Синдром вчг у детей: Внутричерепная гипертензия у детей

Содержание

Синдром внутричерепной гипертензии — Центральная клиника Бибирево

Повышение внутричерепного давления /интракраниальная гипертензия/ происходит при увеличении объема самой мозговой ткани, циркулирующий крови или спинномозговой жидкости в относительно замкнутой полости черепа.

В практической деятельности врачи чаще сталкиваются с повышенным давлением цереброспинальной жидкости. Основными причинами внутричерепной гипертензии являются: опухоль, гематома, абсцесс мозга, гидроцефалия, инсульт, тромбоз вен, менингиты, энцефалиты и другие заболевания вызывающие отек вещества мозга.

Увеличение давления в черепной коробке, без выявленной причины, называется доброкачественной /идиопатической/ внутричерепной гипертензией или псевдоопухолью мозга. Кроме повышенного давления выше 200 мм. водного столба, отека диска зрительного нерва и, соответственно, снижения зрения, а так же сходящегося косоглазия, никаких других неврологических симптомов не отмечается.

Необходимо так же различать, такое понятие как гидроцефалия, которое характеризуется накоплением цереброспинальной жидкости в полости черепа.

Гидроцефалия сопровождается расширением ликворных пространств мозга, включая желудочки, и внутричерепной гипертензией. Причиной увеличения желудочков может стать процесс атрофии самого вещества мозга, например, при нарушении его питания посредством сосудистого кровотока. Клинически у детей, гидроцефалия и повышение давления в полости черепа сопровождаются: увеличением его размеров, чаще утренними головными болями, усиливающимися при кашле, натуживании, рвотой, нарушением интеллекта и ориентацией в пространстве, нарушением ходьбы со спастичностью в ногах, нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря и другими симптомами, оценить степень причастности которых к этим заболеваниям может только невролог.

Так же внутричерепное давление увеличивается в результате заболеваний, аномалий развития костных структур черепа, шейного отдела позвоночника, спинного мозга.

Методами диагностики являются: осмотр окулистом глазного дна, нейросонография /при достаточных акустических размерах большого и малого родничков/, эхоэнцефалография, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, транскраниальная допплерография сосудов головного мозга, а при необходимости, и электромиография, спинномозговая пункция.

Лечение зависит от первопричины вызвавшей повышение внутричерепного давления, и может являться как медикаментозным, так и оперативным.

Записаться

Февраль 2021
1	2	3	4	5	6	7
8	9	10	11	12	13	14
15	16	17	18	19	20	21
22	23	24	25	26	27	28

Внутричерепное давление у детей | Passion.

К основным признакам повышенного внутричерепного давления относят сильные головные боли, на высоте приступов которых появляется тошнота и в выраженных случаях – рвота, от которой становится легче. У детей это проявляется рвотой фонтаном, постоянным сильным криком, особенно сильны рвота и срыгивания по утрам.

Кроме того, признаками повышения давления внутри полости черепа служат нарушения зрения с формированием косоглазия, чаще двустороннего, застойные диски в области глазного дна, отек зрительного нерва, нарушается сознание – от резкого возбуждения до оглушенности или комы.

Кроме того, у детей в первый год их жизни повышение давления внутри головы приводит к расхождению швов черепа и резким темпам роста головы, что видно даже визуально. Родничок при этом сильно набухает горбиком, становится плотным, напряженным и может пульсировать. При приступах повышения давления провоцируются судороги, а если давление повышено длительно – страдает умственное развитие, возникает слепота и развиваются параличи.

Однако признаками внутричерепной гипертензии могут являться только сочетания почти всех этих признаков, и каждый из них по отдельности может с равной вероятностью относиться к любой другой патологии.

Что нужно помнить родителям детей, страдающих внутричерепной гипертензией

Родителям следует помнить, если у ребенка внутричерепная гипертензия, это неотложное и угрожающее жизни состояние, оно требует только стационарного лечения. Не бывает «легкого» или «слегка повышенного» черепного давления. Оно или повышено и ребенка следует лечить, или не повышено, что бывает в 90% случаев выставления подобных диагнозов.

Что не является ВЧД?

Есть ряд симптомов, которые совершенно не свидетельствуют о повышении черепного давления, но упорно трактуются многими педиатрами и детскими неврологами как признаки ВЧД.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром у детей первого года жизни. Что нужно знать о нем?

Во-первых, необходимо отметить, что истинное повышение внутричерепного давления возникает в результате достаточно серьёзного ряда причин: объёмное образование головного мозга (аневризма сосуда, опухоль и т. д ), воспаление структур головного мозга, повышение продукции ликвора (спиномозговой жидкости), блок оттока ликвора (нарушение строения ликворсодержащих пространств, кровоизлияние в желудочки головного мозга и т.д.).

Во-вторых, любое из этих состояний характеризуется рядом симптомов, сопровождается повышением внутричерепного давления, которое проявляется стойким выраженным беспокойством ребёнка, нарушениями сна, аппетита, рвотой, выбуханием родничков и постепенным расхождением швов между костями черепа, прогрессирующим ростом размеров желудочков головного мозга по данным УЗИ головного мозга (НСГ — нейросонографии).

Если Вы заметили у ребёнка подобные симптомы, необходимо в строгом порядке обратиться к неврологу для исключения серьёзных заболеваний, проявляющихся данной симптоматикой. В то же время, существует ряд симптомов, которые зачастую служат основанием для постановки диагноза: внутричерепная гипертензия. Тем не менее, наличие у ребёнка лишь одного из них ставит диагноз «повышения внутричерепного давления» под сомнение.

Симптом Греффе (появление полоски белка (склеры) между верхним веком и радужкой глаза) достаточно распространённое явление у детей первых месяцев жизни. Это связано с некоторым несоответствием размеров глазницы и глазного яблока. В процессе роста, объём глазницы увеличивается, глазное яблоко занимает более глубокую позицию, и полоска склеры над радужкой исчезает.

Прирост окружности головы

служит для невролога ориентировочным признаком, по которому можно заподозрить внутричерепную гипертензию, при условии наличии других симптомов.

В норме наиболее активно окружность головы (ОГ) увеличивается в первые месяцы жизни: 1 мес. – до 3,5 см; 2 мес. — 2 см и 3 мес. – 2 см. Далее темпы снижаются и прибавка составляет в среднем по 1-1,5 см в месяц до 6 мес. У недоношённых детей эти темпы ещё выше. Представление о том, что прибавка составляет по 1-1,5 см в месяц ошибочно!

Не существует и абсолютных норм окружности головы. Правильно отталкиваться от показателей при рождении, ведь если при рождении окружность головы составила 33 или 35 см, а прибавка за 1 месяц – 3 см, то в итоге показатель к 1 мес.

будет соответственно – 36 и 38 см, и оба значения являются нормой.

Увеличение размеров ликворсодержащих пространств по данным НСГ — нейросонографии

Превышение размеров на 1-2 мм, без каких-либо иных неврологических симптомов и динамики стоит рассматривать как возможную индивидуальную норму для конкретного ребёнка. Ведь мы не лечим данные УЗИ головного мозга (НСГ – нейросонографии), необходимо смотреть на всю ситуацию в комплексе.

Так же незначительное увеличение размеров вовсе не свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Внутричерепное давление достоверно измеряется только при проведении пункции, а расширение ликворсодержащих пространств на нейросонографии (НСГ) говорит лишь об их расширении, а не о повышении внутричерепного давления. Ликвор заполняет расширенные пространства компенсаторно, что обеспечивает постоянство внутричерепного давления и амортизационный эффект.

Носко Анастасия Сергеевна, к.м.н., врач-невролог.

Страничка невролога — Тополек

Жалоба на головную боль — одна из самых распространенных у детей.
Симптом возникает вследствие раздражения болевых рецепторов сосудов и оболочек мозга, мышц, слизистых оболочек, а также нервов лица или шеи.

Головная боль у ребенка возникает по самым разным поводам, а вызвавших ее причин одновременно может несколько.

Частые причины головной боли у ребенка:

Сосудистая головная боль.

Вегето-сосудистая дистония.

Воспаление сосудов мозга.

Врожденные пороки развития сосудов мозга.

Повышение или снижение внутричерепного давления.

Токсическое поражение головного мозга.

Интоксикация при острых (ОРВИ, грипп, корь, ангина и т. д.) и хронических (хронические заболевания почек, печени и др.) болезнях.

Отравление лекарствами, химическими веществами, алкоголем, угарным газом и др.

Черепно-мозговые травмы (сотрясение или ушиб, головного мозга, перелом костей черепа и др.).

Мигрень, эпилепсия.

Воспаление мозговых оболочек (менингит, арахноидит).

Заболевания ЛОР-органов (насморк, синусит, отит и др.) и глаз.

Боли, связанные с напряжением (головные боли напряжения, напряжение глазных мышц при близорукости) и воспалением мышц (миозит).

Невриты (воспаления нервов) лицевого и тройничного нервов.

Различные процессы в головном мозге, давящие на мозг объемом (опухоли, кисты, абсцессы) или увеличивающие объем мозга (энцефалит).

Некоторые пороки сердца и заболевания крови.

Деформации костей черепа и шейного отдела позвоночника (экзостозы — костные выросты, остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.).

Неврозы и другие причины.

Клинические проявления головной боли

Головная боль может быть давящей, ноющей, пульсирующей, распирающей или сжимающей, возникать по утрам, во второй половине дня или после сна. Локализуется в различных отделах, бывает односторонней (болит левая или правая половина головы). Она может зависеть от положения тела или головы, сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением и другими неприятными симптомами. Головная боль нередко провоцируется различными внешними факторами: эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, переменой погоды, вдыханием резких запахов или прослушиванием громкой музыки. Внимательные родители обычно замечают особенности возникновения и течения головной боли у ребенка, что очень помогает врачу в постановке правильного диагноза.

Сосудистая головная боль при синдроме вегетативной дисфункции

К головной боли приводят различные изменения сосудов мозга: спазмы, растяжение за счет усиленного притока крови к мозгу или плохого ее оттока. Сосудистые изменения у детей чаще всего связаны с нарушениями регуляции вегетативной нервной системы, отдела, отвечающего за работу внутренних органов (сердца, кишечника, желудка, легких, различных желез и т. д.) и в том числе за сосудистый тонус. Дети с вегетативной дисфункцией склонны к повышению или снижению: артериального давления. Иногда тонус сосудов у ребенка нестабилен, артериальное давление может то повышаться, то снижаться. Важно понимать, что при вегетативной дисфункции структура и анатомия сосудов не изменена, страдают лишь механизмы, регулирующие их тонус.

Причинами вегетативной дисфункции могут быть травмы и повреждения головного мозга (перинатальная энцефалопатия, сотрясение головного мозга, опухоли, токсические поражения и др.), различные заболевания (болезни почек, сердца, печени, сахарный диабет, психические расстройства и др.). Большую роль играет наследственный фактор. Предрасполагают к развитию вегетативной дисфункции особенности телосложения и психологической организации личности (высокая тревожность, страхи, склонность к ипохондрии, депрессии), стрессы, нарушения режима дня, переутомление, сниженная физическая активность, неблагоприятная эмоционально-психологическая обстановка в семье или школе.

Дети с гипотонией, снижением артериального давления, обычно страдают пульсирующими или тупыми, давящими головными болями, а дети с гипертензией, повышением артериального давления, — распирающими или давящими, сопровождающимися тошнотой и головокружением. Для детей с нарушением венозного оттока из полости черепа характерны утренние головные боли и метеочувствительность (реакции на перемены погоды).

Помимо головных болей и изменения артериального давления вегетативную дисфункцию сопровождают нарушения в работе самых разных органов и систем (дыхательные, желудочно-кишечные расстройства, нарушение мочеиспускания и терморегуляции и др.). Типичные симптомы: чувство нехватки воздуха, зевота, внезапные глубокие вдохи, боли в области сердца, ощущение сердцебиения, тошнота, отсутствие аппетита, изжога, рвота, боли в животе, поносы или запоры, икота, частые мочеиспускания малыми порциями или, наоборот, редкие большими порциями, термоневроз. У детей нередко возникают слабость, вялость, расстройства сна, может снижаться школьная успеваемость, способность к обучению. Характерны различные эмоциональные расстройства: беспричинная тревога, страхи и внутренняя напряженность; истерические всплески и апатия, плаксивость, склонность к депрессии, ипохондрия. Нередко у таких детей все время что-то болит: то в левом боку заколет, то в правом, то сердце прихватит, то голова закружится. Однако при обследовании никакой серьезной органической патологии органов не обнаруживается.

Лечение вегетативной дистонии комплексное, оно включает в себя налаживание режима (здоровый сон, прогулки, умеренные физические нагрузки, полноценное питание и др.), создание благоприятной психологической обстановки в семье и школе, медикаментозное лечение, закаливание, массаж, физиотерапию (электрофорез, электросон, солярий, ванны, душ Шарко, циркулярный душ, парафиновые или озокеритовые аппликации на шейную область и др.), психотерапию, аутотренинг, лечение гипнозом и др. Медикаментозное лечение подбирают в соответствии с вариантом течения вегетативной дистонии, характером симптомов и индивидуальных особенностей ребенка. Назначаются успокаивающие средства (пустырник, валериана, персен и др.), препараты, нормализующие артериальное давление, витамины (нейромультивит, бенфогамма, алвитил, алфаВИТ), ноотропные препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (ноотропил, пантогам, пирацетам, фенибут, энцефабол, аминалон и др. ), средства, улучшающие кровообращение мозга (оксибрал, кавинтон, циннаризин, танакан и др.).

Широко используется фитотерапия. Ребенок с вегетативной дистонией наблюдается и лечится у педиатра, невролога, кардиолога.

Повышение или снижение внутричерепного давления

В толще головного мозга человека расположены тонкие щелевидные полости — желудочки мозга. Желудочки и пространство между черепной коробкой и мозгом сообщаются между собой системой отверстий и заполнены спинномозговой жидкостью (ликвором). Ликвор вырабатывается клетками мозга, свободно циркулирует по полостям и создает определенное постоянное давление в полости черепа. Это и есть внутричерепное давление. Различные патологические состояния (воспалительные процессы в мозге и его оболочках, травмы, опухоли, кисты, врожденные пороки развития мозга, сосудистые заболевания) изменяют давление ликвора на мозг.

Внутричерепная гипертензия — повышение внутричерепного давления. Объем жидкости увеличивается и оказывает давление на болевые рецепторы оболочек и сосудов мозга. При этом характерна распирающая боль, ощущающаяся в глубине головы. Симптом может меняться от положения тела (усиливаться или проходить при перемене позы, сгибании шеи), часто сопровождается рвотой. При значительном повышении внутричерепного давления возникают судороги. У грудных малышей открыты большой родничок и швы черепа. Внутричерепная гипертензия у них может сопровождаться увеличением, выбуханием и пульсацией большого родничка, расхождением швов черепа, быстрым увеличением объема головы. Грудные дети с повышенным внутричерепным давлением обычно беспокойны, плохо спят, сильно срыгивают. Умеренная внутричерепная гипертензия, даже если и начинается в раннем возрасте, не отражается на интеллектуальных способностях ребенка, умственная отсталость у них редка и обычно связана с какими-нибудь сопутствующими заболеваниями.

При повышении внутричерепного давления головную боль купируют мочегонными препаратами (диакарбом, триампуром, глицерином и др.). В случае прогрессирования болезни, приводящего к значительному расширению желудочков мозга, представляющего серьезную угрозу для психического и двигательного развития ребенка, выполняют хирургическую операцию. Полость черепа соединяют с сердцем или брюшной полостью трубочкой (шунтом), по которой удаляется лишняя жидкость.

Внутричерепная гипотензия — снижение внутричерепного давления — встречается сравнительно реже. За счет уменьшения жидкости в полостях мозга сосуды и оболочки мозга натягиваются, и их растяжение приводит к головной боли. Обычно боль проходит при простом сгибании шеи и в положении лежа.
Ребенок с изменениями внутричерепного давления наблюдается и лечится у невропатолога.

Головная боль при инфекционных заболеваниях

Инфекционные заболевания, в том числе большинство ОРВИ, начинаются именно с головной боли. Ее причиной является интоксикация — отравление организма токсическими веществами, образующимися в результате жизнедеятельности микробов и вирусов. Вместе с головной болью при интоксикации возникают слабость, сонливость, ухудшение самочувствия, снижение или отсутствие аппетита и другие симптомы.Головная боль при инфекции обычно сопряжена с повышением температуры, поэтому, если у ребенка внезапно заболела голова, измерьте ему температуру, возможно, он просто заболел.

Головная боль напряжения

Распространена у школьников. Причиной головной боли служит напряжение мышц головы и шеи во время сосредоточенной физической, интеллектуальной или эмоциональной работы. Обычно локализуется в лобной и затылочной областях, проходит после отдыха и расслабления мышц. При длительном неправильном положении головы по отношению к телу затрудняется кровообращение головного мозга, пережимаются нервные окончания. Поэтому возникновению головной боли часто способствует неверная посадка школьника за столом. При необходимости пристально вглядываться происходит напряжение глазных мышц у детей с плохим зрением, если они ходят без очков или очки им не подходят. Глаза могут уставать и у ребенка с нормальным зрением в результате многочасового пребывания перед монитором компьютера или экраном телевизора.

Головную боль напряжения можно расценивать как нездоровую привычку, которую можно устранить, обучив ребенка приемам расслабления мышц. Прежде всего необходимо ликвидировать вредные воздействия (добиться хорошей осанки, правильно подобрать очки, смотреть телевизор не более часа в день, отдыхать и др. ). Целенаправленное лечение состоит из гимнастики и расслабляющих процедур (массажа, аутотренинга, иглорефлексотерапии, физиотерапии и др.).

Мигрень

Головная боль при мигрени появляется в результате расширения и пульсирующих колебаний кровеносных сосудов мозга. Склонность сосудов к внезапному изменению тонуса передается по наследству. Клинически мигрень проявляется как приступы (пароксизмы) сильнейших головных болей, обычно односторонних (болит правая или левая половина головы). Между приступами ребенок чувствует себя хорошо, его состояние удовлетворительное.

Внимательные родители и взрослые дети умеют различать предстоящий приступ мигрени: у ребенка снижается настроение, внимание, работоспособность, появляются сонливость; жажда, снижается аппетит. Непосредственно перед приступом типично появление ауры. Это быстро проходящие зрительные, чувствительные или обонятельные ощущения (искры, мелькания, «шашечки», зигзаги перед глазами, выпадение поля зрения, чувство онемения в кончиках пальцев и лице, различные запахи и другие). За аурой следует приступ сильнейшей пульсирующей (как будто в голове стучит пульс) головной боли, которую не снимают никакие обезболивающие лекарства. Особенность детской мигрени в том, что приступы редко носят односторонний характер, как обычно встречается у взрослых. Как правило, у детей боль двусторонняя. На пике приступа может быть рвота, после нее наступает облегчение и ребенок засыпает. Продолжительность приступа от 15 минут до 2 часов, частота возникновения индивидуальна. Лечением мигрени занимается невропатолог.

Головная боль при менингите

Головная боль может быть вызвана воспалением мозговых оболочек инфекционными агентами: менингококком и другими бактериями, вирусами (паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита и др.), грибами (кандида). При менингите возникает сильнейшая головная боль, усиливающаяся при перемене положения тела и при любом внешнем раздражении (ярком свете, громких звуках, прикосновении).

Сопровождается рвотой, светобоязнью, повышенной чувствительностью кожи. Характерно определенное положение больного в постели, так называемая «поза легавой собаки»: ребенок лежит на боку с запрокинутой головой и вытянутым туловищем, живот втянут, руки прижаты к груди, ноги согнуты и прижаты к животу.

Попытка согнуть голову больного и прижать ее к груди невозможна из-за резкого напряжения мышц. Менингит также сопровождается специфическими неврологическими симптомами, которые находит врач при осмотре.

Лечение менингита проводится в стационаре в связи с тяжелым состоянием ребенка, серьезно угрожающем его жизни и здоровью.

Воспаление тройничного нерва

Тройничный нерв отвечает за чувствительность лица. Причиной его воспаления (неврита) могут быть переохлаждение, травма и инфекция (часто — вирус герпеса). Клинически проявляется приступами жестоких болей в области щеки, челюстей, головы, может имитировать зубную боль. Иногда сопровождается слёзо- и слюнотечением. При возникновении подобных симптомов у ребенка необходимо обратиться к невропатологу.

Лечение головной боли у ребенка

Лечение головной боли зависит от вызвавшей ее причины. При сильных головных болях применяют обезболивающие препараты: Парацетамол, Эфералган, Нурофен, Ибуфен и др. Из дополнительных «домашних» средств можно порекомендовать следующие рецепты.

Успокаивающим действием обладают трава мяты, душицы и мелиссы. Их можно заваривать отдельно или добавлять в чай.

Хорошо тонизирует и снимает головную боль при усталости черный и зеленый чай.

При головной боли во время простуды хорошо помогает ментоловое масло. Нужно смазать им лоб, виски, кожу за ушами и затылок.

Внутричерепная гипертензия

Сведения о других разновидностях заболеваний на букву «В»: Вегетативное состояние, Вентрикулярт, Вестибулярная атаксия, Вестибулярный нейронит, Вибрационная болезнь, Вирусный менингит, Вирусный энцефалит, Височная эпилепсия, Внутримозговая гематома, Внутримозговые опухоли полушарий мозга, Внутричерепная гипертензия, Воспалительная миопатия, Воспалительная полиневропатия, Врожденная миопатия, Врожденная парамиотония, Вторичный паркинсонизм

Во врачебном сообществе синдром повышенного внутричерепного давления называют внутричерепной гипертензией или гипертонией. Это заболевание развивается на фоне поражений мозговой ткани или появляется автономно, по независящим от организма факторам.

Гипертензия — полисиндромный недуг, и его проявления многообразны: сильные головные боли с чувством давления на глаза, иногда с временным искажением полей зрения, ощущением дурноты и рвотой. При повышении давления до высоких цифр возможна утрата сознания.

Установление диагноза основывается на клинических проявлениях, данных томографии головы, результатах ЭхоЭГ. Может понадобиться и анализ спинальной жидкости, УЗИ сосудов мозга. Из-за большого количества синдромов лечение заключается в их устранении или облегчении. Нейрохирургические операции показаны в особых обстоятельствах.

Виды заболевания

Внутричерепная гипертензия (ВЧД)— заболевание, часто проявляющееся не только у взрослых, но и у детей. Мера интракраниального давления соответствует высоте давления и в ликворе спинного мозга, поэтому это заболевание называют и синдромом ликворной гипертензии. После травм головы или во время заболеваний мозга, гипертония носит второстепенный характер. У большего числа больных гипертензия является первичной и проявляется без видимых мотивов — идиопатическая гипертензия, которая определяется по классификатору МКБ-10 как доброкачественная. Этот диагноз устанавливается дифференцирующим методом устранения всех возможных причин повышения давления внутри головы.

ВЧД делится на острую и хроническую. Острая форма возникает на фоне черепно-мозговых травм или инфекции, хроническая — при возникновении сосудистых проблем, внутримозговых образованиях (опухоли, кисты). Хроническая гипертензия может быть побочным состоянием после вмешательств на головном мозге или после инсультов, инфекций, травм.

Этиология и патогенез внутричерепной гипертензии

Источники возникновения болезни разделяют на группы:

Первая — образования головного мозга — первичные или метастазирующие опухоли, кисты, аневризмы сосудов мозга, гематомы.
Вторая — прогрессирует на фоне ушиба головы, кислородной недостаточности, ишемического инсульта, токсических воздействий, энцефалита, отека мозга или его оболочек.

В отдельную группу выделяют причины сосудистого характера, которые вызывают повышенное наполнение сосудов мозга кровью. Такое возможно при повышении температуры, при переизбытке углекислого газа в крови, при нарушении венозного кровообращения.

Ликвородинамические расстройства определились в отдельную категорию причин возникновения мозговой гипертензии. Она вызывается ростом выработки спинномозговой жидкости. В таком случае объем цереброспинальной жидкости становится чрезмерным и приводит к гидроцефалии.

Доброкачественная ВЧД возникает по неясным причинам. Чаще она развивается у женщин, чем у мужчин на фоне увеличения веса. Эта закономерность породила появление гипотезы эндокринной причины заболевания. К проявлению гипертензии приводит избыточное поступление в организм витамина А, прием некоторых лекарственных препаратов, отмена кортикостероидных гормонов после длительного приема.

Череп — это ограниченная полость, поэтому рост частей головного мозга вызывает повышение давления. Итогом этого становится сдавление головного мозга разной степени. Это состояние приводит к дисметаболическим изменениям в нейронах мозга. Чем больше нарастает давление, тем значительнее сдвигание мозговых структур, что может привести к вклиниванию миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. В мозговом стволе располагаются сердечно-сосудистый и дыхательный нервные центры и при возникающей компрессии этих участков происходит нарушение жизненных функций организма.

Возникновению и развитию болезни у детей способствуют пороки развития головного мозга (гидроцефалии, микроцефалии, к дефектам развития артерий и вен головного мозга), родовые травмы головы, перенесенные внутриутробные инфекции, асфиксии и гипоксии новорожденных. Благодаря подвижности черепных швов и их эластичности в младенческом возрасте проявления высокого ВЧД способствую длительной компенсации.

Клинические признаки патологии

Основным признаком недуга становится головная боль. Растущая, напряженная головная боль — признак острого приступа гипертензии. Перемежающаяся головная боль — знак хронической формы заболевания. Боль симметричная, с ощущением давления на глаза, локализуется в лобной и теменной частях головы.

Больные заявляют о тошноте, рвоте, болезненности при движении глазами, чувство распирания в голове. Острая, нарастающая головная боль приводит к потере сознания, а в тяжелых случаях и к коме. Гипертония длительного типа ухудшает общее нервное состояние больного вызывая физическую утомляемость, нервозность, сбои режима сна, психическую нестабильность.

Хроническая внутричерепная гипертензия длится с кризами — периодами резких скачков давления с сильнейшей головной болью, тошнотой, рвотой, обмороками. Чаще всего пациенты испытывают потемнение в глазах, ухудшение резкости или раздвоение изображения. 30% больных отмечают спад четкости зрения.

Внутричерепная гипертензия у детей до года сопровождается отказом от материнского молока, плачем и беспокойством, частыми срыгиваниями, напряжением родничка. Хроническая гипертензия у младенца может вызвать замедление психического развития вплоть до умственной отсталости.

Постановка диагноза

Только невропатолог после тщательных обследований может поставить диагноз высокого интракраниального давления. Главная трудность в том, что нет одной общепринятой нормы показателей ВЧД. Опыт многолетних исследований позволяет сделать вывод о том, что нормой можно считать показатели давления от 70 до 220 мм вод. столба.

Выявленный офтальмологом отек зрительных нервов может быть признаком ВЧД. На рентгеновских снимках черепной коробки видны участки истончения его костей. Результативным методом диагностики стало проведение люмбальной пункции. При введении иглы в ликворное пространство наблюдается истечение спинномозговой жидкости сильными толчками.

Использование электронных датчиков обязывает проведение трепанации черепа и из-за этого становится крайне нежелательным способом установления диагноза. Такой метод целесообразен при тяжелых случаях ВЧД для отслеживания динамики давления в головном мозге. Из инструментальных способов чаще всего используются МРТ и КТ головы, УЗИ сосудов головы, биопсию интракраниальных опухолей, у деток выполняют нейросонографию через родничок.

Методы лечения

Регулярное применение лекарственных препаратов необходимо при хроническом течении заболевания или во время кризов при отсутствии глубоких расстройств сознания. В зависимости от уровня ВЧД назначается тот или иной мочегонный фармпрепарат. В легких случаях —фуросемид, гидрохлортиазид, спиронолактон, в острой форме — маннитол. Прием диуретиков следует совмещать с препаратами калия — хлорид калия, аспарагинат калия.

При наличии сопутствующих инфекционных заболеваний назначаются противовирусные, антибактериальные препараты. При интоксикации организма проводятся дезинтоксикационные мероприятия. Для венозного кровообращения — венотоники. В условиях ВЧД нервные клетки нуждаются в особом питании, для этого назначаются пирацетам, гамма-аминомасляная кислота, глицин. Целесообразно проходить курсами кранио-мануальную терапию, которая обеспечивает улучшение оттока венозной крови. Во время кризов следует исключить чрезмерную нагрузку на глаза и эмоциональную перегрузку.

Нейрохирургические операционные вмешательства могут выполняться неотложно или планово при тяжелых формах заболевания. При острых длительных кризах показано наружное вентрикулярное дренирование или трепанация черепа с целью снижения внутрикраниального давления. В плановом порядке проводят удаление новообразований головного мозга, ликвидацию гидроцефалии, церебральное шунтирование.

Профилактика и прогнозирование

От основного заболевания, высоты давления и адекватной оперативной терапии зависит исход ликворно-гипертензионного синдрома. В тяжелых случаях возможна смерть больного. ВЧД неясного генеза хорошо поддается терапии. Если же в этом состоянии длительно пребывает ребенок, то самым тяжелым осложнением может стать умственная отсталость.

К превентивным мерам, не допускающим развитие внутричерепной гипертензии, относятся: актуальная диагностика и лечение интракраниальных новообразований, дисциркуляторных расстройств, регулярный прием нормализующих давление препаратов при хроническом течении заболевания, соблюдение режима дня, надлежащее ведение беременности и родовспоможения.

Внутричерепная гипертензия у грудничков и младенцев причины, симптомы, лечение

Все чаще и чаще у современных малышей диагностируется такое заболевание, как внутричерепная гипертензия, которое приносит много беспокойств всем членам семьи и, прежде всего, самому ребенку. Своевременное обращение ко врачу поможет и детям, и родителям обрести покой и здоровье.

Очень плохо когда давление мучает малыша

Головной мозг является очень хрупким, жизненно важным человеческим органом. Именно поэтому природа позаботилась о его максимальной безопасности. От механических повреждений мозг человека надежно защищен прочными костями черепа.

А для того чтобы не случилось повреждений изнутри, между мозгом и черепом находится особая жидкая амортизационная прослойка, которую образует ликвор – спинно-мозговая жидкость, циркулирующая по внутричерепному пространству и между желудочками мозга по особым каналам.

Омывая мозг со всех сторон, ликвор оказывает на него определенное давление. При повышении этого давления говорят о внутричерепной гипертензии. Часто употребляется другое название – повышенное внутричерепное давление. Оно может быть вызвано и другими факторами, например, опухолью мозга или гематомой.

В любом случае повышенное давление не формируется в отдельной части мозга, а охватывает его целиком, что усиливает разрушительное действие.

Внутричерепная гипертензия не является самостоятельным заболеванием. Это всегда только симптом, указывающий на основную болезнь.

Если речь идет о давлении на мозг цереброспинальной жидкостью, то используют термин ликворная гипертензия, которая имеет 3 механизма возникновения:

Большое количество вырабатываемой ликворной жидкости.
Плохое всасывание.
Нарушение циркуляции.

Причины возникновения у грудничков

Объем спинно-мозговой жидкости у младенца в норме составляет 50 мл. Увеличение этого количества и возникновение внутричерепной гипертензии (ВЧГ) могут вызвать следующие факторы, причем некоторые из них существуют уже на внутриутробной стадии развития малыша:

инфекции, перенесенные будущей мамой во время беременности;
внутриутробная гипоксия;
глубокая недоношенность;
родовая травма или травма раннего периода жизни, повредившая шейные сосуды;
врожденные аномалии;
генетическая предрасположенность;
перенесенные младенцем заболевания, например, менингит.

Симптомы у детей первого года жизни

Маленький ребенок не умеет говорить и не может рассказать о том, что его беспокоит. Главная задача родителей – наблюдать за самочувствием малыша и при малейших подозрениях на отклонения в его здоровье сразу обратиться ко врачу.

Различается два типа внутричерепной гипертензии у детей:

медленно нарастающая – обычно характерна для детей первого года жизни, когда роднички еще открыты;
стремительно развивающаяся – чаще всего возникает у детей старше 1 года после схождения швов между родничками.

Медленно нарастающее внутричерепное давление у грудничков проявляется следующими симптомами:

обильная рвота несколько раз в день;
частый, надрывный плач без видимой причины;
поверхностный, короткий сон;
выбухание родничков при непрослушивающейся в них пульсации;
гипертонус;
непропорциональное изменение объема головы – начинает выделяться лобная часть, а общий размер мозговой части явно превышает лицевую;
быстрое увеличение размеров черепа, не соответствующее возрасту;
расхождение соединительных швов;
появление под кожей головы выделяющихся вен;
отставание в развитии – дети позже и хуже начинают держать голову, сидеть, ползать и т. д.;
симптом Грефе, который проявляется в виде образования белой полоски между верхним веком и радужной оболочкой в тот момент, когда ребенок смотрит вниз. Также это проявление ВЧГ имеет название «синдром заходящего солнца».

Ни один из этих симптомов по отдельности не может точно указать на ВЧГ, но если появляется хотя бы два из них, то повод для беспокойства есть. В любом случае о каждом своем подозрении нужно сообщать на осмотре педиатру, невропатологу и окулисту, ведь болезнь проще предупредить, чем потом долго ее лечить.

Кстати, определение «синдром Грефе у новорожденных» часто ошибочно употребляется как раз для обозначения симптома Грефе. При внутричерепной гипертензии проявляется именно симптом Грефе, в то время как истинный синдром представляет собой двусторонний паралич глазных мышц и не имеет к малышам никакого отношения.

Симптомы ВЧГ у детей годовалого возраста

Когда у младенцев заканчивается сращивание родничковых швов, то внутричерепная гипертензия у детей чаще проявляется в стремительной форме и выражается это в следующих изменениях здоровья и поведения:

безостановочная рвота;
потеря сознания;
судороги;
беспокойное поведение.

Острое состояние развивается в течение нескольких суток и при его возникновении необходимо сразу же вызвать скорую помощь.

Причины и симптомы ВЧГ у детей старше 2-х лет

У более старших детей причиной повышения внутричерепного давления обычно является образование опухоли, сужение протоков, отводящих ликвор, вследствие перенесенных тяжелых инфекционных нейрозаболеваний или кровоизлияния.

Пусть наши детишки всегда будут здоровыми

Учитывая объективную возможность существования вышеназванных причин, родителям следует обратить внимание на следующие симптомы внутричерепной гипертензии, кстати, не обо всех ребенок может сказать и не на все пожаловаться сам:

головная боль часто появляется по утрам, носит распирающий характер и оказывает давление на глаза;
в вертикальном положении боль уменьшается или пропадает, так как происходит улучшение циркуляции цереброспинальной жидкости;
рвота при отсутствии еды;
если ликвор накапливается вследствие существования органических препятствий, то это может проявляться в нарушении чувствительных, обонятельных, двигательных и зрительных функций;
иногда наблюдаются отклонения, связанные с эндокринными нарушениями (диабет, ожирение, замедленный рост).

Особого внимания заслуживает динамика симптомов. Они постоянно нарастают и никуда не исчезают. Ребенок не может просто перерасти ВЧГ – ему нужна медицинская помощь.

Диагностика

Выявление ВЧГ происходит на трех этапах развития малыша:

Внутриутробная диагностика

Врачи начинают отслеживать возможное повышение давления у малышей еще до момента их рождения путем обследования будущей мамы и выявления внутриутробной гипоксии у плода. УЗИ брюшной полости в последнем триместре способно четко указать на сосудистые изменения, которые влекут за собой кислородное голодание еще не родившегося ребенка, а значит, и вызывают внутричерепное давление.

Осмотр при рождении

Серьезные патологии выявляются врачами родильных отделений сразу после появления малыша на свет. Гидроцефалия не может остаться незамеченной. Дети, рожденные с водянкой мозга, скорее всего, перенесли внутриутробную инфекцию или имеют серьезные пороки развития нервной системы.

Плановые осмотры младенца

Поделиться всеми опасениями, возникающими у родителей, можно и нужно, проходя плановые, ежемесячные осмотры у педиатра. При необходимости следует проконсультироваться с невропатологом и обязательно с окулистом. Всестороннее обследование малыша и вовремя выявленная гипертензия головного мозга дают большие шансы на излечение.

Для диагностики повышенного внутричерепного давления используются следующие методы:

осмотр у педиатра – позволяет выявить первоначальные изменения в состоянии здоровья ребенка;
консультация детского окулиста – через изучение глазного дна ребенка окулист практически наверняка может определить либо наличие ВЧГ, либо ее отсутствие; связано это с тем, что глазные сосуды при повышенном внутричерепном давлении имеют определенные патологические изменения, на основании чего и подтверждается диагноз ВЧГ;
консультация невропатолога – специалист оценивает специфические проявления ВЧГ, обобщает данные осмотров педиатра и окулиста, назначает дополнительные меры диагностики;
НСГ – нейросонография – УЗИ головного мозга ребенка, которое проводится через открытые роднички; процедура может проводиться только у младенцев с еще несросшимися костями черепа и выявляет факт наличия ВЧГ и препятствия для оттока ликвора, если они есть ;
рентгенография мозга – проводится у детей, у которых роднички уже закрылись;
МРТ – магнитно-резонансная терапия – метод обследования, позволяющий не только подтвердить факт ВЧГ, но и часто указать причину его возникновения.

Родители обязаны своевременно проходить плановые осмотры со своим малышом, чтобы выявить внутричерепную гипертензию на ранних стадиях. Только в этом случае будет легче найти ее причину и не допустить непоправимых изменений в состоянии здоровья ребенка.

Лечение

Только врач на основе проведенных исследований может диагностировать и назначить правильное лечение внутричерепной гипертензии, которое даст хорошие результаты.

Не пытайтесь заниматься самолечением. Бегом к врачу!

В зависимости от силы симптомов применяется несколько методов их устранения:

Оперативное вмешательство – используется при критическом значении ВЧГ, вызванной гидроцефалией, и заключается в создании путей для оттока ликвора хирургическими способами. Решение о проведении операции принимает нейрохирург, которая может быть выполнена двумя способами – выведением ликвора за пределы ЦНС или восстановлением циркуляции внутри черепной коробки.
Медикаментозное лечение – используется в том случае, если внутричерепное давление у младенцев не требует хирургического вмешательства, но при этом все же есть необходимость эффективного лечения, то есть при средней степени тяжести. Для облегчения состояния малыша используются мочегонные препараты, которые выписывает врач. Иногда это может быть комбинация нескольких препаратов, которые даются ребенку по определенной схеме. Результат приема лекарственных препаратов контролируется периодическим проведением нейросонографии. При правильно подобранных лекарственных дозах облегчение проявления симптомов может наступить уже через неделю.
Немедикаментозное лечение – применяется для слабовыраженной ВЧГ и заключается в ряде процедур:

устанавливается специальный питьевой режим и корректируется диета;
назначается лечебное плавание, занятия которым проводятся в бассейне детской поликлиники вместе с мамой;
проводится цикл массажных сеансов, а для детей постарше разрабатывается комплекс лечебной гимнастики;
используется физиотерапия и иглоукалывание;
детям старшего возраста дают пить мочегонные сборы и отвары при отсутствии аллергии на входящие в них компоненты.

Последствия

Неконтролируемое течение ВЧГ приводит к ряду очень серьезных проблем со здоровьем малыша – задержке физического развития, умственной отсталости, слепоте, параличу, эпилепсии.

Неснятое до конца внутричерепное давление у младенца в дальнейшем обязательно вернется, когда он подрастет, в виде головных болей. Особенно сильно страдают от этого дети, находящиеся в подростковом возрасте.

Гидроцефалия и внутричерепная гипертензия

Приводится описание форм гидроцефалии, которые могут быть случайными находками на МРТ/КТ головного мозга — первичные гидроцефалии и состояния с которыми нужно проводить дифференциальный диагноз. Информация о доброкачественной внутричерепной гипертензии (ДВГ), нормотензивной и заместительной гидроцефалии представлена в том, объёме, который необходим неврологу в амбулаторной практике для принятия решений и разъяснения пациенту сути его состояния. Структура документа отражает стоящие перед ним задачи. Более подробно с вопросом можно познакомится по ссылкам в соответствующих разделах текста. Клиника внутричерепной гипертензии складывается из общемозговых и очаговых симптомов. Для внутричерепной гипертензии характерно отсутствие патогномоничных нарушений. При типичной клинической картине выделяется триада: головная боль, рвота, застойные явления на глазном дне. Повышенное внутричерепное давление часто сочетается с гидроцефалией — это расстройство с накоплением избыточного количества спинномозговой жидкости (СМЖ) в желудочках головного мозга и/или субарахноидальных пространствах, вследствие нарушения равновесия между секрецией и всасыванием, которое сопровождается расширением желудочков и/или субарахноидальных пространств. Набор нарушений у пациентов может быть сходен с клиникой других поражений нервной системы: — диссеминированные демиелинизирующие очаговые поражения вещества головного мозга и черепных нервов, — очаговые поражения ствола головного мозга с заинтересованностью медиального продольного пучка и развитием расстройств сознания — объёмные образования головного мозга с общемозговыми изменениями, очаговыми симптомами и симптомами поражения черепных нервов, — состояния с диффузным поражением головного мозга — энцефалопатии. — нейроинфекции (врождённый сифилис, цитомегаловирусная инфекция, эпидемический паротит и др.) — тромбоз синусов и вен головного мозга. Малосимптомные случаи внутричерепной гипертензии (ВЧГ) сопровождаются неспецифическими жалобами — головокружение, утомляемость. Разнообразие вариантов клинической картины, как по степени тяжести, так и по набору симптомов является причиной гипердиагностики гипертензионно-гидроцефального синдрома, как во взрослой, так и в детской неврологической практике. Дополнительное вредное влияние оказывает высокая доля ложноположительных данных о расширении желудочковой системы при использовании эхоэнцефалоскопии. Врачи могут утверждать, что у пациента ВЧГ, если по данным реоэнцефалографии, дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий или транскраниальной допплерографии выявлено венозного оттока из полости черепа.

К визуализационным признакам гидроцефалии с повышением ВЧД относятся: Увеличение размеров нижних рогов боковых желудочков более чем на 2 см с отсутствием визуализации субарахноидальных пространств конвекситальных областей, межполушарной и боковых щелей мозга; Баллоновидное расширение передних рогов боковых желудочков (симптом Микки Мауса) и III желудочка; Перивентрикулярное снижение плотности ткани, фиксируемое при КТ, или повышение сигнала в режиме Т2, отмечаемое при магнитно-резонансной томографии (МРТ), в результате трансэпендимарного пропитывания или миграции ликвора. Кроме структурных изменений, учитываются клинические проявления гидроцефалии. Последнее уточнение необходимо, поскольку учёт только структурных изменений не позволяет относить к гидроцефалии нарушения ликвородинамики без изменения конфигурации желудочков, например, доброкачественная внутичерепная гипертензия (ДВГ).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ДВГ является идиопатическим заболеванием в рамках синдрома псевдопухоли головного мозга.

Вторичные состояния, сходные с ДВГ по клиническим и инструментальным характеристикам, вызываются следующими причинами (по Adams And Victor’s Principles Of Neurology, Eighth Edition, 2005, Allan H. Ropper, M.D. Robert H. Brown, D.Phil., M.D.):

I. Церебральная венозная гипертензия (диагноз устанавливается на основании визуализации сосудов головного мозга)

A. Окклюзия верхнего сагиттального и латеральных синусов:

1. 1. 1. Гиперкоагуляция (онкологические заболевания, приём оральных контрацептивов, дегидратация, антифосфолипидный синдром)
    2. Травматическая
    3. Послеоперационная
    4. Инфекционная (чаще — поперечных синусов в связи с мастоидитом)

B. Увеличение объёма крови в связи с артериовенозными мальформациями с высоким сбросом, фистулами твёрдой мозговой оболочки и другими сосудистыми аномалиями

III. Заболевания оболочек головного мозга (диагноз устанавливается на основании исследования СМЖ)

A. Карциноматоз и лимфоматоз оболочек

B. Хронический инфекционный и гранулёматозный менингит (грибковый, спирохетозный, туберкулёзный, саркоидозный)

IV. Глиоматоз головного мозга

V. Токсическое поражение

A. Гипервитаминоз A (особенно, изотретиноин, который используется для лечения акне)

B. Тетраэтисвинец

C. Тетрациклин

D. Идиосинкразия на различные препараты (амиодарон, фторхинолоны, эстрогены, фенотиазины и другие)

VI. Метаболические нарушения

A. Назначение и отмена кортикостероидов

B. Гипер- и гипофункция мозгового слоя надпочечников

C. Микседема

D. Гипопаротиреоз

VII. Состояния с повышенным содержанием белка в СМЖ

A. Синдром Гийена-Барре

B. Спинальная олигодендроглиома

C. Системная красная волчанка

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость ДВГ составляет 4-21 на 100 000 населения. Доброкачественная внутричерепная гипертензия чаще встречается у женщин (92%) детородного возраста (15-44 года), страдающих избыточным весом (94%). Отмечается тенденция к росту распространённости состояния в развитых странах.

ПАТОГЕНЕЗ

В качестве механизма развития рассматривают нарушения строения венозной системы головного мозга и повышение давления в грудной и брюшной полости, что нарушает возврат венозной крови. Для ДВГ характерно сочетание повышенного ВЧД с нормальным составов СМЖ, при отсутствии других причин внутричерепной гипертензии по данным нейровизуализации и других обследований.

КЛИНИКА

Головная боль не имеет специфических характеристик, чаще латерализованная и носит пульсирующий характер. Может быть постоянной или возникать в виде приступов. Тошнота и рвота встречаются не часто. У отдельных пациентов интенсивность головной боли определяется положением тела. Боль может купироваться в покое или под действием НПВС. В отдельных случаях боль распространяется по дерматомам, иннервируемым тройничным нервов или шейными сегментами спинного мозга. Часто описывается ригидность шейного отдела позвоночника. Приблизительно у 2/3 пациенток с отёком соска зрительного нерва отмечаются транзиторные зрительные нарушения (чаще, несколько секунд). Они могут быть как односторонними, так и двусторонними. Выраженность зрительных нарушений не коррелирует со степенью повышения внутричерепного давления, и не имеет прогностической значимости для определения риска развития стойких зрительныхнарушений. Пациенты также могут отмечать фотопсии («вспышки», «искры», «молнии»), их развитие может зависеть от положения головы. У пациентов часто отмечается стойкий или преходящий парез горизонтального взора, связанный с поражением отводящего нерва (значительно реже с другими причинами) Пульсирующий шум в ушах, похожий на порывы ветра или поток воды характерен и специфичен для доброкачественной внутричерепной гипертензии. Патогенез шума связывают с тем, что при повышенном давлении, СМЖ может проводить пульсацию от синусов головного мозга. При физикальном обследовании пациентов фиксируют: — отёк дисков зрительных нервов — выпадение полей зрения — признаки пареза отводящего нерва реже страдают другие черепно-мозговые нервы (обонятельный, глазодвигательный, блоковый, тройничный, лицевой, слуховой).

ДИАГНОСТИКА

В большинстве случаев КТ/МРТ головного мозга дают нормальные результаты. Реже выявляются незначительные изменения: уплощение задней части белочной оболочки глаза, расширение субарахноидального пространства вокруг зрительного нерва, увеличение или пролабирование внутрь внутриглазной части зрительного нерва на МРТ с контрастным усилением, синдром «пустого турецкого седла», извитость орбитальной части зрительного нерва в вертикальной плоскости.

Рисунок 1 Изменения зрительного нерва при доброкачественной внутричерепной гипертензии

В диагностике ДВГ нейровизуализация используется для исключения других состояний. Предпочтительным является проведение МРТ головного мозга со сканированием в режиме венографии. Метод более точен для исклюлючения церебрального венозного тромбоза.

Повышенное давление ликвора по данным люмбальной пункции является необходимым условием диагноза. Нормальной величиной давления СМЖ считается 200 мм водного столба, значения в пределах 200-250 мм.водн.ст. являются пограничными, > 250 мм.водн.ст. — патологическими. Кроме того, люмбальная пункция проводится чтобы доказать нормальный состава ликвора. Это является требованием постановки диагноза.

ЛЕЧЕНИЕ

При отсутствии лечения, ДВГ может приводить к потере зрения.

К немедикаментозным мероприятиям относят:

снижение массы тела;
коррекция сонного апноэ;
лечение анемии;
отмена препаратов, провоцирующих развитие внутричерепной гипертензии.

Используется ингибитор карбоангидразы — ацетазоламид в начальной дозе 500мг х 2раза в день, в дальнейшем, доза может быть повышена до 2-4 г/сут. Использование препарата обосновано только результатами единичных клинических наблюдений.

Перед назначением рекомендуется уточнить, нет ли у пациента непереносимости сходных по химической природе сульфаниламидных препаратов.

Реже используется другое мочегонное средство — фуросемид. Доза препарата у взрослых — 20-40мг/сут.

Более ограничен опыт использования топирамата, который также является ингибитором карбоангидразы.

Рутинное использование кортикостероидов не рекомендуется. Ввиду большого количества побочных действий, в том числе, увеличение массы тела, назначение препаратов целесообразно только при остром развитии нарушений зрения в комплексной терапии с ацетазоламидом и антисекреторными препаратами (ранитидин, омепразол). Длительный приём кортикостероидов у пациентов с ДВГ не рекомендуется. Подходы к купированию приступов и профилактическому лечению головной боли сходны с таковыми при мигрени (НПВС для приступов, вальпроаты, трициклические антидепрессанты для профилактического лечения).

Рутинное выполнение люмбальных пункций не рекомендуется.

Возможность проведения операции у пациентов, получающих терапию, рассматривается в следующих случаях:

прогрессируют двигательные нарушения
снижается острота зрения в связи с отёком диска зрительного нерва;
сохраняется головная боль
прогнозируется гипотензия (лечение артериальной гипертензии, гемодиализ).

Гипотензия, теоретически, может увеличить риск ишемической невропатии при отёчности диска зрительного нерва. пациент не может выполнять рекомендации врача по консервативному лечению (когнитивные нарушения, нарушения приверженности, беспорядочный образ жизни).

Существует два подхода к хирургическому лечению: шунтирующие операции и фенестрирование оболочки зрительного нерва. Эффективность и безопасность этих подходов не сравнивалась.

НОРМОТЕНЗИВНАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ

Нормотензивная гидроцефалия (НГ) связана с нарушением всасывания СМЖ, при этом развивается расширение желудочков головного мозга при нормальном внутричерепном давлении.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость НГ составляет 1-2 случая на 1 000 000 человек. В практике невролога, специализирующегося на пациентах с экстрапирамидными заболеваниями за год фиксируется, как правило, не более десятка пациентов. Этот вид гидроцефалии чаще встречается у пожилых людей. Состояние нужно исключать у лиц старше 60 лет с сочетанием когнитивных нарушений (слабоумия), нарушений функции тазовых органов (чаще, недержание мочи) и нарушений ходьбы (паркинсонизм нижней части тела) — триада Хакима-Адамса. Ввиду того, что в существенной доле случаев шунтирующая операция на ранних стадиях приводит к улучшению ходьбы, важно своевременно заподозрить и подтвердить это состояние.

КЛИНИКА

В структуре когнитивных нарушений доминируют лобно-подкорковые расстройства: снижение активности, аспонтанность, нарушения поведения. Нарушения ходьбы описываются как «магнитная» походка, апраксия ходьбы, лобная атаксия. Пациенты испытывают наибольшие затруднения при начале ходьбы. Площадь опоры увеличена, длина и высота шага уменьшена, нарушена плавность движений, отмечается «декремент» — прогрессирующее замедление ходьбы с каждым шагом. У пациентов всегда есть постуральная неустойчивость, часто при расспросе можно выяснить, что ранее были падения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Однако, другие заболевания с когнитивными и двигательными нарушениями могут иметь похожий набор нарушений. При проведении дифференциальной диагностики рассматриваются: сосудистая деменция (дисциркуляторная энцефалопатия III стадии), болезнь Паркинсона с деменцией и деменция с тельцами Леви, болезнь Альцгеймера. Основным методом диагностики является МРТ головного мозга. При исследовании выявляется расширение боковых желудочков, округлая форма их передних рогов, сглаженность рельефа коры головного мозга. Важно использование желудочково-полушарного индекса Эванса, который представляет собой отношение расстояния между наиболее отдаленными точками передних рогов боковых желудочков к наибольшему внутреннему диаметру черепа. Вентрикуломегалия диагностируется, если индекс превышает 0,31. Для НГ характерны изменения перивентрикулярного белого вещества, сходные с лейкоареозом (см.выше). Их выраженность коррелирует со степенью когнитивных нарушений].

Рисунок 2 МРТ признаки церебральной атрофии (А) при болезни Альцгеймера и (В) нормотензивной гидроцефалии

На первый взгляд изображения довольно похожи, но на снимке справа отмечается округлая форма рогов боковых желудочков, сглаженность борозд больших полушарий.

Рисунок 3 Глиозные и атрофические изменения после черепно-мозговой травмы, заместительная гидроцефалия

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ

Термины «заместительная гидроцефалия» и гидроцефалия ex-vacuo обозначают расширение желудочков головного мозга вторичного характера, вследствие атрофии головного мозга — уменьшения объёма мозговой ткани. Заместительная гидроцефалия не сопровождается нарушениями ликвородинамики, в том числе повышением внутричерепного давления. В связи с этим отношение этого состояния к гидроцефалии оспаривается. С заместительной гидроцефалией чаще сталкиваются у пожилых пациентов с хроническим сосудистым и/или токсическим поражением головного мозга, последствиями черепно- мозговых травм. В последних двух случаях возможно избирательное уменьшение объёма отдельных мозговых областей: атрофия мозжечка и лобных долей, атрофия областей головного мозга в проекции ушиба. Заместительная гидроцефалия не имеет чёткой корреляции с неврологическими нарушениями и не требует специального лечения.

На фоне терминологических разногласий в вопросе, существует несколько не противоречащих друг другу классификаций:

сообщающаяся и несообщающаяся;
обструктивная и арезорбтивная;
врождённая и приобретённая;
генетическая или связанная с мальформациями ЦНС;
изолированная внутрижелудочковая-обструктивная и экстравентрикулярная простая и осложнённая.

Термин «компенсированная гидроцефалия» описывает состояния без прогрессирущего увеличения желудочков головного мозга, в противном случае диагностируется некомпенсированная гидроцефалия. «Наружная гидроцефалия» или «доброкачественное расширение субарахноидальных пространств» это избыточное накоплению жидкости, состояние довольно часто ассоциировано с семейной макроцефалией (размер черепа больше размера головного мозга, при этом нарушений ликвородинамики, в том числе повышения давления СМЖ не отмечается).

Термин «гидроцефалия» используется для обозначения группы состояний различимых друг от друга по данным КТ или МРТ головного мозга.
Суждение о гидроцефалии без данных КТ или МРТ может быть ошибочным.
У детей гидроцефалия, как правило, ассоциирована с повышением внутричерепного давления (ВЧД). В большинстве случаев, она вызывается избыточной продукцией СМЖ, которая скапливается в желудочках головного мозга в связи с нарушениями её циркуляции (обструктивная или несообщающаяся гидроцефалия). Реже, СМЖ скапливается из-за нарушений всасывания (сообщающаяся гидроцефалия).
У взрослых, в отличие от детей, значительно чаще встречаются формы гидроцефалии без повышения ВЧД.
Поскольку гидроцефалия может быть не только изолированным состоянием, но и сопровождает отдельные неврологические заболевания, точная распространённость синдрома не известна.
К настоящему времени не создано единой классификации, охватывающей причины гидроцефалии у пациентов разного возраста.
В связи с высоким «стигмирующим» значением диагноза «гидроцефалия» для пациентов, перед озвучиванием окончательного диагноза и назначением лечения необходимо проведение всех исследований, необходимых для установления нозологической принадлежности выявленных в головном мозге изменений.
Пациент должен располагать полной и адекватной информацией о заболевании, что наиболее значимо в отношении доброкачественных и поддающихся лечению форм.

Причины внутримозгового кровоизлияния (ICH)

Внутримозговое кровоизлияние (ICH) — это внезапное катастрофическое кровотечение, которое происходит в ткани мозга или желудочках. Симптомы могут быть внезапными и серьезными, такими как головная боль, потеря сознания или рвота, но также могут быть более легкими, напоминая ишемический инсульт.

Первичный ICH

Первичная ICH не вызвана какой-либо основной деформацией или нарушением свертывания крови.Восемьдесят процентов первичных случаев ICH вызваны гипертоническим артериосклерозом и церебральной амилоидной ангиопатией (CAA). Пациенты с CAA часто старше, с большим геморрагическим объемом.

И наоборот, пациенты с ВЧГ, вызванной гипертензией, часто моложе, с вовлечением базальных ганглиев и с меньшими геморрагическими объемами. Гипертония создает высокое давление в круге Уиллиса, системе круговых кровеносных сосудов, которые снабжают кровью мозг. Высокое давление приводит к гладкой пролиферации клеток, что в конечном итоге вызывает гибель клеток, что приводит к кровотечению.

Вторичный ICH

Вторичный ICH вызван основной проблемой с кровеносными сосудами. Это может быть что-то вроде ишемического инсульта, который начинает подтекать, опухоли мозга или нарушения свертывания крови.

Большинство вторичных случаев ВЧГ вызвано артериовенозными мальформациями (АВМ) — аномальными прямыми связями между артериями и венами. Другой тип порока развития, называемый кавернозным пороком, создается капиллярами с открытыми порами, увеличивающими их проницаемость.Их называют синусоидальными сосудами.

Факторы риска

Основными факторами риска ICH являются возраст, мужской пол, высокое кровяное давление и употребление алкоголя.

Пьяницы подвергаются особому риску ВЧГ в молодом возрасте. Исследование людей, употреблявших три или более алкогольных напитка в день, показало значительно повышенный риск ВЧГ и перенес инсульт в среднем в 60 лет или на 14 лет раньше, чем в среднем по населению 74 года. У пьющих и непьющих была одинаковая продолжительность пребывания в больнице и аналогичные осложнения, но у тех, кто много пил, вероятность смерти была выше в течение 2 лет.

Гипохолестеринемия (низкий уровень холестерина) связана с ВЧГ у людей младше 40 лет. Одна теория, объясняющая эту связь, заключается в том, что высокое кровяное давление и низкий уровень холестерина ослабляют эндотелий в артериях.

Беременность может увеличить риск некоторых типов инсульта, хотя общая частота случаев невысока. Гипертония, как при преэклампсии и эклампсии, может привести к инсульту у беременных и послеродовых женщин. Разрыв сосудистой мальформации и тромбоз вен головного мозга — другие причины ВЧГ, наблюдаемые у беременных.

Симпатомиметические препараты связаны с некоторым риском ВЧГ, причем наиболее часто встречаются амфетаминоподобные препараты. Механизм этого эффекта неизвестен.

Рекреационные препараты также могут повышать риск ВЧГ. В ретроспективном исследовании ICH, связанного с кокаином, пациенты имели более высокое кровяное давление при поступлении в больницу, большее количество подкорковых кровоизлияний и более высокую частоту внутрижелудочковых кровоизлияний. У них была почти в три раза больше шансов умереть во время госпитализации, чем у пациентов ICH, которые не принимали кокаин.

ИЧ у детей

Инсульт — одна из десяти основных причин смерти в детстве, и примерно половина инсультов в детском возрасте бывает геморрагической. ВЧГ у детей обычно вызывается артериовенозной мальформацией, заболеванием крови или опухолью головного мозга. Другие возможные причины включают гемангиому, инфекцию, васкулопатию, васкулит и употребление запрещенных наркотиков.

Дополнительная литература

новых данных о судорогах и факторах риска в педиатрии ICH

Одно из крупнейших проспективных исследований детей и новорожденных с внутричерепным кровоизлиянием (ICH) предоставило дополнительную информацию о симптомах и факторах риска худших исходов, что поможет в диагностике и долгосрочном лечении пациентов с этим заболеванием.

Результаты показывают, что судороги очень часто встречаются у детей и новорожденных с ICH. Исследование показало важность мониторинга электроэнцефалографии (ЭЭГ) у этих детей, которая показала высокую частоту субклинических приступов.

Исследование было представлено на Международной конференции по инсульту (ISC) 2013 Лорен А. Беслоу-Кэй, MD, MSCE, из Медицинской школы Йельского университета, Нью-Хейвен, Коннектикут, и одновременно опубликовано в Интернете в JAMA Neurology .

«Это продолжающееся когортное исследование детей и новорожденных (за исключением недоношенных новорожденных) со спонтанным ICH», — прокомментировал доктор Беслоу-Кэй в Medscape Medical News . «Если мы сможем понять факторы риска и спрогнозировать исходы ICH у детей, мы сможем больше вмешаться и уменьшить неблагоприятные исходы».

«Мы знаем, что больший объем геморрагии, судороги и эпилепсия увеличивают неблагоприятные исходы, но существует пробел в знаниях о распространенности приступов как в острой стадии, так и в долгосрочной перспективе», — добавила она. «Клиническое значение наших открытий состоит в том, что теперь мы можем дать родителям немного больше информации о том, чего они могут ожидать от приступов и эпилепсии после того, как их ребенок перенес ICH».

Доктор Лорен А. Беслоу-Кэй

Самый высокий риск

В когорту исследования вошли 73 пациента (20 новорожденных и 53 ребенка старшего возраста) с ICH, за которыми в течение долгого времени наблюдались проспективные исследования. Результаты показали, что у 60% новорожденных и 43% детей старшего возраста были симптоматические судороги в острой фазе (в течение 7 дней после ICH).

«Это указывает на то, что острые симптоматические судороги чаще встречаются у детей, чем у взрослых, у которых судороги регистрируются в пределах от 7% до 31%, и что у детей с ВЧК припадки возникают чаще, чем у детей с артериальным ишемическим инсультом, у которых судороги сообщается как симптом в 22% », — отмечают исследователи.

Через 1 год у 18% был симптоматический приступ в отдаленном периоде (после первых 7 дней). В 2 года это увеличилось до одной трети детей.

Эпилепсия (определяемая как 2 или более приступов) была диагностирована у 4% пациентов через 1 год и 13% через 2 года.

Другим важным открытием, как сообщил доктор Беслоу-Кей, стало то, что дети с повышенным внутричерепным давлением после кровотечения особенно подвержены риску отдаленных симптоматических приступов и эпилепсии.

Непрерывная ЭЭГ была проведена у 65% перинатальных пациентов и примерно у одной трети пациентов детского возраста, а субклинические припадки были обнаружены у 28% этих пациентов.Кроме того, у 75% пациентов детского возраста с приступами только для электрографии на непрерывной ЭЭГ было повышенное внутричерепное давление, что позволяет предположить, что дети с повышенным внутричерепным давлением после ИЧГ могут получить особую пользу от непрерывного мониторинга ЭЭГ и от более агрессивного лечения приступов в острых условиях.

«Новорожденные и дети с повышенным внутричерепным давлением имеют самый высокий риск развития эпилепсии и поэтому нуждаются в срочном вмешательстве для снижения внутричерепного давления и усиленного мониторинга в долгосрочной перспективе», — сказал Беслоу-Кэй. «Важно выявить эпилепсию на ранней стадии, чтобы можно было начать лечение. Эпилепсия без лечения может быть опасной».

Она отметила, что ICH встречается примерно у 1 на 100 000 младенцев и детей каждый год. От 5% до 25% случаев заканчиваются летальным исходом. Причина не всегда известна, но она может быть связана с сосудистыми мальформациями.

В сопроводительной редакционной статье Джеффри Л. Хейер, доктор медицины, и Э. Стив Роуч, доктор медицины из Национальной детской больницы, Колумбус, Огайо, объясняют, что ишемический и геморрагический инсульт у детей относительно редки, а факторы риска и клинические исходы инсульт остаются малоизученными.Они говорят, что текущее исследование «добавляет еще один кусок к очень большой головоломке».

Они предлагают, чтобы определения острых симптоматических приступов и отдаленных симптоматических приступов, использованные в этом исследовании, стали стандартом для будущих исследований, посвященных постинсультным припадкам у детей, что позволит провести разумные сравнения между аналогичными исследованиями.

Исследование было поддержано Национальными институтами здравоохранения, Фондами Л. Мортона Морли Филадельфийского фонда и Семейным фондом Джун и Стива Вольфсонов для неврологических исследований.Авторы не раскрывают никаких финансовых отношений.

JAMA Neurol . Опубликовано 7 февраля 2013 г. Аннотация от редакции

Внутримозговое кровоизлияние у молодого взрослого пациента мужского пола

Повышенное артериальное давление часто связано с ICH, но связь против причинно-следственной связи не установлена. Это неуверенно означает, что агрессивное снижение артериального давления может либо уменьшить размер кровоизлияния, либо подвергнуть участки мозга риску гипоперфузии и ишемического инсульта. В настоящее время этот вопрос решается в ходе клинических исследований. Между тем, текущие руководящие принципы рекомендуют адаптировать артериальное давление к клиническому неврологическому обследованию на основе следующих сценариев: [10]

1) Должен ли повышенный ВЧД вызывать беспокойство (например, летаргия, кома или большой ВЧД) при САД > 180 мм рт. Ст. Или АД> 130 мм рт. Ст., Необходимо установить устройство для мониторинга ВЧД, чтобы поддерживать АДК между 60 и 80 мм рт.

2) Для пациентов, у которых нет опасений по поводу повышенного ВЧД, считается приемлемым САД <160/90 или САД <100 мм рт.

Повышенное ВЧД определяется как внутричерепное давление, превышающее 20 мм рт.ст. в течение более 5 минут, что не является спровоцированным (например, аспирация). [10] Признаки повышенного ВЧД включают ухудшение психического статуса, слабость или позу, а также зрачок асимметричного размера (т.е. расширенный зрачок) или инертные зрачки. Кроме того, частота дыхания может увеличиться и стать неустойчивой; артериальное давление может повыситься с сопутствующей брадикардией, которую вместе называют триадой Кушинга. Нередко клинические изменения незаметны и часто упускаются из виду.Устранение повышенного ВЧД может предотвратить стойкое неврологическое повреждение и требует раннего распознавания, тщательного мониторинга ВЧД и немедленного медицинского и / или хирургического лечения.

Первоначальное медицинское руководство всегда должно начинаться с оценки азбуки. В данном случае пациент становился все более вялым и был интубирован для защиты дыхательных путей из-за продолжающегося неврологического ухудшения. Раннее неврологическое ухудшение обычно возникает вследствие увеличения массы тела в результате геморрагического расширения и отека мозга.Геморрагическое расширение имеет тенденцию происходить у большинства пациентов в разной степени, в основном в часы, непосредственно следующие за ICH. Отек мозга быстро развивается в течение 24 часов после ICH и достигает пика на рентгенограммах через 6-18 дней. [11-13] Учитывая возможность увеличения продолжительности отека и масс-эффекта, повышенное ВЧД всегда является проблемой, которую необходимо отслеживать с помощью частых неврологических осмотров или мониторинга внутричерепного давления.

Конкретные меры по контролю повышенного ВЧД включают:

1) Поднимите изголовье кровати не менее чем на 30 градусов для максимального оттока вен от внутренних церебральных вен и яремных вен.Кроме того, шею следует держать в нейтральном положении, избегая сдавления яремных вен, в том числе избегая размещения центральной линии во внутренней яремной вене.

2) Установка желудочкового катетера для измерения ВЧД и отвода спинномозговой жидкости (повышение внутричерепной податливости).

3) Возбуждение из-за боли или дискомфорта может увеличить метаболические потребности мозга, увеличивая объем церебральной крови и, таким образом, повышая ВЧД. Лечение боли препаратами короткого действия, такими как фентанил, предпочтительнее наркотиков длительного действия.Для тех, кто находится на ИВЛ, седация с помощью агента короткого действия, такого как пропофол или фентанил, может минимизировать десинхронизацию аппарата ИВЛ и кашель, которые могут повысить ВЧД. Неврологическое обследование может быть затруднено с использованием этих агентов, поэтому установка устройства для контроля внутричерепного давления имеет решающее значение. Если ВЧД остается повышенным, несмотря на адекватную седацию, можно рассмотреть возможность паралича.

4) pH сыворотки и PCO ₂ изменяют диаметр церебральных артериальных сосудов и, следовательно, объем церебральной крови, сужаясь при алкалозе и расширяя (повышая ВЧД) при ацидозе.В случаях клинической грыжи (новые раздутые зрачки или движения позы) быстрое устранение грыжи можно получить с помощью гипервентиляции. Однако это преимущество временное и может быть вредным, если оно будет продолжительным. Если нет клинических признаков грыжи, эксперты предлагают поддерживать целевой уровень PCO ₂ 30–35 мм рт.ст., хотя, вероятно, не менее важно поддерживать нормальный уровень pH. [10,14]

5) Гиперосмолярная терапия маннитом и / или гипертоническим солевым раствором создает осмотический градиент между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами, вытягивая жидкость из отечной ткани.Маннит вводится болюсно от 0,25 до 1 г / кг при повышенном ВЧД. В качестве альтернативы, гипертонический солевой раствор (используются несколько концентраций, обычно 2% или 3%) также можно вводить в виде болюса или непрерывной инфузии для повышения ВЧД или для минимизации дальнейшего отека мозга. Хотя оба агента могут обратить вспять церебральную грыжу [15,16], ряд наблюдательных и небольших рандомизированных исследований у пациентов с повышенным ВЧД, из-за различной этиологии, предполагают равное или большее снижение ВЧД при применении гипертонического раствора.[11,17-19] Еще предстоит провести большое рандомизированное контрольное исследование по сравнению маннита с гипертоническим средством.

Если лечение первого уровня не позволяет контролировать повышенное ВЧД, можно рассмотреть варианты второго уровня, такие как барбитуратная кома, индуцированная гипотермия (ИГ) или декомпрессивная гемикраниэктомия. Барбитуратовая кома снижает церебральные метаболические потребности и объем головного мозга и, следовательно, ВЧД, и требует постоянного мониторинга ЭЭГ для поддержания подавления вспышек и предотвращения передозировки.

Осложнения включают невыполнение неврологического осмотра (из-за действия лекарств), гипотонию и инфекцию.[20,21] ИГ также снижает церебральную метаболическую потребность и ВЧД и, вероятно, обладает предполагаемым нейропротекторным действием, хотя профилактическое применение при черепно-мозговой травме (ЧМТ) не показало положительного эффекта. [22] Таким образом, IH следует зарезервировать для рефрактерного ВЧД в ожидании дополнительных исследований. Осложнения, связанные с ИГ, включают гипотензию, брадикардию, дрожь (которая может повышать ВЧД), электролитные нарушения, инфекцию и отек мозга. [23] Опыт и знания в отношении обоих методов лечения жизненно важны для минимизации осложнений.

Помимо вышеупомянутых медицинских вмешательств, также может потребоваться нейрохирургическое вмешательство. Хирургическое вмешательство с целью удаления внутримозгового кровоизлияния не показало эффективности в одном большом многоцентровом исследовании, хотя мозжечковый ICH может быть исключением. [12] Было показано, что в случаях рефрактерного ВЧД декомпрессивная гемикраниэктомия (удаление черепа) снижает внутричерепное давление, особенно в случаях ЧМТ. Однако неясно, превосходит ли декомпрессивная гемикраниэктомия агрессивную медикаментозную терапию.[24]

Профилактика судорог в настоящее время не рекомендуется пациентам с ВЧГ. Тем не менее, должен быть низкий порог для начала профилактики, в дополнение к мониторингу ЭЭГ, если есть подозрение на несудорожный припадок. [10]

Таблица 1. Оценка комы по Глазго (GCS)

Лучшая реакция глаз (E4) Глаза открываются спонтанно Глаза открываются по словесной команде Глаза открываются для боли Глаза не открываются	4 3 2 1
Лучший вербальный ответ (V5) Ориентированный В замешательстве Неприемлемые слова Непонятные звуки Нет словесного ответа	5 4 3 2 1
Наилучшая двигательная реакция (M6) Выполнение команд Локализация боли Отказ от боли Сгибание до боли Расширение до боли Нет двигательной реакции	6 5 4 3 2 1

Таблица 2. Система оценки силы мышц

Марка	Описание
0/5	Нет движения мышц
1/5	Видимое движение мышц, но отсутствие движения в суставе
2/5	Движение в суставе, но не против силы тяжести
3/5	Движение против силы тяжести, но не против дополнительного сопротивления
4/5	Движение против сопротивления, но меньше обычного
5/5	Нормальная прочность

Таблица 3. Вторичные причины ICH

C AUS	Примеры
Травма	Геморрагический ушиб
Сосудистая мальформация	Аневризма головного мозга
	АВМ
	Дуральный АВ свищ
	Кавернозная аномалия
Коагулопатия	Антиагреганты (например,г., Аспирин, Плавикс)
	Антикоагулянты (например, кумадин, гепарин, ловенокс, дабигатран)
	Тромболитики (tPA)
	Дисфункция тромбоцитов (например, антиагреганты, уремия, болезнь фон Виллебранда, ИТП или ТТП)
	Дефицит фактора свертывания (e. g., хроническое заболевание печени, гемофилия A или B, или дефицит витамина K)
	Дискразии крови (например, тромбоцитопения, ДВС-синдром или лейкоз)
Ишемический инсульт с геморрагической трансформацией	Спонтанный пост или статусный пост tPA
Новообразование	Первичная или метастатическая опухоль головного мозга
Венозный тромбоз	Состояние гиперкоагуляции (e.г., беременность)
Незаконные наркотики	Кокаин, амфетамин
Другое	Васкулит, болезнь Моямоя

Таблица 4. Система градаций Spetzler-Martin AVM

Характеристика АВМ	Очки
Размер	Маленький (<3 см)	1
	Средний (3-6 см)	2
	Большой (> 6 см)	3
Расположение	Невыразительный	0
	Красноречивый *	1
Венозный дренаж	Поверхностно	0
	глубокий	1

* Сенсомоторная система, язык, зрительная кора, гипоталамус, таламус, ствол мозга, ядра мозжечка или области, непосредственно прилегающие к этим структурам.

Внутримозговое кровоизлияние — AMBOSS

Последнее обновление: 5 августа 2020 г.

Сводка

Внутримозговое кровоизлияние (ICH) относится к кровотечению в паренхиме мозга. Этот термин не следует путать с «внутричерепным кровоизлиянием», которое включает любой тип кровотечения в черепе, то есть экстрадуральное, субдуральное, субарахноидальное и внутримозговое. Наиболее значимым фактором риска спонтанного ВЧГ является артериальная гипертензия. Симптомы часто неспецифические (например, головная боль), но, в зависимости от пораженного сосуда и области головного мозга, очаговые неврологические нарушения (например,g., гемипарез). По сравнению с ишемическим инсультом пациенты с ВЧГ обычно имеют более сильную головную боль, а симптомы обычно прогрессируют быстрее. КТ головы без контрастирования, наиболее важная диагностическая процедура, показывает гиперплотное поражение при острой ВЧГ и гиподенсированное поражение при острой ВЧГ. Лечение включает лечение основных и сопутствующих состояний (например, контроль артериальной гипертензии, обратимая коагулопатия) и, в тяжелых случаях, нейрохирургическое вмешательство. Примерно половина пациентов с ВЧГ умирает в течение 30 дней.

См. Также обзор инсульта, ишемического инсульта и субарахноидального кровоизлияния для получения дополнительной информации.

Определение

Эпидемиология

ICH отвечает за ок. 10% всех ударов. ^[1] ^[2]
Чаще всего поражаются глубокие структуры головного мозга ^[3]
Внутрижелудочковое расширение происходит прибл. 30% пациентов с ВЧГ. ^[4]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Ссылки: ^[2] ^[4] ^[5] ^[6] ^[7]

Патофизиология

Нетравматические механизмы кровоизлияния
Травматические: тупое или проникающее ранение → повреждение сосудов

Каталожные номера: ^[4] ^[8]

Клинические особенности

Ссылки: ^[4] ^[9]

Диагностика

Первичная оценка

Немедленная неконтрастная головка CT
- Лучший начальный тест
- Ожидаемые результаты
МРТ с диффузионным взвешиванием
- Чувствительнее, чем голова CT
- Ожидаемые результаты

Последующая оценка

Ссылки: ^[4] ^[10]

Лечение

Медикаментозное лечение

^[11]

Хирургическое лечение

^[11]

Пациентам с признаками грыжи головного мозга следует немедленно оперировать!

Каталожные номера: ^[10] ^[11] ^[12] ^[13]

Контрольный список неотложной помощи

Неотложная консультация по нейрохирургии
Обеспечение проходимости дыхательных путей: обратитесь к анестезиологу.
Выявление и лечение любой основной коагулопатии. ^[14]
Управление артериальным давлением: Снизьте систолическое артериальное давление до 140 мм рт. Ст. С помощью внутривенных гипотензивных препаратов. ^[15] ^[16] ^[17] ^[18]
Ведение ВЧД: рассмотрите возможность применения маннита. ^[19] ^[20]
Выявление и лечение первопричины: рассмотрите возможность проведения дополнительных исследований (например, КТ-ангиографии).
Поступить в нейрохирургическое отделение интенсивной терапии.
Пуск прерывистого пневматического сжатия ног. ^[11]

Осложнения

Ссылки: ^[8] ^[10] ^[11] ^[21]

Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Прогноз

Примерно 50% всех пациентов с ВЧГ умирают в течение 30 дней. ^[22]

Ссылки

Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Л.Дж., Лоскальцо Дж. Принципы внутренней медицины Харрисона . McGraw-Hill Medical Publishing Division ; 2016 г.
Caplan LR, Kasner SE, Dashe JF. Этиология, классификация и эпидемиология инсульта. В: Post TW, ed. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/etiology-classification-and-epidemiology-of-stroke . Последнее обновление: 14 марта 2017 г. Дата обращения: 28 марта 2017 г.
Rordorf G, McDonald C, Kasner SE, Wilterdink JL.Спонтанное внутримозговое кровоизлияние: патогенез, клинические особенности и диагностика. В: Post TW, ed. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. http://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-pathogenesis-clinical-features-and-diagnosis . Последнее обновление: 4 декабря 2013 г. Дата обращения: 28 марта 2017 г.
Берлит П. Диагностика и лечение церебральных васкулитов. Ther Adv Neurol Disord . 2010; 3 (1): с.29–42.
Чен М.Инсульт как осложнение медицинского заболевания. Семин Нейрол . 2009; 29 (2): с.154-162. DOI: 10,1055 / с-0029-1213735. | Открыть в режиме чтения QxMD
Дарофф РБ и др .. Неврология Брэдли в клинической практике . Эльзевир
Delcourt et al. Локализация и исход внутримозгового кровоизлияния среди участников INTERACT2. Неврология . 2017; 88 (15): с.1408–1414. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000003771. | Открыть в режиме чтения QxMD
Либескинд DS. Внутричерепное кровоизлияние. Внутричерепное кровоизлияние . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/1163977-overview . Обновлено: 10 мая 2016 г. Дата обращения: 1 марта 2017 г.
Хемфилл Дж. К., Гринберг С. М., Андерсон С. С. и др. Рекомендации по ведению спонтанного внутримозгового кровоизлияния. Ход . 2015; 46 (7). DOI: 10.1161 / STR.0000000000000069. | Открыть в режиме чтения QxMD
Бруникарди Ф., Андерсен Д., Биллиар Т. и др .. Принципы хирургии Шварца . McGraw-Hill Education ; 2014 г.
Рордорф Г., Макдональд С., Каснер С.Е., Вильтердинк Дж. Спонтанное внутримозговое кровоизлияние: лечение и прогноз. В: Post TW, ed. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-treatment-and-prognosis .Последнее обновление: 21 мая 2014 г. Дата обращения: 29 марта 2017 г.
Агабеги СС, Агабеги ЭД. Шаг вперед в медицину . Wolters Kluwer Health ; 2015 г.
Балами Дж. С., Бучан А. М.. Осложнения внутримозгового кровоизлияния. Ланцет Нейрол . 2012; 11 (1): с.101-118. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (11) 70264-2. | Открыть в режиме чтения QxMD
Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Ламесон Д.Л., Лоскальцо Дж. Принципы внутренней медицины Харрисона . McGraw-Hill Education ; 2015 г.
Фогельхольм Р., Муррос К., Риссанен А., Авикайнен С. Долгосрочная выживаемость после первичного внутримозгового кровоизлияния: ретроспективное популяционное исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2005; 76 (11): с.1534-8. DOI: 10.1136 / jnnp.2004.055145. | Открыть в режиме чтения QxMD
Клод Хемфилл Дж, Лам А.Неотложная неврологическая поддержка жизни: внутримозговое кровоизлияние. Neurocrit Care . 2017; 27 (S1): стр.89-101. DOI: 10.1007 / s12028-017-0453-0. | Открыть в режиме чтения QxMD
КРИСТЕНСЕН Т.Д., ЛАРСЕН ТБ. Точность и точность коагулометров для тестирования в местах оказания медицинской помощи, используемых для самотестирования и самостоятельного контроля пероральной антикоагулянтной терапии. Журнал тромбоза и гемостаза . 2012; 10 (2): с.251-260. DOI: 10.1111 / j.1538-7836.2011.04568.x. | Открыть в режиме чтения QxMD
Куреши А.И., Палеш Ю.Ю., Барсан В.Г. и др. Интенсивное снижение артериального давления у больных с острым церебральным кровоизлиянием. N Engl J Med . 2016; 375 (11): с.1033-1043. DOI: 10,1056 / nejmoa1603460. | Открыть в режиме чтения QxMD
Антигипертензивное лечение острого церебрального кровоизлияния (ATACH), исследователи. Антигипертензивное лечение острого церебрального кровоизлияния.. Crit Care Med . 2010; 38 (2): с.637-48. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e3181b9e1a5. | Открыть в режиме чтения QxMD
Андерсон К.С., Хили Э., Хуанг Й. и др. Быстрое снижение артериального давления у пациентов с острым внутримозговым кровоизлиянием. N Engl J Med . 2013; 368 (25): p.2355-2365. DOI: 10,1056 / nejmoa1214609. | Открыть в режиме чтения QxMD
Бродерик Дж и др .. Руководство по лечению спонтанного внутримозгового кровотечения у взрослых. Ход . 2007; 38 (6): с.2001-2023. DOI: 10.1161 / strokeaha.107.183689. | Открыть в режиме чтения QxMD
Роппер AH. Лечение повышенного внутричерепного давления и гиперосмолярная терапия. Практик Нейрол . 2014; 14 (3): с.152-158. DOI: 10.1136 / Practneurol-2014-000811. | Открыть в режиме чтения QxMD
Хелбок Р., Курц П., Шмидт Дж. М. и др. Влияние маннита на метаболизм мозга и оксигенацию тканей при тяжелом геморрагическом инсульте. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 2010; 82 (4): с.378-383. DOI: 10.1136 / jnnp.2009.198754. | Открыть в режиме чтения QxMD

Границы | Внутримозговое кровоизлияние, связанное с COVID-19

Введение

Коронавирусная инфекция 2019 (COVID-19) — это опасное инфекционное заболевание, протекающее в виде острой респираторной вирусной инфекции со специфическими осложнениями, которые могут включать пневмонию, которая приводит к острому респираторному дистресс-синдрому или дыхательной недостаточности с высоким риском смерти.Среди основных осложнений COVID-19 для нервной системы — энцефалопатия, энцефалит, острый диссеминированный энцефаломиелит, менингит, ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние (ICH) и другие заболевания (Kannan et al., 2020). Публикуется все больше историй болезни и серий с описанием клинических характеристик пациентов с ICH и COVID-19 (Таблица 1). Клиническое течение COVID-19 наиболее тяжелое у пожилых людей, а также у пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия и сахарный диабет (СД), которые, как известно, являются основными факторами развития ВЧГ (Divani et al., 2020). Сообщается об инсульте как об осложнении COVID-19. Большинство инсультов у пациентов с COVID-19 связаны с ишемией артерий, хотя сообщалось также о наличии ICH. Мы представляем три случая ICH среди пациентов, госпитализированных с COVID-19 с 1 мая по 4 августа 2020 года. ICH представляла собой нечастое осложнение среди пациентов, госпитализированных с COVID-19 в нашем центре, а пациенты с COVID-19 и ICH имели другие факторы риска. для ICH. Тем не менее, наши пациенты вместе с другими в литературе предполагают, что несколько механизмов могут способствовать развитию ICH в условиях COVID-19.

Таблица 1. Сводка опубликованных случаев ICH, связанного с COVID-19.

Материалы и методы

Утверждение этических норм и согласие на участие

Протокол исследования одобрен Больницей COVID-19 Клиники БГМУ в Уфе, Россия. (В составе отделения нейрохирургии), Клиника Башкирского государственного медицинского университета, Уфа, Республика Башкортостан, Россия. Все исследования были выполнены в соответствии с руководящими принципами и правилами Башкирского государственного медицинского университета, и соответствующие авторы заявляют заявление, подтверждающее, что информированное согласие было получено от всех родителей участников и / или их законных опекунов.В дополнение к руководящим принципам, описанным выше, авторы этих рукописей, посвященных исследованию трансплантации человека, подтверждают, что никакие органы / ткани не были получены от заключенных.

Права человека и животных

В исследованиях, являющихся основой настоящего исследования, животные не использовались. Все использованные люди соответствовали этическим стандартам комитета, отвечающего за эксперименты на людях (институциональных и национальных), и Хельсинкской декларации 1975 года, пересмотренной в 2013 году.

Мы выполнили ретроспективный обзор всех госпитализированных случаев с подтвержденной инфекцией COVID-19 и ICH в период с 1 мая по 4 августа 2020 года в Больнице COVID-19 Клиники БГМУ в Уфе, Россия. Диагноз ВЧГ подтвержден нейровизуализацией с компьютерной томографией (КТ) головного мозга. Тесты на нуклеиновую кислоту на инфекцию COVID-19 были выполнены на мазках из носоглотки с использованием количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени (qRT-PCR). Пациенты включались в серию случаев, если у них был положительный результат теста на COVID-19 до их ICH и сохранялись клинические признаки, связанные с COVID-19.Критерии включения были определены как пациенты с острой ВЧГ при КТ-нейровизуализации и дополнительной радиологической оценке грудной клетки, которые были положительными на COVID-19 и страдали острыми неврологическими симптомами во время пребывания в больнице. С каждым сканированием был связан электронный клинический отчет и, если применимо, патологический отчет. Электронные отчеты были просмотрены для извлечения клинических, лабораторных, патологических и демографических данных. Пациенты были исключены, если у них была вторичная ICH в результате геморрагической трансформации ишемического инфаркта, опухоли головного мозга, церебральной аневризмы или сосудистой мальформации.Исходные характеристики пациентов были получены из медицинских записей, включая начало симптомов, шкалу комы Глазго (GCS) и модифицированную шкалу Рэнкина (mRS) при последнем медицинском обследовании или при выписке. Кроме того, были получены сосудистые факторы риска (гипертензия, дислипидемия и СД), лабораторные параметры (С-реактивный белок, D-димер и т. Д.) И инвазивные процедуры, такие как трепанация черепа, из истории болезни пациентов и последующей КТ. Любые недостающие или недостоверные записи собирались и уточнялись путем прямого общения с врачами.

Результаты

Всего за 65-дневное исследование было госпитализировано 1200 пациентов с COVID-19; из них мы идентифицировали трех пациентов (0,25%), у которых были рентгенологические свидетельства ICH и qRT-PCR-подтвержденной инфекции COVID-19. Мы описываем их клинические характеристики, лабораторные данные, результаты визуализации и клиническое течение (таблица 2).

Таблица 2. Исходные характеристики пациентов с COVID-19 с новым началом ICH во время инфекции.

Кейс-презентация

Пациент 1

50-летний мужчина с хорошо контролируемой артериальной гипертензией обратился с жалобой на кашель, лихорадку и усталость в течение 2 недель.КТ-исследование грудной клетки продемонстрировало двустороннее помутнение матового стекла, соответствующее пневмонии COVID-19 (рис. 1A). Через неделю после госпитализации он почувствовал сонливость с новой сильной головной болью, правосторонней гемиплегией и правосторонней гемигипестезией. КТ-исследование головы показало ICH в теменно-затылочной области слева с прорывом крови в желудочковую систему, что потребовало трепанации черепа и эвакуации (рис. 1D). Внутричерепная КТ-ангиограмма (КТ-А) была нормальной. На момент выявления ICH INR, APTT, тромбоциты и фибриноген были нормальными, и пациент получал профилактическую дозу низкомолекулярного гепарина (LMWH).После 3-недельного приема пациент был выписан в реабилитационный центр для дальнейшего лечения.

Рис. 1. КТ изменений легких и головного мозга у пациентов с COVID-19, осложненным ICH (A – F) . КТ грудной клетки и головного мозга пациента 1 показывает двусторонние уплотнения и матовое помутнение легких (A) и кровоизлияние в теменно-затылочной области слева с прорывом крови в желудочковую систему (D) .КТ грудной клетки и головного мозга пациента 2 показывает диффузные двусторонние помутнения матового стекла, охватывающие оба легких (B) , и кровоизлияние в проекции базальных ганглиев справа (E) . КТ грудной клетки и головного мозга пациента 3 демонстрирует двусторонние помутнения матового стекла (C) и кровоизлияние в проекции базальных ганглиев справа с прорывом в желудочковую систему (F) . P = задний.

Пациент 2

Мужчина 64 лет был госпитализирован для лечения пневмонии COVID-19 (7 дней в анамнезе кашель, лихорадка и усталость).КТ грудной клетки показала типичные изменения пневмонии COVID-19 (рис. 1B). В анамнезе имелся множественная гипертония и сахарный диабет 2 типа. На третий день госпитализации у него развился левый гемипарез. У него был 13 баллов по шкале GCS и артериальное давление 210/90. КТ головного мозга показала ICH в проекции базальных ганглиев справа, что не потребовало хирургического вмешательства (рис. 1E). КТ-А головного мозга в норме. Пациент был госпитализирован в отделение гиперострого инсульта (HASU) для дальнейшего лечения.После 2-недельного приема выписан в реабилитационный центр для дальнейшего лечения.

Пациенты 3

60-летний мужчина с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 1-го типа и гиперлипидемией в анамнезе обратился с жалобами на одышку, кашель, лихорадку и плевритную боль в груди в течение 5 дней. КТ-исследование грудной клетки продемонстрировало двустороннее помутнение матового стекла, соответствующее пневмонии COVID-19 (рис. 1C). Клиническая и лабораторная оценка показала умеренный респираторный дистресс (PaO2 / FiO2 190).В последующие дни функция дыхания прогрессивно ухудшилась, и на шестой день его перевели в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для инвазивной вентиляции. На следующий день у пациента были обнаружены двусторонне фиксированные и расширенные зрачки с GCS 3. Исследование КТ головного мозга показало новый ICH в проекции базальных ганглиев справа с прорывом в желудочковую систему, требующим трепанации черепа и эвакуации ( Рисунок 1F). Желудочки смещены по средней линии.КТ-А головного мозга в норме. Коагуляционные тесты в норме. В общей сложности в течение 6 недель после поступления пациент остается в отделении интенсивной терапии и получает поддержку нескольких органов.

Обсуждение

Мы сообщаем о трех случаях тяжелой инфекции COVID-19, у которых развился ICH. Поэтому возникает вопрос, является ли инфекция COVID-19 причиной ICH или это совпадение с ICH. У всех пациентов были факторы риска ВЧГ, такие как артериальная гипертензия и СД. Во время проникновения COVID-19 в клетки организма решающую роль играет ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2) (Weimar and Kleine-Borgmann, 2017).Через ACE2 не только вирусная инфекция проникает в клетку, но и при COVID-19 экспрессия ACE2 снижается, что приводит к дисфункции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и повреждению легких и других органов и систем (Веймар, Кляйне-Боргманн, 2017). Снижение экспрессии ACE2 может увеличить риск ICH несколькими способами: (1) снижение экспрессии ACE2 может повышать локальные уровни ангиотензина II (Ang II), который, действуя на рецепторы AT1, может повышать кровяное давление; (2) дефицит ACE2 в ЦНС может привести к дисфункции эндотелия в сосудах головного мозга, что приводит к увеличению риска кровоизлияния в мозг; (3) Снижение экспрессии ACE2 также приведет к снижению генерации Ang (1-7) и подавлению передачи сигналов Ang (1-7) / MasR, тем самым предотвращая его сосудорасширяющие, нейропротекторные и антифибротические эффекты (Weimar and Kleine- Borgmann, 2017; Benger et al., 2020; South et al., 2020). Таким образом, можно сделать вывод, что COVID-19 может усугубить артериальную гипертензию и повысить риск ВЧГ у пациентов.

Сахарный диабет также является независимым фактором риска развития ВЧГ. Несколько биологических механизмов могут объяснить наблюдаемую связь между высоким уровнем глюкозы и ICH. Высокий уровень глюкозы может нарушить нормальную функцию эндотелия и впоследствии привести к заболеванию мелких сосудов головного мозга (СВД). Дегенеративные изменения стенок мелких сосудов головного мозга могут вызывать ВЧГ (Boulanger et al., 2016). Более того, частота ВЧГ у пациентов с СД с артериальной гипертензией выше, чем у пациентов без артериальной гипертензии (Benger et al., 2020). И гипергликемия, и гипертония могут вызвать воздействие факторов риска на сосуды головного мозга и облегчить их разрыв. СД — это хроническое воспалительное состояние, характеризующееся множественными метаболическими и сосудистыми нарушениями, которые могут влиять на нашу реакцию на инфекционные патогены, в частности COVID-19 (Boulanger et al., 2016). Гипергликемия и инсулинорезистентность увеличивают синтез провоспалительных цитокинов, окислительный стресс и стимулируют выработку молекул адгезии, которые опосредуют воспаление тканей (Tadic et al., 2020). Этот воспалительный процесс может быть одним из основных механизмов, которые приводят к более высокой склонности к COVID-19 с худшими последствиями у пациентов с СД (Tadic et al., 2020). Действительно, имеющиеся данные показывают, что СД занимает второе место после гипертонии среди подтвержденных случаев COVID-19 с основными хроническими заболеваниями (Tadic et al., 2020).

Кроме того, у всех наших пациентов был повышенный уровень D-димера и С-реактивного белка (СРБ) при поступлении на фоне COVID-19. Наиболее распространенная картина коагулопатии, наблюдаемая у пациентов, госпитализированных с инфекцией COVID-19, характеризуется повышением уровней фибриногена и D-димера (Becker, 2020).Фактически, у пациентов с тяжелой формой COVID-19, как сообщалось, был повышенный уровень D-димера и тканевого активатора плазминогена (tPA) в плазме крови, оба из которых связаны с повышенной склонностью к геморрагическим осложнениям (Becker, 2020; Divani et al., 2020 ). Следовательно, возможно, что коагулопатия на фоне активации внутренних и внешних фибринолитических процессов предрасполагала этих пациентов к ВЧГ. Воспалительные факторы сыворотки, такие как CRP, играют большую роль в процессе повреждения сосудов (Boulanger et al., 2016). Известно, что уровни CRP на ранней стадии COVID-19 положительно коррелируют с поражением легких и могут отражать тяжесть заболевания (Wang, 2020). Некоторые исследователи обнаружили, что частота ICH была значительно выше в группе с высоким CRP, чем в группе с низким CRP (Liu et al., 2014). Это указывает на то, что CRP может влиять на частоту развития ICH у пациентов с COVID-19.

Заключение

Хотя еще предстоит подтвердить, существует ли причинно-следственная связь между инфекцией COVID-19 и ICH, эти три случая, наряду с другими в литературе, подтверждают, что пациенты с COVID-19 с тяжелым заболеванием подвержены риску ICH.

Заявление о доступности данных

Все наборы данных, представленные в этом исследовании, включены в статью / дополнительный материал.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены этическим комитетом больницы COVID-19 Клиники БГМУ в Уфе, Россия (в составе отделения нейрохирургии), клиники Башкирского государственного медицинского университета, Уфа, Республика Башкортостан, Россия, и Башкирский государственный медицинский университет.Пациенты / участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании. Письменное информированное согласие было получено от лица (лиц) на публикацию любых потенциально идентифицируемых изображений или данных, включенных в эту статью.

Авторские взносы

В.П. участвовал в разработке концепции и организации исследовательского проекта, составил основной текст рукописи. OB и IG провели эксперименты и получили данные. LT и AS были вовлечены в концепцию исследования, участвовали в разработке и координации, а также помогали в составлении рукописи.GA отвечал за сбор данных, написание — обзор и редактирование, анализ и интерпретацию данных, написал рукопись и утвердил окончательную версию рукописи. Все авторы прочитали и согласились с опубликованной версией рукописи.

Финансирование

Работа выполнена при поддержке Российского академического проекта «5–100» для Сеченовского университета, Москва, Россия, Международного института биомедицинских исследований GALLY, Сан-Антонио, Техас, США, и Центра изучения фотосинтеза человека, Агуаскальентес, Мексика.

Конфликт интересов

GA, используется компанией GALLY International Biomedical Research LLC. Все остальные авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Мы благодарим всех участников базовых исследований.

Сноски

Список литературы

Аль-Далама, О., Такур, К. Т., Нордвиг, А. С., Пруст, М. Л., Рот, В., Лигнелли, А., и др. (2020). Нейронофагия и узелки микроглии у пациента SARS-CoV-2 с кровоизлиянием в мозжечок. Acta Neuropathol. Commun. 8: 147. DOI: 10.1186 / s40478-020-01024-2