophila pneumoniae IgA

Анализ на выявление антител класса IgA к Chlamydophila pneumoniae выполняют при подозрении на инфекцию Chlamydia pneumoniae при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии, поскольку данные антитела являются маркером первичной инфекции.

Anti-Chlamydophila pneumonia-IgM (антитела класса IgM к Chlamydophila pneumonia)

Обнаружение IgM-антител в сыворотке крови указывает на текущую или недавнюю инфекцию Chlamydophila pneumonia. Исследование также целесообразно провести при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии.

Хламидия, определение ДНК (Chlamydophila pneumoniae, DNA) в плазме крови

Специфичный тест, направленный на определение ДНК Chlamydоphila pneumoniae в плазме крови высокочувствительным методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени», предназначен для диагностики респираторного хламидиоза.

Хламидия, определение ДНК (Chlamydophila pneumoniae, DNA) в слюне

Определение ДНК Chlamydophila pneumoniae методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени» используют в диагностике персистирующих (хронических) инфекций верхних дыхательных путей, атипичного воспаления легких, пневмонии, устойчивой к антибиотикотерапии.

Anti-Chlamydophila pneumonia-IgG (антитела класса IgG к Chlamydophila pneumonia)

Обнаружение IgG-антител в сыворотке крови указывает на текущую или имевшую место в прошлом инфекцию Chlamydia pneumoniae. Исследование также целесообразно провести при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии.

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae), антигенный тест, моча

Тест предназначен для выявления пневмонии и менингита, вызванных пневмококком (Streptococcus pneumoniae), на ранних стадиях заболевания. Особенно эффективен при невозможности собрать мокроту. Результаты теста не зависят от предыдущей антибиотикотерапии.

Посев на метициллинрезистентный золотистый стафилококк, МРЗС (Staphylococcus aureus, MRSA)

Посев на Staphylococcus aureus – микробиологическое исследование, позволяющее выявить инфицированность золотистым стафилококком и подобрать рациональную антибиотикотерапию. При обнаружении патогенных и/или условно-патогенных микроорганизмов определяется их чувствительность к антимикробным препаратам (антибиотикам и бактериофагам).

Антитела класса IgG Bordetella pertussis

Тест направлен на выявление антител класса IgG к антигенам и к токсину Bordetella pertussis – возбудителю коклюша. Положительный результат теста может определяться при текущей или имевшей место в прошлом инфекции Bordetella pertussis, а также после вакцинации против коклюша.

Антитела класса IgM к Bordetella pertussis

Антитела класса IgM являются маркером первичной инфекции Bordetella pertussis или обнаруживаются после недавней вакцинации против коклюша.

Посев на патогенную кишечную флору

Посев на патогенную кишечную флору используют для определения этиологии острого кишечного инфекционного заболевания и выбора рациональной антибиотикотерапии. Тест целесообразно проводить при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождаемых поносами (основная цель исследования – выявление дизентерии и сальмонеллеза у детей и взрослых).

РПГА с Shigella flexneri 1-5 (Shigella flexneri 1-5, IHA)

Серологическая диагностика дизентерии — исследование антител к Shigella flexneri подтипов 1-5 методом РПГА (реакция пассивной гемагглютинации).

РПГА с Shigella flexneri 6 (Shigella flexneri 6, IHA)

Серологическая диагностика дизентерии — исследование антител к Shigella flexneri подтипа 6 методом РПГА (реакция пассивной гемагглютинации).

РПГА с Shigella sonnei (Shigella sonnei, IHA)

Серологическая диагностика дизентерии – исследование антител к Shigella sonnei методом РПГА (реакция пассивной гемагглютинации). Тест выполняют с целью диагностики острых кишечных инфекций.

РПГА с Yersinia Enterocolitica серотипа О3 (Y. enterocolitica O3, IHA)

Исследование антител к Yersinia enterocolitica серотипа О:3 методом РПГА (реакция непрямой гемагглютинации) снижает потенциально возможные перекрестные реакции с другими микроорганизмами (Brucella abortus, Rickettsia spp., Salmonella spp., Morganella morganii) и используется в комплексе тестов при подозрении на иерсиниоз.

РПГА с Yersinia pseudotuberculosis (Y. pseudotuberculosis IHA)

Выявление специфических антител к возбудителю псевдотуберкулеза методом РПГА (реакция пассивной, или непрямой гемагглютинации) применяется в комплексе тестов при подозрении на иерсиниоз.

РПГА с Salmonella O-комплекс (Salmonella O-antigens, IHA)

Выявление в сыворотке крови антител к O-антигену сальмонелл применяют в качестве вспомогательного теста при диагностике острых кишечных инфекций (после первой недели заболевания и далее в динамике через неделю) для подтверждения клинического диагноза при получении отрицательного результата бактериологического обследования; в целях ретроспективного подтверждения диагноза; при затяжном течении заболевания.

РПГА с Salmonella gr.A (Salmonella gr.A, IHA)

Выявление антител к O-антигену сальмонелл серогруппы A применяют в качестве вспомогательного теста при диагностике острых кишечных инфекций (после первой недели заболевания и далее в динамике через неделю).

РПГА с Salmonella gr.D (Salmonella gr.D, IHA)

Выявление антител к O-антигену сальмонелл серогруппы D применяют в качестве вспомогательного теста при диагностике острых кишечных инфекций (после первой недели заболевания и далее в динамике через неделю).

Антитела к Salmonella gr.E, РПГА (Salmonella gr.E antibodies, IHA)

Выявление антител к O-антигену сальмонелл серогруппы E применяют в качестве вспомогательного теста при диагностике острых кишечных инфекций (после первой недели заболевания и далее в динамике через неделю).

Кампилобактер (Campylobacter spp.), антигенный тест, кал

Антигенный тест в образцах кала применяют при проведении скрининговых исследований для постановки предварительного диагноза кампилобактериоза; для дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождаемых диареей (иногда с примесью крови), судорогами, абдоминальными болями, лихорадкой, тошнотой, рвотой, поражением лимфоидной ткани и нервной системы; для оценки эффективности ранее применяемой терапии.

Посев на клостридии диффициле (Clostridium difficile)

Clostridium difficile является основной причиной антибиотико-ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита. Посев на клостридии проводят для дифференциальной диагностики со стафилококковым энтероколитом, имеющим схожие проявления.

Антитела класса IgA к антигенам Yersinia Enterocolitica (Аnti-Yersinia Enterocolitica IgA)

Антитела класса IgA к антигенам Yersinia enterocolitica служат серологическим маркером текущей инфекции. Yersinia enterocolitica может длительно персистировать в слизистой кишечника и лимфатической ткани. Персистенция возбудителя может ассоциироваться с персистенцией специфических IgA-антител.

Антитела к столбнячному анатоксину, IgG Tetanus Toxoid IgG Antibody

Антитела класса IgG к возбудителю столбняка появляются в организме в ответ на инфицирование возбудителем столбняка или вакцинацию столбнячным анатоксином. В большинстве случаев тест используют для оценки уровня антитоксических антител после вакцинации против столбняка.

Микроскопия и посев на паразитарные грибы (кожа)

Грибковые инфекции кожи и ногтей относят к группе поверхностных микозов. Основным методом подтверждения диагноза является микроскопия биологического материала (пробы кожи или ногтей с пораженных участков) и его посев с выделением грибковой культуры.

Микроскопия и посев на паразитарные грибы (ногти)

Грибковые инфекции кожи и ногтей относят к группе поверхностных микозов. Основным методом подтверждения диагноза является микроскопия биологического материала (пробы кожи или ногтей с пораженных участков) и его посев с выделением грибковой культуры.

Кандида, определение ДНК (Candida albicans, DNA) в соскобе эпителиальных клеток кожи

Выявление ДНК Candida albicans в соскобе эпителиальных клеток кожи используется для подтверждения инфицированности при наличии характерных клинических признаков поражения кожи (в том числе у новорожденных), во время антибиотикотерапии, для оценки эффективности противогрибковой терапии при кандидозе.

Кандида, определение ДНК (Candida albicans, DNA) в моче

Выявление ДНК Candida albicans в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии характерных клинических признаков инфекции в мочевыделительной системе, для оценки эффективности противогрибковой терапии при кандидозе.

Кандида, определение ДНК (Candida albicans, DNA) в слюне

Выявление ДНК Candida albicans в слюне используется для подтверждения инфицированности при наличии характерных клинических проявлений (в том числе у новорожденных), во время антибиотикотерапии, для оценки эффективности противогрибковой терапии при кандидозе.

ИНБИОФЛОР. Кандидоз, скрининг и типирование.

Комплекс тестов для диагностики бактериального вагиноза − инфекционного невоспалительного синдрома полимикробной этиологии, развивающегося из-за изменения соотношения нормальной и условно-патогенной микрофлоры влагалища.

ИНБИОФЛОР. Кандидоз, скрининг.

В состав профиля входит анализ на суммарное присутствие ДНК микроскопических грибков (тест Fungi) и тест на определение ДНК Candida albicans в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта. Профиль рекомендуется для обследования как женщин, так и мужчин.

ИНБИОФЛОР. Кандидоз, типирование

В процессе исследования соскоба эпителиальных клеток урогенитального тракта проводят типирование грибков рода Candida (C. krusei, C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. famata, C. guilliermondii). Данный анализ рекомендуется проводить при положительном результате теста Fungi и отрицательном результате теста Candida albicans или при подозрении на кандидоз, вызванный видами грибков не Candida albicans.

Анализ кала на простейшие (PRO stool)

Исследование направлено на выявление цист и ооцист патогенных простейших, обитающих в нижних отделах желудочно-кишечного тракта.

Авидность антител класса IgG к Toxoplasma gondii (anti-Toxo-IgG avidity)

Определение авидности IgG-антител к токсоплазме – исследование, применяемое для установления факта и давности инфицирования Toxoplasma gondii, в целях исключения или верификации недавнего первичного инфицирования. Анализ особенно важен для беременных, у которых выявлены антитоксоплазменные IgM и IgG.

Anti-Toxo-IgG (Антитела класса IgG к Тoxoplasma gondii)

Антитела класса IgG вырабатываются на антиген токсоплазмы при острой, подострой, хронической и латентной формах токсоплазмоза по истечении 3-4 недель с момента инфицирования. Токсоплазмоз входит в группу TORCH-инфекций, считающихся потенциально опасными для развития плода в ходе беременности инфицированной матери. Поэтому данное исследование желательно пройти женщинам за 2-3 месяца до планируемой беременности.

Anti-Toxo-IgM (Антитела класса IgM к Тoxoplasma gondii)

Обнаружение IgM-антител к Toxoplasma gondii позволяет диагностировать заболевание на ранней стадии. Токсоплазмоз входит в группу TORCH-инфекций, считающихся потенциально опасными для развития плода в ходе беременности инфицированной матери. Определение антител к токсоплазме очень важно при планировании беременности.

Антитела класса IgG к Trichomonas vaginalis

Наличие антител класса IgG к Trichomonas vaginalis является показателем гуморального иммунного ответа, который отражает вероятность текущей, хронической или бывшей инфекции трихомониаза.

Трихомонада, определение ДНК (Trichomonas vaginalis, DNA) в моче

Выявление ДНК Trichomonas vaginalis в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии клинических проявлений трихомониаза (в основном у мужчин), для дифференциальной диагностики урогенитальных инфекций.

Анализ на энтеробиоз (яйца остриц, enterobiasis), шпатель

Исследование на энтеробиоз проводят с целью выявления яиц возбудителя этого заболевания – острицы, методом перианального отпечатка (шпатель) с последующей микроскопией. Поскольку яйца остриц и сами гельминты в кале инфицированных обычно немногочисленны, анализ кала в целях диагностики энтеробиоза не рекомендован.

Антитела к Strongyloides stercoralis, возбудителю стронгилоидоза, IgG

Тест, направленный на выявление IgG-антител к возбудителю стронгилоидоза, используется для ранней серологической диагностики стронгилоидоза при клинических подозрениях (эозинофилия, серпантинные поражения кожи, легочные или желудочно-кишечные симптомы) на это заболевание.

ПЕРЕЧЕНЬ вопросов к промежуточному контролю знаний (зачетам) для ординаторов, обучающихся по специальности «Инфекционные болезни»

ПЕРЕЧЕНЬ вопросов к промежуточному контролю знаний (зачетам) для ординаторов, обучающихся по специальности «Инфекционные болезни»

 

 

  1. Вопросы к зачету по теме «Дифференциальная диагностика болезней, протекающих с диарейным синдромом»
  2. Механизмы развития диарейного синдрома. Виды диарей.
  3. Синдром инфекционного гастрита, энтерита, колита.
  4. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение острых диарейных инфекций: бактериальных (холера, шигеллез, сальмонеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз, бактериальные пищевые отравления) и вирусных (ротавирусный гастроэнтерит, норовирусная инфекция, аденовирусные диареи).
  5. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение
  6. Принципы терапии острых диарейных инфекций.
  7. Синдром обезвоживания: степени, принципы и тактика лечения.
  8. Объективные методы оценки гемодинамики у больных с обезвоживанием.
  9. Оценка кислотно-основного состояния у больных с диарейным синдромом.
  10. Особенности проведения регидратационной терапии у больных с острыми диарейными инфекциями на фоне выраженной анемии, сердечной недостаточности, почечной недостаточности, дыхательной недостаточности.
  11. Показания к назначению этиотропной терапии у больных с острыми диарейными инфекциями.
  12. Инфекционные заболевания, протекающие с синдромом гастроэнтерита. Дифференциальный диагноз.
  13. Инфекционные заболевания, протекающие с синдромом колита. Дифференциальный диагноз.
  14. Дифференциальный диагноз инфекционных и неинфекционных болезней, протекающих с диареей с примесью крови.
  15. Антибиотикоассоциированная диарея, псевдомембранозный колит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
  16. Диарейный синдром у больных с ВИЧ-инфекцией. Причины. Дифференциальная диагностика.
  17. Диарейный синдром при протозоозах и гельминтозах. Дифференциальная диагностика.
  18. Значение лабораторных и инструментальных методов диагностики у больных с диарейным синдромом. Показания к назначению.
  19. Неинфекционные причины диарей.
  20. Дифференциальный диагноз между инфекционной и неинфекционной патологией у больных с длительным диарейным синдромом.
  21. Синдром мальабсорбции. Дифференциальный диагноз между инфекционной и неинфекционной патологией.

 

  1. Вопросы к зачету по теме «Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с менингеальным синдромом»
  2. Этиологическая структура менингитов (менингоэнцефалитов) и их дифференциальная диагностика.
  3. Менингококковая инфекция: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  4. Современные представления о терапии гнойных менингитов.
  5. Герпесвирусные менингоэнцефалиты. Особенности течения и терапии.
  6. Дифференциальная диагностика серозных и гнойных менингитов.
  7. Неинфекционные причины менингеального синдрома.
  8. Характеристика инфекционных заболеваний, протекающих с менингеальным синдромом и экзантемой.
  9. Характеристика цереброспинальной жидкости при гнойных, серозных менингитах и субарахноидальном кровоизлиянии.
  10. Менингиты, вызванные бактериями, паразитирующими внутри клеток.
  11. Hib-менингит: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

 

  1. Вопросы к зачету по теме «Дифференциальная диагностика болезней, протекающих с катарально-респираторным синдромом и синдромом ангины»
  2. Этиологическая структура острых респираторных вирусных инфекций и их дифференциальная диагностика.
  3. Причины развития пандемий гриппа.
  4. Современные представления о терапии ОРВИ.
  5. Специфическая и неспецифическая профилактика ОРВИ.
  6. Острые респираторные заболевания: этиологическая структура.
  7. Роль внутриклеточно паразитирующих бактерий в развитии респираторного синдрома.
  8. Этиологическая структура пневмоний. Клинические особенности в зависимости от возбудителя.
  9. Легочная форма чумы.
  10. Пневмотиф.
  11. Орнитоз.
  12. Пневмохламидиоз.
  13. Туберкулез легких у неиммуноскомпрометированных лиц. Особенности течения и диагностики на современном этапе.
  14. Этиотропная терапия пневмоний.
  15. Респираторный дистресс-синдром взрослых и новорожденных. Причины развития.
  16. Вакцинопрофилактика респираторных болезней.
  17. Синдром ангины при инфекционных болезнях.
  18. Синдром ангины при неинфекционных болезнях.
  19. Ангины Дюге, Симановского-Венсана, Людвига.
  20. Дифтерия. Классификация дифтерии ротоглотки. Клиника, диагностика, лечение.
  21. Ангинозно-бубонная форма туляремии и ангинозно-железистая форма листериоза.

 

  1. Вопросы к зачету по теме «Дифференциальная диагностика болезней, протекающих с синдромом желтухи»
  2. Виды желтух по механизму образования. Клиническая оценка желтухи. Биохимический анализ крови в норме.
  3. Механизм образования надпечёночной желтухи. Этиологическая структура. Отличие от других видов желтухи. Надпечёночная желтуха в практике врача общей практики.
  4. Этиологическая структура печёночной желтухи. Отличие от других видов желтухи. Частые и редкие причины возникновения печёночной желтухи. Печёночная желтуха в практике врача общей практики.
  5. Маркёры вирусных поражений печени и аутомаркёры. Метаболические болезни с поражением печени.
  6. Примеры развития подпечёночной желтухи.
  7. Основные дифференциальные диагностические критерии при разных видах желтухи.
  8. Хронический вирусный гепатит. Классификации по Кнодель, Метавир, Чайлд-Пью.
  9. Синдром желтухи у больных ВИЧ-инфекцией.
  10. Примеры желтухи у беременных.
  11. Осложнения и исходы острых вирусных гепатитов.

 

  1. Вопросы к зачету по теме «Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с экзантемами и энантемами»
  2. Классификация первичных элементов сыпи.
  3. Классификация вторичных элементов сыпи.
  4. Пятно, папула, узелок, волдырь, пузырек, пузырь, геморрагия – характеристики элементов.
  5. Пигментация и депигментация, чешуйка, корка, эрозия, трещина, ссадина, язва, рубец, рубцовая атрофия, лихенификация, вегетация – характеристики элементов.
  6. Дифференциальный диагноз заболеваний, сопровождающихся экзантемой.
  7. Дифференциальный диагноз заболеваний, сопровождающихся энантемой.
  8. Инфекционный характер экзантем подтверждается рядом признаков, характеризующих инфекционный процесс. Какие это признаки.
  9. Причины петехиальной сыпи и лихорадки.
  10. Причины геморрагической сыпи и лихорадки.
  11. Причины папулезной сыпи и лихорадки.
  12. Причины розеолезной сыпи и лихорадки.
  13. Синдром Стивена-Джонсона как вариант течения многоформной экссудативной эритемы.
  14. Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз).
  15. Крапивница, ангионевротический отек.
  16. Узловатая эритема – аллергический васкулит.
  17. Герпетиформная экзема Капоши.
  18. Герпетиформный дерматит (болезнь Дюринга).
  19. Особенности течения капельных инфекций у взрослых. Осложнения. Лечение осложнений.
  20. Особенности течения женской краснухи.
  21. Характеристика сыпи при кори.
  22. Скарлатина. Особенности экзантемы.
  23. Ветряная и натуральная оспа. Характеристика экзантемы и энантемы.

 

  1. Вопросы к зачету по теме «Дифференциальная диагностика «завозных» и особо опасных инфекций»
  2. Какие заболевания может имитировать тропическая малярия.
  3. Клинические и лабораторные признаки тяжелого течения малярии.
  4. Какие признаки наблюдаются в начальном периоде течения тропической малярии.
  5. Осложнения тропической малярии.
  6. Признаки церебральной малярии.
  7. Современные методы лечения тропической малярии.
  8. Методы лечения осложнений при тропической малярии.
  9. Что является характерным клиническим проявлением висцерального лейшманиоза.
  10. Что свидетельствует в пользу диагноза кожного лейшманиоза.
  11. Какие исследования необходимы для постановки окончательного диагноза висцерального лейшманиоза.
  12. Клинические признаки амебного абсцесса печени.
  13. Геморрагические лихорадки.
  14. Арбовирусные инфекции.
  15. Пятнистые лихорадки (клещевые риккетсиозы).
  16. Доброкачественный лимфоретикулез и другие бартонеллезы.

 

  1. Вопросы к зачету по теме «Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с суставным синдромом»
  2. Физикальное обследование опорно-двигательной системы.
  3. Методы диагностики поражения опорно-двигательного аппарата.
  4. Классификация воспалительных заболеваний суставов.
  5. Поражение опорно-двигательного аппарата, связанное с инфекционными заболеваниями (иерсиниозы, боррелиоз системный клещевой, бруцеллез, менингококковая инфекция и др.).
  6. Поражение суставов, вызванное гонококком.
  7. Острый септический артрит.
  8. Реактивная артропатия. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Классификация. Диагностика. Диагностические критерии реактивного артрита. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Прогноз.
  9. Дифференциальный диагноз реактивного артрита и артритов, связанных с инфекцией, с ревматоидным артритом, идиопатическим анкилозирующим спондилоартритом, подагрическим и псориатическим артритом.
  10. Общие сведение об обменно-дистрофических заболеваниях суставов (остеоартроз, метаболические артриты, остеохондропатии).
  11. Поражение суставов при диффузных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах. Дифференциальная диагностика.
  12. Поражение суставов при эндокринных заболеваниях. Дифференциальная диагностика.
  13. Поражение суставов при паранеопластическом синдроме. Дифференциальная диагностика.

 

  1. Вопросы к зачету «ВИЧ-инфекция»
  2. Этиология ВИЧ-инфекции, основные свойства вируса, устойчивость.
  3. Эпидемиология ВИЧ-инфекции (источник, основные пути передачи, распространение ВИЧ в России, группы риска).
  4. Классификация ВИЧ-инфекции (Российская и международная).
  5. Клиническая картина острой фазы ВИЧ-инфекции.
  6. Оппортунистические инфекции при ВИЧ-инфекции.
  7. Поражение ротоглотки при ВИЧ-инфекции.
  8. Поражение ЦНС и ПНС при ВИЧ-инфекции.
  9. ВИЧ-инфекция и туберкулез (диагностика и лечение).
  10. Диарейный синдром при ВИЧ-инфекции, основные причины возникновения, методы лечения.
  11. Поражение зрения у ВИЧ-инфицированных больных
  12. Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции.
  13. Медикаментозная терапия ВИЧ-инфекции, лекарственные средства рекомендованные к применению (АРТ).
  14. Лечение вторичных заболеваний (токсоплазмоз, саркома Капоши, ЦМВ-инфекция и др.).
  15. Диспансеризация, сроки, мероприятия при первичном обследовании.
  16. Профилактика ВИЧ-инфекции, прогноз, летальность и ее основные причины.

 

  1. Вопросы к зачету по теме «Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой»
  2. Механизмы терморегуляции в организме человека.
  3. Типы температурных кривых (с клиническими примерами).
  4. Понятие о лихорадке неясной этиологии.
  5. Предварительный план обследования больного с лихорадкой неясной этологии.
  6. Перечень инфекционных заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой.
  7. Дифференциальный диагноз инфекционных заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой.
  8. Клинические, лабораторные и инструментальные критерии, позволяющие заподозрить системное и/или аутоиммунное заболевание у больного с длительной лихорадкой.
  9. Клинические, лабораторные и инструментальные критерии, позволяющие заподозрить онкологическое или онкогематологическое заболевание у больного с длительной лихорадкой.
  10. Перечень основных заболеваний, которые могут сопровождаться длительной фебрильной лихорадкой, не относящихся к инфекционной, инфекционной, аутоиммунной, онкологической патологии.
  11. Показания к эмпирической антибактериальной терапией у больного с лихорадкой неясной этиологии.
  12. Дифференциальная диагностика лихорадочных состояний у больного ВИЧ-инфекцией в стадии вторичных заболеваний.
  13. Дифференциальная диагностика у пациентов с длительной лихорадкой и выраженным увеличением селезенки.
  14. Дифференциальная диагностика у пациентов с длительной лихорадкой и генерализованной лимфаденопатией.
  15. Дифференциальная диагностика у пациентов с длительной лихорадкой и гиперлейкоцитозом.
  16. Понятие о синдроме системной воспалительной реакции. Дифференциальная диагностика у пациентов с длительной лихорадкой с синдромом системной воспалительной реакции.

 

  1. Вопросы к зачету по теме «Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с лимфаденопатией»
  2. Визуальная и пальпаторная оценка наружных лимфатических узлов. Характеристика в норме и при патологии.
  3. Возможности инструментальных методов исследования для оценки внутренних лимфатических узлов. Характеристики в норме и при патологии.
  4. Понятие о локализованной и генерализованной лимфаденопатии.
  5. Дифференциальный диагноз инфекционных заболеваний, протекающих с локализованной наружной лимфаденопатией.
  6. Дифференциальный диагноз неинфекционных заболеваний, протекающих с локализованной наружной лимфаденопатией.
  7. Дифференциальный диагноз инфекционных заболеваний, протекающих преимущественно с наружной генерализованной лимфаденопатией.
  8. Дифференциальный диагноз между инфекционной и неинфекционной патологией, протекающей преимущественно с внутренней лимфаденопатией.
  9. Острый мононуклеозоподобный синдром: дифференциальный диагноз.
  10. План обследования пациента с неясной наружной лимфаденопатией.
  11. План обследования пациента с неясной внутренней лимфаденопатией.
  12. Показания к проведению биопсии и/или удалению лимфатического узла с последующим гистологическим исследованием.
  13. Грибковые заболевания, сопровождающиеся лимфаденопатией. Методы диагностики. Дифференциальная диагностика.
  14. Паразитарные заболевания, сопровождающиеся лимфаденопатией. Методы диагностики. Дифференциальная диагностика.
  15. Дифференциальная диагностика лимфаденопатии у больного с ВИЧ-инфекцией в стадии вторичных заболеваний.
  16. Тактика обследования и лечения больных с длительной лимфаденопатией без других явных клинических проявлений.

 

  1. Вопросы к зачету по теме «Дифференциальная диагностика зоонозов»
  2. Дифференциальная диагностика (клиническая, лабораторная) острого и хронического бруцеллеза.
  3. Дифференциальная диагностика бруцеллеза (клиническая, лабораторная) с ОРВИ, иерсиниозом, малярией, сепсисом, коксиеллезом, ревматоидным полиартритом, болезнью (синдромом) Рейтера, лимфогранулематозом.
  4. Принципы лечения бруцеллеза.
  5. Основные клинические синдромы при различных вариантах течения орнитоза.
  6. Дифференциальная диагностика (клиническая, лабораторная) орнитоза.
  7. Особенности клинических проявлений и картины крови при коксиеллезе.
  8. Дифференциальная диагностика (клиническая, лабораторная) коксиеллеза.
  9. Дифференциальная диагностика различных форм туляремии с клинически сходными инфекционными и неинфекционными заболеваниями.
  10. Принципы лечения больных туляремией.
  11. Дифференциальная диагностика (клиническая, лабораторная) лептоспироза с ГЛПС, сыпным и брюшным тифом, сепсисом, вирусным гепатитом, инфекционным мононуклеозом, малярией, трихинеллезом, менингитами другой этиологии, острым пиелонефритом.
  12. Принципы лечения лептоспироза.
  13. Дифференциальная диагностика (клиническая, лабораторная) ГЛПС с клинически сходными инфекционными и неинфекционными заболеваниями, заболеваниями с синдромом «острого живота».
  14. Дифференциальная диагностика (клиническая, лабораторная) между контагиозными вирусными геморрагическими лихорадками (КВГЛ) и болезнями со сходной клинической картиной.
  15. Принципы профилактики и проведения первичных противоэпидемических мероприятий при выявлении больного на КВГЛ.
  16. Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки Крым-Конго.

 

  1. Вопросы к зачету «Мануальные навыки в инфектологии»
  2. Осмотр кожных покровов и слизистых.
  3. Пальпация всех групп периферических лимфатических узлов.
  4. Перкуссия и аускультация легких.
  5. Перкуссия и аускультация сердца.
  6. Перкуссия и пальпация печени.
  7. Перкуссия и пальпация селезенки.
  8. Определение менингеальных знаков.
  9. Определение очаговой симптоматики.
  10. Определение симптомов «острого живота».
  11. Принципы проведения люмбальной пункции.

 

  • Главная
  • Ординаторам
  • Ординаторам
  • ПЕРЕЧЕНЬ вопросов к промежуточному контролю знаний (зачетам) для ординаторов, обучающихся по специальности «Инфекционные болезни»

Экзантемные заболевания в практике врача

Экзантемные заболевания в практике врача

Экзантемные заболевания в практике врача

Кононов В.В.

Актуальность

Практикующий врач часто сталкивается в своей практике с экзантемами (высыпания на коже) и энантемами (высыпания на слизистых), которые могут быть различными по форме и размерам, преимущественного красного цвета (с оттенками розового до пурпурного). Но нельзя расценивать сыпь как легкое состояние, потому что как правило, она является лишь симптомом какого-либо заболевания, которое может развиваться по непредсказуемому пути.

В некоторых случаях этиология сыпи не вызывает затруднений, однако, не всегда заболевания с поражением кожи диагностируются. И в таких ситуациях огромное значение имеет опыт и квалификация врача.

В ряде случаев сыпь является доминирующим симптомом, но не изолированным. Он сочетается с общеинтоксикационным, респираторным и лихорадочным синдромами, в части случаев с диареей, иногда может трансформироваться в геморрагический синдром или протекать одновременно с менингоэнцефалитом.

Частые причины сыпи: вирусные инфекции, лекарственные препараты.

В большинстве случаев сыпь исчезает самостоятельно, однако за кажущейся безобидностью этого состояния могут скрываться такие тяжелые заболевания, как: менингококковая инфекция, корь, ВИЧ-инфекция, вторичный сифилис, брюшной тиф и другие тяжелые инфекции.

Общие сведения

Вместе с тем, для объективной оценки экзантем всегда необходимы:

* данные анамнеза,

* наличие инфекционных заболеваний среди окружающих,

* перенесенные заболевания в прошлом,

* склонность к аллергии,

* прием медикаментов,

* тщательный клинический осмотр больного,

* современное лабораторное обследование.

Классические инфекционные экзантемы

Для каждого из этих заболеваний присущи свои характерные симптомы.

* Скарлатина — токсикоз и ангина (яркий, пылающий зев).

* Корь — катаральные явления. Особенно показательны пятна Коплика-Филатова.

* Краснуха — синдром лимфаденопатии.

* Внезапная экзантема.

* Инфекционная эритема.

Сыпь — общий симптом, который в каждом конкретном случае отражает характер воспаления.

Трудности диагностики инфекционных экзантем

* Причастность новых возбудителей (вирусов) к возникновению сыпи.

* Часто атипичное течение заболевания (корь, ВИЧ-инфекция) и учащение аутоиммунных заболеваний, протекающих с синдромом экзантемы.

* Установление диагноза на основании клинических симптомов.

* Широкое использование диагноза атопический дерматит, что ошибочно приводит к «ликвидации» кори, краснухи и других инфекционных экзантем.

* Отсутствие возможности лабораторного подтверждения диагноза (парвовирусы, ВГЧ-6, энтеровирусы). Но с появлением современных тестовых систем, диагностика многих из них стала доступной.

Принципы диагностики экзантем

* Морфология элементов.

* Динамика появления сыпи.

* Этапность.

* Локализация.

* Сочетание с лихорадкой.

* Сочетание с энантемой.

* Сочетание с др. клиническими проявлениями (гепато- и спленомегалия, лимфаденопатия).

* Сочетание с первичным аффектом.

Виды сыпи

* Мономорфная — состоит только из одного морфологического элемента (розеолы при краснухе, петехии при геморрагическом васкулите, пузырьки при ветряной оспе, волдыри при крапивнице).

* Полиморфная — из нескольких первичных или вторичных элементов. Встречается при большинстве инфекционных заболеваний. Чаще всего полиморфность развивается в результате эволюции первичных элементов.

* Сыпь может быть ограниченной и распространенной.

* Высыпания могут быть расположены симметрично, ассиметрично или по ходу нервно-сосудистых пучков.

* Сливаются или остаются изолированными, образуя геометрические фигуры (круг или овал при кольцевидной эритеме).

* Сыпь может иметь характерную локализацию на разгибательной поверхности предплечий и плеч, на волосистой части головы, за ушными раковинами и т.д.

На это надо обращать внимание!

Причины появления сыпи при инфекционных заболеваниях

* Очаговая реакция на внедрение возбудителя (сибирская язва).

* Гематогенное распространение при генерализации инфекции (менингококковая инфекция).

* Воздействие токсинов (скарлатина).

* Реакция антиген-антитело (иерсиниоз).

* Иммунная реакция организма хозяина на антигены инфекционной и неинфекционной природы (буллезная многоформная эритема).

Дифференциальная диагностика сыпи

Первичные элементы сыпи — появляются на неизмененной коже

Розеола — пятнышко 2-4 мм, формирующееся за счет локального расширения сосудов кожи и исчезает при надавливании (диаскопия) пальцем или предметным стеклом.

Мелкоточечная сыпь — мелкие красные пятнышки (1 мм), как правило, на фоне гиперемированной кожи; сгущаются в области складок, изменяя их цветность (симптом Пастиа), исчезают при надавливании.

Пятнистая сыпь (macula) — локальное расширение сосудов различной формы (5-20 мм): мелкопятнистая (5-10 мм) и крупнопятнистая (11-20 мм).

Папула — бесполостное поверхностно расположенное образование, выступающее над уровнем кожи (псориаз, красный плоский лишай). При инфекционных болезнях — воспалительное.

Эритема — обширная гиперемия в результате слияния пятен d 11-20 мм, фестончатые края отсутствуют. За счет расширения сосудов подсосочкового сплетения, воспалительный процесс отсутствует, отмечается небольшое возвышение над уровнем кожи. Может достигать больших размеров (до 50 мм).

Бугорок — бесполостное образование, воспалительный инфильтрат глубоко в дерме с образованием гранулемы, возвышается над поверхностью кожи, имеет четкие границы и тенденцию к группировке, при пальпации — плотный инфильтрат в коже. Чаще всего ассоциирован со специфическими инфекциями.

Узел — ограниченное плотное образование 6-10 мм в глубоких слоях дермы и ПЖК, возвышается над уровнем кожи, безболезненный при пальпации.

Волдырь — бесполостной элемент (ограниченный отек сосочкового слоя кожи), розовато-красная окраска по периферии и белая в центре элемента, быстро появляется и быстро исчезает, сопровождается зудом.

Пузырек — мелкое полостное образование с серозным содержимым, развивается в эпидермисе на границе с дермой (1,5-5 мм). При присоединении вторичной инфекции, образуется пузырек с гнойным содержимым — пустула.

Пузырь (bulla) — формируется при увеличении размеров пузырька с отслойкой эпидермиса большой площади. Полостное образование от 5-10 мм и более, как правило, однокамерное с серозным или серозно-геморрагическим содержимым.

Геморрагии — кровоизлияние в кожу (связано с токсическим влиянием бактерий, например, при их разрушении). Петехии — точечные; пурпура (2-5 мм), экхимозы — более 5мм, не исчезают при надавливании.

Тромбоцитопеническая пурпура — очаги кровоизлияния на кожи и во внутренних органах.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Вторичные элементы сыпи — результат эволюции первичных элементов

Эрозии — дефект эпидермиса.

Язва — дефект эпидермиса, дермы и может быть подлежащих тканей.

Дисхромия — нарушение пигментации.

Чешуйка — отторгающиеся клетки рогового слоя (мелко-крупнопластичатое, отрубевидное).

Корка — высыхание экссудатов других элементов сыпи.

Рубец.

Примеры эволюции первичных элементов:

* пятно, папула → шелушение → пигментация;

* пузырек, пузырь, поверхностная папула → эрозия → корка → шелушение → пигментация;

* бугорок, узел, глубокая пустула → язва → корка → рубец.

Необходимые признаки, которые нужно определить для дифференциальной диагностики сыпи

* Срок ее появления (день болезни).

* Интенсивность (количество элементов).

* Излюбленная локализация.

* Порядок высыпания (одномоментное появление, этапное, «подсыпание»).

* Характер элементов, их дальнейшие метаморфозы и сроки исчезновения.

* Фон кожи, на котором выявлена сыпь.

NB! Для большинства инфекционных заболеваний характерна полиморфная сыпь!

Розеолезная экзантема

Характерна для: брюшного тифа, паратифа А и В, сыпного тифа, болезни Брилла, блошиного и клещевого сыпного тифа, внезапной экзантемы, псевдотуберкулеза, лептоспироза, вторичного сифилиса, укусов комаров.

Брюшной тиф, паратифы А и В

* У 70-80% больных. Если на определенном этапе заболевания удалось обнаружить характерную сыпь, с большой долей вероятности с высокой достоверностью, может быть выставлен клинический диагноз.

* Позднее появление — на 7-10 день.

* Характерна мономорфность с небольшим количеством элементов (единичные), которые исчезают через 2-4 дня.

* Локализация: верхние отделы живота, нижние отделы грудной клетки.

* Характерен феномен «подсыпания».

* Первичное поражение — лимфатический аппарат тонкой кишки с последующей диссеминацией возбудителя по всему организму.

* Гепатоспленомегалия, лейкопения.

* На определенных этапах возможна брадикардия.

* Подтверждение — соответствующее лабораторное тестирование.

Марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф (риккетсиозы)

* Характерно пребывание в эндемичных районах.

* В 50-70% случаев обнаруживается первичный аффект. Сама сыпь вокруг него появляется на 3-4 день болезни, распространяясь по всему телу, голове и конечностям.

* Характер сыпи: розеолезно-папулезный.

* Продолжительность 5-7 дней, сохраняется пигментация.

Внезапная экзантема

* Широко обсуждается, и основная этиологическая роль отдается вирусам герпеса, особенно 6 и 7 типов.

* Чаще встречается у детей, у взрослых — редко.

* На 3-4 день болезни появляется обильная сыпь, особенно на спине.

* Сохраняется 2-3 дня и сопровождается высокой лихорадкой.

Мелкоточечная сыпь

Характерна для: скарлатины, стафилококковой инфекции, псевдотуберкулеза, токсикодермии, медикаментозной сыпи.

Скарлатина

* Характеризуется появлением сыпи в первый же день болезни.

* Чаще всего — это мономорфная сыпь на фоне гиперемированной кожи (концентрация в естественных складках) с бледным носогубным треугольником.

* Отмечается белый дермографизм.

* Кратковременная лихорадка, ангина, малиновый язык, пылающий зев.

* Через 5-7 дней на месте появления сыпи, начинается шелушение. Чем обильнее сыпь, тем сильнее шелушение (может быть отрубевидным или пластинчатым). Сначала появляется на шее и туловище. К концу второй недели начинается шелушение вокруг ногтевых валиков, толстый эпидермис ладоней и подошв отслаивается пластами.

Стафилококковая инфекция

* Наличие стафилококкового заболевания: остеомиелит, артрит, другие гнойные заболевания.

В отличие от скарлатины

* Сыпь чаще на 3-4 день болезни.

* Исчезнув может вновь появиться.

* Нередко полиморфная.

* Возникновению сыпи предшествуют гнойные очаги: фурункул, панариций, абсцесс и т.д.

* Несвойственен регионарный лимфаденит.

Скарлатиноподобная десквамативная рецидивирующая эритема Фереоля-Бенье

* Полиэтиологическое заболевание, может быть на фоне приема сульфаниламидов, переохлаждения, нервного потрясения, гриппозной или другой вирусной инфекции (экзантемы вирусной этиологии наиболее часто встречаемые, без патогномоничных признаков, чаще всего полиморфные).

* Характерно острое начало и субфебрильная температура.

* Лихорадка в течение 2-3 дней, затем появление сыпи, персистирующей в течение 2-3 дней с последующим пластинчатым шелушением по всей коже.

* Эозинофилия.

Псевдотуберкулез (скарлатиноподобная лихорадка)

* Сыпь (полиморфная) появляется на 3-4 день болезни или позже.

* Общая гиперемия, симптом «носков», «перчаток», «капюшона». Сочетание этих симптомов возможно только при псевдотуберкулезе.

* Характерно отсутствие ангины. Возможны катаральные явления, малиновый язык, но не наблюдается таких выраженных проявлений как при скарлатине.

* Может сопровождаться поражением других органов и систем, в первую очередь ЖКТ с развитием терминального илеита, мезаденита печени и селезенки. Отмечается гепатоспленомегалия.

* Длительная лихорадка 7-10 дней.

Пятнистая сыпь

Присутствует при различных заболеваниях инфекционного и неинфекционного генеза: корь, краснуха, инфекционная эритема Розенберга, инфекционный мононуклеоз, трихинеллез, лептоспироз, лихорадка Цуцугамуши, энтеровирусная экзантема, сифилис вторичный, розовый лишай, медикаментозный дерматит.

Корь

* Заболеваемость корью увеличилась с 2015 года в связи с уменьшением иммунной прослойки населения.

* Отмечается катаральный синдром и появление сыпи на 3-4 день заболевания.

* Очень характерная этапность высыпаний: сначала голова и шея, а затем туловище. Исчезновение сыпи также этапное — в обратном порядке.

* Сыпь полиморфная: крупнопятнистая, папулы-пятна-слившаяся сыпь-шелушение. Чаще всего появляется после температурного вреза (небольшое снижение с последующим подъемом).

* Пятна Бельского-Филатова-Коплика на слизистой щек и нижней губы появляются до высыпаний и исчезают с появлением экзантемы.

Краснуха

* Сыпь появляется на 1-2 день болезни по всему телу на фоне неизмененной кожи.

* Мелкопятнистая, не сливается, сохраняется 2-3 дня.

* Легкое течение болезни (относительно других инфекций) с увеличением затылочных и заднешейных лимфоузлов, что является важным диагностическим критерием.

* Излюбленная локализация сыпи: разгибательная поверхность (над суставами), лицо, бедра, ягодицы.

Инфекционная эритема Розенберга

* Полиэтиологическое заболевание, вероятный возбудитель — вирусы (парвовирусы и т.д.).

* Сыпь появляется на 4-6 день болезни на конечностях, сгущается над крупными суставами и на ягодицах, на лице отсутствует, на туловище — единичные.

* Сначала появляются мелкие пятна, которые затем увеличиваются и сливаются в эритематозные поля.

* Сохраняются до 5-6 дней с последующим шелушением.

* Лицо гиперемировано, выраженные катаральные явления, лихорадка разной степени выраженности, гепатоспленомегалия.

Инфекционный мононуклеоз

* Кореподобная сыпь, которая за несколько часов распространяется по всему телу.

* Чаще всего появляется у молодых людей.

* Отмечается лимфоаденопатия (2-3 и более региона), гепатоспленомегалия, тонзиллит (некротические ангины), атипичные мононуклеары в периферической крови более 10-12%.

* Лабораторное подтверждение.

Лептоспироз

* Встречается редко.

* Сыпь появляется на 6-7 день болезни и равномерно распределяется по всему телу, сопровождается зудом. Крупные пятна могут сливаться в эритематозные поля.

* Исчезает через 4-6 дней с шелушением.

* Характерны миалгии, особенно в икроножных мышцах; гепатоспленомегалия, поражение почек.

Трихинеллез

* В анамнезе употребление недостаточно обработанного мяса за 1-4 недели до заболевания. Чем продолжительнее инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.

* Кореподобная сыпь.

* Отек лица на фоне лихорадки, болезненность мышц, высокая эозинофилия (может достигать 50-80%).

Медикаментозные дерматиты

* Чаще всего через 1-2 дня после приема лекарственных препаратов, но возможно и через 6-10 дней.

Крапивница

* Наиболее распространенное аллергическое поражение кожи, опосредованное IgE.

* Характерно появление эритемы на коже лица с дальнейшим распространением на другие части тела. На месте эритемы возникают уртикарные, сильно зудящие элементы.

* Высыпания полиморфны. Часто одновременно наблюдаются явления конъюнктивита, реже — затруднение дыхания из-за отека гортани и т.д.

* При тяжелом течении может сопровождаться отеком Квинке, чаще всего возникает как реакция на лекарственные средства или продукты. В этом случае сыпь держится долго, а на теле образуются отеки, вплоть до затруднения дыхания.

Сывороточная болезнь

* Более тяжелая аллергическая реакция, возникает через 7-14 дней после введения гетерогенных сывороток и иммуноглобулинов.

* Сопровождается высокой температурой, общей интоксикацией (вплоть до отека Квинке), падением АД, аллергическим энтеритом.

* Длительность 3-5 дней.

Гельминтозы

* В острый период (миграция) возможна аллергизация макроорганизма с появлением высыпаний.

* Характерна эозинофилия.

Папулезная сыпь

* Как правило, является компонентом полиморфной сыпи (или стадией развития), если речь идет об инфекционном заболевании.

* Встречается при наличии: контагиозного моллюска, вторичного сифилиса.

Эритема

Многоформная эксудативная эритема

* Возникает на 4-5 день болезни, при рецидиве — на 1-2 день.

* Основные элементы — пятна, сливающиеся в эритему, иногда кольцевую.

* На второй день присоединяются папулы и пузыри, чаще всего локализуются на разгибательных поверхностях тела.

* Полиэтиологичное заболевание. Пусковые факторы делят на 2 группы: неинфекционные (токсико-аллергический дерматоз медикаментозной, пищевой или другой природы) и инфекционные (вирусы, бактерии, простейшие, которые приводят к инфекционно-аллергической реакции).

Системная красная волчанка

* «Волчаночная бабочка».

* Полиморфная экзантема.

* Могут образовываться эритематозные поля.

* Длительное хроническое течение с поражением суставов и внутренних органов.

Кольцевидная эритема

* Развивается при клещевом иксодовом боррелиозе (болезнь Лайма).

* Первичный аффект — мигрирующая эритема.

* Спустя 5-45 дней образуется в месте укуса клеща.

* Размер — 5 см и более. Постепенно расширяется по периферии, достигая 50 см в диаметре в зависимости от анатомического региона. Не сопровождается болевыми ощущениями и изменениями воспалительного характера.

* Может сохраняться до 1,5 месяцев, но быстро исчезает на фоне этиотропной терапии.

* Могут появляться множественные кольца, помимо первичного аффекта.

Гиперемия кожи в области воспаления: эризипелоид и рожистое воспаление

* Характерны гиперемия, отек и болезненность, края возвышаются, четкие.

* Кожа натянута, блестящая.

Узловатая экзантема

* Может быть проявлением некоторых инфекционных болезней, а также ряда дерматозов, доброкачественных и злокачественных опухолей кожи.

* Является вариантом инфекционно-аллергического васкулита.

* Узловатая экзантема — симптом ряда тяжелых инвалидизирующих заболеваний, поэтому пациент должен быть обследован в условиях стационара.

* Инфекционные причины: болезни, вызываемые гемолитическим стрептококком группы А, туберкулез, иерсиниоз, хламидиоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, пситтакоз, орнитоз, б-нь кошачьих царапин, протозойные инфекции.

* Неинфекционные причины: неспецифический язвенный колит, регионарный илеит, б-нь Ходжкина, лимфосаркома, лейкозы, б-нь Рейтера, лимфогранулема венерическая.

* Крупные узлы появляются на симметричных участках голеней и предплечий в ПЖК, реже на бедрах и стопах, спаяны с кожей.

* Как правило сопровождается высокой лихорадкой и ломотой в суставах.

* Узлы до 3-5 см, плотные, часто болезненные, сохраняются до 3 недель.

Бугорковая экзантема

Встречается редко, развивается на фоне: кожного или висцерального лейшманиоза, лепры, туберкулеза кожи, мелкоузлового саркоидоза.

Также узлы могут формироваться при некоторых гельминтозах, например, онхоцеркозе. Каждый узел может содержать от 1 до нескольких десятков гельминтов. Узлы безболезненные (если нет нагноения), спаяны с кожными покровами, плотные, при пальпации обнаруживается полость внутри таких узлов. Удаляются хирургически.

Бубон. Чума

Наличие бубона связано не с поражением кожи, а с изменениями, происходящими внутри лимфоузлов под кожными покровами.

Саркома Капоши

* Сопровождается различными элементами экзантемы от пятен до папул и узлов. Как правило, красновато-синюшного или красновато-бурого цвета. Возможна некротизация инфильтратов и изъязвление.

* Является ВИЧ-индикаторным заболеванием. В основе этиологии лежит размножение вируса герпеса 8 типа на фоне иммунодефицита и изменение эндотелия сосудов с его опухолевидным разрастанием.

* Размеры опухоли варьируют от небольших до достаточно крупных. Могут носить единичный или множественный характер, локализоваться на коже или слизистых оболочках, а также во внутренних органах.

* Основной метод лечения — антиретровирусная терапия.

Везикулярная экзантема

Классическая везикулярная экзантема характерна для герпетической инфекции.

* Длительное латентное течение.

* Манифестация при снижении иммунитета с выраженным зудом и болезненностью элементов.

* ВПГ-1 — вокруг рта, ВПГ-2 — в области половых органов.

* Характерная эволюция: пятнышко → везикула → пустула (возможно) → корочка.

Ветряная оспа

* Генерализованная герпетическая инфекция.

* Характерен полиморфизм сыпи с появлением на 1-3 день болезни по всему телу, на волосистой части головы и слизистых оболочках.

* Длительность 5-7 дней с подсыпанием.

Опоясывающий лишай (герпес зостер)

* Реактивация латентной герпетической инфекции. Односторонний процесс по ходу нервных стволов.

* Характерен выраженный болевой синдром в месте будущих высыпаний за 1-3 дня до этого.

* Сопровождается выраженной лихорадкой и интоксикацией.

Болезнь HandFootMouth — вирусная пузырчатка

* Энтеровирусное поражение кожи и слизистых.

* Характерно одновременное поражение кожи кистей (особенно ладоней), стоп и слизистых оболочек.

* Это везикулезные и единичные афтозные элементы.

* Выраженная болезненность элементов, особенно в ротовой полости.

Буллезная форма рожи

* Сопровождаются высокой лихорадкой и сильной общей интоксикацией.

* Крупные пузыри, которые возникают через 3-5 дней на фоне эритемы. Пузыри спадают с формированием бурых корок, которые заживают через 2-3 недели.

Синдром Стивенса-Джонсона

* Острое токсико-аллергическое заболевание, характеризующееся генерализованной сыпью на коже и слизистых (пятна, папулы, пузыри) с образованием эрозий и язв (очень тяжелое заболевание).

* Кроме кожи в процесс вовлекаются конъюнктивы, слизистые губ и рта, половых органов.

* Более легкое течение болезни — полиморфная эксудативная эритема.

Синдром Лайелла

* Некролиз эпидермальный острый, синдром обожженной кожи — тяжелое, иммуноаллергическое, лекарственно-индуцированное заболевание, угрожающее жизни больного (крайне высокая смертность).

* Характеризуется интенсивной эпидермальной отслойкой и некрозом эпидермиса с образованием обширных пузырей и эрозий на коже и слизистых оболочках.

Геморрагическая экзантема

* Появляется при тяжелых, генерализованных формах болезней с непредсказуемым течением и возможным летальным исходом.

* Является проявлением геморрагического синдрома.

* Сопровождается общей интоксикацией, высокой лихорадкой + кровотечениями из носа, кровоизлияниями в склеры, кровоподтеками в местах инъекций, при тяжелом течении — кровотечениями (ЖКТ, маточные).

Классический пример геморрагической сыпи — менингококкцемия

* Острое начало заболевания с ознобом и лихорадкой.

* Высыпания появляются на 1-2 день в виде неправильной звездчатой формы различной величины, плотных, слегка выступающих над поверхностью кожи.

* Локализация: ягодицы, бедра, голени, руки. Внутри кровоизлияний — некроз с образованием дефектов и последующим отторжением некротических масс.

Вопросы

Имеет ли право педиатр выставить диагноз внезапной экзантемы без осмотра инфекциониста. Требуется ли лабораторное подтверждение?

Не всегда удается установить этиологию. Предполагается, что в основном внезапная экзантема вызывается вирусами герпеса, а их диагностика затруднена — коммерческие тестовые системы дорогостоящи, серологическая диагностика не разработана. Педиатр имеет право выставить диагноз при наличии клинической симптоматики.

Как отличить стертые формы иерсиниоза и рецидивирующей крапивницы?

Экзантема при иерсиниозе характерна для острого периода заболевания. При стертой форме имеет место узловатая эритема.

Чем могло быть вызвано появление петехий темно-красного цвета на бедрах у ребенка 11 месяцев в сочетании с температурой 38,7 (слизистые гиперемированы, чистые). Исчезли самостоятельно на 4 день.

Такой ребенок надлежит госпитализации для проведения диагностического поиска. Петехии могут быть вызваны менингококковой или вирусной инфекцией.

экзантемных вирусов | Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк, Wadsworth Center

Экзантема — это широко распространенная сыпь, обычно встречающаяся у детей. Исторически было признано шесть «классических» инфекционных детских экзантем; цифры были придуманы примерно в 1905 году, от первой до шестой болезней. Четыре из этих шести классических экзантематозных заболеваний вызываются вирусами:

  • Первая болезнь: вирус кори (краснуха)
  • Третье заболевание: вирус краснухи (краснухи)
  • Пятая болезнь: парвовирус В19 (инфекционная эритема)
  • Шестое заболевание: вирус герпеса человека 6 (детская розеола)

Лаборатория общей вирусологии (GVL) проводит тестирование на эти и другие экзантемные вирусы в целях диагностики и эпиднадзора.Многие из них являются распространенными детскими заболеваниями, а также болезнями, которые можно предотвратить с помощью вакцин (ВУЗ). GVL является справочным центром Центра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) по тестированию вирусных БПВ. Посетите страницу вирусных болезней, которые можно предотвратить с помощью вакцин, чтобы получить дополнительную информацию о доступных тестах на корь, краснуху и вирус ветряной оспы. При подозрении на заражение вирусом оспы следует обратиться в лабораторию биологической защиты Центра Уодсворта. Обратитесь в лабораторию вирусного энцефалита Центра Уодсворта для тестирования вируса Коксаки и HHV6 на ЦСЖ у пациентов с энцефалитом.

Тестовое меню

Вирус ПЦР в реальном времени Молекулярное серотипирование* Вирусная культура Предпочтительный тип(ы) образцов для вируса экзантемы Все утвержденные типы образцов для молекулярного тестирования** Примечание
Вирус Коксаки х х х NPS или комбинированный NPS/OPS УРС, ЦСЖ, ректальные мазки и кал  
Вирус герпеса человека 6 х х   ОПС или ткань ОПС, спинномозговая жидкость и ткани Тестирование на HHV-6 у пациентов без заболеваний ЦНС требует предварительного разрешения
Парвовирус B19 Х** х   Сыворотка Сыворотка  

*Доступно для эпидемиологического надзора и по запросу в особых случаях; для последнего требуется утвержденная форма для неразрешенных лабораторных испытаний.

** Для этого конкретного теста или подачи образца другого типа перед тестированием потребуется утвержденная форма для неутвержденных лабораторных испытаний .

УРС-мазок из верхних дыхательных путей; НПС-мазок из носоглотки; OPS-ротоглоточный мазок

Руководство по сбору

Тампоны

  • Должны быть собраны и отправлены в жидкости Вирусная транспортная среда
  • Предпочтительны флокированные тампоны. ЗАПРЕЩАЕТСЯ использовать тампоны из хлопка или альгината кальция или деревянные палочки
  • .
  • Объем: не менее 1.0 мл; минимальный объем: 0,35 мл

Кал и моча

  • Собрать в стерильный контейнер. НЕ добавляйте вирусный транспортный носитель
  • Объем мочи: не менее 1,0 мл; минимальный объем: 0,35 мл;
  • Объем стула: место до 4 ложек

Кровь/сыворотка

  • Соберите от 7 до 10 мл крови в пробирку с мраморной крышкой или пластиковую пробирку для отделения сыворотки с желтой крышкой. Спиновые образцы для отделения сыворотки. Разлить в стерильную маркированную пробирку для транспортировки при комнатной температуре.
  • В качестве альтернативы соберите от 3 до 5 мл крови в маркированную пробирку с крышкой лавандового цвета. Аккуратно смешайте кровь с антикоагулянтом (не гепарином) в пробирке, чтобы предотвратить свертывание.

Ткань

  • Предпочтительны свежие/замороженные ткани.
  • Ткани, хранящиеся в формалине, не рекомендуются, поскольку они часто ингибируют ПЦР и дают неоднозначные результаты; подача требует специального разрешения.

Руководство по отгрузке

  • Образцы должны быть отправлены в ночное время (или курьером)
  • Образцы должны прибыть с понедельника по пятницу
  • Образцы должны оставаться холодными (на замороженных пакетах со льдом – мокрый лед НЕТ) или замороженными (на сухом льду) во время транспортировки и по прибытии в лабораторию
  • Образцы должны сопровождаться либо написанной от руки Заявкой на инфекционное заболевание (IDR), либо электронной и распечатанной Заявкой на дистанционный заказ.
  • Образцы должны быть упакованы и отправлены должным образом обученным персоналом. Пожалуйста, обратитесь к следующему для руководства:
  • Международная ассоциация воздушного транспорта (ИАТА)
  • Департамент транспорта штата Нью-Йорк
  • Образцы, которые отправляются через UPS, Fed Ex или другие коммерческие курьерские службы, должны быть отправлены в ночное время на адрес других служб доставки, указанный справа.

%PDF-1.4 % 168 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 168 82 0000000016 00000 н 0000003420 00000 н 0000003735 00000 н 0000003890 00000 н 0000004444 00000 н 0000005033 00000 н 0000005573 00000 н 0000006304 00000 н 0000006972 00000 н 0000007078 00000 н 0000007189 00000 н 0000007302 00000 н 0000007887 00000 н 0000008398 00000 н 0000009001 00000 н 0000009093 00000 н 0000009630 00000 н 0000010250 00000 н 0000010333 00000 н 0000011557 00000 н 0000012624 00000 н 0000012764 00000 н 0000013168 00000 н 0000013529 00000 н 0000013956 00000 н 0000014065 00000 н 0000015053 00000 н 0000015848 00000 н 0000016268 00000 н 0000016955 00000 н 0000017595 00000 н 0000017681 00000 н 0000018047 00000 н 0000018417 00000 н 0000019273 00000 н 0000020309 00000 н 0000021306 00000 н 0000021682 00000 н 0000022094 00000 н 0000022182 00000 н 0000022536 00000 н 0000022966 00000 н 0000023927 00000 н 0000024928 00000 н 0000030248 00000 н 0000032557 00000 н 0000035030 00000 н 0000037751 00000 н 0000043797 00000 н 0000049170 00000 н 0000060365 00000 н 0000064598 00000 н 0000464248 00000 н 0000464325 00000 н 0000465218 00000 н 0000476678 00000 н 0000476933 00000 н 0000477271 00000 н 00004 00000 н 00004 00000 н 0000495403 00000 н 0000495447 00000 н 0000495501 00000 н 0000495661 00000 н 0000495903 00000 н 0000497086 00000 н 0000497542 00000 н 0000497579 00000 н 0000497800 00000 н 0000498151 00000 н 0000498599 00000 н 0000498679 00000 н 0000498964 00000 н 0000499033 00000 н 0000499183 00000 н 0000499209 00000 н 0000499509 00000 н 0000500906 00000 н 0000501214 00000 н 0000501573 00000 н 0000501687 00000 н 0000001936 00000 н трейлер ]>> startxref 0 %%EOF 249 0 объект > поток xڤVKlU3c{Ǝc’!IKc E-*HE$d؉IN:ih бС) » M,,$ذBDbocI{o

Синдром Джанотти-Крости — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ

Учебник Нельсона по педиатрии, 15-е изд.: Ричард Э. Берман, редактор; В.Б. Saunders Company, 1996. P. 1868.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ

Синдром Джанотти-Крости. Д. Рубинштейн и др.; Педиатрия (март 1978 г.; 61 (3)). Стр. 433-37.

Синдром Джанотти-Крости. Обзор десяти случаев, не связанных с гепатитом-В. К.Л. Спир и др.; Arch Dermatol (июль 1984 г .; 120 (7)). Стр. 891-96.

Синдром Джанотти-Крости: исследование 26 случаев. А. Тайеб и др.; Br J Dermatol (июль 1986 г.; 115, (1)). Стр. 49-59.

Эпидемия инфантильного папулезного акродерматита (синдром Джанотти-Крости), вызванного вирусом Эпштейна-Барр.У. Балдари и др.; Дерматология (1994; 188(3)). Стр. 203-04.

Синдром Джанотти-Крости при вирусной инфекции Эпштейна-Барра. Р.Э. Шопф; Hautarzt (октябрь 1995 г .; 46 (10)). Стр. 714-16.

Отчет о клиническом случае: Синдром Джанотти-Крости, связанный с инфекцией вирусом герпеса-6 человека. С. Ясумото и др.; J Dermatol (июль 1996 г .; 23 (7)). Стр. 499-501.

Синдром Джанотти-Крости, вызванный смешанной инфекцией, вызванной вирусом эпидемического паротита и вирусом парагриппа 2 типа. R. Hergueta Lendinez et al.; An Esp Pediatr (январь 1996 г .; 44 (1)). Стр. 65-66.

Синдром Джанотти-Крости, связанный с инфекцией вирусом Эпштейна-Барра. Б. Хофманн и др.; Pediatr Dermatol (июль-август 1997 г .; 14 (4)). Стр. 273-77.

Папулезный акродерматит детского возраста, связанный с инфекцией поксвируса и парвовируса В19. Дж. М. Карраскоса и др.; Кутис (май 1998 г .; 61 (5)). Стр. 265-67.

Синдром Джанотти-Крости: клинические, серологические и терапевтические данные девяти детей. К. Боек и др.; Кутис (декабрь 1998 г .; 62 (6)).Стр. 271-74. Тест: стр. 286.

Синдром Джанотти-Крости, связанный с ротавирусной инфекцией (письмо). В. Ди Лерния; Pediatr Dermatol (ноябрь-декабрь 1998 г .; 15 (6)). Стр. 485-86.

ИЗ ИНТЕРНЕТА

eMedicine-Gianotti-Crosti Syndrome: Article Kara N Shah, MD, Ph.D

hhtp://www.emedicine.com/derm/topic165.htm

Период от начала продромальной лихорадки к появлению сыпи у лабораторно подтвержденных случаев краснухи: перекрестное исследование | BMC Infectious Diseases

В этом исследовании у пациентов с симптомами лихорадки и сыпи одновременно и с лабораторно подтвержденным диагнозом краснухи период от начала лихорадки до появления сыпи варьировал от - 1 до 2 дней.Число случаев краснухи было самым высоким, когда сыпь появлялась на следующий день после начала лихорадки. Если период от начала лихорадки до появления сыпи составлял у больного 3 дня и более, вероятность заболевания краснухой была низкой.

В общинах, близких к элиминации, важное значение имеет тщательное раннее расследование случаев, включая высококачественное лабораторное тестирование. Быстрая и точная диагностика пациентов необходима для надлежащего вмешательства у пациентов с подозрением на краснуху.Однако, поскольку у многих пациентов острая сыпь развивается из-за других заболеваний, может быть трудно определить, в каком спорадическом случае необходимо провести тестирование на краснуху в условиях, когда краснуха является эндемичной, а ресурсы для тестирования на краснуху ограничены.

Использование всей доступной информации, такой как клинические, эпидемиологические данные и данные о пациентах, необходимо для оценки случая [10]. У больных краснухой продромальная стадия предшествует появлению сыпи на 1–5 дней. Лихорадка может быть наиболее частым продромальным симптомом, заметным для пациента.Результаты этого исследования показывают, что время от начала лихорадки до появления сыпи колеблется от − 1 до 2  дней в случаях краснухи, и это полезно для скрининга случаев, которые необходимо тестировать в условиях ограниченных ресурсов, когда краснуха эндемична.

Исследование, проведенное в Китае, показало, что доля больных краснухой, у которых продромальная стадия продолжалась 3 дня и более, составила 16,7% [17]. Эти результаты показывают, что продромальный период продолжительностью 3 дня и более не указывает на вероятность заражения краснухой и сопоставимы с результатами настоящего исследования.Ни в одном из предыдущих исследований не сообщалось о периоде между началом лихорадки и появлением сыпи у больных краснухой. Кроме того, нет исследований, указывающих на то, что сыпь может предшествовать лихорадке у некоторых больных краснухой.

Недавно Nomoto et al. сообщили, что конъюнктивит в значительной степени связан с краснухой у взрослых в Японии. Хотя это может быть полезно для ранней диагностики краснухи у взрослых, время ее появления не описано [18].

В этом исследовании не было выявлено ни одного положительного случая у тех, кто получил двукратную вакцинацию.Таким образом, это исследование подтверждает важность всеобщей вакцинации против RCV. Подтвержденные случаи краснухи на основании лабораторных тестов были выше у мужчин, чем у женщин, особенно в возрастной группе от 30 до 59 лет в исследовании. Возможно, это связано с тем, что с августа 1977 г. по март 1995 г. в Японии вакцинацию против краснухи проходили только девочки младших классов средней школы. Уровень положительных результатов сывороточных антител, ингибирующих гемагглютинацию (HI) краснухи, как правило, был выше 90% среди женщин всех возрастов и мужчин в возрасте от 2 до 30 лет в 2017 году, тогда как среди мужчин в конца 30-х до 50-х годов.Поэтому в 2019 году правительство Японии начало проект иммунизации против краснухи, нацеленный на взрослых мужчин с низкими титрами антител к HI [5].

Для подтверждения пациента в этом исследовании использовался либо тест ОТ-ПЦР в реальном времени, либо анализ на антитела к краснухе IgM или IgG [15]. Ранний сбор образцов и адекватная транспортировка важны для ПЦР-тестов [10]. В то время как чувствительность обнаружения РНК значительно снижается через 5–7 дней после появления сыпи, 74% случаев с подозрением на краснуху дают положительный результат ОТ-ПЦР в течение 4 дней [12, 14].Анализы на специфические для краснухи антитела IgM могут давать ложноположительные результаты из-за перекрестно-реактивных антител IgM от других инфекций, таких как энтеровирусная и аденовирусная инфекции, вмешательства ревматоидного фактора как части иммунного ответа на инфекцию парвовируса В19, или у пациентов с другие причины артропатии. Поэтому в странах, приближающихся к элиминации краснухи, положительная прогностическая ценность серологических IgM снижается [10, 15, 19].

Результаты исследования в первую очередь важны в условиях низкой заболеваемости, где число случаев краснухи в процентах от всех случаев сыпной лихорадки невелико.Поскольку на количество случаев с отрицательными результатами тестов на краснуху влияют эпидемии и вакцинация против других инфекционных заболеваний в этом районе, положительные показатели краснухи в этом исследовании не могут быть применены к другим группам населения извне.

Это исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, для расчета периода использовались календарные дни, не отражающие точное время. Во-вторых, IgM краснухи в сыворотке крови на этапе выздоровления не тестировался для случаев с отрицательным результатом ОТ-ПЦР, поскольку на этом этапе непросто собрать образцы [12].Таким образом, случаи не могли быть исключены как отрицательные на краснуху, если другие вирусы не были подтверждены тестом ОТ-ПЦР [20]. Однако чувствительность ОТ-ПЦР-теста на краснуху была значительно выше при тестировании в течение 4 дней после появления сыпи [12]. В этом исследовании большинство случаев с отрицательным результатом ОТ-ПЦР были протестированы в течение 3 дней. Следовательно, доля ложноотрицательных случаев может быть небольшой; вероятность краснухи также была бы низкой, если бы период от начала лихорадки до появления сыпи составлял у больного 3 дня и более [12].В-третьих, поскольку появление лихорадки и сыпи в основном основывалось на субъективных симптомах пациента, оно может не отражать точное объективное время. В-четвертых, количество участников было ограничено в связи с конвергенцией эпидемии краснухи в регионе. Было бы полезно дополнительно исследовать больше пациентов в других областях на основе фактического времени, а не календарных дней в будущих исследованиях.

Кожные проявления при мультисистемном воспалительном заболевании, связанном с SARS-CoV-2, у детей | Открытый форум по инфекционным заболеваниям

Аннотация

Сыпь является общим признаком мультисистемного воспалительного синдрома у детей (MIS-C), постинфекционного гипервоспалительного заболевания, связанного с предшествующей инфекцией коронавирусом 2 тяжелого острого респираторного синдрома.Поскольку дифференциальная диагностика лихорадки и сыпи у детей широка, понимание клинических характеристик MIS-C может помочь в диагностике. Здесь мы описываем кожные проявления, наблюдаемые у детей с сыпью, связанной с MIS-C.

В апреле 2020 года у детей было выявлено гипервоспалительное состояние, по-видимому, связанное с тяжелым острым респираторным синдромом коронавирус 2 (SARS-CoV-2). Этот синдром, называемый в настоящее время мультисистемным воспалительным синдромом у детей (MIS-C) [1], характеризуется лихорадкой, выраженным системным воспалением, поражением многих органов и часто сыпью [2, 3].Здесь мы описываем дерматологические проявления MIS-C в одном учреждении.

МЕТОДЫ

Все дети, поступившие в наш педиатрический медицинский центр третичного уровня с подозрением на MIS-C в соответствии с критериями Центров по контролю и профилактике заболеваний, регулярно оцениваются экспертным междисциплинарным комитетом для достижения диагностического консенсуса [4]. Кожные проявления были сфотографированы и включены в защищенную электронную медицинскую карту. Клинические характеристики были абстрагированы посредством обзора диаграммы.По состоянию на 28.07.2020 всего у 24 детей был диагностирован МИС-З, из них у 18 (75%) были выявлены изменения слизисто-кожных, а у 10 (41,7%) в процессе диспансерного наблюдения были получены фотографии. Согласие получено у 7 пациентов. Ранее сообщалось о клинических и лабораторных данных пациентов 1, 2 и 4 [5].

Согласие пациента

Дизайн этой работы был рассмотрен Институциональным наблюдательным советом Детской больницы Филадельфии, который счел это исследование исключенным.Устное информированное согласие на использование фотографий было получено от родителей или законных опекунов всех детей, изображения которых включены в данное исследование.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Пациенты с MIS-C демонстрировали различные кожные клинические проявления (рис. 1, табл. 1). Ладонная и подошвенная эритема наблюдалась у 3/7 (43%) больных; ни у одного пациента не было выявлено подошвенной эритемы при отсутствии ладонной эритемы. В то время как отдельные поражения были отмечены во всех местах тела, поражения на груди и верхних конечностях были обычными (4/7, 57%) (рис. 1A-D), а нижние конечности были поражены равномерно (7/7 пациентов) (рис. ИЭ-Н).В частности, у 5/7 больных (71%) имелось поражение проксимально-медиальной части бедра. У двух пациентов была обнаружена сыпь на ушах или вокруг них (2/7, 29%) и шее (рис. 1I, J). Хотя изменения слизистой были распространены (6/7, 86%), включая изменения губ, остальная часть лица поражалась реже: у 1 пациента были поражения на лбу/линии роста волос (рис. 1I) и щеке (не показано).

Рисунок 1.

Характерные кожные изменения при педиатрическом мультисистемном воспалительном синдроме у детей.Стрелками указаны области эритемы.

Рисунок 1.

Характерные кожные проявления при педиатрическом мультисистемном воспалительном синдроме у детей. Стрелками указаны области эритемы.

Таблица 1.

Клинические и дерматологические характеристики пациентов с MIS-C

900 41 + — —
. Пациент 1 . Пациент 2 . Пациент 3 . Пациент 4 . Пациент 5 . Пациент 6 . Пациент 7 .
Рисунок 1 Панель A, C, D, G, I B, F E H J K L, M, N
Age, y, секс 8 F 5 F 5 F 8 F 14 F 14 F 11 м 10 м 7 F
BMI, кг / м 2 / сопутствуют 15.26 / ASTHMA 16.0 / NOTE 23.8 / NOTE 18.8 / NOTE ND / AUTISM ND / AUTISM 35.9 / NOTE 26.2 / NOTE
Лихорадка + + + + + + +
Понос + + + + + +
боль в животе / рвота + + + + + +
Сыпь + + + — 
 Конъюнктивит  —  + + +
трещиноватых губ / клубничный язык + + + + +
Лимфоденопатия
Extremity отек + + +
головная боль + + + +
— 
 Дыхательная недостаточность  —  +  900 42 +
Shock + + + + + +
Основные исходные данные      
 С-реактивный белок, мг/дл 18.9 16,8 8,7 34,3 5,7 23,5 35,3
Прокальцитонин, нг / мл ND 69,97 22,82 15,29 ND 14,18 27,15
Ферритин, нг / мл 806,8 512,6 644 1096 857,3 3774 3559,5
Тромбоциты, 10 3 / мл 251 98 232 150 150 96 155 155 94 94
Тип мозга Натрууретный пептид, PG / мл 77 606 72.6 ND 16,2 722,6 291
Абсолютное количество лимфоцитов, клеток / мкл 1080 910 1310 170 240 1030 400
тропонина , нг / мл 0,03 0,3 0,19 ND 0,01 0,65 0,04
ТОРС-коронавирус-2 тестирование
  ПЦР на SARS-CoV-2 из носоглотки (порог цикла, если +)  Отрицательный  Положительный (40.21) отрицательный отрицательный положительный (40.08) отрицательный положительный (35.17)
Anti-Sars-COV-2 IgG положительный положительный положительный положительный положительный положительных положительных
результата Главных Главных Главных Главных Главных Главных Главных
Основных дерматологические результаты
Сыпь детали
Fitzpatrick фототипов (I-VI) И.В. II V V III В II 90 042
Morphology
кольцевые бляшки кольцевые бляшки кольцевые бляшки кольцевые плакаты Macules и патчей Macules и патчи Macules и Pathes папулы и бляшки (некоторые кольцевые, некоторые сетчатые) сетчатые патчи
пораженные части тела Шея, туловище (спина, грудь), нижние конечности (внутренняя поверхность бедер), включая кожные складки (подмышечные впадины, паховые складки) Туловище (грудная клетка и живот), нижние конечности (внутренняя поверхность бедер), включая кожные складки (подколенная ямка), ступни Нижние конечности (внутренняя поверхность бедер), включая кожные складки (паховая складка), ладони Верхние и нижние конечности (внутренняя/передняя поверхность бедер, колени), включая кожные складки (подколенная ямка), ладони и подошвы Туловище (спина), верхняя часть и нижние конечности (внутренняя поверхность бедер) Шея и туловище (спина), верхние и нижние конечности Верхние конечности (плечо и кисть), нижняя г конечностей (колени)
пурпура + + + +
Классификация крапивницы крапивницы крапивницы кореподобной Morbilliformiformiformial Urticarial Livedoid
Участие слизистой оболочки слизистой оболочки (эритема губ, языка и / или глазной конъюнктивит) + + + + + +
Acral areThema + + +
900 41 + — —
. Пациент 1 . Пациент 2 . Пациент 3 . Пациент 4 . Пациент 5 . Пациент 6 . Пациент 7 .
Рисунок 1 Панель A, C, D, G, I B, F E H J K L, M, N
Age, y, секс 8 F 5 F 5 F 8 F 14 F 14 F 11 м 10 м 7 F
BMI, кг / м 2 / сопутствуют 15.26 / ASTHMA 16.0 / NOTE 23.8 / NOTE 18.8 / NOTE ND / AUTISM ND / AUTISM 35.9 / NOTE 26.2 / NOTE
Лихорадка + + + + + + +
Понос + + + + + +
боль в животе / рвота + + + + + +
Сыпь + + + — 
 Конъюнктивит  —  + + +
трещиноватых губ / клубничный язык + + + + +
Лимфоденопатия
Extremity отек + + +
головная боль + + + +
— 
 Дыхательная недостаточность  —  +  900 42 +
Shock + + + + + +
Основные исходные данные      
 С-реактивный белок, мг/дл 18.9 16,8 8,7 34,3 5,7 23,5 35,3
Прокальцитонин, нг / мл ND 69,97 22,82 15,29 ND 14,18 27,15
Ферритин, нг / мл 806,8 512,6 644 1096 857,3 3774 3559,5
Тромбоциты, 10 3 / мл 251 98 232 150 150 96 155 155 94 94
Тип мозга Натрууретный пептид, PG / мл 77 606 72.6 ND 16,2 722,6 291
Абсолютное количество лимфоцитов, клеток / мкл 1080 910 1310 170 240 1030 400
тропонина , нг / мл 0,03 0,3 0,19 ND 0,01 0,65 0,04
ТОРС-коронавирус-2 тестирование
  ПЦР на SARS-CoV-2 из носоглотки (порог цикла, если +)  Отрицательный  Положительный (40.21) отрицательный отрицательный положительный (40.08) отрицательный положительный (35.17)
Anti-Sars-COV-2 IgG положительный положительный положительный положительный положительный положительных положительных
результата Главных Главных Главных Главных Главных Главных Главных
Основных дерматологические результаты
Сыпь детали
Fitzpatrick фототипов (I-VI) И.В. II V V III В II 90 042
Morphology
кольцевые бляшки кольцевые бляшки кольцевые бляшки кольцевые плакаты Macules и патчей Macules и патчи Macules и Pathes папулы и бляшки (некоторые кольцевые, некоторые сетчатые) сетчатые патчи
пораженные части тела Шея, туловище (спина, грудь), нижние конечности (внутренняя поверхность бедер), включая кожные складки (подмышечные впадины, паховые складки) Туловище (грудная клетка и живот), нижние конечности (внутренняя поверхность бедер), включая кожные складки (подколенная ямка), ступни Нижние конечности (внутренняя поверхность бедер), включая кожные складки (паховая складка), ладони Верхние и нижние конечности (внутренняя/передняя поверхность бедер, колени), включая кожные складки (подколенная ямка), ладони и подошвы Туловище (спина), верхняя часть и нижние конечности (внутренняя поверхность бедер) Шея и туловище (спина), верхние и нижние конечности Верхние конечности (плечо и кисть), нижняя г конечностей (колени)
пурпура + + + +
Классификация крапивницы крапивницы крапивницы кореподобной Morbilliformiformiformial Urticarial Livedoid
Участие слизистой оболочки слизистой оболочки (эритема губ, языка и / или глазной конъюнктивит) + + + + + +
Акральная эритема + + + — 9 90,083 Таблица

Клинические и дерматологические характеристики пациентов с MIS-C

900 41 + — —
. Пациент 1 . Пациент 2 . Пациент 3 . Пациент 4 . Пациент 5 . Пациент 6 . Пациент 7 .
Рисунок 1 Панель A, C, D, G, I B, F E H J K L, M, N
Age, y, секс 8 F 5 F 5 F 8 F 14 F 14 F 11 м 10 м 7 F
BMI, кг / м 2 / сопутствуют 15.26 / ASTHMA 16.0 / NOTE 23.8 / NOTE 18.8 / NOTE ND / AUTISM ND / AUTISM 35.9 / NOTE 26.2 / NOTE
Лихорадка + + + + + + +
Понос + + + + + +
боль в животе / рвота + + + + + +
Сыпь + + + — 
 Конъюнктивит  —  + + +
трещиноватых губ / клубничный язык + + + + +
Лимфоденопатия
Extremity отек + + +
головная боль + + + +
— 
 Дыхательная недостаточность  —  +  900 42 +
Shock + + + + + +
Основные исходные данные      
 С-реактивный белок, мг/дл 18.9 16,8 8,7 34,3 5,7 23,5 35,3
Прокальцитонин, нг / мл ND 69,97 22,82 15,29 ND 14,18 27,15
Ферритин, нг / мл 806,8 512,6 644 1096 857,3 3774 3559,5
Тромбоциты, 10 3 / мл 251 98 232 150 150 96 155 155 94 94
Тип мозга Натрууретный пептид, PG / мл 77 606 72.6 ND 16,2 722,6 291
Абсолютное количество лимфоцитов, клеток / мкл 1080 910 1310 170 240 1030 400
тропонина , нг / мл 0,03 0,3 0,19 ND 0,01 0,65 0,04
ТОРС-коронавирус-2 тестирование
  ПЦР на SARS-CoV-2 из носоглотки (порог цикла, если +)  Отрицательный  Положительный (40.21) отрицательный отрицательный положительный (40.08) отрицательный положительный (35.17)
Anti-Sars-COV-2 IgG положительный положительный положительный положительный положительный положительных положительных
результата Главных Главных Главных Главных Главных Главных Главных
Основных дерматологические результаты
Сыпь детали
Fitzpatrick фототипов (I-VI) И.В. II V V III В II 90 042
Morphology
кольцевые бляшки кольцевые бляшки кольцевые бляшки кольцевые плакаты Macules и патчей Macules и патчи Macules и Pathes папулы и бляшки (некоторые кольцевые, некоторые сетчатые) сетчатые патчи
пораженные части тела Шея, туловище (спина, грудь), нижние конечности (внутренняя поверхность бедер), включая кожные складки (подмышечные впадины, паховые складки) Туловище (грудная клетка и живот), нижние конечности (внутренняя поверхность бедер), включая кожные складки (подколенная ямка), ступни Нижние конечности (внутренняя поверхность бедер), включая кожные складки (паховая складка), ладони Верхние и нижние конечности (внутренняя/передняя поверхность бедер, колени), включая кожные складки (подколенная ямка), ладони и подошвы Туловище (спина), верхняя часть и нижние конечности (внутренняя поверхность бедер) Шея и туловище (спина), верхние и нижние конечности Верхние конечности (плечо и кисть), нижняя г конечностей (колени)
пурпура + + + +
Классификация крапивницы крапивницы крапивницы кореподобной Morbilliformiformiformial Urticarial Livedoid
Участие слизистой оболочки слизистой оболочки (эритема губ, языка и / или глазной конъюнктивит) + + + + + +
Acral areThema + + +
900 41 + — — наблюдалось
. Пациент 1 . Пациент 2 . Пациент 3 . Пациент 4 . Пациент 5 . Пациент 6 . Пациент 7 .
Рисунок 1 Панель A, C, D, G, I B, F E H J K L, M, N
Age, y, секс 8 F 5 F 5 F 8 F 14 F 14 F 11 м 10 м 7 F
BMI, кг / м 2 / сопутствуют 15.26 / ASTHMA 16.0 / NOTE 23.8 / NOTE 18.8 / NOTE ND / AUTISM ND / AUTISM 35.9 / NOTE 26.2 / NOTE
Лихорадка + + + + + + +
Понос + + + + + +
боль в животе / рвота + + + + + +
Сыпь + + + — 
 Конъюнктивит  —  + + +
трещиноватых губ / клубничный язык + + + + +
Лимфоденопатия
Extremity отек + + +
головная боль + + + +
— 
 Дыхательная недостаточность  —  +  900 42 +
Shock + + + + + +
Основные исходные данные      
 С-реактивный белок, мг/дл 18.9 16,8 8,7 34,3 5,7 23,5 35,3
Прокальцитонин, нг / мл ND 69,97 22,82 15,29 ND 14,18 27,15
Ферритин, нг / мл 806,8 512,6 644 1096 857,3 3774 3559,5
Тромбоциты, 10 3 / мл 251 98 232 150 150 96 155 155 94 94
Тип мозга Натрууретный пептид, PG / мл 77 606 72.6 ND 16,2 722,6 291
Абсолютное количество лимфоцитов, клеток / мкл 1080 910 1310 170 240 1030 400
тропонина , нг / мл 0,03 0,3 0,19 ND 0,01 0,65 0,04
ТОРС-коронавирус-2 тестирование
  ПЦР на SARS-CoV-2 из носоглотки (порог цикла, если +)  Отрицательный  Положительный (40.21) отрицательный отрицательный положительный (40.08) отрицательный положительный (35.17)
Anti-Sars-COV-2 IgG положительный положительный положительный положительный положительный положительных положительных
результата Главных Главных Главных Главных Главных Главных Главных
Основных дерматологические результаты
Сыпь детали
Fitzpatrick фототипов (I-VI) И.В. II V V III В II 90 042
Morphology
кольцевые бляшки кольцевые бляшки кольцевые бляшки кольцевые плакаты Macules и патчей Macules и патчи Macules и Pathes папулы и бляшки (некоторые кольцевые, некоторые сетчатые) сетчатые патчи
пораженные части тела Шея, туловище (спина, грудь), нижние конечности (внутренняя поверхность бедер), включая кожные складки (подмышечные впадины, паховые складки) Туловище (грудная клетка и живот), нижние конечности (внутренняя поверхность бедер), включая кожные складки (подколенная ямка), ступни Нижние конечности (внутренняя поверхность бедер), включая кожные складки (паховая складка), ладони Верхние и нижние конечности (внутренняя/передняя поверхность бедер, колени), включая кожные складки (подколенная ямка), ладони и подошвы Туловище (спина), верхняя часть и нижние конечности (внутренняя поверхность бедер) Шея и туловище (спина), верхние и нижние конечности Верхние конечности (плечо и кисть), нижняя г конечностей (колени)
пурпура + + + +
Классификация крапивницы крапивницы крапивницы кореподобной Morbilliformiformiformial Urticarial Livedoid
Участие слизистой оболочки слизистой оболочки (эритема губ, языка и / или глазной конъюнктивит) + + + + + +

Разнообразия эритематозных поражений, классифицируются как уртикарные, кореподобная и livedoid — Acral эритемы — + + + — —.Эти кожные изменения наблюдались у пациентов с различными оттенками кожи и пигментацией. Наиболее частыми наблюдаемыми поражениями были мелкие и средние кольцевидные бляшки (принимающие уртикарный вид) у 57% (4/7) пациентов, хотя также были отмечены кореподобные высыпания со сливающимися папулами в бляшки (рис. 1K) и сливающиеся пятна. каждый у 1 больного. Сетчатые бляшки и пятна (принимающие вид ливедоида) были отмечены у 2 пациентов (29%) (рис. 1L, M, N). Двадцать девять процентов (2 из 7) детей описали сыпь как слегка зудящую.У 1 пациента сыпь не появлялась до четвертого дня госпитализации после рецидива лихорадки после внутривенного введения иммуноглобулина (ВВИГ) и стероидов; сыпь исчезла после введения дополнительной дозы ВВИГ. Пурпура наблюдалась у 4 (57%) из 7 пациентов. Наиболее часто (3 из 4) пурпура отмечалась в центре кольцевидных (уртикарных) бляшек, имитируя появление очагов, подобных многоформной эритеме. Все кожные проявления полностью разрешились к моменту выписки из стационара. В отличие от высыпаний, связанных с болезнью Кавасаки, ни одна из высыпаний не шелушилась.

ОБСУЖДЕНИЕ

MIS-C, который считается постинфекционным осложнением инфекции SARS-CoV-2, в значительной степени остается диагнозом исключения, поскольку его клинические проявления, включая лихорадку, желудочно-кишечные расстройства и сыпь, являются общими для многих других детских инфекций. Острая коронавирусная болезнь 2019 года продемонстрировала множество кожных проявлений у детей, включая многоформную эритему, крапивницу, везикулярную экзантему, полиморфную сыпь, пурпуру и сыпь, напоминающую розовый лишай [6].Патофизиология сыпи, связанной с SARS-CoV-2, плохо изучена и может частично совпадать с патофизиологией кожно-слизистых изменений, связанных с MIS-C.

Мы обнаружили, что у пациентов, получавших лечение MIS-C, не наблюдалось уникальной стереотипной сыпи, хотя кольцевидные бляшки в проксимально-медиальной части нижних конечностей были обычным явлением, что требует дальнейшего изучения в более крупных когортах. Мы отмечаем совпадение кожных признаков MIS-C и наблюдаемых при риккетсиозе (поражение ладоней/подошв), синдроме токсического шока (диффузная сыпь и некоторые виды эритродермии), болезни Кавасаки (диффузная сыпь, кожно-слизистые изменения, изменения конечностей) и вирусных экзантемах. , которые продолжают представлять значительную диагностическую дилемму.

Ограничения включают небольшой размер выборки, отчасти из-за редкости MIS-C и проблем, связанных с мерами предосторожности по изоляции, а также неточности диагностических критериев MIS-C.

ВЫВОДЫ

Кожные проявления распространены при MIS-C, хотя основная патофизиология недостаточно изучена. Мы ожидаем, что эти изображения и описания помогут клиницистам в диагностике будущих случаев.

Благодарности

Мы благодарим Детскую больницу Филадельфии MIS-C Research Collaborative за вклад в описанную работу, особенно Хамида Бассири, Эдварда М.Беренс, Кэролайн Диорио, Джули С. Фицджеральд, Тереза ​​Джилья, Мишель Ламберт, Уитни Петроза, Дэвид Т. Тичи, Лаура А. Велла и Чар Уитмер. А.Б. поддерживается Национальным институтом здравоохранения (NIH) T32-GM075766. К.С. поддерживается AHRQ K12-HS026393. L.S.C. поддерживается Фондом дерматологии. А.О.Дж. поддерживается NIH/Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний R01-AI103280, R21-AI123808 и R21-AI130584, а также A.O.J. является исследователем патогенеза инфекционных заболеваний (PATH) фонда Burroughs Wellcome Fund.

Возможные конфликты интересов. Ни один из авторов (A.M.B., M.O., K.C., L.C.S. или A.O.J.) не сообщает о связи, которая может вызвать конфликт интересов с данным исследованием. Все авторы представили форму ICMJE для раскрытия потенциальных конфликтов интересов. Выявлены конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи.

Каталожные номера

1.

Feldstein

LR

,

Rose

EB

,

Horwitz

SM

, и др.

Мультисистемный воспалительный синдром у детей и подростков в США

.

N Английский J Med

.

В печати

. 2.

Toubiana

J

,

Poirault

C

,

Corsia

A

и др.

Кавасаки-подобный мультисистемный воспалительный синдром у детей во время пандемии covid-19 в Париже, Франция: проспективное обсервационное исследование

.

БМЖ

2020

;

369

:

м2094

.3.

Verdoni

L

,

Mazza

A

,

Gervasoni

A

и др.

Вспышка тяжелой болезни Кавасаки в итальянском эпицентре эпидемии SARS-CoV-2: обсервационное когортное исследование

.

Ланцет

2020

;

395

:

1771

8

.5.

Хиотос

K

,

Бассири

H

,

Беренс

EM

, и др.

Мультисистемный воспалительный синдром у детей в период пандемии коронавируса 2019: серия случаев

.

J Pediatric Infect Dis Soc

.

В печати

.6.

Andina

D

,

Belloni-Fortina

A

,

Bodemer

C

, и др.

Кожные проявления COVID-19 у детей: часть 2

.

Clin Exp Дерматол

.

В печати

.

© Автор(ы) 2021.Опубликовано Oxford University Press от имени Американского общества инфекционистов.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/), которая разрешает некоммерческое воспроизведение и распространение. работы на любом носителе, при условии, что оригинальная работа не изменена и не трансформирована каким-либо образом, и что работа правильно процитирована. Для коммерческого повторного использования, пожалуйста, свяжитесь с журналами.разрешения@oup.com

IASR 41(12), 2020【ТЕМА ЭТОГО МЕСЯЦА】Exanthema subitum 2000-2020

Тема этого месяца Vol.41 No.12(No.490)

Экзантема субитум 2000-2020

(IASR Vol. 41 p211-212: декабрь 2020 г.)

 

 Экзантема субитум (ES) представляет собой лихорадочное экзантематозное заболевание в младенчестве с в целом хорошим прогнозом, характеризующееся лихорадкой, которая длится около трех дней, и экзантемой со снижением лихорадки. В острой фазе наблюдаются жидкий стул/диарея, выбухание переднего родничка, отек век и затылочная лимфаденопатия.Пятнистая экзантема с обеих сторон язычка, так называемые пятна Нагаямы, могут появиться в ранней фазе заболевания.

 Причина ЭС долгое время была неизвестна, но в 1988 году впервые было сообщено, что ЭС вызывается инфекцией вирусом герпеса человека 6 (HHV-6). Позже, в 1994 г., также сообщалось, что вирус герпеса человека 7 (HHV-7) вызывает ЭС. В соответствии с Законом о контроле за инфекционными заболеваниями ЭС отнесен к подлежащим уведомлению заболеваниям категории 5, а число пациентов с заболеваемостью по возрастным группам еженедельно сообщается примерно из 3000 педиатрических дозорных пунктов (Критерии уведомления: https://www.mhlw.go.jp/bunya/kenkou/kekkaku-kansenshou11/01-05-22.html) через Национальную систему эпидемиологического надзора за инфекционными заболеваниями (NESID). Эпидемиологическая ситуация по ЭС была обобщена на основании информации из педиатрических дозорных центров. Это первый раз, когда ES был включен в Отчет о наблюдении за инфекционными агентами (IASR).

  Эпидемиологические характеристики ЭС в Японии : С уменьшением популяции детей в возрасте 0 лет число регистрируемых случаев ЭС ежегодно уменьшается (рис.1). В 2000 г. в педиатрических дозорных центрах было зарегистрировано 126 785 случаев, но в 2019 г. это число уменьшилось до 64 519 (предварительные данные). с 77,1% в 2000 г. до 31,3% в 2020 г. (рис. 2).

 Хотя явного тренда в количестве сообщений ЧС нет, летом оно несколько выше, чем зимой (https://www.niid.go.jp/niid/ja/10/2096-weeklygraph/1651-08subit.html). Поскольку о ЭС сообщают на основании характерных клинических симптомов, возбудитель во многих случаях не исследуется. Не исключено, что увеличение числа больных в летний период связано со случаями ЭС-подобных фебрильных экзантематозных симптомов, вызванных вирусами, отличными от ВГЧ-6 или ВГЧ-7, такими как энтеровирусная инфекция. ES рассматривается как показатель того, что отчеты педиатрических дозорных центров работают стабильно, поскольку ежегодные колебания количества уведомлений невелики.В связи с эпидемией коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19) в 2020 г. количество сообщений о других инфекционных заболеваниях из педиатрических дозорных пунктов уменьшилось, но сообщения о ЭС остались постоянными (https://www.niid.go.jp/niid/images/idsc/ idwr/IDWR2020/idwr2020-44.pdf), что свидетельствует о том, что точность системы дозорного надзора за инфекционными заболеваниями у детей поддерживалась на определенном уровне.

  HHV-6 и HHV-7 : HHV-6 традиционно подразделяется на два варианта, HHV-6A и HHV-6B, но на Международном комитете по таксономии вирусов 2012 г. они были реклассифицированы как разные виды.HHV-6A, HHV-6B и HHV-7 были отнесены к подсемейству Bethaherpesvirus в семействе Herpesviridae ; как только любой из этих вирусов заражает человека, они устанавливают латентность у инфицированного на всю жизнь. Возраст детей, инфицированных ВГЧ-6В, как правило, ниже, чем у детей, инфицированных ВГЧ-7. Если у младенца было два эпизода ЭС, второй ЭС часто был вызван ВГЧ-7. В то время как HHV-6B и HHV-7 были зарегистрированы как причина ES, связь между HHV-6A и ES остается неясной (см.214 настоящего выпуска). Считается, что HHV-6B и HHV-7 передаются в основном через слюну. HHV-6B инфицирует Т-клетки посредством связывания мембранного белка, называемого комплексом гликопротеина H (gH)/gL/gQ1/gQ2, экспрессируемым на поверхности вирионов, с CD134 (OX40), экспрессируемым на поверхности активированных Т-клеток (см. стр. 216). этого выпуска). HHV-6A или HHV-6B интегрирован в геном у некоторых людей (хромосомно интегрированный HHV-6; ciHHV-6), который может доминантно наследоваться от родителей к потомству (см. стр. 220 этого выпуска).Заболевание, связанное с HHV-6B, отличное от ES, представляет собой синдром гиперчувствительности, вызванный лекарственными препаратами (DIHS), одно из тяжелых лекарственных высыпаний с полиорганной дисфункцией. При DIHS возможна реактивация HHV-6B через 2-3 недели после начала заболевания (см. стр. 218 настоящего выпуска). Кроме того, среди пациентов, перенесших трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток, сообщалось, что HHV-6B, оставшийся в латентной форме, может реактивироваться, что приводит к энцефалиту (см. стр. 213 этого выпуска).

  Лабораторный тест на ES : ES обычно имеет хороший прогноз, а тесты на амплификацию вирусных генов HHV-6B и HHV-7 и серологические тесты на эти вирусы не покрываются национальной системой медицинского страхования.После заражения HHV-6B или HHV-7 вирусы постоянно выделяются со слюной; таким образом, наличие вирусных генов в образцах слюны или глоточного мазка не может быть использовано для диагностики ЭС. Вирусологическая диагностика ЭС, вызванного HHV-6B или HHV-7, требует подтверждения выделения вируса из мононуклеаров периферической крови, выявления вирусных генов в плазме/сыворотке, не содержащей клеточных компонентов, или значительного повышения титра антител против HHV-6B или HHV-7 между парными сыворотками, собранными в острой и реконвалесцентной фазах.

 Вирусологические тесты проводятся в некоторых институтах общественного здравоохранения (PHI) для пациентов с клиническим подозрением на ЭС (см. стр. 215 этого выпуска). На основании отчетов ЗИЗ в Систему эпиднадзора за инфекционными агентами представлены возбудители, обнаруженные у пациентов с клиническим диагнозом ЭС, а также тип образца (таблица). HHV-6 был наиболее часто выявляемым возбудителем, за которым следовал HHV-7. Кроме того, были обнаружены возбудители, такие как энтеровирусы, вызывающие так называемую вирусную экзантему.Это указывает на то, что некоторые пациенты с диагнозом ЭС включают пациентов с ЭС, вызванных патогенами, отличными от HHV-6B или HHV-7.

  Будущие перспективы : ЭС часто сопровождается фебрильными судорогами, а в редких случаях сообщалось, что он связан с энцефалитом/энцефалопатией, тромбоцитопенической пурпурой и фульминантным гепатитом. Необходимо уточнить эпидемиологические характеристики больных ЭС в Японии, а затем рассмотреть систему тестирования на HHV-6B и HHV-7 и необходимость будущей разработки вакцины, а также подход к проведению вакцинации.

инфекционных заболеваний у детей | SpringerLink

Определение/Общие сведения

Болезнь Кавасаки (БК) представляет собой системный васкулит, поражающий мелкие и средние кровеносные сосуды, и считается ведущей причиной приобретенных заболеваний сердца в промышленно развитых странах [25].

Эпидемиология

Расчетная заболеваемость БК в Северной Америке составляет ≈25 случаев на 100 000 детей [26]. Самая высокая заболеваемость зарегистрирована в Японии, где заболеваемость может достигать 243.1 на 100 000 населения в возрасте 0–4 лет. При этом заболевании соотношение мужчин и женщин составляет ≈1,5:1 [27].

Сбор анамнеза и физикальное обследование

Как правило, дети с БК младше 5 лет, но могут поражаться дети старшего возраста и редко подростки. КД характеризуется персистирующей лихорадкой не менее 5 дней. При отсутствии соответствующей терапии лихорадка может сохраняться в течение 1–3 недель [28].

Родители могут описывать покраснение и болезненные отеки на ладонях и подошвах пораженных детей.Через 2–3 недели происходит шелушение пальцев рук и ног, которое может распространяться на ладони и подошвы, а еще через пару месяцев можно заметить линии Бо (глубокие поперечные борозды на ногтях) [25, 27].

Морфология сыпи при БК может различаться. В то время как диффузная макуло-папулезная сыпь является наиболее распространенной, также наблюдаются скарлатиноподобная сыпь, эритродермия или многоформная эритемоподобная сыпь. Реже может возникать уртикарная сыпь [26]. Необычно тяжелая форма псориаза с бляшками и пустулезными признаками редко может возникать во время или после острой болезни КД [29].Пациенты также испытывают двустороннюю бульбарную неэкссудативную инъекцию конъюнктивы, которая обычно начинается вскоре после начала лихорадки и часто не затрагивает лимб. Передний увеит можно обнаружить при осмотре с помощью щелевой лампы в течение первой недели лихорадки.

Признаки и симптомы со стороны губ и полости рта включают эритему, сухость, образование трещин, шелушение, растрескивание и кровоточивость губ; «клубничный язык» с эритемой и выступающими грибовидными сосочками; и диффузная эритема слизистой оболочки ротоглотки.

Шейная лимфаденопатия является наименее распространенным клиническим признаком. Увеличение лимфатических узлов обычно одностороннее, диаметром ≥1,5 см и ограничивается передним шейным треугольником [30]. В небольшой подгруппе пациентов изменения в лимфатических узлах могут быть наиболее заметными, а иногда они являются единственным начальным клиническим признаком, побуждающим к постановке клинического диагноза бактериального лимфаденита и значительно отсрочивающему постановку диагноза БК [30].

Специального теста на КД не существует. Диагноз является клиническим [26].

Классическая БК диагностируется при наличии лихорадки в течение не менее 5 дней (день начала лихорадки принимается за первый день лихорадки) вместе с наличием не менее четырех из пяти следующих основных клинических признаков:
  1. 1.

    Эритема и Трескаживание губ, клубничный язык, и / или эритема устного и фарингинга.

  2. 2.

    двусторонняя конъюнктивальная инъекция бульбара без экссудата

  3. 3.

    RASH: макулопапулярные, диффузные эритродерма или эритема

     

  4. 4.

    Эритема и отек кистей и стоп в острой фазе и/или околоногтевое шелушение в подострой фазе проявляют четыре или более клинических признака одновременно, что затрудняет диагностику. Например, у некоторых пациентов может быть лихорадка и соответствовать двум или трем классическим критериям. Считается, что эти пациенты имеют неполную БК [28].

    Лаборатория и визуализация

    Как упоминалось выше, диагноз БК является клиническим. Тем не менее, может потребоваться первоначальная лабораторная оценка, когда клиническая картина не соответствует всем критериям полной БК, и она может включать общий анализ крови (ОАК), панель электролитов, тестирование функции почек, ферменты печени, альбумин, скорость оседания эритроцитов (СОЭ). ), С-реактивный белок (СРБ) и анализ мочи. Аномальные пределы включают альбумин 3 г/дл или менее, возрастную анемию, повышенный уровень АЛТ, тромбоциты >450 000, количество лейкоцитов 15 000/мкл 3 или выше и стерильную пиурию.Три или более положительных лабораторных критерия подтверждают диагноз БК.

    Эхокардиографию следует проводить для оценки аномалий или вовлечения коронарных артерий в острой стадии и повторять через 1–2 недели, а затем через 5–6 недель после начала заболевания. Трансторакальная эхокардиография является предпочтительным методом диагностической визуализации для скрининга аневризм коронарных артерий. МРТ и МРА могут использоваться для визуализации аневризм периферических артерий.

    Сердечный нагрузочный тест на обратимую ишемию показан для оценки наличия и функциональных последствий аномалий коронарных артерий у детей с болезнью Кавасаки и аневризмами коронарных артерий.

    Лечение

    Целью терапии в острой фазе БК является уменьшение воспаления и повреждения артерий, а также предотвращение тромбоза у пациентов с аномалиями коронарных артерий. Основой начального лечения как полной, так и неполной БК является однократная высокая доза ВВИГ вместе с ацетилсалициловой кислотой (АСК). ВВИГ следует вводить как можно раньше, в течение первых 10 дней болезни, отмеченной появлением лихорадки. При подозрении на БК оправдано направление к специализированной помощи [26, 31].

    Лекарства\Прививки и химиопрофилактика, направления и консультирование

    Существующие протоколы долгосрочного ведения откалиброваны в зависимости от степени поражения коронарных артерий, отражающей известную вероятность тяжелых долгосрочных сердечных осложнений. Поэтому пациентов ведут в соответствии с категорией риска [32].