симптомы, лечение резидуальной энцефалопатии в Ижевске

Резидуальная энцефалопатия – это заболевание головного мозга, вызванное повреждением тканей и гибелью нервных клеток (нейронов). Встречается у людей разного возраста, в том числе и у детей. Болезнь может быть врожденной и приобретенной.

Патологические изменения развиваются, если нарушается кровоснабжение в головном мозге и клетки испытывают кислородное голодание. Спровоцировать подобное состояние способны черепно-мозговые травмы, вегетососудистая дистония, атеросклероз, гипертония, инфекции, ишемия, инсульт, сахарный диабет, токсические вещества, радиация, неконтролируемый прием лекарств, употребление наркотиков и психотропных препаратов, операции на головном мозге. Врожденная энцефалопатия может возникать вследствие осложненной беременности, аномалий внутриутробного развития, вредных привычек будущей мамы, родовых травм.

Симптомы резидуальной энцефалопатии

При врожденной форме болезни наблюдаются нервные расстройства. Ребенок становится раздражительным либо апатичным, у него часто изменяется настроение, ухудшается память, возможны судороги.

Приобретенная резидуальная энцефалопатия является «бомбой замедленного действия», так как в течение нескольких лет может протекать бессимптомно. На начальной стадии функции погибших клеток берут на себя другие нейроны. Но с возрастом головной мозг теряет компенсаторные свойства.

В результате обнаруживаются следующие симптомы:

• головная боль и головокружение;
• тошнота и рвота;
• бессонница ночью и сонливость днем;
• ослабление остроты зрения и слуха;
• невнятная речь;
• ухудшение умственных способностей;
• нарушение координации;
• заторможенность;
• вялость либо повышенная возбудимость;
• судороги и обмороки;
• парезы (ослабление двигательных функций) и параличи.

При отсутствии лечения возможно развитие серьезных неврологических нарушений: эпилепсии, болезни Паркинсона, олигофрении, гидроцефалии, невропатии, церебрального паралича, аутизма, миелопатии, деменции. В особо тяжелых случаях головной мозг теряет 95% функциональности, и больному устанавливают инвалидность.

Диагностирование болезни

Чтобы поставить правильный диагноз, невролог выслушивает жалобы больного и изучает анамнез заболевания. По показаниям врач направляет пациента на инструментальные и лабораторные обследования (методы диагностики подбирают индивидуально):

• рентгенографию шейного отдела;
• эхоэнцефалографию;
• электроэнцефалографию;
• ультразвуковое исследование головного мозга;
• дуплексное сканирование;
• реовазографию;
• компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
• анализы крови и мочи.

Лечение резидуальной энцефалопатии

Неврологи клиники Елены Малышевой для каждого больного подбирают индивидуальное лечение, учитывая причины болезни, симптомы и их выраженность, тяжесть состояния.

Обычно резидуальную энцефалопатию лечат консервативными методами, которые могут включать:

• лекарственную терапию – устраняет неприятную симптоматику, восстанавливает деятельность головного мозга, нормализует обмен веществ и мозговое кровообращение;
• физиотерапию – активирует защитные силы организма, мобилизует их на борьбу с болезнью;
• лечебный массаж – стимулирует приток крови к головному мозгу, обеспечивая его питательными веществами и кислородом;
• лечебную физкультуру – активирует циркуляцию крови, восстанавливает двигательную активность, улучшает координацию.

При своевременном выявлении болезни удается добиться полного выздоровления. В запущенных случаях полностью восстановить функционирование мозга невозможно, но можно затормозить прогрессирование патологии и существенно улучшить общее состояние больного.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

Важное значение для успешного лечения резидуальной энцефалопатии имеет правильная диагностика, что бывает сильно затруднительным. В клинике Елены Малышевой практикуют высококвалифицированные неврологи с многолетним опытом. В своей работе они используют современное оборудование последнего поколения, что обеспечивает правильную постановку диагноза и способствует успешному лечению.

Если вы заметили малейшие отклонения в состоянии здоровья, не игнорируйте проблему. Обратитесь к специалистам, что позволит в кратчайшие сроки выявить и вылечить болезнь, предотвратив опасные последствия, приводящие к деградации личности.

Записаться на прием к неврологу можно по телефону (3412) 52-50-50, либо заказав обратный звонок.

Особенности детей с диагнозом резидуальная энцефалопатия головного мозга.Рекомендации учителям.

Особенности детей с диагнозом резидуальная энцефалопатия головного мозга.

Резидуальная энцефалопатия (далее РЭП) головного мозга – это патология развивающаяся из-за отмирания клеток в центральной нервной системе человека, по причине воздействия различных повреждающих факторов.

При РЭП дети страдают хронической энергетической недостаточностью. Рабочие циклы их мозга сокращаются до 5-15 минут, а релаксационные паузы увеличиваются до 3-5 минут и более. В периоды релаксации “внешняя” деятельность ребенка не прерывается, но совершается автоматически и не осознается. В это время ребенок не воспринимает то, что ему говорят, хотя кажется внимательно слушающим. Если в состоянии “релаксации” ребенок продолжает писать (как это обычно и происходит на уроках русского языка), то результат его работы квалифицируется как дисграфия, т.

к. прочесть написанное оказывается невозможно.

Во время релаксационных пауз дети могут продолжать общаться и разговаривать, но оказываются не в состоянии вспомнить свои высказывания. Они могут сказать грубость и пребывать в полной уверенности, что ничего подобного не говорили. Ребенок может взять ручку со стола у соседа, положить к себе в карман и не знать, что она там лежит. Он может толкнуть или ударить кого-то и не помнить этого. Слушая обвинения в свой адрес, дети с РЭП вполне искренне клянутся, что не говорили, не брали, не толкали и это вызывает еще большее возмущение окружающих. Так как свидетелей их проступков много, их часто начинают считать наглыми врунами, хулиганами и воришками. Дети, напротив, приходят к убеждению, что окружающие несправедливы к ним, им начинает казаться, что весь мир ополчился против.

Проблемы самоуправления возникают у ребенка с РЭП не только в периоды релаксации мозга, но и при выполнении любой деятельности в рабочей фазе. Ребенок действует сразу, импульсивно и необдуманно. Поэтому и результаты его действий бывают совершенно неожиданными для него. Учащийся сначала действует и только потом понимает то, что он сделал. Он пытается исправиться, но не может сдержать своих обещаний.

В то время, когда мозг “отключается” и “отдыхает”, ребенок перестает понимать, осмысливать и осознанно перерабатывать по ступающую информацию. Она нигде не фиксируется и не задерживается, поэтому ребенок не помнит, что он в это время делал, не замечает, не осознает, что были какие-то перерывы в его работе.

В течение 40-минутного урока он может “отключиться” несколько раз и многое выпустить из рассказа учителя, не заметив этого. В итоге, он либо перестает понимать, о чем идет речь на уроке, либо у него в голове все эти отрывочные сведения случайно и своеобразно комбинируются, сплюсовываются, что он и выносит с урока. Часто учителя и родители бывают озадачены абсолютно непонятными, “дикими” ошибками детей и оказываются не в состоянии найти им какое-либо разумное объяснение.

Рекомендации для учителей обучающих детей с диагнозом РЭП головного мозга:

1. 1. В процессе обучения необходимо освободить детей от всякой второстепенной, вспомогательной, несущественной, оформительской работы. Взрослые могут сами провести поля в тетради ребенка, отметить точкой место, откуда надо начинать писать. Бывает, ребенок старательно отсчитывает клеточки, которые надо отступить сверху и слева, и в этих поисках, многократно ошибаясь, так устает от напряжения, что найдя, наконец, то место, откуда н писать, работать уже вообще не может.

   2. Исключительно эффективными оказываются как общие прин­ципы, так и конкретные методы, предлагаемые Гленом Доманом. Его подход строится на четком структурировании информации, которую ребенку предстоит усвоить, разбиении ее на конкретные образные единицы, с последующей организацией их в целостные системы по законам, которые действуют в соответствующей обла­сти знаний.

      Единицей информации обязательно должен быть целостный самостоятельный “образ-факт”, который понятен ребенку, может быть им осмыслен и легко включен в систему его личного опыта.

   3. Системность подачи информации создает системно организованную память, облегчает поиск необходимой информации, раз­вивает мышление. Это значит, что существенно снижаются нагрузки на внимание и систематизацию материала при запоминании. Форма подачи информации также должна быть алгоритмичной, четкой. Должна соблюдаться лаконичность формулировок, офор­мления, иллюстраций, которые не должны содержать ничего лиш­него, незначащего, отвлекающего.

   4. Избегайте ситуаций вызывающих отрицательные эмоции. Отрицательные эмоции, возникающие когда ребенок не в состоянии вспомнить то, что требуется, заставляют его избегать “учебных” ситуаций. Он уже не хочет ни слушать, ни смотреть, чтобы потом не пришлось мучаться при ответе на вопросы. Требуя в обязательном порядке точного воспроизведения всей информации, мы заранее ставим ребенка в ситуацию неуспеха и тем самым разрушаем учебную мотивацию. Естественно, что сильные отрицательные эмоции снижают способность к обучению у любого человека, тем более, у ребенка с РЭП головного мозга. Поэтому наивно ожидать, что он будет лучше что-либо воспринимать или понимать после того, как его хорошенько отругали.

   5. Обстановка на уроках должна быть свободной и непринужденной. Нельзя требовать от детей невозможного: самоконтроль и соблюдение дисциплины исключительно сложны для ребенка с РЭП. Искренние попытки ребенка соблюдать дисциплину (правиль­но сидеть, не вертеться, не разговаривать и т. д.) и переживания по поводу того, что это никак не получается, еще быстрее приводят к переутомлению и потере работоспособности. Когда на дисциплине не заостряется внимание, а уроки проводятся в игровой форме, дети ведут себя спокойнее и более продуктивно работают (Опыт игрового обучения со специальной разработкой уроков так имеется в школе № 558 Санкт-Петербурга.)

Когда нет запретов, не происходит и накапливания неотреагированной энергии с последующими взрывами. Допуская мелкие дисциплинарные нарушения, можно поддерживать общую хорошую работоспособность.

6. Если учитель видит, что ребенок “выключился”, сидит с отсутвующим взглядом, то в этот момент его не надо трогать: ребенок все равно будет не в состоянии разумно отреагировать.

7. При проведении игровых уроков нужно помнить, что сильные и яркие эмоциональные впечатления могут дезорганизовать деятельность учащегося с диагнозом РЭП головного мозга. Яркие эмоции создают нечто вроде очагов возбуждения и могут нарушить как последующую деятельность, так и результаты предыдущей.

8. Для детей с РЭП головного мозга также не подходят традиционно используемые методы эмоционального включения в урок. Обычно для того, чтобы дети настроились, в самом начале урока предлагается сказать им нечто интересное, хотя и мало относящееся к его сути.

Одним из препятствий в обучении и интеллектуальном развитии детей с РЭП головного мозга является своеобразная защитная форма деятельности, довольно быстро у них формирующаяся. Она выражается в том, что дети стараются делать хоть что-нибудь (все равно что), даже если не понимают, что и как надо делать. Именно в результате подобной защитной деятельности в памяти учащегося застревают какие-то абсурдные сведения, операции, т. е. “информационный шум”, который еще больше дезорганизует их мышление и осложняет обучение.

Психолого — педагогическое сопровождение детей с РЭП показывает, что даже без лечения по мере взросления всегда происходит некоторая нормализация работы мозга. Даже если не улучшается внимательность, сглаживается явная “цикличность” интеллектуальной деятельности, реже происходят “отключения”. К 5-6 классу ребята уже чувствуют тот момент, когда “мысли начинают разбегаться”, и становится трудно сосредоточиться. Они отвлекаются, отдыхают и продолжают работу, когда это состояние проходит. Общее время, в течение которого они могут продуктивно обучаться, значительно увеличивается.

Резидуальная энцефалопатия, или незнание, возведенное в диагноз

Резидуальная энцефалопатия (РЭ), или энцефаломиелопатия, в МКБ-10 не обозначена, но термин применяется в неврологии с 1960 г. Вместе с тем ни в одном отечественном [3, 7] и зарубежном учебниках подобных диагнозов нет.

РЭ — это стойкий (чаще непрогрессирующий) неврологический дефицит вследствие воздействия в прошлом патологических факторов или болезней, который проявляется общеизвестными неврологическими симптомами: головная боль, рефлекторная пирамидная недостаточность, парезы, обмороки, вегетососудистая дистония (ВСД), снижение когнитивных функций, усталость и др. [9].

К сожалению, диагноз РЭ «тянется» еще от осмотра детского невролога, поскольку чаще всего является следствием гипоксически-ишемического поражения мозга, травм, ушибов, перенесенных нейроинфекций, вакцинаций, включая последствия врожденных микроаномалий мозга, генетических мутаций и др. Но в то же время это и пропущенные первые симптомы наследственных и дегенеративных заболеваний, дебютирующие в детстве и «расцветающие» после 16 лет [4, 5, 8].

Сегодня и детскому, и взрослому неврологу на этапе постановки диагноза РЭ все же стоит попытаться выяснить: выявленная неврологическая симптоматика — это проявление текущей болезни или результат перенесенного заболевания центральной и периферической нервной систем? Это «замерший» неврологический дефицит или нет? С другой стороны, следует попытаться расшифровать РЭ и идентифицировать другие заболевания нервной системы, протекающие под маской РЭ [5].

Написав статью о дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) [6], мы сделали акцент на поиске вызвавших ее причин, фиксируя внимание невролога на возрастном аспекте больного (55 лет и старше). А вот РЭ «заполняет» возраст после 18 лет и до 45 (по определению Всемирной организации здравоохранения, это молодой возраст). Возникает ситуация, когда для постановки диагноза ДЭ еще маловато лет, а для поиска причин не хватает времени и знаний, поэтому эту «нозологическую нишу» можно временно «заполнить» РЭ!

Мы проанализировали 120 выписок историй болезни, где в различных клиниках и неврологических отделениях был выставлен диагноз РЭ. В последующем все больные были амбулаторно или стационарно обследованы в клинике ангионеврологии ИНВХ АМН Украины.

За последние 3 года 52 (43,3 %) взрослым больным с выставленным диагнозом РЭ удалось изменить его на другой. В итоге диагнозы оказались следующие:

1. Туберозный склероз — 3 чел.

2. Синдром Денди — Уоркера — 7 чел.

3. Синдром Арнольда — Киари — 4 чел.

4. Гипоталамический синдром Стюарта — Мореля — Марфана — 2 чел.

5. Болезнь Вильсона — Коновалова — 3 чел.

6. Оливо-понто-церебеллярная дегенерация — 5 чел.

7. Вялотекущие вирусные церебральные ангииты — 4 чел.

8. Прогрессирующая мышечная дистония — 3 чел.

9. Невральная амиотрофия — 3 чел.

10. Болезнь Рефсума — 2 чел.

11. Энцефалит Расмуссена — 3 чел.

12. Полиневропатия, обусловленная эозинофильным васкулитом (синдром Черга — Стросса) — 3 чел.

13. Болезнь Лебера (невропатия зрительных и периферических нервов) — 2 чел.

14. Рассеянный склероз (на этапе клинического изолированного синдрома) — 4 чел.

15. Сирингомиелия — 2 чел.

16. Эссенциальная парамиоклония — 2 чел.

У других 68 чел. (56,7 %) выявлен стационарный непрогрессирующий неврологический дефицит (с периодически наступающей суб- и декомпенсацией), обусловленный действительно перенесенными в прошлом (несмотря на то, что это были взрослые люди) интра- и постнатально гипоксией и асфиксией, родовой травмой, менингоэнцефалитом, постпрививочными энцефалитами и энцефалитическими реакциями, различными травмами и ушибами головы и позвоночника и др.

Ниже мы приводим краткое описание клинического случая с изменением диагноза резидуальной энцефалопатии на текущее прогрессирующее заболевание нервной системы.

Больная К., 25 лет, наблюдается неврологом по поводу резидуальной энцефалопатии (родилась недоношенной с кефалогематомой, в последующем проявившейся цефалгией). С 22 лет наблюдаются миоклонические приступы, участились головные боли, ухудшилась память.
Клинический осмотр дал возможность сразу же заподозрить туберозный склероз, болезнь Бурневилля: депигментировано локальное пятно на животе, в подколенной ямке (с детства), adenome sebarinu (трактуется как угревая сыпь), изменения зубов, обнаружена седая прядь волос. МРТ подтвердила предположение о туберозном склерозе. Наличие гамартром в головном мозге.

Туберы при туберозном склерозе могут быть результатом задержки именно миграции клеток между перивентрикулярным зародышевым матриксом, корой мозга и мозжечком. Судороги, снижение когнитивных функций на фоне врожденной или появившейся гипо- или гиперпигментации ногтей в виде пятен — облигатный симптом болезни Бурневилля, а патология сердца, почек появляется сочетанно на различных стадиях болезни, поэтому довольно часто туберозный склероз начинался с обращения к кардиологу, окулисту или нефрологу.

В данной статье можно привести значительно больше клинических примеров о трансформации диагноза РЭ в различные органические заболевания нервной системы. Без сомнения, автору статьи в этом помог клинический (практический) опыт работы детским и взрослым неврологом.

И все же на диагностическом этапе взрослый невролог сомневается в этиологии выявленной им резидуальной энцефалопатии. Предлагаем в практических целях использовать разработанную нами классификацию РЭ, условно разделив ее на прогрессирующие и непрогрессирующие формы.

Основа уточнения этиологии РЭ и установления нового диагноза базируется: на скрупулезно собранном анамнезе заболевания, академическом исследовании неврологического статуса, изучении соматического статуса, осмотре всех кожных покровов, инструментальном обследовании (КТ, МРТ, ЭЭГ, дуплексное сканирование), изучении данных лабораторных анализов (кровь, моча, СРБ, липидограмма, коагулограмма), повторных вирусологических или генетических обследований.

1. Синдромы непрогрессирующей резидуальной энцефалопатии у взрослых:

1.1. Последствия краниоцервикальной родовой травмы (внутриутробной гипоксии, асфиксии, недоношенности), с ВСД или ликворно-гипертензионным синдромом.

1.2. Доброкачественная ликворная гипертензия (суб- и декомпенсированная) или арезобтивная гидроцефалия.

1.3. Врожденная аномалия Денди — Уоркера, Арнольда — Киари, Клиппеля — Файля + гипоплазия мозга или атрофия мозга с ликворно-гипертензионным синдромом.

1.4. Шейный остеохондроз, спондилоартроз, аномалия Киммерли, вазальная компрессия вертебральных артерий (вследствие остеохондроза), spinа bifidа на шейном уровне, шейная мигрень.

1.5. Аномалия развития позвонков D3–D5 (синдром де Кервена) с миелодисплазией и энурезом в анамнезе.

1.6. Врожденная патологическая извитость прецеребральных сосудов, стеноз сонных и вертебральных артерий или гипо- и аплазия с синдромом головокружения и цефалгии, включая преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК).

1.7. Перенесенные «немые» инфаркты мозга вследствие различных артерио- и ангиопатий, артериальной гипертензии.

1.8. Стеноз позвоночного канала, hip spine синдром [1, 9], гемангиомы позвоночника, гормональная спондилопатия.

1.9. Мышечная дистония и мышечная дискенезии (действия Кертеза и покоя Ланца).

1.10. Синдром хронической усталости, обусловленный перситенцией НРV-8.

1.11. Синдром Мюнхаузена — «полиорганные» жалобы на фоне стационарного неврологического дефицита.

2. Синдомы прогрессирующих форм резидуальной энцефалопатии:

2.1. Прогрессирующие мышечные дистрофии, спинальные и невральные амиотрофии (поздний дебют).

2.2. Наследственная параплегия (плюс болезнь Штрюмпеля и др.).

2.3. Нейрофакоматозы (туберозный склероз, нейрофиброматоз) с церебральным и периферическим ангиоматозом.

2.4. Соединительнотканная дисплазия с поражением сердца, мозга, суставов (включая синдром Марфана, МАSS-фенотип), нестабильные шейные и поясничные отделы позвоночника.

2.5. Оливо-понто-церебеллярная дегенерация.

2.6. Цервикальная и спинальная миелопатия с синдромом бокового амиотрофического склероза или синдром рассеянного склероза.

2.7. Перенесенный ревматизм в детстве (в молодости) с пороком сердца и ПНМК.

2.8. Критический стеноз прецеребральных артерий.

2.9. Клинически изолированный синдром как дебют рассеянного склероза.

2.10. Церебральные (самостоятельные) ангииты (васкулиты) и артериопатии, включая церебральные амилоидные ангиопатии, болезнь мойя-мойя, CADASIL-синдром, антифосфолипидный синдром.

2.11. Употребление известных фармакологических и других средств (включая гормональные контрацептивы) с психоневрологическим проявлением.

2.12. Дебют гепатоцеребральной дистрофии.

2.13. Болезнь Педжета — Шреттера.

2.14. Синдром MELAS, MERRF.

2.15. Метаболический синдром (гипертензия, ожирение, подагра, гиперхолестеринемия, храп с апноэ).

2.16. Герпесвирусные грануломатозные гиперпластические церебральные ангииты.

2.17. Паранеопластические полиневропатии.

2.18. Болезнь Рефсума (начальные проявления).

2.19. Сирингомиелия (начальные проявления).

2.20. Эссенциальный тремор как болезнь (а не невроз и ВСД).

2.21. Синдром «пустого» турецкого седла [7].

2.22. Эпилептические миоклонии, метаболические миокимии, негативный миоклонус, мышечные дискинезии как дебют органического текущего заболевания мозга или мышц.

2.23. Астенический синдром как проявление гипотиреоза.

2.24. Гиперпаратиреоз — гиперкальцемические кризы (имитирующие симпатоадреналовые и панические атаки).

2.25. Влияние экзогенных или эндогенных факторов, которые мы не знаем, но есть резидуальный фон и неврологический дефицит.

Таким образом, на сегодняшнем этапе развития отечественной неврологии при достаточной инструментально-лабораторной диагностике «возведение» резидуальной энцефалопатии в нозологическую форму не только нецелесообразно, но и вредно для больного, поскольку прекращается поиск причин неврологического дефицита и не проводится целенаправленного лечения и профилактики или же пациент идентифицируется как практически здоровый человек, но с резидуальным фоном.

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Нарушение и гибель нервных клеток у ребёнка в период новорождённости и раннем детстве может вызвать ряд причин:

• Наследственные связи;        
• Получение черепно-мозговой травмы малыша в раннем детстве или во время родов;        
• Токсическое воздействие на организм мамы в период беременности и на ребёнка после рождения;        
• Наличие хронических заболеваний у будущей мамы;        
• Гипоксия плода в эмбриональном периоде;        
• Инфицирование плода и околоплодной оболочки;        
• Желтуха после рождения;        
• Хронические заболевания внутренних органов малыша;        
• Вирусные и бактериальные заболевания ребёнка также являются причинами, отчего может быть резидуальная энцефалопатия.

Определить патологию у ребёнка можно по некоторым признакам. После того как родители заметили нарушения в работе детского организма, они должны отвезти ребёнка на обследование. К признакам резидуальной энцефалопатии относятся:

• Повышенная возбудимость: частый плач, медленное засыпание и плохой сон.        
• Гипертонус мышц и нарушения двигательных функций;        
• Выпученные глаза;        
• Неадекватная реакция на внешние раздражители: звук, свет или голоса людей;        
• Нарушенный сосательный рефлекс или его полное отсутствие в младенчестве;        
• Вялое состояние ребёнка, плохое настроение и апатия к игрушкам и другим детям;        
• Возникновение желтухи;        
• Частые головные боли;        
• Тошнота и рвота;        
• Нарушение памяти и отставание в развитии.

Тяжёлая форма резидуальной энцефалопатии может проявляться в эпилепсии, ДЦП и других опасных заболеваний.

Диагностика резидуальной энцефалопатии у ребёнка 

Диагностировать заболевание можно разными методами. Помимо изучения клеток головного мозга, ребёнок может быть направлен на обследование всего организма.

• Для изучения полного анализа деятельности головного мозга, а также некоторых его клеток, проводится электроэнцелография.        
• С помощью магнитно-резонансной томографии изучаются процессы жизнедеятельности организма на клеточном уровне.        Кровеносные сосуды, их состояние и изучение циркуляции крови проходит с помощью реовазографии.        
• Компьютерная томография позволяет узнать о работе внутренних органов ребёнка.         
• Для изучения биохимических процессов в клетках применяется ядерно-магнитный резонанс.        
• Нарушение кровообращения в детском организме можно выявить с помощью ультразвуковой допплерографии.        
• Изучение спинно-мозговой жидкости происходит после процедуры пункции.        
• Для постановки диагноза необходимы общий анализ мочи, а также биохимический и общий анализ крови.

Чем раньше будет поставлен диагноз, тем выше шансы на выздоровление ребёнка. При неправильной и несвоевременной диагностике и отсутствии лечения, могут возникнуть осложнения, которые будут проявляться во взрослой жизни.

• Возникновение вегетососудистой дистонии;        
• Приступы эпилепсии;        
• Церебральный паралич;        
• Болезнь Паркинсона;        
• Нарушения функций головного мозга;        
• Отставание в развитии и слабоумие.

В крайне тяжёлых случаях резидуальная энцефалопатия может повредить 90% клеток головного мозга. Это приводит к серьёзным нарушениям в работе всего организма, и ребёнку может быть присвоена инвалидность.

Что можете сделать вы

Родители должны придерживаться всех назначений врача для успешного лечения. Принимать препараты самостоятельно нельзя, чтобы не навредить детскому организму. Помимо медикаментозного лечения, родители должны помочь ребёнку в скорейшем выздоровлении. Необходимо много гулять на свежем воздухе, не создавать стрессовых ситуаций в семье, заниматься развивающими и интересными развлечениями вместе с малышом. Также нельзя забывать о полноценном питании и повышении иммунитета. Повысить эффективность иммунной системы можно с помощью свежих овощей и фруктов, витаминных и минеральных комплексов. Но приём витаминов должен происходить после консультации с лечащим доктором.

Что делает врач

Лечение патологии направлено на улучшение кровотока в головном мозге. Врач назначает специальные препараты. Обычно назначаются нестероидные, гормональные лекарственные средства. В некоторых случаях могут быть назначены противосудорожные препараты, витамины и минералы. Для того чтобы добиться наилучшего и скорейшего результата при лечении, ребёнку назначается массаж. С помощью массажа можно улучшить кровоток в головном мозге, благодаря чему улучшается работа нервных клеток. В качестве дополнительных методик, чтобы вылечить резидуальную энцефалопатию у ребёнка, используется рефлексотерапия. Это иглоукалывание и акупунктура. Через точки на теле можно подействовать на работу детского организма, пробуждая его естественные рефлексы и защитные функции. В дополнении ребёнок может заниматься лечебной гимнастикой, повышая тонус мышц и улучшая кровообращение.

Предотвратить нарушение клеток головного мозга можно, если родители будет придерживаться некоторых правил.

• Во время беременности будущая мама должна регулярно проходить обследования, своевременно лечить вирусных и бактериальные заболевания, не увлекаться вредными привычками, гулять на свежем воздухе, полноценно питаться и много отдыхать.        
• Чтобы предотвратить возникновение резидуальной энцефалопатии у ребёнка младшего дошкольного и школьного возраста, необходимо его регулярно водить на врачебные осмотры и устранять возникшие заболевания.        
• Ребёнок должен избегать травм, особенно черепно-мозговых.        
• С раннего детства малыша надо приучать к здоровому образу жизни, правильному и полноценному питанию, занятиям физическими упражнениями.        
• Ребёнок не должен подвергаться стрессу и спать не менее восьми часов в сутки.

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании резидуальная энцефалопатия у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как резидуальная энцефалопатия у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга резидуальная энцефалопатия у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить резидуальная энцефалопатия у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания резидуальная энцефалопатия у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание резидуальная энцефалопатия у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Лечение энцефалопатии в СПб

Энцефалопатия (резидуальная энцефалопатия) это совокупность симптомов, которые являются результатом гибели клеток в головном мозге из-за длительного кровотечения, отравления, гипоксии или патологического состояния мозга, вызванного болезнью. Независимо от того, что вызывало энцефалопатию, это приводит, в частности, к потере двигательных функций и интеллектуального потенциала.

ЛЕЧЕНИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:

Лечение энцефалопатии в Приморском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Репищева, 13

Лечение энцефалопатии в Петроградском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Петроградский район, ул. Ленина, 5

Лечение энцефалопатии во Всеволожске

Адрес: г. Всеволожск, Октябрьский пр-т, 96 А

Причины

энцефалопатии

Различают врождённую и приобретённую энцефалопатию.

Врожденная энцефалопатия возникает в результате:

1. Родовых травм (перинатальная энцефалопатия)
2. Инфекции плода (перенесённые во время беременности краснуха, токсоплазмоз, гепатит Б, ветряная оспа)
3. Наследственных заболеваний (синдром  Дауна, фенилкетонурия)

Приобретённая энцефалопатия головного мозга может возникать из-за:

1. травм головного мозга (сотрясение мозга)
2. сосудистых нарушений (дисциркуляторная энцефалопатия, ДЭ) – вегето-сосудистой дистонии, атеросклероза, заболевания крови. Признаки ДЭ нарастают постепенно (выделяют 3 степени энцефалопатии), состояние человека ухудшается и может привести к слабоумию.
3. метаболических нарушений (при печёночной недостаточности, например, нарушается очищение крови от токсинов, которые поступают с кровью в мозг, и возникает печеночная энцефалопатия)
4. воспалительных процессов в мозге и его оболочках (менингит).
5. отравления алкоголем

Мозг в норме (справа), мозг при алкогольной энцефалопатии (слева)

Энцефалопатия — Симптомы

Энцефалопатия может иметь различные признаки. Самые начальные симптомы энцефалопатии включают в себя снижение умственных способностей и потерю памяти. Пациент испытывает трудности при смене действий и переключении внимания. Возникают раздражительность, перепады настроения, бессонница, усталость и вялость. Могут быть жалобы на шум в ушах, головные боли, нарушение зрения и слуха, вегетативные расстройства нервной системы и координации движений. На последних стадиях появляются такие неврологические симптомы, как паралич, паркинсонизм, парез. У некоторых больных развивается слабоумие и нарушение психики.

Энцефалопатия – Диагностика

Диагноз энцефалопатия ставится в основном на анализе жалоб пациента. Обязательными являются обследование ЭЭГ, компьютерная томография, МРТ, биохимический и общий анализ крови и мочи, может быть назначено исследование спинномозговой жидкости.

Энцефалопатия — лечение

Лечение энцефалопатии направлено на снятие и облегчение симптомов, и лечение основного заболевания, вызвавшего энцефалопатию.

Занимаются лечением энцефалопатии врачи-неврологи

Лечение всегда проводится комплексно, используются лекарственные препараты, физиотерапевтические процедуры, а иногда в ход идут и самые современные технологии, такие как нейротерапия (тренинги биологической обратной связи, сеансы транскраниальной микрополяризации)

Из препаратов используют медикаменты,

•  влияющими на метаболизм (обменные процессы)  головного мозга:
• для уменьшения внутричерепного давления и устранения судорог — противосудорожные препараты и диуретики
• улучшающие мозговое кровообращение (пирридол, пирацетам)
• витамины А, Е, группы В
• для улучшения циркуляции крови в мозге применяют ангиопротекторы

В сложных и критичных случаях возможно хирургическое вмешательство.

В нашей клинике Вы можете пройти обследование у квалифицированных специалистов различных направлений.

Приём ведут врачи-невропатологи:

Выберите филиал“Династия” на Новочеркасском пр-те, Красногвардейский район“Династия” на Ленина, Петроградский район“Династия” на Репищева, Приморский район“Династия” во ВсеволожскеВыездная служба

Стоимость услуг врача-невролога

Наименование услуг	Цена в рублях
	Санкт-Петербург	Всеволожск
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога	1850	1500
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога	1650	1300
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога, врача высшей категории	2100	—
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога, врача высшей категории	1900	—
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога, к. м.н., врача высшей категории	2500	—
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога, к.м.н., врача высшей категории	2300	—
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога, к.м.н., врача высшей категории, ведущего специалиста	3000	3000
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога, к.м.н., врача высшей категории, ведущего специалиста	2700	2700
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога-цефалголога, к.м.н., врача высшей категории (60 мин)	3200	—
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога-цефалголога, к.м.н., врача высшей категории (30 мин)	2200	—
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога-паркинсонолога, к.м.н., врача высшей категории (60 мин)	3200	—
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога-паркинсонолога, к. м.н., врача высшей категории (40 мин)	2200	—
Первичный прием (осмотр, консультация) нейрохирурга, д.м.н., врача высшей категории	3000	—
Повторный прием (осмотр, консультация) нейрохирурга, д.м.н., врача высшей категории	2700	—
Заключение невролога для справки	700	700
МАНИПУЛЯЦИИ
Транкраниальная поляризация при болезни Паркинсона (30 мин)	1800	—
Таргетное лечение мигрени (1 сеанс)	16700	—
Блокада карпального канала	2000	1200
Блокада грушевидной мышцы	2000	—
Блокада надлопаточного нерва	1800	—
Блокада затылочного нерва	1800	—
Ботулинотерапия	5300	4900
Плазмолифтинг (1 процедура)	3100	2800
Фармакопунктура	от 1500	от 1500

Указанные на сайте цены не являются публичной офертой. Уточняйте стоимость у администраторов.

ЗАПИСЬ НА ЛЕЧЕНИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Ваша заявка отправлена

Менеджер свяжется с вами для утонения деталей

Мы ценим ваше обращение в наш медицинский центр «Династия»

Церебрастенический синдром (ЦАС) у детей — лечение в Москве

Церебрастенический синдром (ЦАС) — неспецифический неврологический синдром у детей, характеризующийся повышенной утомляемостью, снижением концентрации внимания, ухудшением памяти. В основе церебрастенического синдрома лежит органическое поражение мозга.

Причины церебрастенического синдрома

Причины развития этого синдрома у детей могут лежать еще в перинатальном периоде — патологическое протекание беременности или родов (внутриутробная гипоксия, недоношенность, прием недопустимых лекарств и токсинов, родовые травмы) могут повлечь за собой последствия. Перенесенные нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, хирургическое вмешательство также могут негативно сказаться на формировании нервной системы ребенка и созревании структур мозга.

Последствия

ЦАС в детском возрасте весьма негативно влияет на процессы обучения и воспитания. Интеллект у таких детей, как правило, достаточный, но из-за сложностей в обучении возможно отставание в учебе от сверстников. Такой ребенок плохо усваивает и запоминает учебный материал, так как он быстро утомляется и легко отвлекается. Он капризен, имеет частые перепады настроения и может быть раздражителен и апатичен. На фоне ЦАС возможно развитие различных неврозов, логоневрозов, энуреза, страхов, фобий.

Диагностика

Диагностика ЦАС проводится детским неврологом, с консультацией психиатра или психолога. Прежде всего, необходимо установить причину развития ЦАС — детально собрать анамнез ребенка со слов мамы. Возможно использование инструментальных методов для исследования органических изменений в структурах мозга — КТ, МРТ, ЭЭГ.

Лечение

Лечение проводится комплексное, включает в себя медикаментозную психотерапию. Врач может назначить лекарства, укрепляющие нервную систему и улучшающие трофику. Психотерапия направлена на коррекцию социальной адаптации ребенка. При лечение ЦАС показаны остеопатическое лечение, массаж, рефлексотерапия. Действия родителей также играют важную роль в реабилитации ребенка с ЦАС — необходимо контролировать соблюдение ребенком режима сна, отдыха, питания, ограничивать использование компьютера, гаджетов, телевизора, приучить к спорту и закаливанию.

Энцефалопатия

Энцефалопатия представляет собой синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, развивающийся, как правило, на фоне другого тяжелого патологического процесса. 

У пациентов с таким диагнозом наблюдается уменьшение объема нервной ткани и существенное нарушение функции. Это может быть врожденным заболеванием, вследствие воздействия негативных факторов на плод. В зависимости от выраженности имеющихся нарушений первые признаки заболевания могут быть выявлены непосредственно после рождения или через некоторое время при обращении к педиатру по поводу тех или иных изменений. Как правило, такого рода энцефалопатия имеет тяжелые последствия и зачастую приводит к инвалидности больного, однако при правильном и своевременном лечении некоторые нарушения могут быть скорректированы благодаря высоким компенсаторным возможностям детского организма.
Приобретенная энцефалопатия встречается чаще. Ее возникновение может быть обусловлено разнообразными этиологическими факторами. Как правило, приобретенная форма возникает на фоне тяжелых системных заболеваний, приводящих к развитию ишемии клеток головного мозга. Подобные изменения чаще наблюдаются у пациентов пожилого и старческого возраста.

Виды и степени тяжести. Энцефалопатия представляет собой собирательное понятие, включающее несколько разновидностей патологических процессов. Так в зависимости от этиологии и характера патогенеза выделяют следующие разновидности энцефалопатии головного мозга:

Для оценки тяжести состояния больных выделяют три степени тяжести:

I степень – характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при отсутствии клинических проявлений заболевания;

II степень – на этой стадии развития заболевания проявления расстройств мозговой деятельности выражены слабо или же носят скрытый, непостоянный характер;

III степень – для этого периода характерно наличие выраженного неврологического расстройства, как правило, приводящего к инвалидности больного.

Этиология. Выделяют следующие этиологические факторы энцефалопатии головного мозга:

• атеросклеротическое поражение сосудов;
• артериальная гипертензия;
• сосудистая недостаточность;
• травмы головного мозга;
• хронический алкоголизм;
• интоксикации химическими соединениями, тяжелыми металлами;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• употребление наркотиков;
• патология беременности и родов;
• тяжелая патология печени и почек с развитием недостаточности этих органов;
• лучевое воздействие;
• заболевания обмена веществ, например, сахарный диабет.

Симптомы. Клиническая картина энцефалопатии может быть весьма вариабельной и во многом зависит от характера патологического процесса, приведшего к поражению мозга. Наиболее часто у пациентов с такой патологией встречаются следующие симптомы:

• головокружение;
• головные боли;
• раздражительность и неустойчивость психики;
• нарушение сна;
• шум в голове;
• снижение памяти;
• повышенная утомляемость;
• потеря способности к концентрации внимания;
• сужение круга интересов;
• склонность к депрессии или, напротив, к эйфории и расторможенности с отсутствием критики к своему состоянию;
• изменение личности;
• нарушение иннервации различных областей тела;
• тремор рук;
• расстройство половой функции;
• нарушение мимики и звукопроизношения;
• расстройство координации движений;
• появление патологических рефлексов;
• снижение слуха и зрения;
• расстройства сознания.

Диагностика проводится при помощи ряда инструментальных методик:

• ультразвуковая допплерография – это безопасный и высокоинформативный методов для диагностики сосудистых нарушений, лежащих в основе развития энцефалопатии. При выполнении УЗГД основное внимание специалист уделяет изучению сонных, позвоночных, подключичных и магистральных артерий головного мозга;
• МРТ – является незаменимым методом обследования пациентов с признаками энцефалопатии. Для получения полноценной информации при тех или иных клинических симптомах может потребоваться выполнение МРТ сосудов головного мозга, головы и шеи (МРТ ангиография), черепных нервов, гипофиза, глазного яблока, орбит. МРТ-трактография позволяет выявлять патологию белого вещества головного мозга, обусловленную врожденными и приобретенными заболеваниями;
• диагностика основного заболевания – несомненно, для назначения эффективного лечения требуется определение точной причины развития энцефалопатии.

Лечение. Выбор тактики лечения энцефалопатии головного мозга определяется характером основного заболевания, приведшего к поражению центральной нервной системы. Только при коррекции сопутствующей патологии удается ослабить или даже устранить некоторые проявления энцефалопатии. Коррекция образа жизни – устранение факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний играет ключевую роль в лечении пациентов с дисциркуляторной формой энцефалопатии. Для повышения эффективности терапии и снижения темпов прогрессирования заболевания больным рекомендуется устранить избыточную массу тела, отказаться от употребления насыщенных жиров, поваренной соли, соблюдать правильный двигательный режим. Несомненно, предупреждение прогрессирования энцефалопатии не возможно без отказа от курения, употребления алкоголя и наркотиков.

Медикаментозное лечение – уменьшить темпы прогрессирования заболевания позволяет прием антигипертензивных, сосудорасширяющих и диуретических препараты. Кроме того пациентам с таким диагнозом широко назначаются препараты из групп оптимизаторов мозгового кровообращения и нейропротекторов.
При различных вариантах данного патологического состояния может понадобиться введение других лекарственных средств, например, раствора витамина В1 при энцефалопатии Вернике.

Хирургическое лечение – наиболее часто с целью коррекции выполняются сосудистые оперативные вмешательства, позволяющие наладить нормальный кровоток в головном мозге. Наибольшей эффективностью и безопасностью отличаются эндоваскулярные операции, которые проводятся без нарушения целостности тканей. Так стентирование сонных артерий при атеросклеротическом поражении обеспечивает нормальный приток крови к головному мозгу и предупреждает прогрессирование заболевания.

Физиотерапевтическое лечение – для лечения пациентов могут использоваться методики магнитотерапии, электромагнитной стимуляции, электрофореза с лекарственными препаратами, ультрафиолетового облучения крови, озонотерапии, иглоукалывания. Не менее эффективными являются процедуры экстракорпорального очищения крови, такие как плазмаферез, гемосорбция.

Последствия и прогноз. Прогрессирующее течение болезни приводит к угнетению мозговых функций и инвалидизации больного. Однако при адекватном и своевременном лечении при условии соблюдения больным рекомендаций специалистов серьезных последствий данного заболевания можно избежать.

Типы, причины, симптомы и лечение

Энцефалопатия означает заболевание, расстройство или повреждение головного мозга. Этот термин относится к временным или постоянным состояниям, которые влияют на структуру или функцию мозга.

Главный симптом энцефалопатии — изменение психического состояния человека.

Существуют разные типы энцефалопатии с разными причинами, и энцефалопатия может быть осложнением другого состояния.

В этой статье обсуждаются типы, причины и симптомы.Также обсуждается, как врачи могут лечить энцефалопатию.

Поделиться на Pinterest Энцефалопатия — это когда мозг изменяется из-за повреждения, болезни или расстройства.

Слово энцефалопатия может относиться ко всем видам повреждений и заболеваний головного мозга.

Существует много типов энцефалопатии, и их можно сгруппировать по их причине.

В целом энцефалопатия может возникать в результате физических травм, инфекции или других заболеваний.

Ниже мы исследуем типы энцефалопатии и их причины:

Физическая травма

Когда энцефалопатия возникает в результате повторной травмы, это называется хронической травматической энцефалопатией.

Травма головы может привести к повреждению нервов, нарушающему функцию мозга. Хроническая травматическая энцефалопатия может развиться после множественных травм или травм головного мозга с течением времени. Это может произойти в результате серии несчастных случаев или ударов по голове.

Люди, служащие в армии или занимающиеся контактными видами спорта, могут иметь более высокий риск хронической травматической энцефалопатии.

Токсины

Если токсины накапливаются в крови и достигают мозга, они могут вызвать повреждение. Это может быть результатом основного состояния, инфекции или воздействия токсичных химикатов.

Существует три типа энцефалопатии, связанной с токсинами:

• Уремическая энцефалопатия : Это возникает в результате накопления уремических токсинов в крови при почечной недостаточности.
• Печеночная энцефалопатия : Это случается, если болезнь печени вызывает накопление токсинов в крови человека.
• Токсическая метаболическая энцефалопатия : Это происходит, когда токсичные химические вещества или химический дисбаланс, вызванный инфекцией, влияют на функцию мозга.

Высокое кровяное давление

Если человек не лечится от высокого кровяного давления, это может привести к отеку мозга. Когда это приводит к травме головного мозга, это называется гипертонической энцефалопатией.

Недостаток кислорода

Если мозг не получает достаточно кислорода, человек может получить повреждение мозга. Возникшая таким образом энцефалопатия называется гипоксической ишемической энцефалопатией.

Дефицит витамина B-1

Когда человек страдает дефицитом витамина B-1, у него может развиться заболевание мозга, называемое энцефалопатией Вернике.

Дефицит витамина B-1 может быть следствием:

• расстройства, связанного с употреблением алкоголя
• недоедания
• проблем с усвоением пищи в кишечнике

прионных болезней

Инфекционная энцефалопатия может быть наиболее серьезным типом. Иногда это является следствием редкой группы состояний, называемых прионными заболеваниями или трансмиссивными губчатыми энцефалопатиями.

Эти прогрессирующие заболевания связаны с мутацией белка, называемого прионом.

Прионные болезни являются нейрогенеративными.Это означает, что они повреждают мозг и со временем ухудшают или ухудшают его функции. Главная особенность прионной болезни — крошечные отверстия в мозге, которые придают ему губчатый вид.

Примеры прионных заболеваний, которые могут привести к инфекционной энцефалопатии, включают:

Унаследованные состояния

Некоторые типы энцефалопатии связаны с генетикой, и вероятность ее развития у человека выше, если она есть у члена семьи.

Две наследственные формы энцефалопатии:

• Энцефалопатия Хашимото : Это связано с аутоиммунным заболеванием, называемым тиреоидитом Хашимото, которое поражает щитовидную железу.Точная причина Хашимото неизвестна, но врачи считают, что она передается по наследству.
• Глициновая энцефалопатия : Это происходит, когда в мозге слишком много аминокислоты глицина. Это может повлиять на работу мозга.

Энцефалопатия и энцефалит влияют на мозг, но между ними есть существенные различия.

Энцефалит — это воспаление головного мозга, которое часто возникает в результате вирусной инфекции.

Энцефалопатия относится к постоянному или временному повреждению, расстройству или заболеванию головного мозга. Это влияет на функцию или структуру мозга и может быть дегенеративным.

Поделиться на Pinterest Усталость, трудности с концентрацией внимания и забывчивость — потенциальные симптомы энцефалопатии.

Основной симптом энцефалопатии — измененное психическое состояние. Это может включать:

• проблемы с бодрствованием
• проблемы с мышлением или обработкой информации
• чувство замешательства
• забвение вещей
• нестандартное поведение
• затруднение концентрации
• чувство сильной усталости

Эти симптомы может со временем ухудшиться.Прогрессирование зависит от типа энцефалопатии и степени ее тяжести.

Помимо измененного психического состояния, человек с энцефалопатией может испытывать:

• непроизвольные мышечные подергивания
• непроизвольные движения глаз
• дрожание
• мышечная слабость
• проблемы с глотанием или речью
• судороги

Если человек есть симптомы энцефалопатии, следует немедленно обратиться к врачу.

Для постановки диагноза врач может использовать следующее:

• анализы крови
• исследование спинномозговой жидкости
• визуализационные исследования, такие как МРТ или КТ
• электроэнцефалограммы, которые представляют собой метод регистрации электрической активности мозг

Результаты этих тестов помогут врачу определить:

• , если у человека энцефалопатия
• , какой тип энцефалопатии у человека
• , какова основная причина

Как только врач определит причину энцефалопатия человека, они могут порекомендовать лучшее лечение.

Врач может порекомендовать различные лекарства, замедляющие прогрессирование повреждения.

В некоторых случаях людям может потребоваться операция. Если у человека возникают судороги, врач может назначить противосудорожные препараты.

Тяжелая энцефалопатия может привести к потере сознания или коме. Если это произойдет, врач назначит пациенту систему жизнеобеспечения, чтобы помочь ему выздороветь.

В редких случаях энцефалопатия может привести к необратимому повреждению головного мозга или смерти.

Не все формы энцефалопатии можно предотвратить.Тем не менее, человек может снизить свой риск:

• придерживаясь здоровой сбалансированной диеты
• уменьшив потребление алкоголя
• избегая воздействия токсичных химикатов

Энцефалопатия относится к широкому спектру состояний, которые влияют на функцию мозга , включая повреждение головного мозга и болезни. Первичный симптом — измененное психическое состояние.

Врачи часто лечат энцефалопатию, и многие люди полностью выздоравливают. При лечении нарушение функции мозга может быть обращено вспять.

Однако некоторые виды энцефалопатии опасны для жизни. Примером этого является инфекционная энцефалопатия, вызванная прионной болезнью.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), прионные заболевания встречаются редко, но всегда приводят к гибели людей. Исследования методов лечения продолжаются.

В тяжелых случаях все типы энцефалопатии могут быть опасными для жизни.

У некоторых людей с тяжелой энцефалопатией может развиться необратимое повреждение головного мозга.Если это произойдет, врач поддержит человека и его семью и поможет им справиться с этим заболеванием.

Врач может предоставить подробную информацию о состоянии здоровья человека. В некоторых случаях члены семьи могут проконсультироваться с врачом от имени человека.

Энцефалопатия и двусторонние таламические поражения у ребенка с MIS-C, связанным с COVID-19

Пандемия тяжелого острого респираторного синдрома, вызванного коронавирусом 2 (SARS-CoV-2), характеризующаяся преимущественно респираторными симптомами, затронула небольшую группу детей .Неврологические проявления были описаны у взрослых, включая энцефалит / менингит, энцефалопатию, инсульты, судороги и аносмию, ^1,2 , но имеется мало сообщений о неврологических проявлениях у детей с SARS-CoV-2. ³

Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C) был зарегистрирован у детей после заражения SARS-CoV-2. MIS-C характеризуется болезнью, похожей на болезнь Кавасаки, со стойкой лихорадкой, повышенными маркерами воспаления и вовлечением мультисистемных органов. ⁴ Хотя изменение психического статуса было описано при наличии MIS-C, ⁵ есть редкие сообщения о тяжелой энцефалопатии или очаговых поражениях головного мозга у детей с MIS-C.

Мы сообщаем о случае 2-летнего ребенка с MIS-C с измененным психическим статусом, у которого были обнаружены отклонения от нормы на ЭЭГ и МРТ.

Случай

Ранее здоровый 33-месячный мальчик поступил в отделение неотложной помощи с двухдневной лихорадкой, рвотой и сыпью. Обследование выявило тахикардию интерактивного малыша с эритематозными пятнами на бедрах.ПЦР-анализ обратной транскрипции носоглотки SARS-CoV-2 был изначально отрицательным; повторный тест был неопределенным. Тест на антитела к SARS-CoV-2 был положительным. Лабораторные исследования показали нормальное количество лейкоцитов с бандемией и повышенными маркерами воспаления. Рентгенограмма грудной клетки без особенностей. Кардиомаркеры в норме; эхокардиограмма показала следы перикардиального выпота. Электрокардиограмма показала синусовую тахикардию без улучшения после жидкостной реанимации. Он был госпитализирован и лечился эмпирической антибиотикотерапией в течение 48 часов, внутривенным введением метилпреднизолона, внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ), анакинрой, профилактической антикоагулянтной терапией и поддерживающей терапией для предполагаемого диагноза MIS-C.На рисунке изображено клиническое течение пациента.

Рисунок Временная шкала курса пациента

ADC = кажущийся коэффициент диффузии; CRP = C-реактивный белок; DWI = диффузионно-взвешенная визуализация; G = глюкоза; HD = больничный день; ВВИГ = иммуноглобулин внутривенно; L = лимфоциты, M = моноциты; Lac = молочная кислота; LP = люмбальная пункция; M / E = менингит / энцефалит; N = нейтрофилы; NT-proBNP = натрийуретический пептид N-конца про-B-типа; P = белок; пг / мл = пикограмм / миллилитр; RBC = эритроцит; SARS-CoV-2 RT-PCR = ПЦР с обратной транскрипцией коронавируса 2 тяжелого острого респираторного синдрома; WBC = лейкоциты. * Посттромбоцитарное переливание.

У пациента развилось ухудшение респираторного статуса в течение последующих 24–48 часов, что потребовало неинвазивной респираторной поддержки и диуреза. Он был раздражительным, но настороженным и активным. Рентгенограмма грудной клетки показала двусторонний плевральный выпот. Эхокардиограмма выявила снижение систолической функции левого желудочка. Лабораторные исследования продемонстрировали рост воспалительных и сердечных маркеров и тромбоцитопению. На 6-й день больницы он стал более сонным из-за отсутствия седативных препаратов.

На консультации невролога пациентка была сонной, с легкой гримасой на лице от ядовитых раздражителей, диффузной гипотонией и значительной слабостью. Визуальных изменений не отмечено. Метаболическое обследование отличалось только гипераммониемией, функция печени была нормальной. КТ головки без контрастирования была нормальной. Люмбальная пункция без особенностей, включая отрицательный результат ПЦР SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости. ЭЭГ показала умеренное замедление фона.

На следующий день он оставался сонным из-за двухуровневого положительного давления в дыхательных путях, хотя с небольшим улучшением психического статуса, отмеченным по открыванию глаз для голоса и устранению вредных раздражителей.Его ЭЭГ без изменений. МРТ головного мозга выявила ограниченную диффузию в двусторонних латеральных ядрах таламуса без изменений восстановления инверсии, ослабленных T2 / жидкостью.

Неврологический статус пациента продолжал улучшаться, при лихорадке лечили жаропонижающими средствами; никаких дополнительных нейропротективных стратегий не использовалось. На 9-й день госпиталя он постоянно выполнял команды, общался устно и восстанавливал свои двигательные функции, хотя оставался слабым. К 12 дню он шел с опорой.Повторная ЭЭГ показала только умеренное диффузное замедление, а повторная МРТ головного мозга на 15-й день показала исчезновение таламических поражений. Магнитно-резонансная ангиография головного мозга и магнитно-резонансная спектроскопия также были нормальными. Он был выписан домой на 15-й день после приема пероральных стероидов с легкой остаточной слабостью, требующей физиотерапии. Последующие изображения головного мозга еще не получены.

Обсуждение

Мы сообщаем о случае ранее здорового ребенка, который соответствовал критериям MIS-C и у него развилась обратимая энцефалопатия с умеренным замедлением ЭЭГ и двусторонними таламическими поражениями, которые улучшились при продолжении лечения его воспалительного синдрома.

Не было установленной этиологии диффузного замедления по данным ЭЭГ и МРТ головного мозга, так как пациент никогда не получал седативные или противосудорожные препараты, не имел диффузных гипоксических явлений, а метаболические расстройства были характерны только для умеренно повышенного аммиака, без других лабораторных данных, позволяющих предположить печеночной недостаточности или печеночной энцефалопатии. Несмотря на продолжающийся повышенный уровень аммиака, состояние его здоровья улучшилось. Результаты ЭЭГ у взрослых с SARS-CoV-2 включали замедление с дезорганизованным фоном и эпилептиформные разряды; однако большинство из этих взрослых получали седативные и / или противосудорожные препараты. ⁶

В многоцентровом исследовании были охарактеризованы результаты нейровизуализации у взрослых с SARS-CoV-2 и неврологическими симптомами, выявлены ишемические инфаркты у 31%, внутричерепные кровоизлияния в 6% и неспецифическая гиперинтенсивность восстановления после инверсии, ослабленная T2 / жидкостью, с ограниченной диффузией в несколько пациентов. ⁷ Ни у одного из них не было явных повреждений таламуса. Двусторонние поражения таламуса наблюдались у детей с энцефалитом, связанным с респираторными вирусами и вирусами Западного Нила ⁸ ; однако таламические поражения, связанные с инфекцией SARS-CoV-2, встречаются редко.Имеются сообщения о случаях острой некротической энцефалопатии, ассоциированной с COVID-19, с характерными двусторонними таламическими геморрагическими поражениями, ⁹ , но не было никаких доказательств при визуализации, взвешенной по чувствительности, чтобы предположить геморрагический компонент у этого пациента.

Хотя MIS-C влияет на несколько систем органов, нам неизвестны другие пациенты с ассоциированной энцефалопатией, замедлением ЭЭГ и таламическими поражениями. Некоторые утверждали, что энцефалопатия, связанная с инфекцией SARS-CoV-2, может быть связана с прямой инфекцией ЦНС, и обнаружили повышенные уровни цитокинов и антител против SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости пораженных пациентов. ¹⁰ Мы предполагаем, что энцефалопатия этого пациента может отражать эффекты ЦНС его выраженной системной воспалительной реакции, а не прямое проникновение вируса в ЦНС, поскольку энцефалопатия шла параллельно с его увеличивающимся лабораторным воспалением, а ПЦР CSF SARS-CoV-2 был отрицательным. . Энцефалопатия также описана при поствирусном аутоиммунном энцефалите после инфекций, вызванных вирусом герпеса. ¹¹ Этиология MIS-C неясна, но было высказано предположение, что он возникает в результате постинфекционной приобретенной иммунной активации. ¹² MIS-C и болезнь Кавасаки имеют частично совпадающие черты, и имеющиеся данные свидетельствуют о том, что пациенты с MIS-C имеют хорошие результаты после лечения иммуномодулирующими препаратами, такими как ВВИГ и кортикостероиды. ¹³ У пациента был повышенный уровень интерлейкина-6 в начале энцефалопатии, который снижался по мере его клинического улучшения. Если проявления ЦНС пациента отражают его системную воспалительную реакцию в условиях MIS-C, это поддерживает иммуномодуляцию в качестве лечения, включая кортикостероиды, ВВИГ и анакинру, в отличие от противовирусной терапии.

Учитывая распространенность SARS-CoV-2 и растущее число детей с MIS-C, крайне важно, чтобы мы исследовали основную этиологию связанных неврологических проявлений и соответствующие методы лечения для этих пациентов.

Финансирование исследования

Целевое финансирование отсутствует.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии раскрытия информации, относящейся к рукописи. Посетите Neurology.org/N для получения полной информации.

Благодарность

Авторы благодарят пациента и его семью, врачей, медсестер, фельдшеров и вспомогательный персонал, участвовавший в уходе за этим пациентом, а также микробиологов и персонал основной лаборатории.

Авторы приложения

Сноски

• Полную информацию см. На Neurology.org/N. Информация о финансировании и раскрытия, которые авторы сочтут актуальными, если таковые имеются, приведены в конце статьи.

• Плата за обработку статьи была профинансирована авторами.

• COVID-19 Ресурсы: NPub.org/COVID19

• Получено 16 июня 2020 г.
• Принято в окончательной форме 3 августа 2020 г.

• Авторские права © 2020 Автор (ы).Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. от имени Американской академии неврологии.

Иммуноопосредованный детский энцефалит — необходимость комплексной оценки и согласованных руководящих принципов | BMC Neurology

Случай 1

13-летний мальчик с нормальным развитием, без психиатрической истории, был госпитализирован на 8 месяцев с прогрессирующим недоеданием, физической слабостью и мутизмом. Он был физически здоров до тех пор, пока у него не развился грипп, за которым последовал укус клеща без сыпи.В течение следующих 4 месяцев у него появились боли в животе с единичным эпизодом кровавой рвоты. Компьютерная томография брюшной полости (КТ) выявила неспецифический аденит брыжейки; Биопсия желудочно-кишечного тракта была отрицательной. Развились анорексия и замедление моторики. К шестому месяцу походка стала медленной и шаркающей, с ненормальными движениями губ / языка. МРТ головного мозга без особенностей. У него развилось постуральное головокружение, падения, атаксическая походка и постепенный мутизм. Отказ от еды привел к потере веса на 30 фунтов, а тяжелое недоедание — к госпитализации.

Во время госпитализации анализ сыворотки и ЭЭГ во сне и бодрствовании были без особенностей, за исключением того, что сыворотка была положительной (15 нмоль / л) на антитело GAD65, что является неспецифическим открытием. ЦСЖ был нормальным (GAD65 0,00), за исключением слегка повышенного уровня белка. Повторная МРТ головного мозга показала признаки недоедания, но в целом была нормальной. Неврологическое обследование выявило брадикинезию, маскировку лица, дискинезию полости рта, двусторонние зубчатые колеса в запястьях, коленях и локтях, быстрые рефлексы с клонусом, отсутствие Бабинского с обеих сторон, положительный результат Хоффмана с обеих сторон, тремор головы, мутизм и отсутствие волевых движений.Возникла вегетативная нестабильность: тахикардия и нормотермическое потоотделение. Положительный результат 14 для кататонии по рейтинговой шкале Буша-Фрэнсиса [15] привел к введению бензодиазепина в дозе до 1 мг три раза в день, в конце концов, прекращено из-за сонливости. Неврология рекомендовала леводопу при экстрапирамидных симптомах; 1 г метилпреднизолона внутривенно (IV) в течение 5 дней и пять общих доз IVIG при возможном аутоиммунном энцефалите в контексте прогрессирующей слабости и трудностей с началом движения.Лечение хорошо переносилось и сопровождалось улучшением двигательных симптомов в течение 1-2 недель, включая исчезновение зубчатых колес и ригидности, которые не повторялись после прекращения приема леводопы, и исчезновение тахикардии. К моменту перехода на стационарную реабилитационную терапию у пациента улучшилось оральное потребление, разрешение зубчатых колес и ригидности, а также увеличилось количество спонтанных движений, но он был неактивным, неспособным выполнять повседневную деятельность (ADL) и по существу невербальным.

Помимо подозрения на аутоиммунный энцефалит, было подозрение на функциональное расстройство коммуникации из-за несоответствий в его физическом осмотре.Ни один из этих диагнозов сам по себе не мог полностью объяснить состояние пациента, и, соответственно, он также получил физиотерапию, логопед и трудотерапию.

Он был выписан домой с правильным питанием, передвижением, способностью выполнять все ADL и произнесением слов после 50-дневной госпитализации в течение 3 месяцев с ежемесячной внутривенной инфузией. Во время последнего наблюдения он продолжал испытывать некоторые трудности с едой и использовал в основном жесты, письмо и мимику для общения, хотя ситуация улучшалась.

Случай 2

17-летняя женщина без психиатрических диагнозов и в анамнезе преждевременных родов (24 неделя беременности), перинатального внутрижелудочкового кровоизлияния, гидроцефалии, церебрального паралича и вентрикулоперитонеального шунта была госпитализирована через 3 месяца после операции. прогрессирующие изменения психического статуса. У нее не было заграничных поездок или инфекционных контактов. Четыре месяца назад она получила легкую травму головы без потери сознания. Через месяц у нее начались проблемы с памятью и домашними заданиями.Ее оценки A / B снизились, и она не закончила семестр. Она описала вибрационные тактильные ощущения в голове, сильные головные боли в затылке и макушке, а также развитие социальной изоляции, беспокойства и панических атак. Новообразованную бессонницу облегчили золпидем и лоразепам. За месяц до госпитализации она сообщила о дисфагии, болях в животе, запорах, задержке мочи, рвоте.

При поступлении физикальное обследование было ничем не примечательным, за исключением умеренных когнитивных нарушений (Кокмен 23/38) [16] и задержки мочи, требующей катетеризации.Тесты сыворотки и ЭЭГ были без особенностей, за исключением неспецифического обнаружения умеренно повышенного GAD65. ЦСЖ был отмечен повышенным содержанием белка до 144 мг / дл, а аутоантитела ЦСЖ были положительными по CASPR2-аутоантителам, хотя повторные тесты были отрицательными. МРТ позвоночника не показала фиксацию пуповины. КТ-головка продемонстрировала щелевые желудочки, соответствующие чрезмерному шунтированию, но, как считается, не может адекватно объяснить подострую совокупность усталости, памяти, когнитивных и поведенческих проблем пациента. МРТ головного мозга показала разрез третьего желудочка с суженными боковыми желудочками и диффузными изменениями, соответствующими перинатальному инсульту.Психиатрия оценивала тяжелую бессонницу и изменения поведения. Не было никаких признаков расстройства настроения, тревожного расстройства или кататонии. Нейропсихологическое тестирование отражало низкое среднее общее когнитивное функционирование со слабостью невербальной / зрительно-пространственной обработки, что соответствовало осложнениям недоношенности. Базовое когнитивное тестирование недоступно.

Был начат 5-дневный курс метилпреднизолона по 1 г в день внутривенно и ВВИГ при подозрении на аутоиммунный энцефалит. Лоразепам предоставлялся по мере необходимости при тревоге и бессоннице, вызванных приемом метилпреднизолона. Лечение переносилось, и через несколько дней пациент начал нормально ходить, нормально взаимодействовать и лучше спать. Она была выписана домой с капельницей внутривенного введения. Через 6 месяцев ей потребовалась повторная госпитализация из-за изменения психического статуса и нарушения сна. Повторные исследования МРТ головного мозга, ЭЭГ, ЦСЖ / сыворотки были значимы только для повышенного уровня белка в ЦСЖ 110 мг / дл. Пять дней приема метилпреднизона ненадолго разрешили симптомы без устойчивого улучшения. Ее клиническая помощь была переведена в другое учреждение, где ее чрезмерно дренирующий шунт был заменен программируемым шунтом, и она вернулась к исходному состоянию, предполагая, что нарушение функции шунта может способствовать психиатрическим симптомам, таким как тревога, спутанность сознания и потеря памяти.Пациенту сказали, что взрослым не следует использовать клапаны давления в своих шунтах, и вместо этого предпочтительнее использовать регулируемый магнитный клапан.

Случай 3

Девятилетняя девочка, не имеющая психиатрического анамнеза, была обследована для повторного заключения по когнитивным, поведенческим и речевым / языковым регрессиям. До 11 месяцев назад она была здорова, с началом неуместного смеха, разговоров с воображаемыми друзьями, снижения беглости речи и утраты словарного запаса. Учителя отметили ухудшение социальной активности и успеваемости, дезориентацию, агрессию, неповиновение, повторяющиеся движения рук и побег из школы.Она описала зрительные галлюцинации и паранойю. Язык стал бессмысленным. Она потерялась в знакомых местах и ​​изо всех сил пыталась добраться домой из школьного автобуса.

Пациент был обследован в стороннем учреждении и прописал рисперидон при подозрении на психоз. ЭЭГ и МРТ головного мозга без особенностей. Через пятый месяц она была госпитализирована для медицинского обследования из-за продолжающихся симптомов и опасений по поводу возможного аутоиммунного энцефалита. Исследования сыворотки, спинномозговой жидкости и мочи были нормальными, как и повторная МРТ головного мозга и КТ брюшной полости / таза.Повторная ЭЭГ показала неспецифическое переднее замедление. Пациент начал эмпирическое лечение аутоиммунной энцефалопатии с внутривенного введения метилпреднизолона в течение 3 дней и одной дозы ВВИГ, затем перешел на пероральный прием преднизона. Стероиды нарушили сон, повысили аппетит, она стала возбужденной / агрессивной. Она перешла в реабилитационное учреждение, где у нее заметно улучшилось настроение, четкость и беглость речи, понимание прочитанного и социальная активность. По мере снижения преднизона симптомы рецидивировали.Пациент продолжал вводить внутривенный иммуноглобулин два раза в неделю, постепенно переходя к ежемесячным инфузиям, без устойчивого улучшения.

Во время обращения в нашу амбулаторную клинику, через 11 месяцев после появления симптомов, у нее были периодические зрительные галлюцинации, дезорганизованное мышление, нарушение беглости речи, неуместный смех, речь с давлением и нечеткие описания сущности внутри нее. Рисперидон был заменен арипипразолом без значительного улучшения. Ритуксимаб был начат с небольшим улучшением после двух доз, но не был продолжен после того, как родители обратились за другим мнением из-за предполагаемого отсутствия ответа.Лабораторные исследования сыворотки и спинномозговой жидкости были нормальными. ЭЭГ показала прерывистое диффузное неспецифическое замедление на 5 Гц бифронтально, бифронтальные спайки и резкие волны без клинической корреляции, прерывистое независимое битемпоральное замедление, соответствующее легкой энцефалопатии. Нейропсихологическое тестирование выявило пограничное общее интеллектуальное функционирование и нарушение адаптивного функционирования. Когнитивные навыки регрессировали со временем), но академические навыки оставались средними, что соответствовало преморбидному функционированию. В конце концов, было сочтено, что представление пациента отражает энцефалопатию, учитывая продолжающийся регресс, вовлечение мелкой моторики и снижение рабочей памяти / скорости обработки данных.

Случай 4

17-летний аутичный мальчик, ранее принимавший арипипразол в возрасте от 12 до 13 лет по поводу симптомов настроения, был осмотрен для получения второго мнения относительно изменений психического статуса, начавшихся за 6 месяцев до этого. Пациент посещал школу с соотношением учителей и учеников 1: 1, и у него было несколько друзей. После отпуска и без признаков продромального заболевания он боролся с вниманием и концентрацией, стал замкнутым, меньше двигался, перестал заботиться о себе и разговаривал сам с собой. Он описал зрительные и слуховые галлюцинации.У него были частые приступы пристального взгляда, но 24-часовая ЭЭГ не показала эпилептиформных разрядов. Он был госпитализирован в больницу за пределами больницы с нормальными лабораторными исследованиями, включая исследования МРТ головного мозга и спинномозговой жидкости, за исключением положительных результатов на антитела к глиальному фибриллярному кислому белку (GFAP) (конкретный результат недоступен). Тератома яичка исключена на УЗИ мошонки. Его лечили от подозрения на аутоиммунный энцефалит с помощью метилпреднизолона внутривенно, 1 г в день в течение 5 дней, с переносимостью и начальным значительным улучшением, которое впоследствии замедлилось.

Во время нашей оценки родители сообщили о раздражительности, слуховых и зрительных галлюцинациях, тихой и нарушенной речи, затруднениях при выполнении многоступенчатых команд и гиперсонливости. Психиатрия назначила арипипразол от галлюцинаций. Ночная ЭЭГ показала неспецифическое легкое замедление фона. Повторные лабораторные исследования были нормальными, за исключением низкого уровня ферритина. Сыворотка и тесты на энцефалопатию спинномозговой жидкости, МРТ головного мозга и МРТ шейного отдела позвоночника были отрицательными, включая отрицательные антитела к GFAP. Исследования мочи на креатин показали незначительные отклонения от нормы, и их рекомендовали повторить на месте.При отрицательном результате тестирования на антитела поддерживающая терапия продолжалась, поскольку родители отмечали постепенное улучшение.

(PDF) Гипертоническая энцефалопатия у детей

нормализовалась после лечения гипертонии; fol-

нижнее изображение не выполнялось.

Случай 5

У 9-летнего мальчика с недавней трансплантацией почки в больнице было

припадка, связанного с подострой повторной трансплантацией

и артериальным давлением 180/110 мм рт. КТ головы с усилением con-

trast показала двусторонние и

симметричные области пониженного затухания с центром в подкорковом белом веществе теменно-затылочных переходов

и полушариях мозжечка с расширением на

вышележащих. кора.Менее заметная область пониженного ослабления

была видна в правой лобной доле. При введении контраста не наблюдалось усиления

. Неврологические

симптомов исчезли с контролем гипертонии, а

контрольная визуализация не проводилась.

Обсуждение

Поражения гипертонической энцефалопатии

первоначально считались ишемическими по природе.

Ауторегуляторная вазоконстрикция в сосудистой сети головного мозга

наблюдается в ответ на системную гипертензию.Было высказано предположение, что при гипер-

напряженной энцефалопатии это ответное вазо-

сужение является достаточно серьезным, чтобы вызвать ишемию

в пораженной сосудистой территории, и что

симптомов и результаты визуализации являются отражением

ишемии. (5–7). Эта теория подтверждается

случаями ангиографически продемонстрированного спазма va-

у пациентов с эклампсией и нейро-

логическими симптомами (7, 8). Более недавнее исследование

выявило вазодилатацию, а не

вазоконстрикцию, как основной компонент пертензивной энцефалопатии.Исследования на животных

показали, что сильное и резкое повышение

церебрального артериального давления приводит к чрезмерному растяжению

артериол, сопровождающемуся гидростатическим отеком

и усилением пиноцитоза, что приводит к экстравазации

белков и жидкости в организм. terstitium (9–11). Церебральная перфузия в пораженных регионах фактически увеличивается на

(12). Эти изменения

могут быть опосредованы повышенным синтезом проста-

гландинов (9).Они обратимые до

точки; более серьезное и постоянное повреждение эндотелия

происходит при более высоком давлении (9, 11).

Артериолы, расположенные на небольшом расстоянии от поверхности коры

, подвержены наибольшему поражению, и симпа-

тетическая нервная деятельность обеспечивает защиту от

этих эффектов. Задний круг кровообращения имеет значительно меньшую симпатическую иннервацию, чем сонная циркуляция

(10, 13), что может объяснить

, почему большинство поражений при гипертонической эн-

цефалопатии обнаруживаются на сосудистой территории

. заднее кровообращение.

Предыдущие авторы подробно описали результаты визуализации

у взрослых с гипертонической энцефалопатией

(4–6, 14, 15). Чаще всего

описываемых аномалий состоят из очагов гипер-

интенсивного сигнала на Т2-взвешенных МРТ-изображениях в подкорковом белом веществе

затылочных долей.

Эти поражения часто связаны с остротой hy-

на Т1-взвешенных МР-изображениях и

пониженным ослаблением на КТ-снимках.Обычно очевидны очаговые или диффузные

отек мозга и вовлечение серого вещества

. Связанный контраст en-

hancement был зарегистрирован в небольшом количестве

случаев. Поражения реже наблюдаются в других

участках головного мозга, включая мозжечок,

ствола головного мозга, теменно-затылочное соединение, базальные ганглии,

и лобные доли. В то время как геморрагические очаги

обычно встречаются в исследованиях аутопсии

(16), они нечасто видны при визуализации, например

, за исключением пациентов с хронической артериальной гипертензией (4,

14, 15).Пять описанных здесь случаев показали характерное распределение аномальных изображений

—

, при этом большинство поражений приходилось на

сосудистого распределения заднего кровообращения.

Во всех случаях поражалось как подкорковое

белого вещества, так и прилегающее к нему серое вещество, и все

имели поражения в затылочных долях или в области этокципитального соединения. Очаговая припухлость / отек

наблюдалась во всех случаях.Улучшение наблюдалось в

,

двух случаях, и у двух детей были поражения в полушариях мозжечка

. В базальных ганглиях

повреждений не наблюдалось, и только у одного пациента было поражено

лобных долей. Геморрагических очагов

не обнаружено. Ребенок с наибольшим количеством поражений (случай

2) имел наибольший уровень гипертонии. Все

симптомов исчезли у этих пяти пациентов, а в

во всех случаях, в которых была сформирована последующая визуализация, было либо разрешение, либо заметное улучшение отклонений от нормы на

.

T2

*

-взвешенная градиентно-эхо-визуализация во время

болюсной инфузии гадопентетата димеглумина — это

, полезный метод для оценки регионарной церебральной перфузии

. Этот метод использует преимущество

чувствительности градиентно-вызванного изображения до

эффектов чувствительности контрастного вещества в сосудистом русле

, отражая перфузию на териолярном уровне ar-

. Эффект наблюдается во время болюсной инфузии

, что требует быстрого получения нескольких

изображений на одном уровне, чтобы отобразить динамику

артериолярной перфузии (17).В нашем случае 1

визуализация перфузии была выполнена примерно через 18 часов после первоначального диагностического исследования

.

к этому времени симптомы ребенка были решены повторно, и наблюдалось некоторое снижение аномалий сигнала

104 JONES AJNR: 18, январь 1997 г.

Прогнозирование исхода нервного развития после гипоксически-ишемической болезни. энцефалопатия, леченная гипотермией, с помощью визуализации тензора диффузии, проанализирована с использованием пространственной статистики на основе трактов

1

Химмельманн К., Хагберг Г., Бекунг Э., Хагберг Б., Увебрант П.Меняющаяся панорама церебрального паралича в Швеции. IX. Распространенность и происхождение в период 1995-1998 годов рождения. Acta Paediatr 2005; 94 : 287–94.

CAS Статья Google ученый

2

Эдвардс А.Д., Броклхерст П., Ганн А.Дж. и др. Неврологические исходы в возрасте 18 месяцев после умеренной гипотермии по поводу перинатальной гипоксической ишемической энцефалопатии: обобщение и метаанализ данных исследования. BMJ 2010; 340 : c363.

Артикул Google ученый

3

Ма Д., Хоссейн М., Чоу А. и др. Ксенон и гипотермия вместе обеспечивают нейрозащиту от неонатальной асфиксии. Ann Neurol 2005; 58 : 182–93.

CAS Статья Google ученый

4

Мартин Дж. Л., Ма Д., Хоссейн М. и др. Асинхронное введение ксенона и гипотермия значительно снижает риск инфаркта мозга у новорожденных крыс. руб. J Anaesth 2007; 98 : 236–40.

CAS Статья Google ученый

5

Чжу С., Кан В., Сюй Ф. и др. Эритропоэтин улучшил неврологические исходы у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Педиатрия 2009; 124 : e218–26.

Артикул Google ученый

6

Смит С.М., Дженкинсон М., Йохансен-Берг Х. и др.Пространственная статистика на основе трактатов: воксельный анализ многопрофильных диффузионных данных. Neuroimage 2006; 31 : 1487–505.

Артикул Google ученый

7

Портер Э.Дж., Консультант С.Дж., Эдвардс А.Д., Оллсоп Дж., Аззопарди Д. Пространственная статистика магнитно-резонансных изображений на основе трактов для оценки болезни и лечебных эффектов при перинатальной асфиксической энцефалопатии. Pediatr Res 2010; 68 : 205–9.

Артикул Google ученый

8

Томпсон С.М., Путерман А.С., Линли Л.Л. и др. Значение балльной системы для гипоксической ишемической энцефалопатии в прогнозировании исходов нервного развития. Acta Paediatr 1997; 86 : 757–61.

CAS Статья Google ученый

9

Резерфорд М., Пеннок Дж., Швизо Дж., Коуэн Ф., Дубовиц Л. Гипоксико-ишемическая энцефалопатия: результаты ранней и поздней магнитно-резонансной томографии в зависимости от результата. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1996; 75 : F145–51.

CAS Статья Google ученый

10

Martinez-Biarge M, Diez-Sebastian J, Kapellou O, et al. Прогнозирование двигательного исхода и смерти при терминальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Неврология 2011; 76 : 2055–61.

CAS Статья Google ученый

11

Резерфорд М., Раменги Л.А., Эдвардс А.Д. и др.Оценка повреждения ткани мозга после умеренной гипотермии у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: вложенное подисследование рандомизированного контролируемого исследования. Lancet Neurol 2010; 9 : 39–45.

Артикул Google ученый

12

Гонсалес Ф.Ф., Миллер С.П. Нарушает ли перинатальная асфиксия когнитивные функции без церебрального паралича? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91 : F454–9.

CAS Статья Google ученый

13

de Vries LS, Jongmans MJ. Отдаленные исходы неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010; 95 : F220–4.

Артикул Google ученый

14

Робертсон К.М., Файнер Н.Н., Грейс М.Г. Школьная успеваемость выживших после неонатальной энцефалопатии, связанной с асфиксией при рождении в срок. J Pediatr 1989; 114 : 753–60.

CAS Статья Google ученый

15

Marlow N, Rose AS, Rands CE, Draper ES. Нейропсихологические и образовательные проблемы школьного возраста, связанные с неонатальной энцефалопатией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90 : F380–7.

CAS Статья Google ученый

16

Гадиан Д.Г., Айкарди Дж., Уоткинс К.Э., Портер Д.А., Мишкин М., Варга-Хадем Ф.Амнезия развития, связанная с ранним гипоксически-ишемическим повреждением. Brain 2000; 123 : Pt 3: 499–507.

Артикул Google ученый

17

Mañeru C, Junqué C, Botet F, Tallada M, Guardia J. Отдаленные нейропсихологические последствия перинатальной асфиксии. Brain Inj 2001; 15 : 1029–39.

Артикул Google ученый

18

McKinstry RC, Miller JH, Snyder AZ и др.Проспективное исследование повреждений головного мозга у новорожденных с помощью тензорной визуализации продольной диффузии. Неврология 2002; 59 : 824–33.

CAS Статья Google ученый

19

Winter JD, Lee DS, Hung RM и др. Время псевдонормализации кажущегося коэффициента диффузии при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Pediatr Neurol 2007; 37 : 255–62.

Артикул Google ученый

20

Резерфорд М., Конселл С., Оллсоп Дж. И др.МРТ-визуализация с диффузионным взвешиванием при перинатальном повреждении головного мозга: сравнение с местом поражения и временем от рождения. J Pediatr 2004; 114 : 1004–14.

Артикул Google ученый

21

Хант Р.В., Нил Дж. Дж., Коулман Л. Т., Кин М. Дж., Индер Т. Е.. Видимый коэффициент диффузии в задней конечности внутренней капсулы прогнозирует исход после перинатальной асфиксии. Педиатрия 2004; 114 : 999–1003.

Артикул Google ученый

22

Liauw L, van Wezel-Meijler G, Veen S, van Buchem MA, van der Grond J. Предсказывают ли измерения кажущегося коэффициента диффузии исход у детей с неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией? AJNR Am J Neuroradiol 2009; 30 : 264–70.

CAS Статья Google ученый

23

Вольф Р.Л., Циммерман Р.А., Клэнси Р., Хазелгроув Дж. Х.Количественные измерения кажущегося коэффициента диффузии у доношенных новорожденных для раннего выявления гипоксически-ишемического повреждения головного мозга: первоначальный опыт. Радиология 2001; 218 : 825–33.

CAS Статья Google ученый

24

Vermeulen RJ, van Schie PE, Hendrikx L, et al. Диффузионно-взвешенная и стандартная МРТ при неонатальной гипоксической ишемии: двухлетнее наблюдение. Радиология 2008; 249 : 631–9.

Артикул Google ученый

25

Туми Э., Туми А., Райан С., Мерфи Дж., Донохью В.Б. МРТ доношенных детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией как прогностический фактор исхода нервного развития и поздних проявлений МРТ. Pediatr Radiol 2010; 40 : 1526–35.

Артикул Google ученый

26

Brissaud O, Amirault M, Villega F, Periot O, Chateil JF, Allard M.Эффективность фракционной анизотропии и кажущегося коэффициента диффузии на визуализации тензора диффузии в прогнозе новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: методологическое проспективное пилотное исследование. AJNR Am J Neuroradiol 2010; 31 : 282–7.

CAS Статья Google ученый

27

Тайил С., Чандрасекаран М., Тейлор А. и др. Церебральные магнитно-резонансные биомаркеры при неонатальной энцефалопатии: метаанализ. Педиатрия 2010; 125 : e382–95.

Артикул Google ученый

28

Ward P, Counsell S, Allsop J, et al. Снижение фракционной анизотропии на диффузно-тензорной магнитно-резонансной томографии после гипоксически-ишемической энцефалопатии. Педиатрия 2006; 117 : e619–30.

Артикул Google ученый

29

Малик Г.К., Триведи Р., Гупта Р.К. и др.Серийная количественная МРТ с тензором диффузии доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ). Нейропедиатрия 2006; 37 : 337–43.

CAS Статья Google ученый

30

Aralasmak A, Ulmer JL, Kocak M, Salvan CV, Hillis AE, Yousem DM. Ассоциативные, комиссуральные и проекционные пути и их функциональный дефицит описаны в литературе. J Comput Assist Tomogr 2006; 30 : 695–715.

Артикул Google ученый

31

Надь З., Линдстрём К., Вестерберг Х. и др. Тензорная диффузионная визуализация у подростков, родившихся в срок с умеренной гипоксически-ишемической энцефалопатией. Pediatr Res 2005; 58 : 936–40.

Артикул Google ученый

32

Рамасвами В., Миллер С.П., Баркович А.Дж., Партридж Дж.С., Ферриеро Д.М. Перинатальный инсульт у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Неврология 2004; 62 : 2088–91.

CAS Статья Google ученый

33

Schulzke SM, Rao S, Patole SK. Систематический обзор охлаждения для нейропротекции у новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией — мы еще там? BMC Pediatr 2007; 7 : 30.

Артикул Google ученый

34

Джейкобс С., Хант Р., Тарнов-Морди В., Индер Т., Дэвис П.Охлаждение новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией. Кокрановская база данных Syst Rev 2007: CD003311.

35

Azzopardi D, Edwards AD. Магнитно-резонансные биомаркеры нейропротекторного действия у младенцев с гипоксической ишемической энцефалопатией. Semin Fetal Neonatal Med 2010; 15 : 261–9.

Артикул Google ученый

36

Аззопарди Д.В., Стром Б., Эдвардс А.Д. и др. Умеренная гипотермия для лечения перинатальной асфиксической энцефалопатии. N Engl J Med 2009; 361 : 1349–58.

CAS Статья Google ученый

37

Хаатая Л., Меркури Е., Регев Р. и др. Оценка оптимальности для неврологического обследования младенца в возрасте 12 и 18 месяцев. J Pediatr 1999; 135 : 2 Pt 1: 153–61.

CAS Статья Google ученый

38

Haataja L, Mercuri E, Guzzetta A и др.Неврологическое обследование младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией в возрасте от 9 до 14 месяцев: использование показателей оптимальности и корреляция с данными магнитно-резонансной томографии. J Pediatr 2001; 138 : 332–7.

CAS Статья Google ученый

39

Хантли М. Шкала психического развития Гриффитса: от рождения до 2 лет. Ассоциация исследований в области развития младенцев и детей (ARICD) .Оксфорд, Великобритания: Испытательное агентство, 1996: 5–39.

40

Банки C. Эпиднадзор за церебральным параличом в Европе: сотрудничество обследований и регистров церебрального паралича. Dev Med Child Neurol 2000; 42 : 816–24.

Артикул Google ученый

41

Гортер Дж. У., Кетелаар М., Розенбаум П., Хелдерс П. Дж., Палисано Р. Использование GMFCS у младенцев с ХП: необходимость реклассификации в возрасте 2 лет и старше. Dev Med Child Neurol 2009; 51 : 46–52.

Артикул Google ученый

42

Ball G, Counsell SJ, Anjari M, et al. Оптимизированный протокол пространственной статистики на основе трактов для новорожденных: приложения к недоношенным и хроническим заболеваниям легких. Neuroimage 2010; 53 : 94–102.

Артикул Google ученый

Вирусный энцефалит — канал улучшения здоровья

Вирусный энцефалит — это воспаление головного мозга, вызванное вирусом.Некоторые вирусные заболевания, такие как корь и краснуха, также могут прогрессировать, вызывая воспаление мозга. Другие микроорганизмы, такие как бактерии, грибы и паразиты, способны вызывать энцефалит, но вирусы, особенно группа, известная как энтеровирусы, являются ведущей причиной.

Попадая в кровь, вирусы мигрируют в мозг, где начинают размножаться. Тело замечает вторжение и вызывает реакцию иммунной системы. Это заставляет мозг опухать. Сочетание инфекции и иммунного ответа создает типичные симптомы вирусного энцефалита.

Наиболее серьезным потенциальным осложнением вирусного энцефалита является необратимое повреждение головного мозга. Дети в возрасте до одного года и взрослые старше 55 лет более уязвимы к опасным для жизни осложнениям.

Симптомы вирусного энцефалита

Симптомы вирусного энцефалита включают:

• высокая температура
• головная боль
• Светочувствительность (светобоязнь)
• общее недомогание
• жесткая шея
• жесткая спина
• рвота
• изменения личности
• путаница
• Потеря памяти (амнезия)
• изъятия
• паралич
• кома.

Вирусы, вызывающие энцефалит

Некоторые из вирусов, которые могут вызывать энцефалит, включают:

• энтеровирусы, такие как вирус Коксаки, полиовирус и эховирус
• Вирус простого герпеса
• Вирус ветряной оспы
• Вирус Эпштейна-Барра
• цитомегаловирус
• аденовирус
• краснуха
• корь
• Вирус энцефалита долины Мюррей (MVE) и вирус Кунджин
• Вирус японского энцефалита.

Способы передачи вирусов

Вирусы распространяются разными способами, и некоторые из них более заразны, чем другие. Некоторые из способов передачи вируса включают:

• кашляет или чихает от инфицированного человека, который выделяет вирусы, передающиеся по воздуху, которые затем вдыхаются другими людьми
• инфицированных насекомых (например, комаров или клещей) и животных, которые могут переносить некоторые вирусы непосредственно в кровоток через укусы
• употребление зараженных продуктов питания или напитков
• передача некоторых вирусов может происходить при прикосновении к инфицированному человеку
• есть данные, позволяющие предположить, что некоторые случаи вирусного энцефалита вызваны спящей вирусной инфекцией (такой как вирус простого герпеса), которая снова становится активной.

Инфекция и реакция иммунной системы

Как только вирусы попадают в кровоток, они могут размножаться и распространяться на другие части тела, в том числе на спинной и головной мозг (центральную нервную систему). Доступ к мозгу через кровь или нервы. Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирусы проникают внутрь клеток мозга. Это разрушает, повреждает и в конечном итоге разрывает инфицированные клетки мозга.

Некоторые вирусы предпочитают разные участки мозга.Например, вирус простого герпеса любит поражать височные доли, расположенные около каждого уха.

Клетки иммунной системы устремляются к мозгу и начинают атаковать вирусы. Это вызывает характерный отек мозга (отек мозга). И инфекция, и попытки организма бороться с инфекцией ответственны за симптомы вирусного энцефалита.

Осложнения вирусного энцефалита

Младенцы, пожилые люди и люди с пониженным иммунитетом подвергаются повышенному риску развития осложнений вирусного энцефалита.Некоторые из этих осложнений включают:

• Низкое артериальное давление (гипотония)
• Низкий уровень кислорода в крови (гипоксемия)
• Кровоизлияние в мозг (внутримозговое кровоизлияние)
• Необратимое повреждение головного мозга
• смерть.

Диагностика вирусного энцефалита

Вирусный энцефалит диагностируется с помощью ряда тестов, в том числе:

• медицинский осмотр
• Анализы крови
• Лабораторное исследование спинномозговой жидкости (прозрачной жидкости, которая омывает головной и спинной мозг), удаленной с помощью люмбальной пункции (процедура, при которой небольшая игла вводится в нижнюю часть позвоночника)
• компьютерная томография (КТ)
• Электроэнцефалография (ЭЭГ) для измерения мозговых волн
• магнитно-резонансная томография (МРТ).

Лечение вирусного энцефалита

В отличие от бактерий, вирусы трудно поддаются лечению. Противовирусные препараты действуют только на ограниченное количество вирусов. Лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов и может включать:

• госпитализация
• Противовирусный препарат, вводимый внутривенно, если известно, что вирус чувствителен к лечению противовирусными препаратами (например, вирусом простого герпеса)
• Внутривенное введение лекарств, помогающих уменьшить отек мозга
• обезболивающее
• лекарство от рвоты
• Лекарство для предотвращения судорог (противосудорожное)
• лекарства для снижения температуры, такие как парацетамол
• жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание, но не слишком много, так как это может усугубить отек мозга (отек мозга).

Долгосрочная перспектива вирусного энцефалита

Тяжесть вирусного энцефалита зависит от конкретного вируса и от того, как быстро было проведено лечение. Как правило, острая фаза болезни длится около одной или двух недель, и симптомы либо исчезают быстро, либо медленно исчезают в течение определенного периода времени.

Во многих случаях человек полностью выздоравливает. В других случаях у человека может быть повреждение головного мозга различной степени, что может потребовать длительного поддерживающего ухода и терапии.

Куда обратиться за помощью

• В экстренных случаях всегда вызывайте скорую помощь (тройной ноль) Тел. 000
• Отделение неотложной помощи ближайшей больницы
• Ваш врач

Контент-партнер

Эта страница была подготовлена ​​после консультаций и одобрена: Департамент здравоохранения и социальных служб — RHP & R — Охрана здоровья — Отдел профилактики и контроля инфекционных заболеваний

Последнее обновление: Июль 2017 г.

Контент на этом веб-сайте предоставляется только в информационных целях.Информация о терапии, услуге, продукте или лечении никоим образом не поддерживает и не поддерживает такую ​​терапию, услугу, продукт или лечение и не предназначена для замены совета вашего врача или другого зарегистрированного медицинского работника. Информация и материалы, содержащиеся на этом веб-сайте, не предназначены для использования в качестве исчерпывающего руководства по всем аспектам терапии, продукта или лечения, описанных на веб-сайте. Всем пользователям рекомендуется всегда обращаться за советом к зарегистрированному специалисту в области здравоохранения для постановки диагноза и ответов на свои медицинские вопросы, а также для выяснения того, подходит ли конкретная терапия, услуга, продукт или лечение, описанные на веб-сайте, в их обстоятельствах.Штат Виктория и Департамент здравоохранения и социальных служб не несут ответственности за использование любыми пользователями материалов, содержащихся на этом веб-сайте.

исходов острого энцефалита у детей | 2015-11-19

Автор: Hal B. Jenson , MD, FAAP

Доктор Дженсон — профессор педиатрической и подростковой медицины и декан Медицинской школы Университета Западного Мичигана им. Гомера Страйкера, Каламазу, Мичиган.

Доктор Дженсон сообщает об отсутствии финансовых отношений, относящихся к этой области исследования.

Синопсис : В исследовании исходов у детей с энцефалитом почти 80% имели стойкие неврологические симптомы при последующем наблюдении, по крайней мере, через год. Патологические данные МРТ и судороги при поступлении коррелировали с более низкими показателями качества жизни. Наличие судорог при поступлении было связано с продолжающимся судорожным расстройством, которое присутствовало у 35% пациентов.

ИСТОЧНИК : Rao S, et al. Отдаленные исходы и факторы риска, связанные с острым энцефалитом у детей. J Pediatr Infect Dis 2015: 1-8.

В Детской больнице Колорадо был проведен ретроспективный обзор пациентов в возрасте от 0 до 21 года, выписанных с 2000 по 2010 год с диагнозом энцефалит. Энцефалит определялся документально подтвержденной энцефалопатией (депрессивным или измененным уровнем сознания, продолжающимся более 24 часов, летаргией или изменением личности) плюс два или более следующих признака: температура выше 38 ° C, впервые возникшие судороги, так называемые центральные нервные приступы. системные данные, аномальные результаты ЭЭГ, совместимые с энцефалитом, аномальные результаты компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга и плеоцитоз более чем на 2 стандартных отклонения выше среднего для возраста.

С родителями было проведено структурированное телефонное интервью с использованием общих базовых шкал Pediatric Quality of Life Inventory (PedsQL), которые представляют собой шкалу из 23 пунктов, предназначенную для измерения физического и эмоционального качества жизни, а также второй вопросник, предназначенный для определения устойчивости неврологических заболеваний. симптомы или трудности с повседневной деятельностью.

Из 114 пациентов, отвечающих критериям включения, 76 имели достаточно больничных данных для анализа. Этиология установлена ​​в 29 случаях (38%), из которых 93% были инфекционными.Наиболее распространенными возбудителями были ВПГ, энтеровирус и грипп. Средний возраст при постановке диагноза составлял 7 лет (IQR, 2-13 лет). В отделение интенсивной терапии (ОИТ) поступило 32 пациента (42%), четыре пациента (5%) умерли.

Для наблюдения были доступны 49 пациентов со средним сроком наблюдения 1,3 года. Среди этих 49 пациентов остаточный неврологический дефицит был зарегистрирован у 38 пациентов (78%), причем наиболее распространенными нарушениями были психические отклонения, слабость, поведенческий и когнитивный дефицит, проблемы со зрением и головные боли.Семнадцать пациентов (35%) сообщили о продолжающихся приступах. Не было значимой связи между исходами и плеоцитозом или исходами с аномалиями КТ / МРТ, аномалиями ЭЭГ или неврологическими нарушениями, присутствующими на момент выписки из больницы. Пациенты, поступившие в отделение интенсивной терапии, чаще имели отклонения на ЭЭГ ( P = 0,013). Приступы во время госпитализации в значительной степени были связаны с продолжающимися припадками при последующем наблюдении, по крайней мере, через год (94% против 42%; P = 0.0036). После устранения влияния возраста аномальные результаты МРТ при поступлении были связаны с более низкими показателями качества жизни, а наличие приступов при поступлении коррелировало с продолжающимся приступом судорожного расстройства, которое присутствовало у 35% пациентов.

КОММЕНТАРИЙ

Прогностические факторы для детей с острым энцефалитом недостаточно изучены, особенно среди случаев без специфической этиологии, которые составляют большинство случаев энцефалита у детей.Это исследование, которое является исключительным для сообщения как краткосрочных, так и долгосрочных результатов (не менее одного года), показывает, что существует высокий уровень, почти 80%, стойких неврологических симптомов у детей с диагнозом острый энцефалит. Наиболее частыми последствиями были психические, поведенческие и когнитивные нарушения, а наиболее частыми физическими последствиями были слабость и проблемы со зрением.

Более низкие показатели качества жизни коррелировали с аномальной МРТ при обращении и судорогами при обращении.Это говорит о том, что МРТ полезна не только для выявления этиологии энцефалита, но и для получения прогностической информации. Судороги при поступлении, хотя и не результаты ЭЭГ, были прогностическими для более неблагоприятных отдаленных результатов, так как у 35% пациентов наблюдались стойкие судорожные расстройства.

.