Разное

Вульгарный паротит: Специалисты — Сеть МЦ «Доктор Боголюбов»

Содержание

Детский дерматолог в Саратове | 1ДМЦ

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Альфа-1-антитрипсин

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Альфа-амилаза

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Антистрептолизин-О (АСЛ-О)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Аполипопротеин А1

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Аполипопротеин В

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Аспартатаминотрансфераза ( АСТ)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Аспартатаминотрансфераза ( АСТ)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Белковые фракции

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Белок Альбумин

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Белок Глобулин (заказывать только вместе с общим белком и белком альбумином)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Белок общий

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Белок общий

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Билирубин непрямой (заказывать только вместе с общим и прямым билирубином)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Билирубин общий

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Билирубин общий

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Билирубин прямой

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ )

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Гаптоглобин

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Гликированный гемоглобин А1с

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Глюкоза (венозная кровь)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Глюкоза (венозная кровь)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Гомоцистеин

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Железо

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.;
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Кальций ионизированный

1. Анализ крови сдается утром натощак.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Кальций общий

1. Анализ крови сдается утром натощак.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Кислый альфа-1-гликопротеин (орозомукоид)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Коэффициент насыщения трансферрина железом (включает определение железа и латентной железосвязывающей способности сыворотки)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Креатинин

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Креатинин

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Креатинкиназа (КФК)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Креатинкиназа-МВ

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Лактатдегидрогеназа (1,2 фракции)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Липаза

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Липопротеин (а)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Магний

1. Анализ крови сдается утром натощак.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл.теплой, негазированной воды.

Медь

1. Анализ крови сдается утром натощак.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Миоглобин

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Мозговой натрийуретический пептид B (BNP)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Мочевая кислота

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Мочевина

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Мочевина

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Натрий, калий, хлор (Na/K/Cl)

1. Анализ крови сдается утром натощак.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС (включает определение железа и латентной железосвязывающей способности сыворотки)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Прокальцитонин

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Ревматоидный фактор

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

С-реактивный белок

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

С-реактивный белок ультрачувствительный

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Трансферрин

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Триглицериды

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Тропонин I

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Ферритин

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Фосфатаза кислая

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Фосфатаза щелочная

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Фосфор неорганический

1. Анализ крови сдается утром натощак.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Фруктозамин

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП, HDL)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, HDL)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), (включает определение триглицеридов, код 4.5.A1.201)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Коэффициент атерогенности (включает определение общего холестерина и ЛПВП)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Холестерин общий

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Холинэстераза

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Церулоплазмин

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Цинк

1. Анализ крови сдается утром натощак.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Эозинофильный катионный белок

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Эритропоэтин

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Амилаза панкреатическая

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Триптаза

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Молочная кислота (лактат)

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Биохимический комплекс, базовый
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотрансфераза ( АСТ)
Белок общий
Билирубин общий
Глюкоза (венозная кровь)
Креатинин
Мочевина
Фосфатаза щелочная

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Биохимический комплекс, нефрологический
Белок общий
Белок Альбумин
Креатинин
Мочевина

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Биохимический комплекс, гастроэнтерологический
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотрансфераза ( АСТ)
Альфа-амилаза
Билирубин общий
Глюкоза (венозная кровь)
Фосфатаза щелочная

1. Сдается утром натощак, допускается через 3-4 часа после еды.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 40-60 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
2. За 30 мин. до забора крови необходимо выпить 100-200 мл теплой, негазированной воды.

Клинические исследование Superior Sulcus Tumor: Cisplatin, S1, одновременная лучевая терапия, Дурвалумаб, Операция, Дурвалумаб — Реестр клинических исследований

Вмешательство

Тип вмешательства: Drug

Название вмешательства: Cisplatin

Описание: Cisplatin 60 mg/m2, IV, day 1

Этикетка Arm Group: CRT + Durvalumab ± Surgery + Durvalumab

Тип вмешательства: Препарат, средство, медикамент

Название вмешательства: S1

Описание: 80 — 120 мг / сут, перорально, 1-14 день

Этикетка Arm Group: CRT + Дурвалумаб ± Хирургия + Дурвалумаб

Тип вмешательства: Радиация

Название вмешательства: одновременная лучевая терапия

Описание: 66 Гр / 33 Пт

Этикетка Arm Group: CRT + Дурвалумаб ± Хирургия + Дурвалумаб

Тип вмешательства: Препарат, средство, медикамент

Название вмешательства: Дурвалумаб

Описание: предоперационная терапия дурвалумабом в течение 28 дней после химиолучевой терапии. Два курса проводятся каждые две недели.

Этикетка Arm Group: CRT + Дурвалумаб ± Хирургия + Дурвалумаб

Тип вмешательства: Процедура

Название вмешательства: Операция

Описание: Операция будет проводиться между 15-м и 42-м днем ​​второго курса предоперационной терапии дурвалумабом после подтверждения соответствия всем критериям хирургической операции.

Этикетка Arm Group: CRT + Дурвалумаб ± Хирургия + Дурвалумаб

Тип вмешательства: Препарат, средство, медикамент

Название вмешательства: Дурвалумаб

Описание: (Для операбельной SST) Послеоперационная терапия дурвалумабом будет начата между 28-м и 63-м днями, при этом день операции будет днем ​​1. Двадцать два курса составляют 2-недельный курс. Лекарственное средство: Дурвалумаб 10 мг / кг / тело, внутривенно, день 1 (для не поддающейся лечению SST) Дополнительная терапия дурвалумабом между 15-м и 28-м днем ​​второго курса предоперационной терапии дурвалумабом. Двадцать два курса рассчитаны на 2 недели. Лекарственное средство: Дурвалумаб 10 мг / кг / тело, в / в, день 1.

Этикетка Arm Group: CRT + Дурвалумаб ± Хирургия + Дурвалумаб

Приемлемость

Критерии:

Критерии включения: 1. точный диагноз немелкоклеточного рака легкого был получен при биопсии первичное поражение. 2. Удовлетворяет всем перечисленным ниже требованиям (8-е издание по классификации UICC-TNM). первичное поражение, соответствует одному из следующих на КТ грудной клетки. I. Прямое вторжение в грудную клетку. стенка на высоте первого ребра или выше (по крайней мере, вторжение теменной плевра) ii. прямая инвазия подключичной артерии или вены II. лимфатические узлы, встречаются при КТ грудной клетки и ФДГ-ПЭТ / КТ. также рассматривается, если метастазирование лимфатических узлов определяется либо КТ грудной клетки, либо ФДГ-ПЭТ / КТ. i.cN0 ii.cN1 и отсутствие метастазов в лимфатические узлы №10, №11 и №12 iii.cN3 (метастазы в ипсилатеральные надключичные лимфатические узлы) и отсутствие метастазов в регионарных лимфатических узлах. лимфатические узлы (N1 и N2), кроме «лимфатических узлов № 13, № 14» III. Нет отдаленных метастазов (включая внутрилегочные метастазы в той же доле и в другом легком) доля на той же стороне) при визуализирующих тестах, включая FDG-PET / CT 3. Считается, что радикальная резекция возможна путем лобэктомии (включая билобэктомию). для 2 лепестков), что удовлетворяет следующим [1] и [2]. I. Совет респираторных хирургов считает, что ни одно из следующих утверждений не соответствует действительности, на основании находки изображения. i. имеется инфильтрация тела позвонка, требующая тотальной спондилэктомии; ii. наличие инфильтрации спинного мозга iii. проникновения трахеи или бифуркации трахеи iv. вторжения дуги аорты или восходящей аорты v. вторжение в плечевое сплетение на уровне C8 или выше vi. Инфильтрация пищевода, требующая реконструкции пищевода для резекции vii. Для радикальной резекции II требуется пневмонэктомия. Выполните все следующие действия. I. Прогнозируемый послеоперационный объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1.0) ≥ 800 мл в течение 56 дней до регистрации ii. SpO2> 93% (воздух в помещении) с последним значением инспекции за 14 дней до регистрации 4. Проконсультируйтесь с врачом-лучевым терапевтом, и он сочтет, что все нижеперечисленное встретились. I. Возможна лучевая терапия по протоколу II. Поле облучения не доходит до холма 5. Возраст на момент регистрации составляет 20 лет и старше и 75 лет и младше. 6.Статус производительности (PS) равен 0 или 1 в соответствии со стандартами ECOG (PS должен быть описан в медицинские записи) 7. Наличие или отсутствие измеримых повреждений не требуется. 8. Отсутствие в анамнезе следующих операций, независимо от того, доброкачественные они или злокачественные. поражение. I. Торакоскопическая операция или торакотомия с иссечением пораженного легкого или пищевод или средостение (однако в анамнезе торакоскопическая операция без клина резекция или резекция легкого, пищевода или средостения (например, биопсия плевры)) разрешено) II. Операция по средней стернотомии (с резекцией органа или без нее) III. Легочная резекция, отличная от клиновидной резекции контралатерального легкого ( операция на открытом сердце или торакоскопическая хирургия) 9. В анамнезе нет химиотерапии, включая лечение других типов рака. (включая молекулярную таргетную терапию и ингибиторы иммунных контрольных точек). анамнез медикаментозной терапии в качестве адъювантной терапии разрешен, если она проводилась более более 3 лет назад. разрешается. 10. Если в анамнезе есть лучевая терапия, включая другие типы рака, легкого, воротниковой зоны, mediastinum и надключичная ямка в поле облучения не попадают. 11. КТ грудной клетки не выявляет интерстициальную пневмонию или фиброз легких. 12. Отсутствие в анамнезе осложнений аутоиммунных заболеваний, хронических или рецидивирующих аутоиммунных заболеваний. Однако пациенты с сахарным диабетом 1 типа, который хорошо контролируется соответствующее лечение, гипертиреоз / гипотиреоз, требующий только антитиреоид медикаментозная / заместительная гормональная терапия, аутоиммунное кожное заболевание, не требующее системное лечение (пузырчатка, вульгарный псориаз, вульгарная пузырчатка, витилиго) и глютеновая болезнь, контролируемая только диетическим контролем, считается подходящей, если они не проявляли активности в течение последних 5 лет, даже имея в анамнезе аутоиммунные осложнения или история. 13. Запрещается хирургическое лечение под общей анестезией в течение 14 дней (2 недель) до Регистрация. 14. Отсутствие системного приема стероидов, других иммунодепрессантов или иммуноглобулины в течение 28 дней (4 недель) до регистрации. допустимы следующие условия. I. Интраназальная / ингаляционная / местная инъекция стероидов или местная инъекция стероидов (для например, внутрисуставное введение) II. Системное введение стероидных препаратов в доза 10 мг / день или меньше в пересчете на преднизолон III. стероиды в качестве премедикации (например, КТ премедикация) 15. Можно принимать внутрь. 16. На последней ЭКГ в 12 отведениях в течение 28 дней до этого ишемических изменений не наблюдалось. Однако, если ЭКГ в 12 отведениях показывает ишемические изменения, должна быть выполнена эхокардиография, электрокардиография с нагрузкой и т. считают, что в новом лечении ишемической болезни сердца нет необходимости, это квалифицированный. 17.Последнее значение проверки в течение 14 дней до регистрации (возможно на том же день за две недели до даты регистрации) удовлетворяет всем нижеследующим требованиям. I. Число белых кровяных телец 4000 / мм3 II. Гемоглобин ≥ 11,0 г / дл (без переливания крови в течение 14 дней до даты забора крови теста, используемого для регистрации) III. Количество тромбоцитов ≧ 10 × 104 / мм3 IV. Общий билирубин ≤ 2,0 мг / дл V.AST ≤ 75 Ед / л VI.ALT ≤ 75 Ед / л VII. Креатинин сыворотки ≤ 1,2 мг / дл 18. Письменное информированное согласие пациента на участие в исследовании. 19. Лечащий врач может судить, что зачисленные пациенты понимают лечение график оценки данного исследования и может им соответствовать. Критерий исключения: 1. наличие активного двойного рака (одновременный двойной рак / множественный рак и метахронный двойной рак / множественный рак с периодом без болезни 3 года или меньше, даже если безрецидивный период менее 3 лет, клинический 5-летний относительная выживаемость аналогична таковой при раке предстательной железы I стадии, клиническая стадия 0 полностью ответил на лучевую терапию, рак гортани I стадии и полный иссечение следующих патологических стадий рака. История рака эквивалентна 95% или более не входят в активный двойной рак / множественный рак). «аденокарцинома (общий тип)»: стадия 0-I, рак толстой кишки (аденокарцинома): стадия 0-I, рак прямой кишки (аденокарцинома): стадия 0-I, рак пищевода (плоскоклеточный рак, железистый) Плоскоклеточный рак, базальноклеточный рак): стадия 0, рак молочной железы (неинвазивная карцинома протоков, лобулярная карцинома): стадия 0, рак груди (инвазивный протоковая карцинома, лобулярная инвазивная карцинома, болезнь Педжета): 0 Стадия-IIA, рак эндометрия (эндометриоидная аденокарцинома, муцинозная аденокарцинома): I стадия, рак простаты (аденокарцинома): I-II стадии, рак шейки матки (плоскоклеточный карцинома): стадия 0, рак щитовидной железы (папиллярный рак, фолликулярный рак): стадия I, стадия II, стадия III, рак почек (светлоклеточная карцинома, хромофобно-клеточная карцинома): I стадия, немеланомный рак кожи, злокачественная меланома без определенного диагноза, и др. очаги внутрислизистого рака. 2.Имеет инфекционное заболевание, требующее системного лечения (в том числе активное легочное туберкулез). 3. При регистрации генерируется температура 38,0 ° C и выше. 4. беременным или, возможно, беременным женщинам в течение 28 дней после родов, или грудное вскармливание, мужчина, который хочет, чтобы партнерша забеременела, или репродуктивный мужчина, или пациентка, которая не желает использовать эффективное противозачаточное средство к 13-й неделе (день 91) после последней дозы дурвалумаба (см. 6.4.7.). 5. Участие в исследовании считается трудным из-за сочетания психические заболевания или симптомы, ухудшающие повседневную жизнь. 6. непрерывное системное введение (перорально или внутривенно) стероидных препаратов или других иммунодепрессанты в дозе более 10 мг / сут в пересчете на преднизолон. 7. При неконтролируемом диабете. 8. При неконтролируемой гипертонии. 9. Заболевание желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся неконтролируемой диареей. 10. С нестабильной стенокардией (стенокардия с началом или обострением приступа в течение последних 3-х лет). недель) или инфаркт миокарда в анамнезе в течение 6 месяцев. 11. порок клапанов сердца, дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, застойная сердечная недостаточность и аритмия. 12. КТ грудной клетки выявляет тяжелую эмфизему. 13. Либо антиген HBs, либо антитело против вируса гепатита C, либо антитело к ВИЧ 1/2 являются положительными. 14. Требуется постоянный прием флуцитозина (Анкотил®). 15. участие в другом клиническом исследовании (за исключением обсервационных исследований) в течение 6 месяцев. месяцев до зачисления. 16. История аллогенной трансплантации органов. 17. Наличие в анамнезе активного первичного иммунодефицита. 18.Живые вакцины (БЦЖ, полиомиелит, смесь кори и краснухи, корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа, желтая лихорадка, ротавирус и т. д.) вводили в течение 30 дней. перед регистрацией. 19.Имеет гиперчувствительность или аллергию на исследуемый препарат или его добавки, использованные в этом тесте. .

Пол:

Все

Минимальный возраст:

20 лет

Максимальный возраст:

75 лет

Здоровые волонтеры:

Нет

Карта сайта | Vidal.ru — cправочник лекарственных препаратов

  • О компании
  • Наши услуги
  • Препараты
  • Ответы специалистов
  • Новости
  • Ветеринария
  • Поиск аналогов
  • Медицинская энциклопедия
  • Специалистам
    • Электронный справочник Видаль
    • Поиск аналогов по МНН
    • Азбука антибиотикотерапии
    • Акушерство/Гинекология
    • Восстановительная медицина
    • Врачам общей практики
    • Гастроэнтерология
    • Дерматология
    • Кардиология
      • Алгоритмы ведения пациентов
      • Данные клинических исследований
        • «Дорожная карта» для профилактики развития тяжелых осложнений сердечно-сосудистых заболеваний с помощью антигипертензивных средств: два пути – одно решение
        • Cубанализ результатов влияния апиксабана и других отдельных ПОАК показал, что их применение было связано с более низким риском остеопороза по сравнению с варфарином
        • SAFIR-AC: проспективное многоцентровое исследование показателей безопасности и эффективности Ксарелто® у гериатрических пациентов с ФП
        • Амлодипин/периндоприл или атенолол/тиазид в лечении гипертонии?
        • Антигипертензивная терапия как основа профилактики после перенесенного ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки
        • Антигипертензивная эффективность Нолипрела А Би-форте в зависимости от наличия у пациентов гипертрофии левого желудочка
        • Апиксабан в реальной практике продемонстрировал лучшую эффективность по сравнению с варфарином и НМГ по предотвращению рецидива ВТЭ у пациентов с активным раком, в том числе у пациентов различного риска тромбоза
        • Апиксабан продемонстрировал превосходство над ривароксабаном при применении у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий
        • Биофлавоноиды и их значение в ангиологии. Фокус на диосмин
        • Влияние высокодозовой фиксированной комбинации периндоприла А и индапамида на показатели суточного мониторирования артериального давления у пациентов с ранее не контролируемой артериальной гипертензией
        • Влияние высокодозовой фиксированной комбинации периндоприла А и индапамида на показатели суточного мониторирования артериального давления у пациентов с ранее не контролируемой артериальной гипертензией
        • Влияние индапамида на уровень радикалов кислорода, продуцируемых фагоцитами крови пациентов с сердечной недостаточностью
        • Влияние различных генериков индапамида на суррогатные точки при лечении артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста
        • Влияние триметазидина мв на длительность и дисперсию интервала Q–T у пациентов с персистирующей формой фибрилляции предсердий
        • Влияние фиксированной комбинации периндоприла с индапамидом и валсартана в комбинации с индапамидом на функциональное состояние почек у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией
        • Возможности использования ивабрадина (Кораксана) у больных пожилого и старческого возраста с синдромом полиморбидности
        • Возможности коррекции нарушений липидного обмена ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента в условиях реальной клинической практики
        • Возможности полнодозовых фиксированных комбинаций в лечении артериальной гипертонии
        • Возможные молекулярные механизмы функционирования плазмидных конструкций, содержащих ген VEGF
        • Выбор комбинированной терапии для лечения артериальной гипертензии у пациентов высокого риска
        • Выбор фиксированной комбинации ИАПФ с диуретиком при артериальной гипертензии
        • Гипотония первой дозы после применения ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) при хронической сердечной недостаточности: сравнение эналаприла и периндоприла
        • Два вида важных российских рекомендаций в кардиологии вышли в конце 2019 г.
        • Динамика уровня артериального давления по данным клинического измерения и суточного мониторирования у больных старше 75 лет на фоне монотерапии индапамидом ретард
        • Диуретики при артериальной гипертензии: все ли проблемы решены?
        • Достижение целевых уровней артериального давления на фоне приема фиксированной комбинации периндоприла 10 мг и индапамида 2,5 мг у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией 2–3-й степени
        • Зачем надо уменьшать частоту сердечных сокращений у больных хронической сердечной недостаточностью?
        • Ингибитор If каналов Кораксан в лечении больных хронической сердечной недостаточностью: пора действовать
        • Интенсивный контроль артериального давления и гликемии при сахарном диабете 2 типа: что нового? Исследование ADVANCE
        • Интенсивный контроль артериальной гипертонии и глюкозы: новый вектор в предупреждении сердечно-сосудистых и почечных осложнений у больных сахарным диабетом типа II
        • Информационное письмо: новый алгоритм антиангинальной терапии больных стабильной стенокардией
        • Исследование ПРОРЫВ 2: влияние фиксированной комбинации периндоприл/амлодипин на артериальное давление, измеренное в кабинете врача, с помощью суточного мониторирования и самоконтроля, у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертонией
        • Клинико-экспериментальное исследование эффективности триметазидина при ишемии миокарда
        • Клиническая эффективность ивабрадина у пациентов с неадекватной синусовой тахикардией: проспективное, рандомизированное, плацебо контролируемое, двойное слепое, перекрестное исследование
        • Когнитивные нарушения при артериальной гипертензии: возможные механизмы возникновения и принципы терапии
        • Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии и возможности их коррекции
        • Комбинированная гипотензивная терапия: возможности полнодозовых комбинаций в достижении комплаентности
        • Комбинированная терапия артериальной гипертензии: фокус на лечение женщин
        • Комбинированная терапия артериальной гипертонии – приоритетное направление в коррекции распространенного фактора риска
        • Комбинированный антигипертензивный препарат как препарат выбора для таргетной терапии у лиц с АГ и высоким сердечно-сосудистым риском
        • Комплаентность и возможности полнодозовых комбинированных гипотензивных препаратов
        • Коррекция поражений органов-мишеней у больных хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии на фоне терапии ивабрадином
        • Лечение женщин с артериальной гипертонией: результаты эпидемиологического исследования АФИНА
        • Место b-блокаторов и диуретиков в Российских рекомендациях по артериальной гипертонии 2008 года
        • Место комбинированной терапии в лечении больных с метаболическим синдромом
        • Мета-анализ исследований, сообщавших об эффектах ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина у больных без сердечной недостаточности
        • Монотерапия артериальной гипертензии: развенчание мифов
        • Новости в лечении артериальной гипертонии: от Престариума А к Нолипрелу А
        • Новые возможности триметазидина МВ в лечении ишемической болезни сердца в условиях реальной клинической практики. Результаты Российского многоцентрового, рандомизированного исследования ПЕРСПЕКТИВА (часть II)
        • Окончательные результаты программы МИНОТАВР (пациенты с Метаболическим сИНдрОмом -эффективность и переносимость Арифона ретард В лечении аРтериальной гипертонии)
        • Оптимизация терапии больных пожилого возраста с артериальной гипертензией в сочетании с избыточной массой тела, гиперхолестеринемией и стабильной стенокардией II функционального класса
        • Оценка экономической эффективности антигипертензивных препаратов
        • Первые итоги российского исследования СТРАТЕГИЯ А (роСсийская многоцентровая программа по оценке эффекТивности нолипРела А форТе у пациентов с артЕриальной ГИпертонией высокого риска с недостаточным контролем артериального давлениЯ)
        • Первые результаты исследования Камелия: Сравнение терапии, основанной на карведилоле или метопрололе, у больных артериальной гипертонией и избыточной массой тела/ожирением
        • Первые результаты многоцентрового клинического исследования по применению препарата Акридилол
        • Повышение эффективности гипотензивной терапии при использовании фиксированных комбинаций
        • Почему комбинация периндоприл аргинин + индапамидявляется оптимальным средством нефропротекции при сахарном диабете типа 2?
        • Предупреждение диабетического поражения почек: фокус на антигипертензивные препараты
        • Прекондиционирование миокарда триметазидином при операциях коронарного шунтирования с искусственным кровообращением
        • Препарат «Эликвис» (апиксабан) стал НОАК №1 в мире
        • Приверженность и удержание на терапии пероральными антикоагулянтами у пациентов с фибрилляцией предсердий
        • Применение при артериальной гипертензии фиксированной комбинации препаратов
        • Протективные свойства розувастатина в профилактике НПВП-гастропатий у больных с ИБС
        • Рандомизированное исследование периндоприла, эналаприла, лозартана и телмисартана у пациентов с повышенным весом или ожирением, страдающих гипертензией
        • Расширение терапевтических возможностей при стабильной ИБС
        • Результаты исследования HYVET: значение для клинической практики
        • Результаты оценки вариабельности артериального давления и степени его снижения в ночные часы в программе ОРИГИНАЛ
        • Результаты применения гентерапевтического препарата «Неоваскулген» у пациентов с хронической ишемией нижних конечностей: 1 год наблюдений
        • Результаты Российской научно-практической программы АРГУС-2: возможности улучшения контроля артериальной гипертонии путем рационального использования диуретиков
        • Роль противоишемических препаратов, не влияющих на гемодинамику и / или частоту сердечных сокращений, в лечении пациентов с ишемической болезнью сердца: доказательные основы применения
        • Современная антигипертензивная терапия: цели и средства их достижения
        • Сравнение метаболических эффектов карведилола и метопролола у пациентов с артериальной гипертониеей и избыточной массой тела/ожирением
        • Сравнительная эффективность Нолипрела форте и Ко-ренитека
        • Сравнительный анализ «общей стоимости болезни» пациентов с артериальной гипертензией в рамках открытой многоцентровой обсервационной программы «ПРОРЫВ»
        • Терапевтическая и биофармацевтическая оценка препаратов индапамида
        • Триметазидин в лечении хронической сердечной недостаточности у больных с ишемической болезнью сердца
        • Триметазидин модифицированного высвобождения в лечении пациентов с тяжелым течением хронической ишемической болезни сердца: от теории к реальной клинической практике
        • У пациентов с ЖКК в анамнезе сохраняются основные преимущества лечения апиксабаном: субанализ исследования ARISTOTLE
        • Уникальное сочетание магния с оротовой кислотой
        • Управляемое лечение больных с сахарным диабетом типа 2: результаты исследования ADVANCE
        • Фармакоэкономика Арифон ретард: частное и глобальное
        • Фармакоэкономическая оценка влияния терапии Нолипрелом на бремя артериальной гипертонии
        • Фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов в высоких дозах в лечении артериальной гипертензии
        • Циркадные вариации артериального давления и сердечного ритма у пациентов с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом
        • Экономическая оценка ASCOT-BPLA: антигипертензивная терапия амлодипином более экономически эффективна по сравнению с терапией атенололом
        • Эффективность затрат на ингибиторы АПФ у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца на примере периндоприла
        • Эффективность и безопасность высокодозовой фиксированной комбинации периндоприла A и индапамида для лечения артериальной гипертонии
        • Эффективность и безопасность применения препарата «Неоваскулген» в комплексной терапии пациентов с хронической ишемией нижних конечностей (IIb-III фаза клинических испытаний)
        • Эффективность и безопасность терапии полнодозовой комбинацией периндоприла А/индапамида (10 мг/2,5 мг) у пациентов с артериальной гипертонией
        • Эффективность контроля частоты сердечных сокращений у больных сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца: возможно ли изменить ситуацию?
        • Эффективность оригинального препарата триметазидина МВ у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и сохраняющимися на фоне применения генериков триметазидина приступами стенокардии (исследование ЭТАЛОН)
        • Эффективность периндоприла в снижении вероятности сердечно-сосудистых осложнений у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование (исследование EUROPA)
        • Эффективность сочетанного применения урсодезоксихолевой кислоты и розувастатина при лечении пациентов с неалкогольным стеатогепатитом на фоне избыточной массы тела и дислипидемии
        • Эффекты ингибитора ангиотензин-превращающего фермента Периндоприла на ремоделирование левого желудочка и клинический результат у пожилых пациентов с острым инфарктом миокарда (исследование PREAMI)
      • Обзоры препаратов
      • Опыт применения биологически активной добавки к пище, содержащей омега-3 жирные кислоты, у больных артериальной гипертонией с гиперлипидемией
    • Неврология/Психиатрия
      • Данные клинических исследований
        • Агомелатин в терапии большого депрессивного расстройства: 8-недельное, мультицентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование
        • Агомелатин в терапии большого депрессивного расстройства. Потенциальная клиническая эффективность
        • Агомелатин предотвращает рецидивы у пациентов с большим депрессивным расстройством без признаков синдрома отмены
        • Агомелатин, первый мелатонинергический антидепрессант: открытие, характеристики и развитие
        • Антидепрессивный эффект агомелатина с сравнении с СИОЗС/ИОЗСН: результаты анализа объединенной базы данных очных сравнительных исследований без плацебо контроля
        • Большое депрессивное расстройство, ангедония и агомелатин: открытое исследование
        • Вальдоксан (агомелатин) при терапии умеренныХ и тяжелых депРессий непсихОтического уровНя в амбулатОрной и гоСпитальной практике (результаты Российского мультицентрового исследования «ХРОНОС»)
        • Вальдоксан в сравнении с венлафаксином XR в терапии ангедонии при большом депрессивном расстройстве
        • Вальдоксан в терапии депрессии в неврологической практике: результаты российского многоцентрового натуралистического исследования «Резонанс»
        • Ведение пациентов с последствиями ишемического инсульта
        • Велаксин (венлафаксин) в современной терапии депрессий: результат первого мультицентрового исследования эффективности и безопасности
        • Влияние снижения артериального давления на развитие гипертензивных очагов в белом веществе головного мозга у больных с инсультом
        • Воздействие нового антидепрессанта агомелатина на нарушения циклов сон-бодрствование у пациентов с депрессией
        • Головные боли у пожилых: клинические особенности и подходы к терапии
        • Депрессия при болезни Паркинсона
        • Диагностика и лечение головокружения
        • Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении Вазобралом
        • Инновационный метод терапии депрессий у пациентов с ишемической болезнью сердца
        • Лечение Вальдоксаном, венлафаксином, дулоксетином, эсциталопрамом, миртазапином, пароксетином, сертралином, флуоксетином депрессивных расстройств: фармакоэкономический анализ
        • Лечение и профилактика хронических сосудистых заболеваний головного мозга
        • Лечение недементных когнитивных нарушений у пациентов с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом (по данным российского мультицентрового исследования «ФУЭТЕ»)
        • Мигрень – акцент на профилактическое лечение
        • Мигрень: клиника, диагностика, подходы к лечению
        • Нейродегенерация при рассеянном склерозе и нейропротективное действие копаксона
        • Новейшие основанные на мелатонине методы терапии: потенциальные преимущества в терапии большой депрессии
        • Новое в лечении астении
        • Определение дозы Вальдоксана, мелатонинергического агониста и селективного 5-HT2с антагониста, в терапии большого депрессивного расстройства: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с ранжированием доз
        • Особенности медикаментозной терапии периферических кохлеовестибулярных расстройств в возрастном аспекте
        • Отсутствие симптомов отмены Вальдоксана (агомелатин) и развитие симптомов отмены пароксетина
        • Оценка эффективности и безопасности последовательной терапии пациентов с хронической ишемией мозга препаратами Мексидол и Мексидол ФОРТЕ 250 (исследование МЕМО)
        • Превосходство агомелатина в сравнении с флуоксетином в антидепрессивной эффективности у пациентов с тяжелым БДР: рандомизированное двойное-слепое исследование
        • Применение антидепрессантов в реабилитации пациентов с заболеваниями и травмами перефирической нервной системы
        • Применение пролонгированной формы антиконвульсантов в период экзацербации тригеминальной невралгии
        • Ранняя реабилитация после перенесенного инсульта
        • Результаты применения препарата Вазобрал у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения
        • Синдром хронической усталости
        • Сочетанная терапия хронического рецидивирующего вертеброгенного болевого синдрома
        • Специализированный подход к диагностике и лечению головокружения
        • Сравнительная характеристика эффективности различных антидепрессантов и анксиолитиков при восстановительном лечении пациентов после инсульта
        • Сравнительное, рандомизированное, двойное слепое исследование тразодона замедленного высвобождения и пароксетина при лечении больных с большим депрессивным расстройством
        • Терапия непсихотических депрессий антидепрессантом агомелатином (Вальдоксан): результаты наблюдательного многоцентрового исследования «РИТМ»
        • Тяжелая депрессия и антидепрессанты: результаты анализа объединенных данных плацебо-контролируемых исследований агомелатина
        • Улучшение субъективных показателей сна при большом депрессивном расстройстве при терапии новейшим антидепрессантом агомелатином: рандомизированное двойное-слепое сравнение с венлафаксином
        • Хронические нарушения мозгового кровообращения
        • Эффективность агомелатина при генерализованном тревожном расстройстве: рандомизированное, двойное-слепое, плацебо-контролируемое исследование
        • Эффективность воздействия новейшего антидепрессанта агомелатина на расстройства циркадианного цикла отдых-активность, депрессивные и тревожные симптомы у пациентов с большим депрессивным расстройством
        • Эффективность и переносимость агомелатина (Вальдоксан) при терапии легких и умеренных депрессивных расстройств в неврологической практике (результаты российского мультицентрового исследования «Камертон»)
        • Эффективность препарата Вазобрал в комплексной терапии мигрени
      • Обзоры препаратов
      • Препараты растительного происхождения в терапии тревожных состояний
      • Современный подход к лечению умеренных когнитивных расстройств
    • Нефрология
    • Онкология
    • Офтальмология
    • Педиатрия
    • Провизорам и фармацевтам
    • Ревматология
    • Урология
    • Флебология
    • Эндокринология

Лечение негенитальных кожных бородавок

1. Sterling JC, Хэндфилд-Джонс С., и другие.; Британская ассоциация дерматологов. Руководство по лечению кожных бородавок. Бр Дж Дерматол . 2001;144(1):4–11….

2. Гиббс С., Харви И. Местное лечение кожных бородавок. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006 (3): CD001781.

3. Киф М., аль-Гамди А, Коггон Д, и другие.Кожные бородавки у мясников. Бр Дж Дерматол . 1994;130(1):9–14.

4. Тости А., Пинокчини Б.М. Заболевания ногтей. В: Дерматология. Лондон, Великобритания; Мосби: 1061–1078.

5. Ли И.М., Гловер МТ. Рак кожи и бородавки у реципиентов почечного трансплантата с подавленным иммунитетом. Недавние результаты Cancer Res . 1995; 139: 69–86.

6. Ривера А, Тайринг СК. Терапия кожных папилломавирусных инфекций человека. Дерматол Тер . 2004;17(6):441–448.

7. Гиббс С., Харви я, Стерлинг Дж, и другие. Местные методы лечения кожных бородавок: систематический обзор. БМЖ . 2002;325 (7362):461.

8. Массирование АМ, Эпштейн ВЛ. Естественная история бородавок. Двухлетнее исследование. Арч Дерматол . 1963; 87: 306–310.

9. Микали Г, Далл’Ольо Ф, Наска МР, и другие.Лечение кожных бородавок: подход, основанный на доказательствах. Am J Clin Dermatol . 2004;5(5):311–317.

10. Липке М.М. Арсенал средств для лечения бородавок. Клин Мед Рез . 2006;4(4):273–293.

11. Кинг-фан Лу С., Юк-мин Танг В. Клинические данные. Бородавки (негенитальные). 24 сентября 2009 г. http://clinicalevidence.bmj.com/ceweb/conditions/skd/1710/1710.jsp (требуется подписка). По состоянию на 4 марта 2011 г.

12. Банни М.Х., Нолан М.В., Уильямс Д.А.Оценка методов лечения вирусных бородавок с помощью сравнительных испытаний лечения на основе стандартного дизайна. Бр Дж Дерматол . 1976; 94 (6): 667–679.

13. Стил К., Ирвин ВГ. Жидкий азот и салицилово-молочная кислота при лечении кожных бородавок в общей практике. JR Coll Gen Pract . 1988;38(311):256–258.

14. Тебризи С.Н., Гирлянда СМ. Криотерапия лечит или заражает? Med J Aust .1996;164(5):263.

15. Коннолли М., Базми К, О’Коннелл М., и другие. Эффективность криотерапии связана с тяжестью замораживания [аннотация]. Бр Дж Дерматол . 1999;141(S55):31.

16. Бурк Дж. Ф., Берт-Джонс Дж., Хатчинсон ЧП. Криотерапия обыкновенных вирусных бородавок с интервалом в 1, 2 и 3 недели. Бр Дж Дерматол . 1995;132(3):433–436.

17. Берт-Джонс Дж., Бурк Дж, Эглитис Х, и другие.Значение второго цикла замораживания-оттаивания при криотерапии обыкновенных бородавок. Бр Дж Дерматол . 1994;131(6):883–886.

18. Берт-Джонс Дж., Хатчинсон ЧП. Современное лечение бородавок. Бр Дж Дерматол . 1992;127(3):262–265.

19. Леман Ю.А., Бентон ЕС. Веррукас. Руководство по управлению. Am J Clin Dermatol . 2000;1(3):143–149.

20. Дашер Д.А., Беркхарт КН, Моррелл ДС.Иммунотерапия детских бородавок. Педиатр Энн . 2009;38(7):373–379.

21. Рог ТД, Джонсон С.М., Шлем РМ, и другие. Внутриочаговая иммунотерапия бородавок с антигенами эпидемического паротита, Candida и Trichophyton: одно-слепое, рандомизированное и контролируемое исследование. Арч Дерматол . 2005;141(5):589–594.

22. Мортон Калифорния, Маккенна К.Е., Родос Л.Е.; Подкомитет Британской ассоциации дерматологов по терапии и аудиту и Британская группа фотодерматологии.Рекомендации по местной фотодинамической терапии: обновление британцев. Бр Дж Дерматол . 2008;159(6):1245–1266.

23. Стендер И.М., На Р, Фог Х, и другие. Фотодинамическая терапия 5-аминолаевулиновой кислотой или плацебо при резистентных бородавках на стопах и руках: рандомизированное двойное слепое исследование. Ланцет . 2000;355(9208):963–966.

24. Фохт ДР III, Спайсер С, Файрчок депутат. Эффективность клейкой ленты по сравнению с криотерапией при лечении обыкновенной бородавки. Arch Pediatr Adolesc Med . 2002;156(10):971–974.

25. де Хаен М, Спигт М.Г., ван Уден СиДжей, и другие. Эффективность клейкой ленты по сравнению с плацебо при лечении verruca vulgaris (бородавок) у детей младшего школьного возраста. Arch Pediatr Adolesc Med . 2006;160(11):1121–1125.

26. Веннер Р., Аскари СК, Чам ПМ, и другие. Клейкая лента для лечения обыкновенных бородавок у взрослых: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Арч Дерматол . 2007;143(3):309–313.

27. Куйкендалл-Айви ТД, Джонсон СМ. Обзор лечения негенитальных кожных бородавок, основанный на фактических данных. Кутис . 2003;71(3):213–222.

28. Робсон К.Дж., Каннингем Н.М., Крузан КЛ, и другие. Импульсный лазер на красителе по сравнению с традиционной терапией при лечении бородавок: проспективное рандомизированное исследование. J Am Acad Дерматол . 2000; 43 (2 пт. 1): 275–280.

29. Копера Д. Verrucae vulgares: лечение импульсным лазером на красителе с ламповой накачкой у 134 пациентов. Int J Дерматол . 2003;42(11):905–908.

30. Hengge UR, Эссер С, Шультевольтер Т, и другие. Самостоятельный местный 5% имихимод для лечения обыкновенных бородавок и контагиозного моллюска. Бр Дж Дерматол . 2000;143(5):1026–1031.

31. Груссендорф-Конен Э.И., Джейкобс С, Руббен А, и другие.Долговременное местное лечение 5% имихимодом кожных бородавок, резистентных к стандартным методам лечения. Дерматология . 2002;205(2):139–145.

32. Викерс CF. Лечение подошвенных бородавок у детей. Бр Мед J . 1961; 2 (5254): 743–745.

33. Прингл ВМ, Хелмс, округ Колумбия. Лечение подошвенных бородавок методом тупой диссекции. Арч Дерматол . 1973; 108 (1): 79–82.

34. Барух К. Тупая диссекция для лечения подошвенных бородавок. Кутис . 1990;46(2):145–147.

35. Лук Н.М., Тан Вай, Тан Н.Л., и другие. Местный 5-фторурацил не имеет дополнительных преимуществ при лечении обыкновенных бородавок с помощью криотерапии. Clin Exp Дерматол . 2006;31(3):394–397.

36. Эбрахими С., Дабири Н, Джамшиднежад Э, и другие. Эффективность 10% раствора нитрата серебра при лечении обыкновенных бородавок. Int J Дерматол .2007;46(2):215–217.

37. Хаттар Ж.А., Мушаррафие УМ, Тамим Х, и другие. Оксид цинка для местного применения в сравнении с комбинацией салициловой и молочной кислот при лечении бородавок. Int J Дерматол . 2004;46(4):427–430.

Подробная информация об ошибке IIS 10.0 — 404.11

Ошибка HTTP 404.11 — не найдено

Модуль фильтрации запросов настроен на отклонение запроса, содержащего двойную управляющую последовательность.

Наиболее вероятные причины:
  • Запрос содержал двойную escape-последовательность, а фильтрация запросов настроена на веб-сервере для отклонения двойных escape-последовательностей.
Что вы можете попробовать:
  • Проверьте параметр configuration/system.webServer/security/[email protected] в файле applicationhost.config или web.confg.
Подробная информация об ошибке:
Модуль RequestfilteringModule
Уведомление Beadrequest Handler StaticFile
Код ошибки 0x00000000
Запрошенный URL-адрес    http://search.ebscohost.com:80/login.aspx?direct=true&profile=ehost&scope=site&authtype=crawler&jrnl=22295178&an=144665155&h=g5cxwy9kptmhqsjx8bvxw1vqvhawtucuxdf6qnv27o%2bogyj7dz8dqa0oocs4gis%2bobeezuseotfx9952iibhla%3d%3d&crl=c
Физический путь C: \ WebApps \ AF- webauth \ login.aspx? прямой = истина & профиль = ehost & Объем = сайта & AuthType = гусеничного & Jrnl = 22295178 & ап = 144665155 & ч = g5cxwy9kptmhqsjx8bvxw1vqvhawtucuxdf6qnv27o% 2bogyj7dz8dqa0oocs4gis% 2bobeezuseotfx9952iibhla% 3d% 3d & CRL = с
входа Метод пока не определено
входа пользователя Еще не определено
Дополнительная информация:
Это функция безопасности.Не изменяйте эту функцию, пока полностью не поняты масштабы изменения. Перед изменением этого значения следует выполнить трассировку сети, чтобы убедиться, что запрос не является вредоносным. Если сервер разрешает двойные управляющие последовательности, измените параметр configuration/system.webServer/security/[email protected] Это может быть вызвано искаженным URL-адресом, отправленным на сервер злоумышленником.

Посмотреть дополнительную информацию »

Вирус паротита

Вирус паротита (MuV) — это вирус, вызывающий эпидемический паротит.MuV содержит одноцепочечный геном с отрицательным смыслом, состоящий из рибонуклеиновой кислоты (РНК). Его геном имеет длину около 15 000 нуклеотидов и содержит семь генов, кодирующих девять белков. Геном заключен в капсид, который, в свою очередь, окружен вирусной оболочкой. Частицы MuV, называемые вирионами, имеют плеоморфную форму и различаются по размеру от 100 до 600 нанометров в диаметре. Распознаются один серотип и двенадцать генотипов, различающихся по своему географическому распространению. Человек является единственным естественным хозяином вируса эпидемического паротита.

MuV сначала размножается путем связывания с поверхностью клеток, в результате чего его оболочка сливается с мембраной клетки-хозяина, высвобождая капсид внутри клетки. Оказавшись внутри, вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза транскрибирует информационную РНК (мРНК) из генома, а затем реплицирует геном. После трансляции вирусных белков образуются вирионы, примыкающие к клеточной мембране, где они затем покидают клетку, отпочковываясь от ее поверхности, используя клеточную мембрану в качестве оболочки.

Вирус эпидемического паротита был впервые идентифицирован как возбудитель эпидемического паротита в 1934 г. и впервые выделен в 1945 г.В течение нескольких лет после выделения были разработаны вакцины, защищающие от инфекции MuV. MuV был впервые признан видом в 1971 году, и ему было присвоено научное название Орторубулавирус эпидемического паротита . Он относится к роду Orthorubulavirus в подсемействе Rubulavirinae , семействе Paramyxoviridae .

Характеристики

Геном

Вирус эпидемического паротита содержит несегментированный одноцепочечный линейный геном длиной 15 384 нуклеотида, состоящий из рибонуклеиновой кислоты (РНК).Геном имеет отрицательный смысл, поэтому мРНК можно транскрибировать непосредственно с генома. Вирус эпидемического паротита кодирует семь генов в следующем порядке: [2] [3] [4]

  • белок нуклеокапсида (N),
  • V/P/I (V/фосфо-(P)/I) белки,
  • белок матрикса (М), наиболее распространенный белок вирионов, [5]
  • слитый (F) белок,
  • малый гидрофобный (SH) трансмембранный белок,
  • гемагглютинин-нейраминидаза (HN) и
  • большой (L) белок, который соединяется с белком P с образованием РНК-зависимой РНК-полимеразы (RdRp).RdRp действует как репликаза для репликации генома и как транскриптаза для транскрипции мРНК из генома.

Считается, что белок SH участвует в блокировании NF(α)-опосредованного апоптоза клетки-хозяина, что осуществляется в качестве противовирусного ответа для подавления распространения вирусов, хотя SH не является необходимым для репликации, поскольку MuV сконструированы без SH все еще способны воспроизводиться. Белок V также участвует в уклонении от противовирусных ответов хозяина посредством ингибирования продукции и передачи сигналов интерферонов.В отличие от других белков, функция белка I неизвестна. [2]

Структура

Геном вируса эпидемического паротита заключен в оболочку из N белков с образованием гибкого слабоскрученного спирального рибонуклеопротеинового (RNP) комплекса, состоящего из генома, окруженного нуклеокапсидом, с которым связан RdRp. РНП окружены оболочкой — липидной мембраной, которая содержит на своей поверхности шипы двух типов, соответствующие гликопротеинам HN и F. Белки М находятся на внутренней стороне оболочки, соединяя оболочку с РНП.Вирионы различаются по размеру от 100 до 600 нанометров (нм) в диаметре и имеют плеоморфную форму. [2] [5] [6]

Жизненный цикл

MuV сначала взаимодействует с клеткой-хозяином, связываясь с ее поверхностью через рецептор белка HN, сиаловую кислоту, которая связывается с рецепторами сиаловой кислоты на поверхности клетки-хозяина. После прикрепления белок F запускается и начинает сливать вирусную оболочку с мембраной клетки-хозяина. Белок F делает это, переходя из метастабильного состояния в рефолдинг с более стабильной структурой шпильки, что позволяет содержимому вириона, включая RNP, высвобождаться в цитоплазму клетки-хозяина. [2] [5] [6]

Попадая в клетку-хозяина, RdRp начинает транскрибировать мРНК из генома внутри RNP. Транскрипция начинается на 3′-конце или рядом с ним (обычно произносится как «три простых конца») в промоторной области и последовательно движется к 5′-концу. Для каждого гена транскрибируется одна цепь мРНК, и необходимо, чтобы все гены были последовательно перед транскрипцией гена, чтобы этот ген был транскрибирован. Гены ближе к 3′-концу транскрибируются с наибольшей частотой, частота ее уменьшается по мере приближения RdRp к 5′-концу.RdRp синтезирует кэп на 5′-конце мРНК и полиаденилированный хвост на 3′-конце, состоящий из сотен последовательных аденинов. Как только ген был транскрибирован, RdRp высвобождает его в цитоплазму для последующей трансляции вирусных белков рибосомами хозяина. [2] [6] [7] [8] Белки V и P кодируются одним и тем же геном, поэтому при транскрипции мРНК RdRp редактирует мРНК, вставляя два нематричных гуанина в мРНК для транскрипции мРНК белка P. [9]

Позже в цикле репликации, когда после трансляции появляется достаточное количество нуклеопротеинов, RdRp переключает функции для репликации генома. Это происходит в двухэтапном процессе: во-первых, антигеном с положительным смыслом синтезируется RdRp из генома с отрицательным смыслом, а во-вторых, нити геномной РНК с отрицательным смыслом, в свою очередь, синтезируются с помощью RdRp из антигенома. Во время этого процесса антигеном и вновь реплицированные геномы инкапсулируются нуклеопротеином одновременно с репликацией. [2] [6] [8] Геномы потомков могут быть использованы для дополнительной транскрипции или репликации или могут быть просто упакованы в вирионы потомства. [5]

Белки HN и F синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме и проходят через комплекс Гольджи к клеточной мембране независимо от того, связываются ли они с клеточной мембраной и выступают с поверхности клетки. Белки M связываются с участками клеточной мембраны, где находятся белки HN и F, делая это в местах, где их «хвосты» выступают внутрь клеточной мембраны в цитоплазме.Затем M-белки действуют как сигналы для вновь синтезированных RNP относительно того, где должны образовываться вирионы. Затем считается, что взаимодействие RNP и M-белков запускает отпочкование от клетки-хозяина. [2] [5] [6] [10]

Отпочкование от клетки-хозяина начинается, как только М-белки рекрутируют белки-хозяева класса Е, которые формируют эндосомальные сортирующие комплексы, необходимые для транспортных (ESCRT) структур в место почкования. Там белки ESCRT образуют концентрические спирали и выталкивают содержимое вириона наружу из клетки в виде пузырька, который выступает из клетки.Затем белки ESCRT сужают отверстие везикулы и прекращают почкование, отрезая везикулу от остальной части мембраны, образуя полный вирион, который высвобождается из клетки-хозяина. [5] [10] [11] Во время этого процесса нейраминидаза белков HN способствует отделению от мембраны хозяина и предотвращает агрегацию вириона. [6]

Разнообразие

Вирус эпидемического паротита имеет один серотип и двенадцать генотипов.Генотипы можно различить по генам F, SH, HN. Ген SH имеет степень вариации между генотипами от 5% до 21%, что является самым высоким показателем среди генов MuV. Генотипы называются генотипами от A до N, за исключением E и M, т. е. генотипы A, B, C, D, F, G, H, I, J, K, L и N. Генотипы E и M были ранее признаны, но были отменены из-за филогенетического анализа, который показал, что присвоенные им MuV вместо этого принадлежали генотипам C и K соответственно. [12] [13]

Различные генотипы различаются по частоте от региона к региону.Например, генотипы C, D, H и J более распространены в западном полушарии, тогда как генотипы F, G и I более распространены в Азии, хотя генотип G считается глобальным генотипом. Генотипы А и В не наблюдались в дикой природе с 1990-х годов. Это разнообразие MuV не отражается на ответе антител, поскольку, поскольку существует только один серотип, антитела к одному генотипу также функциональны против всех других. [12] [14]

Эволюция

Гены F, SH, HN, используемые для различения генотипов, по оценкам, подвергаются генетическим мутациям с частотой 0.25 · 10 -3 замен на сайт в год, что считается очень низкой частотой мутаций для РНК-вируса. [13] [15] [16] Филогенетический анализ всего гена SH показывает, что генотипы A и J родственны в одной ветви и отделены от других генотипов. В этой второй ветви генотип I является сестринской ветвью других генотипов, которые группируются в пять последовательных сестринских клад: G и H; Д и К; С; л; и B, F и N. [12]

Болезнь

Люди являются единственным естественным хозяином вируса эпидемического паротита, вызывающего эпидемический паротит.Заболевание передается при контакте с респираторными выделениями, такими как аэрозольные капли и слюна. Инфекция приводит к лихорадке, мышечным болям и болезненному отеку околоушных желез, двух слюнных желез, расположенных по бокам рта перед ушами. Инфекция может также поражать многие другие ткани и органы, что приводит к различным воспалительным реакциям, таким как энцефалит, асептический [17] менингит, орхит, миокардит, панкреатит, нефрит, оофорит и мастит.Свинка обычно не опасна для жизни и обычно проходит в течение нескольких недель после появления симптомов, но могут возникнуть долговременные осложнения, такие как паралич, судороги, гидроцефалия и глухота. Лечение носит поддерживающий характер, а инфекцию можно предотвратить с помощью вакцинации. [2] [18] [19]

Классификация

Вирус эпидемического паротита, научное название Орторубулавирус паротита , отнесен к роду Orthorubulavirus , подсемейству Rubulavirinae , семейству Paramyxoviridae . [1] Штаммы MuV названы и классифицированы по следующей системе: [12]

  • MuVs (последовательность РНК, полученная из клинического материала) или MuVi (последовательность РНК, полученная из клеточной культуры)
  • Город.Страна Код ISO3
  • Номер недели.год, дата начала заболевания или дата взятия образца, если дата начала заболевания неизвестна, или дата поступления образца в лабораторию, если две предыдущие даты неизвестны
  • повторить на неделе
  • [генотип], который указывает, к какому генотипу принадлежит штамм
  • (VAC), который используется для обозначения штаммов, происходящих от случаев вакцинации в анамнезе и обнаружения вакцинного вируса

Эта система используется в последовательном порядке.Например, MuVs/NewYork.USA/17.11[B] (VAC) представляет собой ассоциированный с вакциной генотип B MuV, полученный из клинического материала в Нью-Йорке, а MuVi/London.GBR/3.12/2[G] представляет собой генотип G. MuV получен из клеточной культуры в Лондоне. [12]

История

В 1934 году Клод Д. Джонсон и Эрнест Уильям Гудпасчер определили эпидемический паротит как вирусное заболевание. Они обнаружили, что у макак-резусов, подвергшихся воздействию слюны, взятой у людей, на ранних стадиях заболевания развивается эпидемический паротит.Кроме того, они показали, что свинка может передаваться детям через отфильтрованные и стерилизованные безбактериальные препараты мацерированной ткани околоушной железы обезьяны, показывая, что это вирусное заболевание. [2] [20] Вирус эпидемического паротита был впервые выделен в 1945 г., а к 1948 г. была разработана первая противоэпидемическая вакцина. [20]

Первые вакцины содержали инактивированные вирусные частицы и обеспечивали кратковременную защиту от эпидемического паротита. В 1960-х годах Морис Хиллеман разработал более эффективную вакцину против эпидемического паротита с использованием частиц живого вируса, взятых у его пятилетней инфицированной дочери Джерил Линн.Эта вакцина была одобрена для использования в 1967 г. и рекомендована в 1977 г., заменив ранее менее эффективные вакцины. Хиллеман также работал над разработкой вакцины MMR в 1971 году, эффективной против кори, эпидемического паротита и краснухи. Штамм вируса паротита «Джерил Линн», относящийся к генотипу А, [14] , продолжает использоваться в вакцинах против эпидемического паротита. [20]

Вирус паротита был признан видом в 1971 году Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV), который курирует таксономию вирусов, когда он был отнесен к роду Paramyxovirus .С тех пор он претерпел многочисленные таксономические изменения и изменения в своем научном названии: [1] [21]

  • . .
  • В 2016 году Вирус эпидемического паротита был переименован в Рубулавирус паротита .
  • В 2018 году Rubulavirus паротита был переименован в Orthorubulavirus , чтобы сопровождать Rubulavirus , который был упразднен и заменен подсемейством Rubulavirinae , носящим то же название, и недавно созданным родом Orthorubulavirus virus .
  • В 2020 году типовые виды в таксономии вирусов были упразднены, поэтому орторубулавирус паротита был удален как типовой вид орторубулавируса .

Этимология

Слово «свинка» впервые засвидетельствовано около 1600 года и представляет собой форму множественного числа слова «свинка», означающего «гримаса», изначально означавшего «ныть или бормотать, как нищий». Заболевание, вероятно, было названо эпидемическим паротитом в связи с отеком, вызванным паротитным паротитом, что отражает его влияние на выражение лица, а также вызывающее болезненное и затрудненное глотание.«Свинка» также использовалась, начиная с 17 века, для обозначения «приступа меланхолии, угрюмости, молчаливого неудовольствия». [17] [22]

Аменорея

Определение (CSP) отсутствие менструаций в течение трех месяцев и более.
Определение (МСХ) Отсутствие менструаций.
Определение (пси) Отсутствие или ненормальное прекращение менструаций.
Концепции Болезнь или синдром ( Т047 )
МШ D000568
МКБ9 626.0
МКБ10 N91.2
SnomedCT 156034000, 198414005, 156037007, 14302001
Французский АМЕНОРРЕЯ, Отсутствие правил, Отсутствие менструаций, Аменорея SAI, Аменорея
Английский АМЕНОРРЕЯ, АМЕНОРРЕЯ, Аменорея БДУ, Аменорея неуточненная, Аменорея неуточненная, Аменорея БДУ, амения, аменорея, аменорея (диагноз), Аменорея, Отсутствие менструаций, Аменорея [Заболевание/Обнаружение], прекращение менструаций, отсутствие менструаций, отсутствие менструаций , отсутствие менструаций, Аменорея (обнаружение), Аменорея БДУ (обнаружение), Аменорея БДУ (обнаружение), Отсутствие менструации, Аменорея, Аменорея (обнаружение), отсутствие; менструация, Отсутствие менструации, БДУ, Аменорея, БДУ, Аменорея, БДУ, аменорея
Португальский AMENORREIA, Falta de menstruação, Amenorreia NE, Ausência de menstruação, Amenorreia
Испанский АМЕНОРРЕЯ, аменорея NEOM, нарушение менструального цикла, прекращение менструального цикла, аменорея БДУ, аменорея, SAI, аменорея, SAI (халазго), аменорея БДУ, аменорея (халазго), аменорея, нарушение менструального цикла, нарушение менструального цикла, аменорея
немецкий AMENORRHOE, Ausbleiben der Menstruation, Amenorrhoe NNB, Ausbleiben der Menses, Amenorrhoe, nicht naeher bezeichnet, Amenorrhoe
Голландский нарушение менструального цикла, аменорея NAO, менструация афвезигейд, афвезигейд; menstruatie, Niet gespecificeerde amenorroe, amenorroe, Amenorroe
итальянский Assenza di mestruazioni, Amenorrea NAS, Amenorrea
Японский 無月経NOS, 月経欠如, ムゲッケイ, ゲッケイケツジョ, ムゲッケイNOS, 無月経
Шведский Менструация, внезапная
Чехия amenorea, Chybění menses, Amenorrhea NOS, Amenorea, Nepřítomnost menstruace
Финский Аменорея
Русский АМЕНОРЕЯ, АМЕНОРЕЯ
Корейский 상세불명의 무월경
Хорватский АМЕНОРЕХА
польский Брак Месенчки
Венгерский Аменорея к.m.n., Аменорея, аменорея, Menstruatio hiánya, Menses hiánya
Норвежский Manglende menstruasjon, Amenorrhea, Uteblitt menstruasjon, Amenoré

Установлено, что водоросли ингибируют инфекцию SARS-CoV-2 in vitro

Недавнее исследование, опубликованное на сервере препринтов Research Square *, показало, что сухие порошки водорослей подавляют тяжелый острый респираторный синдром коронавирус-2 (SARS-CoV-2) in vitro .

Исследование: Ингибирование инфекции SARS-CoV-2 in vitro с помощью сухих порошков водорослей. Изображение предоставлено: LuckyStep/Shutterstock

Фон

Пандемия коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19) уже два года вызывает неблагоприятные последствия для здоровья и экономический кризис, но признаков облегчения пока нет. Последний глобальный всплеск инфекций COVID-19 продолжается с конца 2021 года из-за появления сильно мутировавшего варианта SARS-CoV-2 Omicron.

Кроме того, были задокументированы инфекции после вакцинации, и отчеты предполагают рост таких инфекций в будущем.Со временем постоянное появление новых вариантов и прорывных случаев делает упор на разработку новых противовирусных препаратов/лечений.

В нескольких исследованиях сообщалось о том, что фитохимические вещества из сосудистых растений ингибируют репликацию SARS-CoV-2 или другие функциональные компоненты. Кроме того, некоторые исследовательские группы наблюдали противовирусные свойства макро- и микроводорослей в отношении таких вирусов, как вирус простого герпеса, вирус кори и вирус эпидемического паротита, среди прочих. В контексте COVID-19 в одном исследовании сообщалось о противовирусной активности некоторых сульфатированных полисахаридов водорослей против SARS-CoV-2.

Исследование

В текущем исследовании оценивались противовирусные свойства очищенного фукоидана из Sargassum spp и высушенных порошков Chlorella vulgaris и Spirulina maxima . Высушенные водоросли регидратировали 1 мл модифицированной Дульбекко среды Игла (DMEM). Сначала оценивали цитотоксичность, тестируя каждый образец в разных концентрациях (50, 70 и 100 мкг/мл) в клетках Vero. При микроскопическом наблюдении определяли морфологические изменения, обусловленные лечением.Анализ МТТ оценивал цитотоксичность образцов при концентрации, выбранной для дальнейших исследований.

Далее оценивали противовирусную активность и профилактический потенциал водорослей. Были разработаны два одновременных эксперимента и эксперимента с предварительной обработкой. В параллельном дизайне клетки Vero обрабатывали образцом водорослей и инкубировали с 50 или 100 инфекционными дозами тканевой культуры (TCID 50 )/мл в течение часа при 37°C. Во втором эксперименте клетки Vero предварительно обрабатывали образцами водорослей в течение 48 часов перед инкубацией с SARS-CoV-2.Микроскопические анализы проводились для мониторинга вирусного цитопатического эффекта (CPE) или инфекции.

Находки

Исследователи не выявили заметной потери слияния и вакуолизации клеток при 50 и 70 мкг/мл под микроскопом, но некоторые модификации были очевидны в клеточном монослое при 100 мкг/мл. Анализы МТТ продемонстрировали 78,1% жизнеспособности клеток с фукоиданом и 76% и 67,5% для образцов Spirulina и Chlorella . CPE не наблюдалось с хлореллой в обоих экспериментах.Точно так же CPE не наблюдалось в обоих экспериментах с образцами спирулины при 50 TCID 50 /мл SARS-CoV-2. Тем не менее, при повышенной концентрации (100 TCID 50 /мл) ЦПД наблюдался в 75% повторов для одновременного эксперимента и в 50% повторов в эксперименте с предварительной обработкой. CPE был обнаружен при обработке фукоиданом в обоих экспериментах в 37,5% повторах при 50 TCID 50 / мл SARS-CoV-2, и результаты были аналогичны обработке образцами Spirulina при повышенной концентрации вируса.

Исследовательская группа повторила предыдущие эксперименты с использованием 4% диметилсульфоксида (ДМСО) и DMEM, чтобы выяснить, улучшилась ли биодоступность образцов водорослей. При 50 TCID 50 /мл все три образца водорослей не показали CPE в обоих экспериментах. Кроме того, образцы спирулины при 100 TCID 50 /мл SARS-CoV-2 снижали CPE до 12,5% и 25% в предварительно обработанных и одновременных анализах. Удивительно, но CPE увеличился в обоих экспериментах с обработкой фукоиданом.

Затем они количественно определили геномные копии SARS-CoV-2 с помощью количественной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (RT-qPCR).В предварительно обработанных и одновременных анализах наиболее мощная противовирусная активность наблюдалась среди клеток, обработанных хлореллой. Через 96 часов после заражения пиковый ингибирующий эффект показал 1000-кратное снижение вирусной нагрузки по сравнению с контролем. В то время как обработка Spirulina показала сильное ингибирование в одновременном эксперименте, защита была частичной в предварительно обработанных клетках. Самый высокий ингибирующий эффект с образцами спирулины наблюдался через 72 часа после заражения. 10-кратное снижение наблюдалось через 72 часа при одновременном анализе с обработкой фукоиданом; хотя вирусная нагрузка была ниже в анализе до лечения, она была статистически незначимой.

Выводы

Результаты исследования показали противовирусный потенциал водорослей против SARS-CoV-2. Chlorella vulgaris продемонстрировал самый высокий противовирусный потенциал среди всех образцов водорослей, анализов и концентраций вируса. Из трех образцов водорослей использование фукоидана действительно приводило к противовирусной активности, но в меньшей степени. Когда фукоидан использовали с ДМСО, скорость заражения (CPE) увеличивалась, что указывает на то, что его биодоступность была лучше в водных растворителях (DMEM), учитывая, что это водорастворимый полисахарид.

В целом эти результаты показали, что Chlorella и Spirulina эффективно ингибируют SARS-CoV-2, что предполагает их потенциальную применимость при лечении COVID-19. Тем не менее, для подтверждения этих результатов необходимы дальнейшие доклинические и клинические исследования.

*Важное примечание

Research Square публикует предварительные научные отчеты, которые не рецензируются экспертами и, следовательно, не должны рассматриваться как окончательные, направляющие клиническую практику/поведение, связанное со здоровьем, или рассматриваться как установленная информация.

Микофенолят — EyeWiki

Микофенолата мофетил (MMF) — торговая марка Cellcept (Genentech) и его активный метаболит Mycophenolic acid (MPA) — торговая марка Myfortic (Novartis) обычно используются в качестве иммунодепрессантов для предотвращения отторжения трансплантированных сердец, почек и печени. Также используется как глюкокортикоид-сберегающий агент при ряде других ревматологических состояний, таких как: системная красная волчанка, волчаночный нефрит, системный склероз, воспалительные миопатии, болезнь Бехчета, вульгарная пузырчатка, псориаз и IgA-нефропатия среди многих других.

История

MPA, активный метаболит MMF, был впервые выделен в 1896 году итальянским микробиологом и врачом Бартоломеей Гасео из гриба Penicillium brevicompactum. Первый описанный антибиотик, MPA впал в безвестность из-за побочных эффектов, прежде чем он был заново открыт в 1912 году Альсбургом и Блэком, которые отметили его противомикробные свойства, а затем, в 1960-х годах, Уильямом Суини и др. в качестве экспериментального лечения рака — продемонстрировал ингибирование роста твердых тел грызунов. опухоли.В конце концов Селлсепт (пролекарство MPA MMF) был разработан Оллсоном и Югуи в качестве иммуномодулятора для аутоиммунных заболеваний, связанных с IMP-дегидрогеназным путем и иммунным отторжением при трансплантации органов, и был одобрен FDA для использования при трансплантации почек в 1995 году.

Фармакокинетика

Поглощение Для взрослых: 0,63-1,8 часа Для педиатрии: от 0,604 до 3,03 часа. Биодоступность (перорально): 94% Пища снижает Cmax на 40%, не влияет на AUC.

Распределение Связывание с белками (альбумин): 97% Объем распределения: 4 л/кг

Метаболизм Быстро и интенсивно метаболизируется в печени эстеразами. Активный компонент: Микофеноловая кислота Неактивный компонент: глюкуронид микофеноловой кислоты.

Выделения Почечная: 93%; ~ 88% из которых являются метаболитами Фекалии: 6% Желчь: неизвестное количество Общий клиренс организма: 193 мл/мин (микофеноловая кислота).

Ликвидация Период полураспада: 17.9 часов (перорально) и 16,6 часов (в/в) для активного метаболита

Механизм действия

Микофенолата мофетил представляет собой пролекарство, которое быстро метаболизируется до микофеноловой кислоты. Он обратимо ингибирует дегидрогеназу инозинмонофосфата (ИМФ), которая необходима для превращения ИМФ в гуанозинмонофосфат (ГМФ) при репликации ДНК. Эта стадия превращения является стадией, ограничивающей скорость синтеза пуриновых нуклеотидов de novo; без этого шага снижается пролиферация В- и Т-клеток, а также выработка антител.MPA также связывает IMP, экспрессируемый на активированных Т-лимфоцитах, индуцирует апоптоз активированных Т-лимфоцитов и ингибирует рекрутирование лимфоцитов и экспрессию молекул адгезии, предотвращая гликозилирование гликопротеинов лимфоцитов и моноцитов.

Показания и применение

Показания с маркировкой FDA (согласно справочнику по лекарствам IBM Micromedex) Профилактика отторжения трансплантатов сердца, печени и почек — в комбинации с циклоспорином и кортикостероидами

Показания, не отмеченные FDA (согласно справочнику по лекарствам IBM Micromedex) Атопический дерматит Аутоиммунный гепатит Буллезный пемфигоид Осложнение трансплантации поджелудочной железы Болезнь «трансплантат против хозяина» Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Заболевание почек Заболевание легких с системным склерозом волчаночный нефрит Миастения гравис, генерализованная, положительная реакция на антитела к ацетилхолиновым рецепторам Нефротический синдром; Дополнение Отторжение почечного трансплантата Отторжение почечного трансплантата, Альтернативные схемы Системный склероз, диффузный Болезнь Такаясу

Дозирование и введение

Препараты

ММФ, как дженерик, так и Селлсепт, поставляются в капсулах для перорального применения (250 мг), таблетках для перорального применения (200 мг/1 мл) и пероральном порошке для приготовления суспензии (500 мг).Начиная с более низких доз (например, 500 мг в день в течение нескольких дней) и титруя до целевой дозы в течение нескольких недель, можно улучшить переносимость ММФ со стороны желудочно-кишечного тракта.

При хроническом увеите используется доза 1–1,5 г два раза в день в дополнение к <10 мг преднизолона в день.

Национальный институт безопасности и гигиены труда (NIOSH) рекомендует использовать одинарные перчатки для персонала, работающего с таблетками или капсулами, и использовать двойные перчатки для персонала, работающего с жидким препаратом.

Безопасность и побочные эффекты

Беременность Следует соблюдать осторожность у пациентов, которые беременны, ожидают беременности, кормят грудью (выделяются с грудным молоком) или находятся в детородном возрасте. МПА увеличивает частоту самопроизвольных абортов в 1-м триместре беременности, а также риск врожденных пороков развития, таких как Срединные дефекты – расщелина губы/нёба и пороки развития пищевода. Дефекты конечностей Дефекты органов — пороки развития сердца и почек Микофенолат также может снижать эффект контрацепции, поэтому следует использовать дополнительные или альтернативные формы контрацепции.

Лекарственные взаимодействия Антациды, минеральные добавки, секвестранты желчных кислот и ингибиторы протонной помпы могут снижать системную абсорбцию и последующую концентрацию МФК в сыворотке. Рифампицин может снижать концентрацию МФК в сыворотке крови из-за воздействия на цитохромы 3А4/5 и 2С8. Ацикловир, валацикловир и пробенецид могут повышать концентрацию МФК в сыворотке крови из-за воздействия на цитохромы 3А4/5 и 2С8. Следует соблюдать осторожность при использовании дополнительных иммунодепрессантов, таких как азатиоприн, так как это может увеличить токсичность.

Иммунизация и инфекции Применение МПА противопоказано пациентам с активной системной инфекцией, так как может привести к ухудшению течения инфекции и, возможно, к смерти. Некоторые прививки противопоказаны при приеме МПА, например: Живая аттенуированная вакцина против гриппа Живая вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи Живые вакцины против ветряной оспы и опоясывающего лишая Живая ротавирусная вакцина Пациенты, которые могут начать лечение МПА, должны пройти обследование, например: Общий анализ крови с дифференциалом (CBC) Функциональные пробы печени и альбумин Креатин и анализ мочи Вирус гепатита В и С Очищенное белковое производное для анализа высвобождения гамма-интерферона на туберкулез

Побочные эффекты Хотя менее 20% пациентов сообщают о побочных эффектах, наиболее часто сообщаемыми побочными эффектами являются дозозависимые желудочно-кишечные расстройства и угнетение функции костного мозга.Периодический контроль лабораторных показателей, таких как общий анализ крови, может предотвратить опасную для жизни цитопению. Дополнительные побочные эффекты включают вирусные инфекции: Varicella Zoster (VZV) и цитомегаловирус (CMV), а также лимфоидные новообразования и прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию. Учитывая его переносимый профиль побочных эффектов, МПА является эффективным средством, сберегающим стероиды, до 85% взрослых и 88% детей, получающих лечение от хронического увеита.

https://www.pharma.us.novartis.com/our-products/patient-assistance/patient-assistance-foundation-enrollment

https://www.cellcept.com/patient/cost-and-financial-assistance.html

1. Сео, П. (2017). Микофенолат: обзор использования и побочных эффектов при лечении ревматических заболеваний. До настоящего времени. Получено 20 января 2019 г. с https://www.uptodate.com/contents/mycophenolate-overview-of-use-and-adverse-effects-in-the-treatment-of-rheumatic-diseases?search=mycophenolate&source=search_result&selectedTitle= 2~148&usage_type=по умолчанию&display_rank=5

2. Сильверман Китчин, Дженнифер Э.; Померанц, Мириам Кельтц; Пак, Грейс; Вашеник, Кен; Шупак, Джером Л. (1997). «Повторное открытие микофеноловой кислоты: обзор ее механизма, побочных эффектов и потенциальных применений». Журнал Американской академии дерматологии. 37 (3): 445–449. doi: 10.1016/S0190-9622(97)70147-6.

3. http://reference.medscape.com/drug/cellcept-myfortic-mycophenolate-343209#4

4. CellCept (микофенолата мофетил) август 2009 г. ». Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 14 августа 2009 г. Проверено 21 августа 2009 г.

5. Фултон Б., Маркхэм А. «Микофенолата мофетил: обзор его фармакодинамических и фармакокинетических свойств и клинической эффективности при трансплантации почки». Наркотики. 1996, 51(2):278-98

6. Эллисон, AC; Югуи, Э.М. (1993). «Дизайн и разработка иммунодепрессанта, микофенолата мофетил». Семинары Springer по иммунопатологии. 14 (4): 353–80. дои: 10.1007/bf00192309. PMID 8322167

7. Эллисон, AC; Югуи, Э.М. (1996). «Метаболизм пуринов и иммуносупрессивные эффекты микофенолата мофетила (ММФ)».Клиническая трансплантация. 10 (1 часть 2): 77–84. ИДПМ 8680053

8. Эллисон, AC; Ковальски, В.Дж.; Мюллер, компакт-диск; Югуи, Э.М. (1993). «Механизмы действия микофеноловой кислоты». Анналы Нью-Йоркской академии наук. 696 (1): 63–87.

9. Рэнсом Дж. Т. (декабрь 1995 г.). «Механизм действия мофетила микофенолата». Терапевтический лекарственный мониторинг. 17 (6): 681–684. дои: 10.1097/00007691-199512000-00023. PMID 8588241.

10. Sollinger HW. От мышей к человеку: доклиническая история мофетила микофенолата.Клин трансплантат. 1996; 10 (1 часть 2): 85–92.

11. Американская академия офтальмологии BCSC: Внутриглазное воспаление и увеит, том 9; 2017-2018 гг.

12. Микофенолата мофетил. (03 февраля 2019 г.). В Micromedex Drug Reference для Android (версия v1859) [мобильное приложение]

.