Разное

Резидуальная энцефалопатия это: Лечение энцефалопатии в СПб

Содержание

Лечение энцефалопатии в СПб

Энцефалопатия (резидуальная энцефалопатия) это совокупность симптомов, которые являются результатом гибели клеток в головном мозге из-за длительного кровотечения, отравления, гипоксии или патологического состояния мозга, вызванного болезнью. Независимо от того, что вызывало энцефалопатию, это приводит, в частности, к потере двигательных функций и интеллектуального потенциала.

ЛЕЧЕНИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:

Лечение энцефалопатии в Приморском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Репищева, 13

Лечение энцефалопатии в Петроградском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Петроградский район, ул. Ленина, 5

Лечение энцефалопатии во Всеволожске

Адрес: г. Всеволожск, Октябрьский пр-т, 96 А

Причины

энцефалопатии

Различают врождённую и приобретённую энцефалопатию.

Врожденная энцефалопатия возникает в результате:

  1. Родовых травм (перинатальная энцефалопатия)
  2. Инфекции плода (перенесённые во время беременности краснуха, токсоплазмоз, гепатит Б, ветряная оспа)
  3. Наследственных заболеваний (синдром  Дауна, фенилкетонурия)

Приобретённая энцефалопатия головного мозга может возникать из-за:

  1. травм головного мозга (сотрясение мозга)
  2. сосудистых нарушений (дисциркуляторная энцефалопатия, ДЭ) – вегето-сосудистой дистонии, атеросклероза, заболевания крови. Признаки ДЭ нарастают постепенно (выделяют 3 степени энцефалопатии), состояние человека ухудшается и может привести к слабоумию.
  3. метаболических нарушений (при печёночной недостаточности, например, нарушается очищение крови от токсинов, которые поступают с кровью в мозг, и возникает печеночная энцефалопатия)
  4. воспалительных процессов в мозге и его оболочках (менингит).
  5. отравления алкоголем

Мозг в норме (справа), мозг при алкогольной энцефалопатии (слева)

Энцефалопатия — Симптомы

Энцефалопатия может иметь различные признаки. Самые начальные симптомы энцефалопатии включают в себя снижение умственных способностей и потерю памяти. Пациент испытывает трудности при смене действий и переключении внимания. Возникают раздражительность, перепады настроения, бессонница, усталость и вялость. Могут быть жалобы на шум в ушах, головные боли, нарушение зрения и слуха, вегетативные расстройства нервной системы и координации движений. На последних стадиях появляются такие неврологические симптомы, как паралич, паркинсонизм, парез. У некоторых больных развивается слабоумие и нарушение психики.

Энцефалопатия – Диагностика

Диагноз энцефалопатия ставится в основном на анализе жалоб пациента. Обязательными являются обследование ЭЭГ, компьютерная томография, МРТ, биохимический и общий анализ крови и мочи, может быть назначено исследование спинномозговой жидкости.

Энцефалопатия — лечение

Лечение энцефалопатии направлено на снятие и облегчение симптомов, и лечение основного заболевания, вызвавшего энцефалопатию.

Занимаются лечением энцефалопатии врачи-неврологи

Лечение всегда проводится комплексно, используются лекарственные препараты, физиотерапевтические процедуры, а иногда в ход идут и самые современные технологии, такие как нейротерапия (тренинги биологической обратной связи, сеансы транскраниальной микрополяризации)

Из препаратов используют медикаменты,

  •  влияющими на метаболизм (обменные процессы)  головного мозга:
  • для уменьшения внутричерепного давления и устранения судорог — противосудорожные препараты и диуретики
  • улучшающие мозговое кровообращение (пирридол, пирацетам)
  • витамины А, Е, группы В
  • для улучшения циркуляции крови в мозге применяют ангиопротекторы

В сложных и критичных случаях возможно хирургическое вмешательство.

В нашей клинике Вы можете пройти обследование у квалифицированных специалистов различных направлений.

Приём ведут врачи-невропатологи:

Выберите филиал“Династия” на Новочеркасском пр-те, Красногвардейский район“Династия” на Ленина, Петроградский район“Династия” на Репищева, Приморский район“Династия” во ВсеволожскеВыездная служба

Стоимость услуг врача-невролога

Наименование услуг 
Цена в рублях
Санкт-ПетербургВсеволожск
Первичный прием невролога 1 ступени 1850 1700
Повторный прием невролога 1 ступени 1650 1500
Первичный прием невролога 2 ступени 2100
Повторный прием невролога 2 ступени 1900
Первичный прием невролога Коляда А.А. 3200
Повторный прием невролога Коляда А.А. 2900
Первичный прием невролога Ерошиной Е.С./Иришиной Ю.А./Цинзерлинг Н.В. 4000 4000
Повторный прием невролога Ерошиной Е.С./Иришиной Ю.А./Цинзерлинг Н.В. 3500 3500
Первичный прием нейрохирурга Холявина А.И. 3300
Повторный прием нейрохирурга Холявина А.И. 2900
Заключение невролога для справки 700 700
МАНИПУЛЯЦИИ
Блокада грушевидной мышцы 2200 2200
Блокада затылочного нерва 2000 2000
Блокада карпального канала 2900 2900
Блокада крестцово-подвздошных суставов 3100 3100
Блокада надлопаточного нерва 2200 2200
Ботулинотерапия 5300 5300
Ботулинотерапия бруксизма и хронической боли в лице 18000
Инфузионное купирование острового болевого синдрома в спине 1750 1750
Плазмолифтинг (1 процедура) 3300 3300
Транкраниальная поляризация при болезни Паркинсона (30 мин) 1800
Фармакопунктура от 1700 от 1700
ЛЕЧЕНИЕ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
Ботулинотерапия при хронической мигрени 35000 25900 35000 25900
Таргетное лечение мигрени (1 сеанс) 17900 17900

ЗАПИСЬ НА ЛЕЧЕНИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Ваша заявка отправлена

Менеджер свяжется с вами для уточнения деталей

Мы ценим ваше обращение в наш медицинский центр «Династия»

Резидуальная энцефалопатия, или незнание, возведенное в диагноз

Резидуальная энцефалопатия (РЭ), или энцефаломиелопатия, в МКБ-10 не обозначена, но термин применяется в неврологии с 1960 г. Вместе с тем ни в одном отечественном [3, 7] и зарубежном учебниках подобных диагнозов нет.

РЭ — это стойкий (чаще непрогрессирующий) неврологический дефицит вследствие воздействия в прошлом патологических факторов или болезней, который проявляется общеизвестными неврологическими симптомами: головная боль, рефлекторная пирамидная недостаточность, парезы, обмороки, вегетососудистая дистония (ВСД), снижение когнитивных функций, усталость и др. [9].

К сожалению, диагноз РЭ «тянется» еще от осмотра детского невролога, поскольку чаще всего является следствием гипоксически-ишемического поражения мозга, травм, ушибов, перенесенных нейроинфекций, вакцинаций, включая последствия врожденных микроаномалий мозга, генетических мутаций и др. Но в то же время это и пропущенные первые симптомы наследственных и дегенеративных заболеваний, дебютирующие в детстве и «расцветающие» после 16 лет [4, 5, 8].

Сегодня и детскому, и взрослому неврологу на этапе постановки диагноза РЭ все же стоит попытаться выяснить: выявленная неврологическая симптоматика — это проявление текущей болезни или результат перенесенного заболевания центральной и периферической нервной систем? Это «замерший» неврологический дефицит или нет? С другой стороны, следует попытаться расшифровать РЭ и идентифицировать другие заболевания нервной системы, протекающие под маской РЭ [5].

Написав статью о дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) [6], мы сделали акцент на поиске вызвавших ее причин, фиксируя внимание невролога на возрастном аспекте больного (55 лет и старше). А вот РЭ «заполняет» возраст после 18 лет и до 45 (по определению Всемирной организации здравоохранения, это молодой возраст). Возникает ситуация, когда для постановки диагноза ДЭ еще маловато лет, а для поиска причин не хватает времени и знаний, поэтому эту «нозологическую нишу» можно временно «заполнить» РЭ!

Мы проанализировали 120 выписок историй болезни, где в различных клиниках и неврологических отделениях был выставлен диагноз РЭ. В последующем все больные были амбулаторно или стационарно обследованы в клинике ангионеврологии ИНВХ АМН Украины.

За последние 3 года 52 (43,3 %) взрослым больным с выставленным диагнозом РЭ удалось изменить его на другой. В итоге диагнозы оказались следующие:

1. Туберозный склероз — 3 чел.

2. Синдром Денди — Уоркера — 7 чел.

3. Синдром Арнольда — Киари — 4 чел.

4. Гипоталамический синдром Стюарта — Мореля — Марфана — 2 чел.

5. Болезнь Вильсона — Коновалова — 3 чел.

6. Оливо-понто-церебеллярная дегенерация — 5 чел.

7. Вялотекущие вирусные церебральные ангииты — 4 чел.

8. Прогрессирующая мышечная дистония — 3 чел.

9. Невральная амиотрофия — 3 чел.

10. Болезнь Рефсума — 2 чел.

11. Энцефалит Расмуссена — 3 чел.

12. Полиневропатия, обусловленная эозинофильным васкулитом (синдром Черга — Стросса) — 3 чел.

13. Болезнь Лебера (невропатия зрительных и периферических нервов) — 2 чел.

14. Рассеянный склероз (на этапе клинического изолированного синдрома) — 4 чел.

15. Сирингомиелия — 2 чел.

16. Эссенциальная парамиоклония — 2 чел.

У других 68 чел. (56,7 %) выявлен стационарный непрогрессирующий неврологический дефицит (с периодически наступающей суб- и декомпенсацией), обусловленный действительно перенесенными в прошлом (несмотря на то, что это были взрослые люди) интра- и постнатально гипоксией и асфиксией, родовой травмой, менингоэнцефалитом, постпрививочными энцефалитами и энцефалитическими реакциями, различными травмами и ушибами головы и позвоночника и др.

Ниже мы приводим краткое описание клинического случая с изменением диагноза резидуальной энцефалопатии на текущее прогрессирующее заболевание нервной системы.

Больная К., 25 лет, наблюдается неврологом по поводу резидуальной энцефалопатии (родилась недоношенной с кефалогематомой, в последующем проявившейся цефалгией). С 22 лет наблюдаются миоклонические приступы, участились головные боли, ухудшилась память.
Клинический осмотр дал возможность сразу же заподозрить туберозный склероз, болезнь Бурневилля: депигментировано локальное пятно на животе, в подколенной ямке (с детства), adenome sebarinu (трактуется как угревая сыпь), изменения зубов, обнаружена седая прядь волос. МРТ подтвердила предположение о туберозном склерозе. Наличие гамартром в головном мозге.

Туберы при туберозном склерозе могут быть результатом задержки именно миграции клеток между перивентрикулярным зародышевым матриксом, корой мозга и мозжечком. Судороги, снижение когнитивных функций на фоне врожденной или появившейся гипо- или гиперпигментации ногтей в виде пятен — облигатный симптом болезни Бурневилля, а патология сердца, почек появляется сочетанно на различных стадиях болезни, поэтому довольно часто туберозный склероз начинался с обращения к кардиологу, окулисту или нефрологу.

В данной статье можно привести значительно больше клинических примеров о трансформации диагноза РЭ в различные органические заболевания нервной системы. Без сомнения, автору статьи в этом помог клинический (практический) опыт работы детским и взрослым неврологом.

И все же на диагностическом этапе взрослый невролог сомневается в этиологии выявленной им резидуальной энцефалопатии. Предлагаем в практических целях использовать разработанную нами классификацию РЭ, условно разделив ее на прогрессирующие и непрогрессирующие формы.

Основа уточнения этиологии РЭ и установления нового диагноза базируется: на скрупулезно собранном анамнезе заболевания, академическом исследовании неврологического статуса, изучении соматического статуса, осмотре всех кожных покровов, инструментальном обследовании (КТ, МРТ, ЭЭГ, дуплексное сканирование), изучении данных лабораторных анализов (кровь, моча, СРБ, липидограмма, коагулограмма), повторных вирусологических или генетических обследований.

1. Синдромы непрогрессирующей резидуальной энцефалопатии у взрослых:

1.1. Последствия краниоцервикальной родовой травмы (внутриутробной гипоксии, асфиксии, недоношенности), с ВСД или ликворно-гипертензионным синдромом.

1.2. Доброкачественная ликворная гипертензия (суб- и декомпенсированная) или арезобтивная гидроцефалия.

1.3. Врожденная аномалия Денди — Уоркера, Арнольда — Киари, Клиппеля — Файля + гипоплазия мозга или атрофия мозга с ликворно-гипертензионным синдромом.

1.4. Шейный остеохондроз, спондилоартроз, аномалия Киммерли, вазальная компрессия вертебральных артерий (вследствие остеохондроза), spinа bifidа на шейном уровне, шейная мигрень.

1.5. Аномалия развития позвонков D3–D5 (синдром де Кервена) с миелодисплазией и энурезом в анамнезе.

1.6. Врожденная патологическая извитость прецеребральных сосудов, стеноз сонных и вертебральных артерий или гипо- и аплазия с синдромом головокружения и цефалгии, включая преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК).

1.7. Перенесенные «немые» инфаркты мозга вследствие различных артерио- и ангиопатий, артериальной гипертензии.

1.8. Стеноз позвоночного канала, hip spine синдром [1, 9], гемангиомы позвоночника, гормональная спондилопатия.

1.9. Мышечная дистония и мышечная дискенезии (действия Кертеза и покоя Ланца).

1.10. Синдром хронической усталости, обусловленный перситенцией НРV-8.

1.11. Синдром Мюнхаузена — «полиорганные» жалобы на фоне стационарного неврологического дефицита.

2. Синдомы прогрессирующих форм резидуальной энцефалопатии:

2.1. Прогрессирующие мышечные дистрофии, спинальные и невральные амиотрофии (поздний дебют).

2.2. Наследственная параплегия (плюс болезнь Штрюмпеля и др.).

2.3. Нейрофакоматозы (туберозный склероз, нейрофиброматоз) с церебральным и периферическим ангиоматозом.

2.4. Соединительнотканная дисплазия с поражением сердца, мозга, суставов (включая синдром Марфана, МАSS-фенотип), нестабильные шейные и поясничные отделы позвоночника.

2.5. Оливо-понто-церебеллярная дегенерация.

2.6. Цервикальная и спинальная миелопатия с синдромом бокового амиотрофического склероза или синдром рассеянного склероза.

2.7. Перенесенный ревматизм в детстве (в молодости) с пороком сердца и ПНМК.

2.8. Критический стеноз прецеребральных артерий.

2.9. Клинически изолированный синдром как дебют рассеянного склероза.

2.10. Церебральные (самостоятельные) ангииты (васкулиты) и артериопатии, включая церебральные амилоидные ангиопатии, болезнь мойя-мойя, CADASIL-синдром, антифосфолипидный синдром.

2.11. Употребление известных фармакологических и других средств (включая гормональные контрацептивы) с психоневрологическим проявлением.

2.12. Дебют гепатоцеребральной дистрофии.

2.13. Болезнь Педжета — Шреттера.

2.14. Синдром MELAS, MERRF.

2.15. Метаболический синдром (гипертензия, ожирение, подагра, гиперхолестеринемия, храп с апноэ).

2.16. Герпесвирусные грануломатозные гиперпластические церебральные ангииты.

2.17. Паранеопластические полиневропатии.

2.18. Болезнь Рефсума (начальные проявления).

2.19. Сирингомиелия (начальные проявления).

2.20. Эссенциальный тремор как болезнь (а не невроз и ВСД).

2.21. Синдром «пустого» турецкого седла [7].

2.22. Эпилептические миоклонии, метаболические миокимии, негативный миоклонус, мышечные дискинезии как дебют органического текущего заболевания мозга или мышц.

2.23. Астенический синдром как проявление гипотиреоза.

2.24. Гиперпаратиреоз — гиперкальцемические кризы (имитирующие симпатоадреналовые и панические атаки).

2.25. Влияние экзогенных или эндогенных факторов, которые мы не знаем, но есть резидуальный фон и неврологический дефицит.

Таким образом, на сегодняшнем этапе развития отечественной неврологии при достаточной инструментально-лабораторной диагностике «возведение» резидуальной энцефалопатии в нозологическую форму не только нецелесообразно, но и вредно для больного, поскольку прекращается поиск причин неврологического дефицита и не проводится целенаправленного лечения и профилактики или же пациент идентифицируется как практически здоровый человек, но с резидуальным фоном.

Лечение энцефалопатии сложного и смешанного гена в Омске

Энцефалопатия – состояние, при котором в следствии недостатка поступления крови и кислорода, погибают нервные клетки головного мозга. Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а проявлением множества болезней.

По характеру энцефалопатия бывает:

  1. Сосудистая (дисциркуляторная). Нарушается кровоток к сосудам головного мозга. Гипертоническая, венозная, атеросклеротическая формы.
  2. Токсическая. При отравлении ядами, химикатами, алкоголем, наркотиками.
  3. Посттравматическая.
  4. Гипоксическая. При недостатке кислорода в головном мозге. Перинатальная, асфиксическая, постреанимационная.
  5. Метаболическая. При нарушениях обменных процессов в организме. Гипокликемическая, гиперкгликемическая (диабетическая), печеночная, панкреатическая, уремическая.
  6. Лучевая. При воздействии радиоактивного излучения.

Степень заболевания определяется когнитивными расстройствами.

Симптомы:

  • головные боли и головокружения,
  • слабость,
  • утомляемость,
  • раздражительность,
  • спутанное сознание,
  • снижение памяти,
  • нарушение координации движения,
  • эмоционально-волевые нарушения.

При подозрениях на энцефалопатию важно вовремя обратиться к грамотным специалистам, чтобы избежать серьезных последствий. Сосудистая энцефалопатия в 10 – 15% случаев приводит пожилых людей к старческому слабоумию. Особо опасны острые формы поражения головного мозга, они могут привести к отеку мозга, развитию комы и даже летальному исходу.

Диагностика

Чтобы помочь пациенту с проявлениями энцефалопатии, нужно выставить точный диагноз, определить степень тяжести заболевания, наличие сопутствующих проблем со здоровьем, для этого важно провести ряд обследований, которые назначает опытный врач-невролог нашего центра.

Уже на первом приеме врач собирает анамнез (общие сведения) пациента, проводит визуальный осмотр, а также назначает достоверные методы обследования:

  • Общий анализ, крови, мочи
  • МРТ головного мозга
  • Дуплексное сканирование сосудов головного мозга
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ)
  • Другие методы, соответствующие международным протоколам диагностики.

Лечение

Получив результаты обследований, врач поставит диагноз и определит тактику лечения, разработает программу реабилитации.

Уникальность нашего центра заключается в том, что к каждому пациенту применяется индивидуальный подход, основанный на лучших израильских методиках в области восстановительного лечения, физической реабилитации и спортивной медицины. В случае необходимости за человеком закрепляется мультидисциплинарная бригада профессионалов, которые слаженно ведут пациента к намеченной цели. Несомненным преимуществом «Эзрамед Клиник» является то, что врачи владеют уникальными авторскими методиками, а также выполняют ряд дополнительных функций: за один прием возможно провести консультацию, диагностику, назначить лечение и провести некоторые процедуры.

Так, сам невролог может сделать внутрисуставные инъекции, процедуру плазмолифтинга (PRP-терапию), ударно-волновую терапию, фармакопунктуру, иглорефлексотерапию, карбокситерапию, выполнить техники кинезиотейпирования. Такой комплексный подход обеспечивает максимальный эффект и ощутимый положительный результат от лечения, а также экономит время и финансы наших пациентов.

Высококвалифицированные специалисты «Эзрамед Клиник» используют в своей практике методы и подходы ведущих медицинских клиник Израиля, Германии и Америки, следят за последними тенденциями в области мировой медицины. В спорных случаях имеется возможность воспользоваться экспертным советом по тактике лечения сложного пациента с ведущими специалистами Израиля посредством онлайн-консультаций.

Лечение энцефалопатии в «Эзрамед Клиник» проходит в несколько этапов:

В первую очередь важно определится с первопричиной, в следствии которой развилась энцефалопатия. Для этого пациента тщательно обследуют и консультируют несколько специалистов: кардиолог, эндокринолог, невролог, остеопат, при необходимости другие врачи. В зависимости от проблемы узкий специалист назначает медикаментозное лечение: при артериальной гипертонии – препараты, снижающие давление, при сахарном диабете – назначения эндокринолога.
Успех в лечении при энцефалопатии во многом зависит именно от комплексного подхода. Разные специалисты подключают максимум усилий, побеждая тревожные симптомы по всем фронтам.

Невролог проводит симптоматическую терапию, назначаются препараты оптимизирующие мозговое кровообращение. А также сам врач проводит эффективные немедикаментозные процедуры: иглорефлексотерапию, фармакопунктуру, плазмолифтинг (PRP-терапию).

Остеопат
На первом приеме врач ищет причину, что не так в организме: проводит визуальный осмотр, специальные мануальные тесты. Определяет проблему, находит неподвижность, ограниченность движения суставов, костей. Причин может быть множество. У людей с одинаковыми симптомами оказываются совершенно разные проблемы. Например, сосудистая энцефалопатия могла сформироваться на фоне стресса – у человека произошла стрессовая компрессия – кости черепа перестали двигаться. Остеопат ставит задачу восстановить подвижность костей черепа, тогда человеку станет легче. Вылечить гипертонию и энцефалопатию не получится, однако улучшить состояние вполне реально всего за несколько сеансов.
Лечение: Каждая остеопатическая методика подбирается индивидуально, в зависимости от проблемы, возраста, особенностей организма пациента.

Методики остеопата:

  • артикуляционные (кручение суставов)
  • мягко-тканные (работа с фасциями – соединительными мышечными оболочками -движением рук врача, приводит к расслаблению тканей)
  • мышечно-энергетические техники (пациенту нужно двигаться, поворачиваться по алгоритму, заданному врачом)

Эти методики способствуют притоку крови, улучшению поступления питательных веществ, кислорода, выводу продуктов метаболизма, очищению.

Один сеанс остеопата длится от 30 минут до часа, периодичность раз в 10-14 дней. Количество сеансов определяется индивидуально с врачом, в среднем бывает достаточно 5-10 процедур с разной периодичностью.

Варианты лечения. Каждому пациенту в нашем центре уделяется особое внимание. Бригада врачей составляет индивидуальный план лечения и реабилитации больного, подбирает наиболее эффективный комплекс процедур с учетом степени тяжести заболевания, сопутствующих болезней, возрастных, профессиональных особенностей. Все методы лечения в нашей клинике основаны на уникальном израильском опыте, а потому грамотно подобранный комплекс процедур позволит добиться максимальных результатов в лечении, облегчить состояние, остановить патологический процесс в организме.

В индивидуальном порядке могут быть назначены:

  • ударно-волновая терапия,
  • плазмофлифтинг (PRP-терапия),
  • физиопроцедуры (лазеротерапия, магнитотерапия, ультразвуковая терапия, электротерапия),
  • текар-терапия (инновационная технология регенерации клеток),
  • иглорефлексотерапия,
  • фармакопунктура (уникальный метод лечения в котором сочетаются иглоукалывание, гомеопатия, инъекционное введение лекарственных препаратов),
  • кинезиотейпирование (эффективный немедикаментозный метод воздействия на поврежденные или перенапряженные ткани мышц с помощью особой ленты),
  • специализированный массаж,
  • сеансы остеопатии (прием ведут лицензированные специалисты),
  • комплекс занятий лечебной физкультурой, подобранный под каждого пациента индивидуально (выполняется под контролем медицинского инструктора),
  • сеансы психотерапии.

Профилактика

  1. Своевременное выявление и лечение сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений.
  2. Правильное питание.
  3. Активный образ жизни.
  4. Отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Энцефалопатия

Энцефалопатия представляет собой синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, развивающийся, как правило, на фоне другого тяжелого патологического процесса. 

У пациентов с таким диагнозом наблюдается уменьшение объема нервной ткани и существенное нарушение функции. Это может быть врожденным заболеванием, вследствие воздействия негативных факторов на плод. В зависимости от выраженности имеющихся нарушений первые признаки заболевания могут быть выявлены непосредственно после рождения или через некоторое время при обращении к педиатру по поводу тех или иных изменений. Как правило, такого рода энцефалопатия имеет тяжелые последствия и зачастую приводит к инвалидности больного, однако при правильном и своевременном лечении некоторые нарушения могут быть скорректированы благодаря высоким компенсаторным возможностям детского организма.
Приобретенная энцефалопатия встречается чаще. Ее возникновение может быть обусловлено разнообразными этиологическими факторами. Как правило, приобретенная форма возникает на фоне тяжелых системных заболеваний, приводящих к развитию ишемии клеток головного мозга. Подобные изменения чаще наблюдаются у пациентов пожилого и старческого возраста.

Виды и степени тяжести. Энцефалопатия представляет собой собирательное понятие, включающее несколько разновидностей патологических процессов. Так в зависимости от этиологии и характера патогенеза выделяют следующие разновидности энцефалопатии головного мозга:

Для оценки тяжести состояния больных выделяют три степени тяжести:

I степень – характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при отсутствии клинических проявлений заболевания;

II степень – на этой стадии развития заболевания проявления расстройств мозговой деятельности выражены слабо или же носят скрытый, непостоянный характер;

III степень – для этого периода характерно наличие выраженного неврологического расстройства, как правило, приводящего к инвалидности больного.

Этиология. Выделяют следующие этиологические факторы энцефалопатии головного мозга:

  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • сосудистая недостаточность;
  • травмы головного мозга;
  • хронический алкоголизм;
  • интоксикации химическими соединениями, тяжелыми металлами;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • употребление наркотиков;
  • патология беременности и родов;
  • тяжелая патология печени и почек с развитием недостаточности этих органов;
  • лучевое воздействие;
  • заболевания обмена веществ, например, сахарный диабет.

Симптомы. Клиническая картина энцефалопатии может быть весьма вариабельной и во многом зависит от характера патологического процесса, приведшего к поражению мозга. Наиболее часто у пациентов с такой патологией встречаются следующие симптомы:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • раздражительность и неустойчивость психики;
  • нарушение сна;
  • шум в голове;
  • снижение памяти;
  • повышенная утомляемость;
  • потеря способности к концентрации внимания;
  • сужение круга интересов;
  • склонность к депрессии или, напротив, к эйфории и расторможенности с отсутствием критики к своему состоянию;
  • изменение личности;
  • нарушение иннервации различных областей тела;
  • тремор рук;
  • расстройство половой функции;
  • нарушение мимики и звукопроизношения;
  • расстройство координации движений;
  • появление патологических рефлексов;
  • снижение слуха и зрения;
  • расстройства сознания.

Диагностика проводится при помощи ряда инструментальных методик:

  • ультразвуковая допплерография – это безопасный и высокоинформативный методов для диагностики сосудистых нарушений, лежащих в основе развития энцефалопатии. При выполнении УЗГД основное внимание специалист уделяет изучению сонных, позвоночных, подключичных и магистральных артерий головного мозга;
  • МРТ – является незаменимым методом обследования пациентов с признаками энцефалопатии. Для получения полноценной информации при тех или иных клинических симптомах может потребоваться выполнение МРТ сосудов головного мозга, головы и шеи (МРТ ангиография), черепных нервов, гипофиза, глазного яблока, орбит. МРТ-трактография позволяет выявлять патологию белого вещества головного мозга, обусловленную врожденными и приобретенными заболеваниями;
  • диагностика основного заболевания – несомненно, для назначения эффективного лечения требуется определение точной причины развития энцефалопатии.

Лечение. Выбор тактики лечения энцефалопатии головного мозга определяется характером основного заболевания, приведшего к поражению центральной нервной системы. Только при коррекции сопутствующей патологии удается ослабить или даже устранить некоторые проявления энцефалопатии. Коррекция образа жизни – устранение факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний играет ключевую роль в лечении пациентов с дисциркуляторной формой энцефалопатии. Для повышения эффективности терапии и снижения темпов прогрессирования заболевания больным рекомендуется устранить избыточную массу тела, отказаться от употребления насыщенных жиров, поваренной соли, соблюдать правильный двигательный режим. Несомненно, предупреждение прогрессирования энцефалопатии не возможно без отказа от курения, употребления алкоголя и наркотиков.

Медикаментозное лечение – уменьшить темпы прогрессирования заболевания позволяет прием антигипертензивных, сосудорасширяющих и диуретических препараты. Кроме того пациентам с таким диагнозом широко назначаются препараты из групп оптимизаторов мозгового кровообращения и нейропротекторов.
При различных вариантах данного патологического состояния может понадобиться введение других лекарственных средств, например, раствора витамина В1 при энцефалопатии Вернике.

Хирургическое лечение – наиболее часто с целью коррекции выполняются сосудистые оперативные вмешательства, позволяющие наладить нормальный кровоток в головном мозге. Наибольшей эффективностью и безопасностью отличаются эндоваскулярные операции, которые проводятся без нарушения целостности тканей. Так стентирование сонных артерий при атеросклеротическом поражении обеспечивает нормальный приток крови к головному мозгу и предупреждает прогрессирование заболевания.

Физиотерапевтическое лечение – для лечения пациентов могут использоваться методики магнитотерапии, электромагнитной стимуляции, электрофореза с лекарственными препаратами, ультрафиолетового облучения крови, озонотерапии, иглоукалывания. Не менее эффективными являются процедуры экстракорпорального очищения крови, такие как плазмаферез, гемосорбция.

Последствия и прогноз. Прогрессирующее течение болезни приводит к угнетению мозговых функций и инвалидизации больного. Однако при адекватном и своевременном лечении при условии соблюдения больным рекомендаций специалистов серьезных последствий данного заболевания можно избежать.

Диагностика энцефалопатии при помощи МРТ – МЕДСИ

Содержание

Что такое энцефалопатия и какая она бывает

Энцефалопатия – это группа заболеваний, синдром, который связан с дегенеративными изменениями в тканях головного мозга. Она проявляется на фоне других нарушений в состоянии организма и поражает как взрослых, так и детей.

Некоторые хронические недуги или иные недомогания могут привести к ухудшению кровоснабжения и питания кислородом мозговых клеток. По этой причине возникает дистрофия тканей данного органа, что ведет к гибели нейронов.

Развитие энцефалопатии можно предотвратить, даже если все предпосылки к ее возникновению уже появились. Для этого необходимо проходить регулярное обследование в клинике МЕДСИ, такие как МРТ мозга при энцефалопатии, наблюдаться у врача и неукоснительно соблюдать его рекомендации.

Виды недуга

Выделяют два типа классификации данного заболевания – по характеру появления и по его причине.

По характеру болезнь может быть:

  • Врожденная
  • Приобретенная

Первый вид проявляется у новорожденных и может быть диагностирован в период беременности или в первую неделю после родов.

У подростков же и у взрослых людей это заболевание приобретенное. И в данном случае оно может проявиться по таким причинам:

  • Нарушения в сосудах и кровоснабжении
  • Патологические и атипические изменения в тканях мозга (дисцикуляторные), которые делятся на типы:
    • Венозный
    • Атеросклеротический
    • Гипертонический
    • Смешанный
  • Травматическая
  • Алкогольная
  • Токсическая
  • Лучевая

Стадии заболевания

В современной медицине насчитывают четыре стадии энцефалопатии:

  • Начальную
  • Умеренную
  • Выраженную
  • Тяжелую

В первом случае симптомов может не быть. Во втором – они не всегда очевидны и характеры. В третьем симптоматика проявляется гораздо сильнее и нарастает по мере ухудшения состояния. На последней же стадии происходит серьезное поражение тканей головного мозга.

Причины и симптомы

Появление энцефалопатии связано с нарушениями кровотока и снабжения тканей мозга кислородом на фоне иных патологий и проблем в жизнедеятельности организма.

Причинами такого состояния являются:

  • Атеросклеротические изменения в сосудах (в таком случае их стенки уплотняются, и на них появляются различного рода бляшки)
  • Желтуха или иное тяжелое инфекционное заболевание, при которых вырабатывается и не утилизируется чрезмерное количество билирубина
  • Кислородная недостаточность в течение долгого времени из-за проблем с давлением, прерыванием дыхания и другого
  • При врожденной форме – прием матерью во время беременности некоторых лекарств, вредных веществ (алкоголь, никотин)
  • Сердечно-легочная недостаточность (чаще всего проявляется у пожилых пациентов)
  • Сахарный диабет
  • Постоянное использование токсических веществ и алкоголя
  • Слишком низкий уровень сахара в крови, плохое питание
  • Опухоль мозга
  • Облучение
  • Очень часто меняющееся внутричерепное давление
  • Регулярные стрессы
  • Наследственные заболевания – сердечно-сосудистые, нервно-дегенеративные

Многие из данных нарушений можно выявить, когда врач назначит МРТ головного мозга при энцефалопатии.

Симптоматика заболевания

Подозрение на энцефалопатию той или иной природы возникает в следующих случаях:

  • Затяжная депрессия, тревожность, маниакальность
  • Слабость, нетрудоспособность
  • Замедленная реакция, проблемы с памятью, когнитивные нарушения
  • Спазмы, боли, головокружения
  • Нарушения двигательной активности конечностей
  • Проявление психических заболеваний
  • Ухудшение зрения или слуха

На последней стадии возможно впадение в кому, паралич, а также инфаркт и инсульт.

Основные методы диагностики энцефалопатии

Чтобы выявить данное заболевание, недостаточно только провести лабораторные анализы. Необходимо провести и другие типы обследований:

  • Собрать анамнез. Выяснить у больного, были у него хронические недуги, которые могли бы повлиять на ткани мозга
  • Провести внешний осмотр. Определить симптомы, на которые жалуется больной, выяснить, нет ли очевидных физических отклонений
  • Направить пациента на ряд тестов. Они помогут определить когнитивную активность, нарушения памяти, поведения или наличие психических отклонений
  • Провести лабораторные анализы и исследования. МРТ мозга считается при диагностировании энцефалопатии одним из наиболее точных

Виды лабораторных исследований

Существует несколько типов анализов с использованием различных приборов, которые помогают выявить энцефалопатию:

  • Магнитно-резонансная томография. Позволяет увидеть одновременно несколько частей и отделов головного мозга и найти нарушения в их развитии
  • УЗИ с применением эффекта Доплера. Оно позволяет увидеть сосуды на всем их протяжении, а также рассмотреть изменения в них даже при минимальном диаметре исследуемого объекта
  • Реоэнцефалография. Исследует сосуды на основе пропускания слабого тока и изменения величин электрического сопротивления тканей
  • Компьютерная томография – тип рентгенологического анализа, который позволяет увидеть признаки перенесенного инсульта и иных патологий
  • ЭЭГ. Запись потенциалов, связанных с общей электрической активностью мозга. Он показывает изменения функций коры данного органа и его более глубоких образований

Также врач прописывает и другие обследования:

  • Общий анализ крови
  • Динамика изменения давления
  • Анализ на содержание аутоантител – появляются вследствие аутоимунных нарушений
  • Обследование на содержание токсинов (таких, как алкоголь)
  • Наличие метаболических отходов – они не могут использоваться органами

Что способна выявить МРТ

МРТ головного мозга при энцефалопатии позволяет рассмотреть детали развития различных отделов мозга, шейной части позвоночника и сосудов. Оно дает наиболее полное, четкое и контрастное изображение в разных плоскостях, что позволяет определить даже незначительные изменения на самой первой стадии появления заболеваний, когда никаких симптомов еще не возникло.

Благодаря данному обследованию можно выявить:

  • Уменьшение мозгового объема – происходит уничтожение клеток, а также связей между нервными волокнами и нейронами, сопровождается нарушениями в работе коры и подкорки
  • Атрофию коры мозга – проявляется в виде появления тромбов, вызывает гипоксию затылочной и теменной части
  • Разреженность белого вещества – может вызвать психические отклонения
  • Увеличение пространства между мягкой и паутинной оболочками – в нормальном состоянии оно заполнено ликвором, который обеспечивает питание клеток, в патологическом же состоянии может вызвать гидроцефалию или водянку. Обычно эти заболевания проявляются у младенцев. У взрослых же данный симптом может обозначать наличие гематомы или опухоли
  • Атеросклероз мозга – хроническая болезнь, которая характеризуется образованием жировых отложений в виде бляшек на стенках сосудов, в которых затем появляется соединительная ткань и соли кальция. Из-за этого диаметр сосуда сужается, что ведет к дефициту кислорода и питательных веществ в органах
  • Изменение боковых отделов мозга
  • Множество инсультных мелких очагов – ишемический тип недуга, который ведет к появлению инфаркта
  • Чрезмерная активность мозговых желудочков
  • Нарушения строения лобной доли – может привести к ухудшению процесса мышления, речи, поведения
  • Вестибулярные и вегетативные недуги – головокружения, тошнота, нарушение координации движения

При необходимости может быть использовано исследование с применением контрастного вещества. Это позволяет определить скорость поступления крови как в сосуды, так и в части мозга, в которых питание слишком мало. Также данным способом можно диагностировать наличие других путей снабжения клеток кровью, которые конструирует мозг при дефиците питания.

Все заболевания такого рода способствуют появлению энцефалопатического синдрома. Поэтому необходимо проходить периодические обследования, особенно если проявился хотя бы один из возможных симптомов.

Преимущества МРТ при диагностике заболевания

При использовании МРТ головного мозга энцефалопатия может быть определена с высокой точностью. Четкость изображения позволяет увидеть любые возможные нарушения в лобной, височной, затылочной и теменной зонах, а также в области шейных позвонков.

Магнитно-резонансная томография обладает рядом преимуществ перед иными методами исследований:

  • Высокая степень информативности, возможность отследить динамические изменения в структурах тканей мозга
  • Безопасность, безболезненность и не инвазивность – не нарушается целостность кожных покровов, не используется рентгенологического излучения
  • Возможность обнаружения заболевания на самой первой стадии, в отсутствие симптомов и иных признаков
  • Обследование происходит с разных сторон, томограмма включает в себя несколько срезовых изображений, но пациенту не нужно двигаться или переворачиваться
  • Данное исследование можно проводить многократно для отслеживания результатов лечения или хирургического вмешательства, динамики протекания заболевания без нанесения вреда организму
  • Результат записывается на электронный носитель и распечатывается, а скорость его появления – не более часа с момента проведения процедуры
  • В отличие от некоторых иных методов МРТ можно применять для диагностики беременных женщин (но не рекомендуется делать этого в первом триместре)

Так как данный метод основан на явлении магнитного резонанса, то существуют и некоторые противопоказания для его использования:

  • Наличие сердечных клапанов, кардиостимуляторов и подобных приборов, вступающих во взаимодействие с магнитным полем
  • Установленные электронные приборы в некоторых частях тела (таких, как ушные протезы)
  • Присутствие в организме металлических имплантатов или осколков
  • Для приборов закрытого типа вес пациента должен быть не более 130 килограмм, а обхват – до 120 сантиметров
  • Для пациентов с выраженной фобией закрытого пространства нахождение в трубе аппарата также будет затруднительно
  • Психически нездоровым пациентам сложно находиться неподвижно в течение длительного времени
  • В первом триместре беременности (если от данного исследования не зависит жизнь и здоровье) этот метод не используют
  • Если необходимо обследование с контрастом, у пациента не должно быть аллергии на его компоненты
  • Наличие сильных болей, мешающих неподвижно лежать на спине

Во всех иных случаях МРТ-анализ проводить можно.

Наличие аппаратов открытого типа за счет их открытой по бокам конструкции позволяет проводить магнитно-резонансное исследование людям с клаустрофобией и большим весом (до 200 килограмм, диаметр тела неважен). Он же помогает проводить такое обследование детям, пожилым людям и пациентам с психическими отклонениями за счет возможности контроля за процессом.

На стандартном туннельном аппарате для беспокойных или боящихся пациентов можно использовать наркоз.

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

  • Сеть клиник МЕДСИ предлагает своим пациентам проведение МРТ мозга при энцефалопатии на различных современных томографах с регулируемым напряжением, которые подходят для пациентов любых возрастных категорий
  • Врачи-рентгенологи высшей квалификационной категории качественно расшифровывают результаты, назначают дополнительные анализы и необходимое в каждом конкретном случае лечение
  • МЕДСИ предлагает срочное обследование в случае травмы или иных оперативных показаний
  • Здесь более двадцати клиник по всей Москве и тридцать типов магнитно-резонансного обследования
  • Есть условия для пациентов с боязнью замкнутых пространств, а также больных с психическими отклонениями, в том числе наиболее щадящий наркоз
  • Используются аппараты, безопасные для беременных женщин и детей
  • Чтобы узнать подробности, необходимо позвонить по телефону 8 (495) 7-800-500

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Нарушение и гибель нервных клеток у ребёнка в период новорождённости и раннем детстве может вызвать ряд причин:

  • Наследственные связи;        
  • Получение черепно-мозговой травмы малыша в раннем детстве или во время родов;        
  • Токсическое воздействие на организм мамы в период беременности и на ребёнка после рождения;        
  • Наличие хронических заболеваний у будущей мамы;        
  • Гипоксия плода в эмбриональном периоде;        
  • Инфицирование плода и околоплодной оболочки;        
  • Желтуха после рождения;        
  • Хронические заболевания внутренних органов малыша;        
  • Вирусные и бактериальные заболевания ребёнка также являются причинами, отчего может быть резидуальная энцефалопатия.

Определить патологию у ребёнка можно по некоторым признакам. После того как родители заметили нарушения в работе детского организма, они должны отвезти ребёнка на обследование. К признакам резидуальной энцефалопатии относятся:

  • Повышенная возбудимость: частый плач, медленное засыпание и плохой сон.        
  • Гипертонус мышц и нарушения двигательных функций;        
  • Выпученные глаза;        
  • Неадекватная реакция на внешние раздражители: звук, свет или голоса людей;        
  • Нарушенный сосательный рефлекс или его полное отсутствие в младенчестве;        
  • Вялое состояние ребёнка, плохое настроение и апатия к игрушкам и другим детям;        
  • Возникновение желтухи;        
  • Частые головные боли;        
  • Тошнота и рвота;        
  • Нарушение памяти и отставание в развитии.

Тяжёлая форма резидуальной энцефалопатии может проявляться в эпилепсии, ДЦП и других опасных заболеваний.

Диагностика резидуальной энцефалопатии у ребёнка 

Диагностировать заболевание можно разными методами. Помимо изучения клеток головного мозга, ребёнок может быть направлен на обследование всего организма.

  • Для изучения полного анализа деятельности головного мозга, а также некоторых его клеток, проводится электроэнцелография.        
  • С помощью магнитно-резонансной томографии изучаются процессы жизнедеятельности организма на клеточном уровне.        Кровеносные сосуды, их состояние и изучение циркуляции крови проходит с помощью реовазографии.        
  • Компьютерная томография позволяет узнать о работе внутренних органов ребёнка.         
  • Для изучения биохимических процессов в клетках применяется ядерно-магнитный резонанс.        
  • Нарушение кровообращения в детском организме можно выявить с помощью ультразвуковой допплерографии.        
  • Изучение спинно-мозговой жидкости происходит после процедуры пункции.        
  • Для постановки диагноза необходимы общий анализ мочи, а также биохимический и общий анализ крови.

Чем раньше будет поставлен диагноз, тем выше шансы на выздоровление ребёнка. При неправильной и несвоевременной диагностике и отсутствии лечения, могут возникнуть осложнения, которые будут проявляться во взрослой жизни.

  • Возникновение вегетососудистой дистонии;        
  • Приступы эпилепсии;        
  • Церебральный паралич;        
  • Болезнь Паркинсона;        
  • Нарушения функций головного мозга;        
  • Отставание в развитии и слабоумие.

В крайне тяжёлых случаях резидуальная энцефалопатия может повредить 90% клеток головного мозга. Это приводит к серьёзным нарушениям в работе всего организма, и ребёнку может быть присвоена инвалидность.

Что можете сделать вы

Родители должны придерживаться всех назначений врача для успешного лечения. Принимать препараты самостоятельно нельзя, чтобы не навредить детскому организму. Помимо медикаментозного лечения, родители должны помочь ребёнку в скорейшем выздоровлении. Необходимо много гулять на свежем воздухе, не создавать стрессовых ситуаций в семье, заниматься развивающими и интересными развлечениями вместе с малышом. Также нельзя забывать о полноценном питании и повышении иммунитета. Повысить эффективность иммунной системы можно с помощью свежих овощей и фруктов, витаминных и минеральных комплексов. Но приём витаминов должен происходить после консультации с лечащим доктором.

Что делает врач

Лечение патологии направлено на улучшение кровотока в головном мозге. Врач назначает специальные препараты. Обычно назначаются нестероидные, гормональные лекарственные средства. В некоторых случаях могут быть назначены противосудорожные препараты, витамины и минералы. Для того чтобы добиться наилучшего и скорейшего результата при лечении, ребёнку назначается массаж. С помощью массажа можно улучшить кровоток в головном мозге, благодаря чему улучшается работа нервных клеток. В качестве дополнительных методик, чтобы вылечить резидуальную энцефалопатию у ребёнка, используется рефлексотерапия. Это иглоукалывание и акупунктура. Через точки на теле можно подействовать на работу детского организма, пробуждая его естественные рефлексы и защитные функции. В дополнении ребёнок может заниматься лечебной гимнастикой, повышая тонус мышц и улучшая кровообращение.

Предотвратить нарушение клеток головного мозга можно, если родители будет придерживаться некоторых правил.

  • Во время беременности будущая мама должна регулярно проходить обследования, своевременно лечить вирусных и бактериальные заболевания, не увлекаться вредными привычками, гулять на свежем воздухе, полноценно питаться и много отдыхать.        
  • Чтобы предотвратить возникновение резидуальной энцефалопатии у ребёнка младшего дошкольного и школьного возраста, необходимо его регулярно водить на врачебные осмотры и устранять возникшие заболевания.        
  • Ребёнок должен избегать травм, особенно черепно-мозговых.        
  • С раннего детства малыша надо приучать к здоровому образу жизни, правильному и полноценному питанию, занятиям физическими упражнениями.        
  • Ребёнок не должен подвергаться стрессу и спать не менее восьми часов в сутки.

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании резидуальная энцефалопатия у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как резидуальная энцефалопатия у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга резидуальная энцефалопатия у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить резидуальная энцефалопатия у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания резидуальная энцефалопатия у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание резидуальная энцефалопатия у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Что это такое резидуальная энцефалопатия головного мозга у детей: причины, симптомы и лечение

Энцефалопатия у детей на сегодняшний день, к сожалению, встречается довольно часто. В раннем возрасте болезнь может сопровождаться неярко выраженными симптомами, это значительно осложняет процесс диагностирования. А для больных детей при отсутствии должного лечения прогнозы не очень утешительные. Именно по этой причине сейчас многие родители часто спрашивают, что же собой представляет это заболевание и на какие отклонения необходимо обратить внимание?

Резидуальная энцефалопатия у детей: Что это такое?

Резидуальная энцефалопатия – это болезнь, которая сопровождается диффузным поражением мозга головы, не связанное с процессом воспаления. Есть большое количество причин появления заболевания, но, как правило, нарушение нервной системы связано с недостаточным кровотоком или кислородным голоданием. Вследствие этих расстройств нервные клетки постепенно начинают гибнуть.

У детей энцефалопатия может выражаться разными симптомами и иметь различные формы. Отсутствие лечения чревато тяжелыми осложнениями. Именно по этой причине нужно знать о первых симптомах заболевания, чтобы своевременно отвести ребенка врачу.

Причины энцефалопатии

Нужно заметить, что есть большое количество вероятных причин появления этого заболевания. К примеру, к факторам риска относятся воздействия на организм малыша еще при внутриутробном развитии. Также у детей перинатальная энцефалопатия часто развивается при наличии у матери постоянных токсикозов, при употреблении спиртного, некоторых токсических и лекарственных препаратов. Резус-конфликт, постоянные стрессы, переношенность или недоношенность, патологии плаценты, радиационное воздействие, многоплодие, многоводие — все данные факторы могут провоцировать нарушения нервной системы у ребенка.

Иногда энцефалопатия появляется вследствие получения определенных травм при родах. Что относительно причин, способствующих развитию заболевания уже после рождения, то их тоже очень много — тяжелые гнойные инфекции, врожденные пороки, травмы, хирургические вмешательства, аутоиммунные заболевания, действие токсинов и т. д.

Классификация и виды заболевания

Есть несколько систем классификаций энцефалопатии. К примеру, с учетом времени развития и происхождения заболевания выделяют приобретенную и перинатальную (врожденную) энцефалопатию. При этом врожденная форма делится на десятки подвидов.

С учетом тяжести заболевания выделяют три главные формы:

  • легкие патологии чаще всего не имеют явных симптомов и полностью лечатся на протяжении первого года;
  • среднетяжелое нарушение в головном мозге сопровождается наличием в нем мелких кровоизлияний, это вызывает такие расстройства, как изменение тонуса мышц, снижение рефлексов, расхождение черепных швов во время скопления в желудочках мозга жидкости;
  • тяжелая форма заболевания выражается отсутствием реакции на внешние раздражители, слабыми рефлексами, расстройствами дыхательной функции, что, как правило, оканчивается коматозным состоянием.

Особенности перинатальной энцефалопатии

Про этот вид нарушения говорят в случае, когда у ребенка поражение нервной системы случилось в первые дни жизни, при родах или внутриутробном развитии. Чаще всего заболевание удается определить на ранних этапах за счет некоторых симптомов.

В частности, эти дети издают очень слабый крик после рождения или же совершенно не плачут. У них вовсе отсутствуют или плохо развиты сосательные рефлексы. Можно наблюдать апатию и излишнюю вялость. Вместе с этим у ребенка может проявляться пучеглазость или косоглазие.

В зрелом возрасте могут появиться очень неприятные последствия. В том числе, при неправильном лечении либо его отсутствии могут появляться такие заболевания, как ранний остеохондроз, гипертония, нарушения мелкой моторики, нейроциркуляторные дистонии, тяжелые мигрени.

Резидуальная энцефалопатия у детей

Этот вид заболевания встречается чаще всего. К примеру, многие врачи устанавливают диагноз «энцефалопатия не уточненная». У ребенка он может значить именно резидуальную форму. Просто этот вид патологии часто проходит вяло, а клиническая картина расплывчата.

К примеру, у ребенка на фоне нарушений могут развиваться парезы, вегетососудистая дистония, задержка умственного развития, повышенная утомляемость, постоянные головные боли, некоторые психические расстройства. Чаще всего причиной расстройства головного мозга является нестабильность артериального давления, черепно-мозговая травма, бактериальная или вирусная инфекция. Приблизительно так выражается резидуальная энцефалопатия у ребенка. К сожалению, лечение чаще всего начинают уже на поздних этапах, что отрицательно сказывается на здоровье детей.

Эпилептическая энцефалопатия

О присутствии этого вида заболевания говорят в случае, когда у ребенка вместе с эпилептической активностью происходят перманентные дисфункции мозга головы. У детей эпилептическая энцефалопатия бывает двух типов:

  • Первый тип патологии выражается церебральными дисфункциями, эпилептическим синдром, отставанием интеллектуального развития, расстройствами речи и т. д.
  • Второму типу заболевания свойственны поведенческие, когнитивные и психические нарушения. Но эпилептических приступов у этих детей нет.

Гипоксическо-ишемическая форма

Нужно сказать, что этот вид заболевания встречается очень часто. У детей гипоксическая или ишемическая энцефалопатия связана с нехваткой в тканях головного мозга кислорода. Это может быть связано, в свою очередь, со стойким снижением кровяного давления, развивающейся дыхательной недостаточностью.

Причины кислородного голодания бывают различными, включая разные нарушения со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем, а также кровоизлияния и травмы.

Другие формы энцефалопатии

Как уже отмечалось, у детей очень часто определяется «энцефалопатия не уточненная». Этот диагноз обозначает, что у врача не получилось точно выявить особенности и причины заболевания, потому ребенку необходимы дополнительные обследования. Так как на самом деле, есть много форм этой болезни. К примеру, действие нейротропных веществ (в том числе и этиловый спирт) приводит к развитию токсической формы болезни, а после травмы черепа может появиться посттравматическая энцефалопатия.

Помимо этого, энцефалопатия бывает связана с расстройством функционирования внутренних органов, включая поджелудочную железу, почки, печень.

Симптомы энцефалопатии

Нужно сказать, что у детей энцефалопатия может выражаться по-разному. Здесь все будет зависеть от возраста ребенка, локализации процесса, формы патологии и ее тяжести и т. д.

К примеру, в раннем возрасте нужно обращать внимание на поведение ребенка. Родители обязаны насторожиться в случае, когда он плохо спит, часто без причин капризничает и плачет, реагирует неадекватно на световые и звуковые изменения. К симптомам также относится отсутствие или нарушение сосательного рефлекса, частое срыгивание, запрокидывание головы, неравномерное сердцебиение, повышенный мышечный тонус.

Клиническая картина в дошкольном возрасте является уже более выраженной. Ребенок, как и раньше, страдает от повышенного мышечного тонуса и нарушений сна. Кроме того, он может жаловаться на быструю утомляемость и постоянные головные боли. Возникают частые обмороки. Можно отметить и определенную нестабильность психики — детям тяжело дается резкое изменение деятельности, они зачастую имеют проблемы с памятью, неуверены в себе.

У школьников тоже отмечаются некоторые упомянутые выше симптомы, в том числе, постоянные головные боли и головокружения. Помимо этого, можно заметить проблемы с сознанием и памятью — у ребенка очень узкий круг интересов, он все время рассеян и раздражителен, ему тяжело дается учеба.

Диагностика заболевания

Нужно сразу сказать, что лишь врач сможет установить диагноз. Энцефалопатия определяется при помощи множества способов, включая как инструментальные, так и лабораторные обследования. Вначале врач выполняет общий осмотр ребенка, знакомится с жалобами. Когда речь идет о подростке, то можно выполнить обследование психического состояния и памяти. Помимо этого, нужно проверить координацию двигательной активности и рефлексы.

Первичное диагностирование в себя включает общий анализ крови, а также изменение кровяного давления. Затем проводится обследование на присутствие аутоантител. Требуются и некоторые метаболические анализы.

Чтобы обследовать кровоснабжение, функционирование и структуру головного мозга, ребенку назначают ультразвуковую допплерографию, томографию, а также энцефалографию. На основе этих данных врач ставит окончательный диагноз и начинает разрабатывать схему терапии.

Последствия энцефалопатии

Естественно, родители часто спрашивают, чем заканчивается эта болезнь. И в этом случае все будет зависеть от степени тяжести заболевания, формы, а также своевременности и качества лечения. Очень часто терапия помогает ребенку достичь полноценного излечения.

Если у ребенка энцефалопатия головного мозга появляется в раннем возрасте, то вероятна задержка физического, двигательного, психического и речевого развития. Легкие виды патологий могут завершиться развитием, так называемой минимальной дисфункции головного мозга.

При этом возможны и более тяжелые последствия — выраженная умственная отсталость, прогрессирующая гидроцефалия, эпилептический синдром, детский церебральный паралич и т. д.

Лечение энцефалопатии головного мозга

Симптомы энцефалопатии у ребенка — это веская причина максимально быстро обратиться к врачу. Ни в коем случае не нужно заниматься самолечением. Лечение в этом случае выбирается индивидуально и будет зависеть от причин возникновения болезни, степени ее тяжести и возраста ребенка.

Если рассматривать медицинские препараты, то лечение энцефалопатии головного мозга в себя включает прием таких средств:

  • Сосудорасширяющие препараты, улучшающие трофику мозга и кровообращение («Дротаверин», «Папаверин»).
  • Ноотропы, которые активируют работу нервных тканей («Кальций гопантенат», «Пирацетам», «Пиридитол»).
  • Головные боли снимают при помощи анальгетиков.
  • Высокая возбудимость является показанием к использованию успокоительных средств («Элениум», настойки валерианы).
  • Дополнительное применение витаминов и аминокислот позволяет в нервных тканях нормализовать метаболизм.

Естественно, одних лекарственных препаратов недостаточно. Лечение при энцефалопатии головного мозга в себя включает физиопроцедуры, регулярные сеансы лечебной физкультуры и массажа, оптимальный режим отдыха и сна, правильное питание. С учетом взросления ребенку могут быть необходимы занятия с дефектологом, логопедом и иными специалистами, что поможет ему в социальной адаптации и умственном развитии.

Диагноз «энцефалопатия головного мозга» у ребенка не является приговором. При правильном лечении и своевременном диагностировании последствия и проявления этой патологии можно свести к минимуму. Самое главное выполнять все рекомендации врача и окружить ребенка заботой и вниманием.

Информационная страница об энцефалопатии | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта


Определение

Лечение

Прогноз

Клинические испытания

Организации

Публикации

Определение

Энцефалопатия — это термин, обозначающий любое диффузное заболевание головного мозга, которое изменяет функцию или структуру мозга.Энцефалопатия может быть вызвана инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью головного мозга или повышенным внутричерепным давлением, длительным воздействием токсических элементов (включая растворители, лекарства, радиацию, краски, промышленные химикаты и некоторые вещества). металлы), хроническая прогрессирующая травма, плохое питание или отсутствие кислорода или притока крови к мозгу. Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести энцефалопатии распространенными неврологическими симптомами являются прогрессирующая потеря памяти и когнитивных способностей, малозаметные изменения личности, неспособность концентрироваться, вялость и прогрессирующая потеря сознания.Другие неврологические симптомы могут включать миоклонус (непроизвольное подергивание мышцы или группы мышц), нистагм (быстрое непроизвольное движение глаз), тремор, мышечную атрофию и слабость, деменцию, судороги и потерю способности глотать или говорить. Анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, визуализирующие исследования, электроэнцефалограммы и аналогичные диагностические исследования могут использоваться для дифференциации различных причин энцефалопатии.

×

Определение

Энцефалопатия — это термин, обозначающий любое диффузное заболевание головного мозга, которое изменяет функцию или структуру мозга.Энцефалопатия может быть вызвана инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью головного мозга или повышенным внутричерепным давлением, длительным воздействием токсических элементов (включая растворители, лекарства, радиацию, краски, промышленные химикаты и некоторые вещества). металлы), хроническая прогрессирующая травма, плохое питание или отсутствие кислорода или притока крови к мозгу. Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести энцефалопатии распространенными неврологическими симптомами являются прогрессирующая потеря памяти и когнитивных способностей, малозаметные изменения личности, неспособность концентрироваться, вялость и прогрессирующая потеря сознания.Другие неврологические симптомы могут включать миоклонус (непроизвольное подергивание мышцы или группы мышц), нистагм (быстрое непроизвольное движение глаз), тремор, мышечную атрофию и слабость, деменцию, судороги и потерю способности глотать или говорить. Анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, визуализирующие исследования, электроэнцефалограммы и аналогичные диагностические исследования могут использоваться для дифференциации различных причин энцефалопатии.

Лечение

Лечение симптоматическое и зависит от типа и тяжести энцефалопатии.Ваш врач может дать конкретные инструкции по правильному уходу и лечению. Противосудорожные препараты могут быть назначены для уменьшения или прекращения любых судорог. Некоторым пациентам могут помочь изменения в диете и пищевых добавках. В тяжелых случаях может потребоваться диализ или операция по замене органов.

×

Лечение

Лечение симптоматическое и зависит от типа и тяжести энцефалопатии.Ваш врач может дать конкретные инструкции по правильному уходу и лечению. Противосудорожные препараты могут быть назначены для уменьшения или прекращения любых судорог. Некоторым пациентам могут помочь изменения в диете и пищевых добавках. В тяжелых случаях может потребоваться диализ или операция по замене органов.

Определение

Энцефалопатия — это термин, обозначающий любое диффузное заболевание головного мозга, которое изменяет функцию или структуру мозга.Энцефалопатия может быть вызвана инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью головного мозга или повышенным внутричерепным давлением, длительным воздействием токсических элементов (включая растворители, лекарства, радиацию, краски, промышленные химикаты и некоторые вещества). металлы), хроническая прогрессирующая травма, плохое питание или отсутствие кислорода или притока крови к мозгу. Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести энцефалопатии распространенными неврологическими симптомами являются прогрессирующая потеря памяти и когнитивных способностей, малозаметные изменения личности, неспособность концентрироваться, вялость и прогрессирующая потеря сознания.Другие неврологические симптомы могут включать миоклонус (непроизвольное подергивание мышцы или группы мышц), нистагм (быстрое непроизвольное движение глаз), тремор, мышечную атрофию и слабость, деменцию, судороги и потерю способности глотать или говорить. Анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, визуализирующие исследования, электроэнцефалограммы и аналогичные диагностические исследования могут использоваться для дифференциации различных причин энцефалопатии.

Лечение

Лечение симптоматическое и зависит от типа и тяжести энцефалопатии.Ваш врач может дать конкретные инструкции по правильному уходу и лечению. Противосудорожные препараты могут быть назначены для уменьшения или прекращения любых судорог. Некоторым пациентам могут помочь изменения в диете и пищевых добавках. В тяжелых случаях может потребоваться диализ или операция по замене органов.

Прогноз

Лечение основной причины расстройства может улучшить симптомы.Однако энцефалопатия может вызвать стойкие структурные изменения и необратимые повреждения головного мозга. Некоторые энцефалопатии могут быть фатальными.

х

Прогноз

Лечение основной причины расстройства может улучшить симптомы. Однако энцефалопатия может вызвать стойкие структурные изменения и необратимые повреждения головного мозга.Некоторые энцефалопатии могут быть фатальными.

Прогноз

Лечение основной причины расстройства может улучшить симптомы. Однако энцефалопатия может вызвать стойкие структурные изменения и необратимые повреждения головного мозга. Некоторые энцефалопатии могут быть фатальными.

Определение

Энцефалопатия — это термин, обозначающий любое диффузное заболевание головного мозга, которое изменяет функцию или структуру мозга.Энцефалопатия может быть вызвана инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью головного мозга или повышенным внутричерепным давлением, длительным воздействием токсических элементов (включая растворители, лекарства, радиацию, краски, промышленные химикаты и некоторые вещества). металлы), хроническая прогрессирующая травма, плохое питание или отсутствие кислорода или притока крови к мозгу. Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести энцефалопатии распространенными неврологическими симптомами являются прогрессирующая потеря памяти и когнитивных способностей, малозаметные изменения личности, неспособность концентрироваться, вялость и прогрессирующая потеря сознания.Другие неврологические симптомы могут включать миоклонус (непроизвольное подергивание мышцы или группы мышц), нистагм (быстрое непроизвольное движение глаз), тремор, мышечную атрофию и слабость, деменцию, судороги и потерю способности глотать или говорить. Анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, визуализирующие исследования, электроэнцефалограммы и аналогичные диагностические исследования могут использоваться для дифференциации различных причин энцефалопатии.

Лечение

Лечение симптоматическое и зависит от типа и тяжести энцефалопатии.Ваш врач может дать конкретные инструкции по правильному уходу и лечению. Противосудорожные препараты могут быть назначены для уменьшения или прекращения любых судорог. Некоторым пациентам могут помочь изменения в диете и пищевых добавках. В тяжелых случаях может потребоваться диализ или операция по замене органов.

Прогноз

Лечение основной причины расстройства может улучшить симптомы. Однако энцефалопатия может вызвать стойкие структурные изменения и необратимые повреждения головного мозга.Некоторые энцефалопатии могут быть фатальными.

Какие исследования проводятся?

NINDS поддерживает и проводит исследования заболеваний головного мозга. Большая часть этих исследований направлена ​​на характеристику агентов, вызывающих эти расстройства, выяснение механизмов, лежащих в их основе, и, в конечном счете, поиск способов их предотвращения, лечения и излечения.

Организации пациентов

Надежда на ГИЭ — гипоксически-ишемическую энцефалопатию

Почтовый ящик 250472

Уэст-Блумфилд Тауншип

Мичиган

Уэст-Блумфилд Тауншип, Мичиган 48325

Тел.: 248-574-8099

Организации пациентов

Надежда на ГИЭ — гипоксически-ишемическую энцефалопатию

Почтовый ящик 250472

Уэст-Блумфилд Тауншип

Мичиган

Уэст-Блумфилд Тауншип, Мичиган 48325

Тел.: 248-574-8099

Дата последнего изменения: Ср, 2019-03-27 16:20

Энцефалит — Осложнения — NHS

Энцефалит — серьезное заболевание, и, хотя некоторые люди быстро выздоравливают, он может вызвать постоянные проблемы и привести к летальному исходу.

Например, энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (наиболее распространенный тип энцефалита), приводит к летальному исходу в 1 из 5 случаев, даже при лечении, и вызывает постоянные проблемы примерно у половины больных.

Шансы на успешное лечение намного выше , если энцефалит диагностируется и лечится быстро.

Общие осложнения

Энцефалит может повредить мозг и вызвать долговременные проблемы, в том числе:

Эти проблемы могут оказать существенное влияние на жизнь пострадавшего, а также его семьи, друзей и опекунов.

Поддержка и реабилитация

Выздоровление от энцефалита может быть долгим, медленным и трудным процессом. Многие люди никогда не смогут полностью выздороветь.

Доступны специализированные услуги, которые помогают восстановиться и помочь человеку адаптироваться к любым постоянным проблемам — это известно как реабилитация.

Это может включать поддержку от:

  • нейропсихолог – специалист по черепно-мозговым травмам и реабилитации
  • специалист по трудотерапии, который может определить проблемные области в повседневной жизни человека и выработать практические решения
  • физиотерапевт — кто может помочь при проблемах с движением
  • логопед – кто может помочь в общении

Перед выпиской из больницы будут оценены потребности пострадавшего в медицинском обслуживании и уходе, и будет составлен индивидуальный план ухода для удовлетворения этих потребностей.

Это должно включать обсуждение с пострадавшим и всеми, кто может быть вовлечен в уход за ним, например, с близкими членами семьи.

Ознакомьтесь с нашим руководством по социальной помощи и поддержке, чтобы получить полезную информацию и советы по уходу за кем-либо, в том числе информацию, которая может быть полезна, если вы новичок в уходе.

Помощь и совет

Общество энцефалита является основной группой поддержки в Великобритании.

Он может предоставить информацию и порекомендовать подходящих специалистов, которые помогут вам в вашей ситуации.

Номер телефона службы поддержки: 01653 699 599.

Последняя проверка страницы: 03 декабря 2019 г.
Дата следующей проверки: 03 декабря 2022 г.

Фонд мозга и позвоночника | Энцефалит

В этом информационном бюллетене содержится информация о энцефалите. Основное внимание уделяется энцефалиту у взрослых.

Наши информационные бюллетени предназначены для общего ознакомления с каждой темой и должны быть краткими. Источники дополнительной поддержки и более подробная информация указаны в разделе «Полезные контакты».Каждый человек по-разному поражается энцефалитом, и вам следует обратиться к своему врачу или специалисту за индивидуальной консультацией.

Наша служба поддержки также готова ответить на ваши вопросы и оказать практическую и эмоциональную поддержку. Звоните 0808 808 1000.

Вы можете загрузить этот информационный бюллетень для просмотра в автономном режиме или распечатать, нажав на ссылку ниже.

Скачать

 


Что такое энцефалит?

Энцефалит — воспаление (отек) головного мозга.Воспаление обычно вызывается вирусной инфекцией. Это также может быть вызвано проблемами с иммунной системой и, реже, бактериальными или грибковыми инфекциями. Воспаление может затронуть одну область мозга или несколько разных областей. Инфекция и воспаление могут варьироваться от легкой до тяжелой степени.

Энцефалит встречается редко и ежегодно поражает около 4000 человек в Великобритании. Только некоторые вирусы способны поражать нервы и проникать в центральную нервную систему (головной и спинной мозг).Они делают это через гематоэнцефалический барьер, который обычно фильтрует кровь и предотвращает попадание вредных частиц в мозг. В большинстве случаев заражение одним из этих вирусов не вызывает энцефалита.

Что вызывает энцефалит?

В большинстве случаев энцефалит вызывается вирусной инфекцией (инфекционный энцефалит). Наиболее распространенными вирусами, вызывающими энцефалит, являются:

  • вирус простого герпеса (вирус, который также вызывает герпес)
  • вирус кори
  • вирус ветряной оспы (ветрянки)
  • вирус краснухи (краснухи)

Другие вирусы, которые реже вызывают энцефалит, включают вирус эпидемического паротита, вирус Эпштейна-Барр (гландулярная лихорадка), эховирус, вирус Коксаки, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и цитомегаловирус (ЦМВ).

Некоторые люди могут заболеть энцефалитом через несколько дней или недель после вирусной инфекции (постинфекционный энцефалит). Хотя и редко, это связано с проблемой иммунной системы, которая заставляет ее атаковать мозг.

Иногда люди могут заболеть энцефалитом, когда их иммунная система ошибочно атакует их мозг, хотя ранее у них не было вирусной инфекции. Это называется аутоиммунным энцефалитом. Часто причина проблемы с иммунной системой неизвестна.

Очень редко энцефалит может быть вызван бактериальной или грибковой инфекцией.

Несколько различных вирусов, которые могут вызывать энцефалит, распространяются через укусы насекомых (например, укусы комаров или клещей). Они чаще встречаются за пределами Великобритании.

Каковы симптомы энцефалита?

Начальными симптомами энцефалита являются гриппоподобные симптомы, которые развиваются в течение нескольких часов или суток:

  • головная боль
  • лихорадка (высокая температура тела)
  • общее недомогание
  • После первых симптомов головная боль может стать сильной, и люди также могут испытывать:
  • тошнота (тошнота) и рвота (тошнота)
  • скованность шеи от легкой до умеренной
  • сонливость и спутанность сознания
  • проблемы с памятью
  • проблемы с речью
  • изменения личности и нехарактерное поведение
  • эпилепсия (припадки)

Другие симптомы могут включать чувствительность к яркому свету и нарушение координации (неустойчивость при ходьбе или неуклюжесть рук).

В случае тяжелой инфекции человек может потерять сознание и впасть в кому.

Энцефалит Herpes simplex (HSE)

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (Herpes simplex encephalitis; HSE), поражает височные доли — область мозга, отвечающую за память и речь. Реже HSE также влияет на лобные доли, которые отвечают за контроль эмоций и поведения. Люди с ВШЭ также могут испытывать слабость, особенно в одной части тела.

Хотя вирус простого герпеса также является частой причиной герпеса, нет установленной связи между наличием герпеса и повышенным риском развития герпеса.

Испытания и исследования

КТ/МРТ

КТ (компьютерная томография) — это особый вид рентгенографии, который позволяет получить изображения головного мозга под разными углами. МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет получить подробные изображения головного мозга с использованием сильных магнитных полей и радиоволн.Врачи проверят результаты сканирования на наличие воспаления и исключат другие проблемы, которые потенциально могут вызывать ваши симптомы, такие как инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, абсцесс или опухоль. Иногда во время КТ или МРТ в вену на руке вводят краситель (контрастное вещество). Краситель попадает через кровоток в мозг и может помочь выделить на снимках любые области, где есть воспаление (отек).

Люмбальная пункция

Головной и спинной мозг окружены прозрачной жидкостью, называемой спинномозговой жидкостью (ЦСЖ).У некоторых людей на признаки энцефалита указывают отклонения в спинномозговой жидкости.

Чтобы взять образец этой жидкости, иглу вводят между двумя позвонками (костями позвоночника) на нижнем конце позвоночника в пространство, содержащее спинномозговую жидкость. Небольшое количество набирается шприцем и отправляется в лабораторию, где его проверяют на наличие отклонений.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) включает в себя подключение проводов к голове на 20–30 минут, в течение которых производится запись электрической активности в вашем мозгу.Провода подключены к небольшим подушечкам, которые аккуратно прикрепляются к коже головы. Можно использовать безвредный для кожи клей. Тест безболезненный и безопасный.

Анализы крови

Вам могут сдать анализы крови, чтобы проверить наличие признаков инфекции в крови и исключить другие потенциальные причины ваших симптомов.

Что такое лечение?

Людям с энцефалитом требуется тщательная медицинская помощь в тихой, спокойной обстановке. Общая медицинская помощь будет включать в себя тщательное наблюдение и прием обезболивающих препаратов при головной боли.Лихорадку (высокую температуру) можно снизить с помощью электрических вентиляторов, обтирания теплой водой или лекарств.

Людям с тяжелыми симптомами, вероятно, потребуется лечение в отделении интенсивной терапии. Им могут помочь с дыханием (кислородом через лицевую маску) и помочь с питанием и увлажнением (через капельницу).

Ацикловир

Ацикловир (торговая марка Zovirax) — противовирусный препарат, применяемый против вируса простого герпеса. Обычно его назначают как можно скорее людям с подозрением на энцефалит простого герпеса (HSE).Это может быть до завершения тестов и исследований и подтверждения диагноза. Чем раньше будет назначен ацикловир, тем ниже риск долговременной инвалидности, вызванной ВШЭ. Ацикловир вводят внутривенно.

Эпилепсия

Людям, страдающим эпилепсией (приступами) как симптомом энцефалита, будут назначены противоэпилептические препараты (АЭП) для контроля припадков.

Другие лекарства

Людям с постинфекционным или аутоиммунным энцефалитом могут быть назначены лекарства или другие методы лечения для подавления активности их иммунной системы.

Если у вас диагностирован бактериальный энцефалит, вам будут назначены антибиотики. Противогрибковые препараты используются для лечения грибкового энцефалита.

Люди могут получать другие препараты, такие как стероиды (для уменьшения воспаления), диуретики (для снижения внутричерепного давления) и седативные средства (для успокоения людей, если они возбуждены, и для контроля судорог).

Восстановление

Воспаление головного мозга может длиться от нескольких дней до двух-трех месяцев. После этого большинство людей обнаруживают, что они лучше всего выздоравливают от своих симптомов в течение двух или трех месяцев.Обычно после серьезной болезни возникает усталость, и большинство людей считают, что им нужно много отдыхать во время выздоровления и что полезно постепенно возвращаться к повседневным делам.

Некоторые люди испытывают долгосрочные последствия энцефалита. Долгосрочные симптомы могут включать физические проблемы, проблемы с памятью, изменения личности, проблемы с речью и эпилепсию. В зависимости от вашей индивидуальной ситуации вам могут помочь физиотерапия, чтобы помочь с физическими проблемами, или логопедия и языковая терапия, чтобы помочь с проблемами речи.Клинический психолог может помочь с проблемами памяти и изменениями личности. Многие люди считают, что эти услуги являются важной частью их долгосрочного выздоровления и реабилитации.

Полезные контакты

 

Общество по энцефалитам
Ресурсный центр по энцефалитам
32 Каслгейт
Мальтон
Северный Йоркшир
ИО17 7ДТ

01653 699 599

www.encephalitis.info

Поддержка и информация по энцефалиту.

 


 

Загрузите наш информационный бюллетень

Вы можете загрузить этот информационный бюллетень для просмотра в автономном режиме или распечатать, нажав на ссылку ниже.

Скачать

 

Дайте нам свой отзыв

Пожалуйста, сообщите нам, что вы думаете о нашей информации, чтобы мы могли продолжать улучшать ее, и нажмите на ссылку ниже, чтобы заполнить нашу форму обратной связи.

Заполните форму обратной связи

 

Последний раз эта информация проверялась в ноябре 2015 года.

Если вы хотите просмотреть ссылки на эту публикацию, свяжитесь с [email protected]

.

 

Энцефалит — Физиопедия

Энцефалит — это воспаление головного мозга, обычно вызываемое вирусной инфекцией. Хотя редко, это потенциально опасно для жизни и может привести к необратимому повреждению головного мозга или смерти [1] .

Изображение: коронарное Т2-взвешенное МРТ-изображение показывает высокий уровень сигнала в височных долях, включая образования гиппокампа и парагиппогампальные извилины, островковую долю и правую нижнюю лобную извилину.Также были вовлечены правая прямая извилина и столбы сводов (не показаны). Умеренный масс-эффект за счет вирусного энцефалита (вирус простого герпеса)

Инфекционный энцефалит может быть вирусной, бактериальной, грибковой, протозойной или гельминтозной этиологии.

  • Этиология многих случаев энцефалита остается неизвестной, несмотря на обширные исследования. Вирусы являются наиболее распространенной установленной причиной, на которую приходится около 70% подтвержденных случаев энцефалита [2] .
  • Прогноз для человека с энцефалитом варьируется в зависимости от возраста пациента (особенно подвержены риску очень молодые и очень пожилые люди) и конкретного вируса, вызвавшего заболевание.
  • Когда энцефалит протекает с менингитом, это называется менингоэнцефалитом. Это вызвано либо прямой инфекцией, либо следствием ранее существовавшего состояния. [3]

Энцефалит вызывается любым из следующих факторов; [4]

  • Вирусная инфекция (заболеваемость вирусным энцефалитом 3.от 5 до 7,5 на 100 000 человек, с наибольшей заболеваемостью у молодых и пожилых людей). Эпидемиология некоторых вирусных причин энцефалита со временем изменилась. Например, вакцинация привела к снижению заболеваемости энцефалитом, вызванным эпидемическим паротитом и корью, в то время как вирусный энцефалит Эпштейна-Барр и цитомегаловирусный энцефалит в настоящее время наблюдаются чаще из-за увеличения числа лиц с ослабленным иммунитетом, например, пациентов со СПИДом, пациентов, перенесших трансплантацию, и химиотерапевтических пациентов. В Соединенных Штатах наиболее распространенными причинами вирусного энцефалита являются вирус простого герпеса (ВПГ), вирус Западного Нила и энтеровирусы.Другие вирусные этиологические агенты включают вирус ветряной оспы, вирус Эпштейна-Барра (EBV), цитомегаловирус (CMV), вирусы герпеса человека типов 6 и 7, вирус кори, вирус эпидемического паротита, вирус краснухи, вирус Сент-Луиса, восточный лошадиный вирус, западный лошадиный вирус. вирус, вирус денге и вирус бешенства. Передача в головной мозг происходит гематогенным путем. [2] [5] За пределами США японский энцефалит является одной из наиболее распространенных причин энцефалита во всем мире (пораженный регион см. на изображении).Он широко распространен в Азии и передается комарами. Вакцина доступна. [6]
  • COVID-19 может быть разрушительной болезнью, которая оказывает глубокое воздействие на людей и общества во всем мире. Это быстро меняющийся ландшафт, однако появляется все больше сообщений о неврологических и нейропсихиатрических осложнениях COVID-19. Растет количество вопросов о возможных нейрокогнитивных последствиях и долгосрочных потребностях в реабилитации выживших после острой фазы болезни.На данном этапе пандемии остаются вопросы, и наше понимание болезни быстро меняется. Было несколько сообщений о случаях COVID-19, вызывающих энцефалит [7] , и ожидается, что этот показатель будет расти.
  • Бактериальная инфекция может привести к энцефалиту, особенно у лиц с ослабленным иммунитетом, например, микоплазма, болезнь Лайма, Bartonella henselae, малярия.
  • Аутоиммунный энцефалит относится к группе состояний, которые возникают, когда иммунная система организма ошибочно атакует здоровые клетки головного мозга, что приводит к воспалению головного мозга.У людей с аутоиммунным энцефалитом могут быть различные неврологические и/или психиатрические симптомы. [8] Некоторые случаи энцефалита, вызванного аутоиммунным заболеванием, могут быть вызваны инфекцией («постинфекционный») или раком, даже микроскопическим и не обнаруживаемым (так называемые паранеопластические неврологические синдромы). NMDA-рецепторный энцефалит представляет собой тип опосредованного аутоантителами энцефалита, который получает все большее признание; это была наиболее задокументированная форма небактериального менингита, о которой сообщалось в долгосрочном исследовании и последующем наблюдении участников проекта «Калифорнийский энцефалит».Лечение включает иммуносупрессию и/или удаление опухоли, если такая причина обнаружена [6] .
  • Некоторые типы имеют неизвестную этиологию — до 60 процентов случаев остаются недиагностированными. Ежегодно регистрируется несколько тысяч случаев энцефалита, но их может быть гораздо больше, поскольку у большинства людей симптомы могут быть легкими или отсутствовать. [6]

Взрослый, инфицированный заболеванием, обычно проявляющимся; [9]

  • Головная боль
  • Путаница
  • Лихорадка
  • Сонливость
  • Усталость
  • Судороги или судороги
  • Тремор
  • Ход
  • Галлюцинации
  • Проблемы с памятью

У младенца могут быть: [10]

  • Раздражительность
  • Плохой аппетит
  • Лихорадка
  • Нарушение интеллекта
  • Изменения настроения и поведения
  • Остаточный неврологический дефицит
  • Экстрапирамидные симптомы (ЮЭ)
  • Гипонатриемия (особенно St.энцефалит Луи)
  • Энцефалопатия
  • Мононевропатия
  • Вялый паралич
  • SIADH (сен-луисский энцефалит) [2]

Энцефалит можно диагностировать с помощью любой из следующих процедур; [3]

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) для выявления воспаления
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ) для мониторинга электрической активности головного мозга
  • Люмбальная пункция (спинномозговая пункция)
  • Анализ мочи
  • Анализ крови

Лечение легкого энцефалита обычно состоит из:

  • Подставка для кровати
  • Большое количество жидкости
  • Противовоспалительные препараты, такие как ацетаминофен (Тайленол, др.), ибупрофен (Адвил, Мотрин ИБ, др.) и напроксен натрия (Алив) — для снятия головной боли и лихорадки

Противовирусные препараты. Энцефалит, вызванный некоторыми вирусами, обычно требует противовирусного лечения.

Поддерживающая терапия. Людям, госпитализированным с тяжелым энцефалитом, могут потребоваться:

  • Помощь при дыхании, а также тщательный мониторинг дыхания и работы сердца
  • Внутривенные жидкости для обеспечения надлежащей гидратации и уровня основных минералов
  • Противовоспалительные препараты, такие как кортикостероиды, для уменьшения отека и внутричерепного давления
  • Противосудорожные препараты, такие как фенитоин (дилантин), для остановки или предотвращения судорог [11]
  • Хорошая реабилитация — это целостный подход.Он признает сложные когнитивные, поведенческие, социальные, эмоциональные и медицинские проблемы, с которыми сталкиваются люди, пораженные энцефалитом, и их семьи. При осложнениях энцефалита могут потребоваться следующие услуги
  • Физиотерапия для улучшения силы, гибкости, равновесия, координации движений и подвижности, например, лечебная физкультура; восстановление походки; Тренировка баланса Otago
  • Трудотерапия для развития повседневных навыков и использования адаптивных продуктов, помогающих в повседневной деятельности
  • Логопедия для повторного обучения мышечному контролю и координации для воспроизведения речи
  • Психотерапия для обучения копинг-стратегиям и новым поведенческим навыкам для лечения расстройств настроения или изменения личности [1]
  1. Лептоспироз
  2. Васкулит ЦНС
  3. Менингоэнцефалит
  4. Ход
  5. Менингит
  6. Субдуральная эмпиема
  7. Менингеальный карциноматоз
  1. 1.0 1.1 Энцефалит головного мозга Доступно по адресу: https://brainfoundation.org.au/disorders/encephalitis/ (последний доступ 27.11.2020)
  2. 2.0 2.1 2.2 Said S, Kang M. Viral Encephalitis.2017 Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470162/ (последний доступ 27.11.2020)
  3. 3.0 3.1 Кеннеди PGE. Вирусный энцефалит: причины, дифференциальная диагностика и лечение. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии.2004; 75 (прил. 1): i10–i15
  4. ↑ Ларнер А.Дж. Нейропсихологическая неврология: нейрокогнитивные нарушения неврологических расстройств. 2013. Издательство Кембриджского университета.
  5. ↑ Фишер Д.Л., Дефрес С., Соломон Т. Энцефалит, вызванный корью. QJM. 2015 г.; 108 (3): 177–182.
  6. 6.0 6.1 6.2 Энцефалит. .11.2020)
  7. ↑ Информация об энцефалите Covid 19 и мозг Доступно по адресу: https://www.encephalitis.info/covid-19-and-the-brain (по состоянию на 27.11.2020)
  8. ↑ Аутоиммунный энцефалит NIH.
  9. ↑ Jmor F, Emsley HC, Fischer M. et al. Заболеваемость синдромом острого энцефалита в западных промышленно развитых и тропических странах. Журнал вирусологии.2008; 5 (134): 134.
  10. ↑ Арманге Т., Пети-Педроль М., Далмау Дж. Аутоиммунный энцефалит у детей. Журнал детской неврологии. 2012 г.; 27 (11): 1460–1469.
  11. ↑ Энцефалит клиники Мэйо.

Энцефалопатия Вернике — обзор

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ВЕРНИКЕ

Энцефалопатия Вернике — острое заболевание, проявляющееся офтальмоплегией, атаксией походки и спутанностью сознания. 63–65 Нейропатологические признаки включают демиелинизацию, глиальную и сосудистую пролиферацию, кровоизлияния и некроз, которые особенно поражают области серого вещества таламуса, гипоталамуса, ствола мозга и мозжечка. Основное расстройство, которое предрасполагает к недоеданию, по-видимому, является общим для всех случаев. Алкоголизм является наиболее частым предрасполагающим фактором, но непрекращающаяся рвота по разным причинам, голодание, злокачественные новообразования или другие хронические системные заболевания также могут иметь место.Подробный отчет о его клинических проявлениях представлен в главе 17.

Связь между недоеданием и энцефалопатией Вернике связана с дефицитом витамина B 1 (тиамина). При хроническом алкоголизме снижение потребления тиамина с пищей может усугубляться вызванными алкоголем нарушениями всасывания в кишечнике, метаболизма и накопления тиамина в печени. Однако то, каким образом истощение запасов тиамина вызывает неврологическую дисфункцию, неизвестно. Тиаминпирофосфат является необходимым кофактором по меньшей мере для четырех ферментов, участвующих в промежуточном метаболизме: пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы, транскетолазы и дегидрогеназы α-кетокислот с разветвленной цепью.Несколько исследователей сообщили о гетерогенности сродства транскетолазы к тиамину или вариантным формам транскетолазы, 66–69 , что может служить основанием для преимущественной уязвимости некоторых пациентов-алкоголиков к дефициту тиамина. Также предполагалось, что тиаминфосфаты играют роль в аксональной проводимости или синаптической передаче. Экспериментальный дефицит тиамина характеризуется широко распространенным угнетением метаболизма глюкозы в участках серого вещества, 70–73 , которое может сопровождаться усилением метаболизма в трактах белого вещества 72 ; более поздняя фаза гиперметаболизма серого вещества может предшествовать возникновению гистологических поражений. 73

Глазные аномалии при энцефалопатии Вернике могут принимать различные формы. 63 Наиболее распространенным является нистагм, который почти всегда имеет горизонтальный компонент; вертикальный нистагм встречается реже, ротаторный нистагм встречается редко. Также часты параличи глаз, особенно латеральный паралич прямой мышцы живота, который обычно бывает двусторонним. Часто наблюдаются горизонтальные или горизонтальные и вертикальные параличи взора. Птоз и межъядерная офтальмоплегия встречаются редко, потери зрачковой реактивности не происходит.

Атаксия возникает в результате поражения верхних отделов червя мозжечка и вестибулярных ядер. Следовательно, походка страдает наиболее сильно. Лишь у нескольких пациентов обнаруживается атаксия конечностей, например, выявляемая при пробе пальцем к носу или пяткой-коленом-голени; дизартрия нехарактерна.

Острая спутанность сознания неспецифична. Как и при других метаболических энцефалопатиях, обычно наблюдаются седативный эффект, дезориентация и невнимательность, а уровень сознания может колебаться. Способность включать новые воспоминания сильно нарушена.

Большинство пациентов с энцефалопатией Вернике имеют сопутствующую полинейропатию на момент поступления. Поражение гипоталамуса иногда приводит к гипотермии или гипотензии. Кома может возникнуть.

Диагноз энцефалопатии Вернике устанавливается на основании клинических данных и реакции на тиамин (обсуждается позже). Однако также были описаны острые обратимые МРТ-аномалии 74,75 , которые могут быть полезны для диагностики легких случаев или пациентов с атипичными клиническими проявлениями.У пациентов с офтальмоплегией, атаксией и спутанностью сознания дифференциальный диагноз включает интоксикацию седативными препаратами и структурные поражения задней черепной ямки.

Энцефалопатия Вернике, по крайней мере теоретически, предотвратимое заболевание. Одним из широко обсуждаемых подходов является обогащение алкогольных напитков тиамином. 76 Хотя гидрохлорид тиамина стабилен в алкогольных напитках, он плохо усваивается больными алкоголизмом; тиамин пропилдисульфид, который хорошо всасывается, нестабилен.Таким образом, необходимо разработать новые аналоги, сочетающие желаемые свойства этих двух соединений, прежде чем этот подход станет технически осуществимым. Профилактика ятрогенной энцефалопатии Вернике более достижима. Ятрогенные состояния, связанные с болезнью Вернике, включают постоянную рвоту, 77 недоедание, 78 почечный диализ, 79 и введение больших количеств пероральных гипогликемических средств. 80 Такие пациенты с риском недостаточности питания должны получать тиамин независимо от наличия клинических признаков энцефалопатии Вернике.

Лечение энцефалопатии Вернике заключается в восполнении запасов тиамина. Пациенты должны быть госпитализированы и получать 100 мг тиамина внутривенно ежедневно в течение нескольких дней. Следует проводить амбулаторную терапию пероральным приемом 50 мг тиамина в день, хотя у больных алкоголизмом всасывание витамина может быть нарушено.

Прогноз энцефалопатии Вернике зависит от своевременного начала соответствующего лечения. Общий уровень смертности высок, обычно приводятся цифры в диапазоне от 10 до 20 процентов.После начала лечения параличи глаз и взора начинают улучшаться в течение нескольких часов или дней, а нистагм, атаксия походки и спутанность сознания — в течение нескольких дней или недель. Долгосрочные последствия включают остаточный нистагм или атаксию походки (алкогольная дегенерация мозжечка; см. ниже) примерно у 60% пациентов и хроническое расстройство памяти (амнестический синдром Корсакова; см. следующий раздел) более чем у 80% пациентов.

Границы | Синдром задней обратимой энцефалопатии: клинические признаки и исход

Введение

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) — хорошо известное состояние, характеризующееся сочетанием клинических данных и данных нейровизуализации.Впервые он был описан Хинчи в 1996 г. и впоследствии привлек все большее внимание (1). Ключевые элементы, которые являются существенными в его диагностике, включают сочетание клинических признаков, рентгенологических данных при наличии различных факторов риска. Различные неврологические симптомы включают головную боль, нарушение уровня сознания, судороги, нарушения зрения, тошноту, рвоту и очаговый неврологический дефицит (1). При нейровизуализации он характеризуется вазогенным отеком, вовлекающим корковые/подкорковые области, который билатерально поражает теменную и затылочную области, с последующим по частоте вовлечением других областей (1–5).Его распознавание заметно улучшилось за последние несколько десятилетий с увеличением доступности магнитно-резонансной томографии (МРТ) (6).

Общие провоцирующие факторы PRES включают колебания артериального давления, преэклампсию/эклампсию, почечную недостаточность, цитотоксические агенты и аутоиммунные состояния (7, 8). В последнее время все чаще признается несколько этиологий и атипичных признаков. Раннее распознавание имеет решающее значение, поскольку для достижения обратимости требуется своевременное лечение его провоцирующего фактора (7).В тяжелых случаях требуется агрессивная поддерживающая терапия в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Несмотря на распространенный миф о его доброкачественном течении и обратимости как с точки зрения клинических, так и радиологических аспектов, сообщалось о необратимом повреждении головного мозга, тяжелых функциональных нарушениях и летальном исходе (7, 9, 10). Цель этого обзора — предоставить обновленную информацию о клинических особенностях и функциональных результатах у пациентов с PRES.

Материалы и методы

Систематический обзор литературы с использованием поиска PUBMED с 1990 по 2019 год был выполнен с использованием терминов синдром задней обратимой энцефалопатии, гипертоническая энцефалопатия, синдром обратимого заднего отека мозга, клинические признаки, визуализация, прогноз, судороги, эпилепсия, патофизиология, исход.Были включены статьи на английском языке, случаи, серии случаев, ретроспективные исследования, метаанализ, обзоры, главы книг, связанные с PRES. Статьи отбирались в первую очередь на основе актуальности темы и предоставленной информации. Были включены статьи, касающиеся как взрослых, так и педиатрических PRES. Статьи, содержащие дублирующую информацию, были удалены. Большинство исследований представляли собой ретроспективные отчеты одного центра, выборки которых варьировались от малых до больших размеров. Однако данных о его истинной частоте и распространенности в больших популяциях пациентов недостаточно.

Эпидемиология

После его первоначального описания в 1996 г. его признание среди других этиологий увеличилось в геометрической прогрессии за последнее десятилетие. Эти отчеты представляют собой отчеты о случаях, сериях случаев и крупных ретроспективных исследованиях крупных учреждений. О нем сообщалось во всех возрастных группах, начиная с младенчества и заканчивая пожилыми людьми, но чаще всего он поражает молодых людей или взрослых среднего возраста (7, 11). По-видимому, преобладают женщины, даже после исключения пациенток с эклампсией (6, 8, 12).В то время как частота PRES в общей популяции неизвестна, ее частота в выбранной когорте пациентов доступна. Частота PRES в педиатрической популяции составляет 0,04% (13), а в педиатрическом отделении интенсивной терапии — 0,4% (14). Среди взрослых это было зарегистрировано у 2,7–25% пациентов после трансплантации костного мозга (15–17), у 0,4% после трансплантации паренхиматозных органов (18), у 0,84% пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности — у 0,84% (19) и 0,69% больных системной красной волчанкой (20).

Патофизиология

Было предложено несколько теорий патогенеза PRES (8, 21). Все они приводят к активации и повреждению эндотелия, активации иммунной системы и высвобождению цитокинов (22). Ведущей является «вазогенная теория», постулирующая, что быстро развивающаяся артериальная гипертензия с нарушением церебральной ауторегуляции вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера и вторичный вазогенный отек. Когда повышение артериального давления быстрое и сильное, ауторегуляционный ответ недостаточен, что приводит к гиперперфузии и экстравазации плазмы и макромолекул.Относительное отсутствие симпатической иннервации в заднем круге кровообращения является вероятным механизмом преимущественного вовлечения задней части мозга в результате PRES. Гиперперфузионная теория подтверждается тем фактом, что быстрое лечение гипертензии приводит к быстрому клиническому и рентгенологическому улучшению (8). В ретроспективном исследовании, в котором сравнивали поражение заднего отдела кровообращения исключительно PRES с вовлечением переднего кровообращения при PRES (либо исключительно, либо в дополнение к заднему кровообращению), среднее артериальное давление было выше в последней группе ( p < 0.01), что поддерживает вазогенную теорию (23). Плотность вегетативной нервной системы выше в переднем отделе кровообращения, что обеспечивает лучший контроль ауторегуляции, но резкое массивное повышение артериального давления может сделать передний отдел восприимчивым. Однако эта теория не объясняет механизма у пациентов с пограничной гипертонией и нормотензивных лиц. Теория «нейропептидов» постулирует, что высвобождение сильнодействующих вазоконстрикторов, таких как эндотелин-1, простациклин и тромбоксан А2, вызывает спазм сосудов, ишемию и отек головного мозга (24).Чтобы подтвердить это, как инвазивные, так и неинвазивные исследования продемонстрировали аномалии церебральной сосудистой сети и гипоперфузию при исследованиях перфузии (25). PRES наблюдали у пациентов с нормальным артериальным давлением, у пациентов с верхним пределом ауторегуляции или без колебаний артериального давления и у пациентов с гипотонией (8, 26). В поддержку этого были предложены эндотелиальная дисфункция из-за цитотоксических эффектов инфекции, сепсиса, химиотерапевтических агентов и иммуногенных эффектов из-за аутоиммунных заболеваний, иммуносупрессивных агентов.«Цитотоксическая теория» предполагает, что первичным поражением являются эндогенные стимуляторы или экзогенные токсины, такие как химиотерапия или иммунодепрессанты, а «иммуногенная теория» постулирует, что активация Т-клеток и высвобождение цитокинов вызывают дисфункцию эндотелия и нарушение ауторегуляторного ответа (21, 27). . Недавно была постулирована активация оси аргинин-вазопрессина (АВП) за счет увеличения секреции АВП или плотности рецепторов АВП при развитии PRES (28). Активация церебральных рецепторов АВП (V1aR) приводит к церебральной вазоконстрикции, эндотелиальной дисфункции и церебральной ишемии, а активация периферических (почечных) рецепторов (V2R) потенциально может привести к развитию артериальной гипертензии, почечной недостаточности и ответственна за симптомы и осложнения ПРЕСС.У восприимчивых пациентов развитию PRES могут предшествовать выраженные колебания АД, а не абсолютное повышение АД и гипотензия вследствие сепсиса. В некоторых случаях могут сосуществовать несколько факторов. Например, у пациентов с почечной недостаточностью неясно, является ли почечная дисфункция независимым фактором или причиной являются коморбидная гипертензия, аутоиммунное заболевание или другие системные состояния. Несмотря на гетерогенность своей этиологии и предполагаемых механизмов, PRES представляет собой последующий эффект, который характеризуется комбинацией клинических и рентгенологических признаков.Важно отличать эти особенности от других альтернативных состояний.

Факторы риска

PRES первоначально наблюдали у пациентов с гипертонией и впоследствии распознавали у пациентов с нормальным артериальным давлением и сепсисом. Общие факторы риска, связанные с PRES, включают резкое повышение артериального давления, нарушение функции почек, преэклампсию/эклампсию, аутоиммунные заболевания, инфекции, трансплантацию и химиотерапевтические агенты. Обширный список факторов риска, связанных с PRES, описан в таблице 1.

Таблица 1 . Факторы риска, связанные с синдромом задней обратимой энцефалопатии.

Клинические признаки

Симптомы PRES часто неспецифичны и проявляются остро или подостро в течение нескольких часов или дней (7). Однако продолжающееся прогрессирование в течение нескольких недель встречается редко. Большая часть литературы, касающейся PRES, основана на ретроспективных обсервационных исследованиях, и частота этих симптомов зависит от размера оцениваемой выборки и провоцирующих факторов.Симптомы крайне неспецифичны, наиболее распространенными симптомами являются энцефалопатия и судороги, за которыми следуют нарушения зрения, головная боль и очаговый неврологический дефицит (8, 29).

Общие клинические проявления

Энцефалопатия различной степени тяжести была зарегистрирована у 28–94% пациентов с PRES (7–9). Они варьируются от легкой спутанности сознания, когнитивного дефицита, сонливости, ступора и комы. Это один из основных факторов, побуждающих к госпитализации в отделение интенсивной терапии из-за риска дыхательной недостаточности из-за ухудшения психического состояния (30).

Судороги обычно возникают на ранних стадиях заболевания и наблюдаются у 74–87% пациентов (7, 8). У этих пациентов могут возникать различные типы судорог. К ним относятся генерализованные тонико-клонические (54–64%), парциальные припадки (3–28%) и эпилептический статус (3–17%). Наиболее распространенным типом являются генерализованные тонико-клонические припадки (31–34). Обычно они возникают в течение первых 24–48 часов после поступления (31, 32). Во время острой фазы нередки серийные припадки (32). В некоторых случаях эпилептический статус может быть симптомом PRES (35).В большинстве случаев приступы прекращаются спонтанно или на фоне применения противоэпилептической терапии. Приступы часто провоцируются рецидивирующим PRES или другими провоцирующими факторами в острой фазе (31). Несмотря на высокую частоту припадков во время острой фазы, долгосрочный риск неспровоцированных припадков нечастый, а эпилепсия встречается редко (31). Об эпилепсии, связанной с PRES, сообщалось у 1–3,9% пациентов (31, 36). Пациенты с обширным поражением PRES при визуализации чаще имеют единичный припадок при поступлении, но это не приводит к худшим результатам (32).Несколько исследований выявили отсутствие корреляции между результатами визуализации, степенью PRES, количеством долей, пораженных PRES, вовлечением коры и наличием кровоизлияния со склонностью к судорогам (33, 34). Отсутствует корреляция между различными паттернами ЭЭГ и результатами МРТ (32, 33). Рецидивирующие припадки наблюдались у пациентов с атипичным PRES (37). МРТ у пациентов с длительной эпилепсией, связанной с PRES, может быть нормальной, иметь атрофические изменения или склероз гиппокампа (33, 34, 36).Несмотря на то, что у половины пациентов при контрольной визуализации наблюдаются стойкие аномалии, повторные припадки и эпилепсия встречаются редко (34). Возникновение припадков во время острой фазы не было связано с увеличением продолжительности пребывания в больнице, заболеваемости, смертности или помещения в дом престарелых после выписки (31, 32, 34). Вполне возможно, что появление судорог могло сыграть роль в быстрой идентификации этого диагноза, что привело к агрессивному лечению и улучшению результатов.

Головная боль была отмечена у 50% пациентов (9).Обычно она тупая, диффузная и начинается постепенно. Громоподобная головная боль в контексте PRES должна побудить нас оценить сопутствующий синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) с помощью дополнительных исследований изображений. О PRES сообщается в 9% случаев ОЦВС, и, наоборот, ангиографические изменения ОЦВС описаны при PRES (38, 39).

Различная степень зрительных симптомов была зарегистрирована у 39% пациентов (7, 9). К ним относятся снижение остроты зрения, диплопия, дефицит поля зрения, корковая слепота, нарушение цветового зрения и зрительные галлюцинации.Осмотр глазного дна часто ничем не примечательный, но при гипертензии наблюдался отек диска зрительного нерва с кровоизлияниями в сетчатку в форме пламени и экссудатом.

Очаговые неврологические расстройства в виде афазии, гемипареза наблюдались у 19% больных (9).

Необычные клинические проявления

В редких случаях были продемонстрированы миелопатические симптомы и признаки поражения спинного мозга (40). Другие необычные проявления включают абулию, возбуждение, бред, офистотонус, зрительную атаксию, глазную апраксию и симультагнозию (41–44).

Нейродиагностика

Серология

У пациентов с PRES наблюдались различные серологические отклонения. Пациенты с PRES из-за нарушений электролитов, таких как гипомагниемия, гиперкальциемия и почечная недостаточность, имеют аномальные электролиты и тесты функции почек, соответственно. У пациентов с PRES из-за основного злокачественного новообразования и преэклампсии сообщалось о повышенных уровнях лактатдегидрогеназы (ЛДГ), что подтверждает эндотелиальную дисфункцию как возможный механизм (45).Повышенные уровни ЛДГ в сыворотке коррелируют с более крупными и более диффузными поражениями при визуализации (90 634 p 90 635 < 0,01) (46). Повышенный уровень С-реактивного белка (CRP) был связан с повышенной смертностью у пациентов с PRES (47). Низкий уровень сывороточного альбумина наблюдался у 70% пациентов (48, 49). Уровни сывороточного альбумина могут способствовать развитию отека, но его корреляция с типом отека в различных исследованиях была непоследовательной (48, 49).

Спинномозговая жидкость

Уровни белка в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) повышены у 70% пациентов (50, 51).Наблюдалась прямая корреляция между повышенным уровнем белка и степенью и топографическим распределением отека мозга (50, 51). Однако плеоцитоз спинномозговой жидкости встречается редко, и его присутствие является маркером инфаркта или кровоизлияния (50, 51).

Электроэнцефалограмма

Данные о различных электроэнцефалографических (ЭЭГ) паттернах в основном получены из нескольких ретроспективных исследований. У этих пациентов ЭЭГ была получена на основе клинической оценки лечащего врача в разные периоды времени от начала симптомов.Общими показаниями ЭЭГ в этих исследованиях были судороги и различная степень энцефалопатии для исключения несудорожного эпилептического статуса (52). ЭЭГ может помочь выявить пациентов с иктальной или эпилептиформной активностью. Различные паттерны ЭЭГ наблюдались у пациентов с припадками, связанными с PRES, и без них (31, 33, 34). Наиболее частым паттерном у пациента с припадком, связанным с PRES, было генерализованное замедление, за которым следовали фокальные замедления, эпилептиформные разряды, периодические латеральные эпилептиформные разряды и нормальные паттерны.Существует большая вариабельность между результатами ЭЭГ и развитием эпилепсии (31, 33, 36). Очаговые находки на ЭЭГ обычно наблюдаются у пациентов с фокальными припадками (32). В проспективном исследовании несудорожные припадки были связаны с наличием периодических разрядов ( p = 0,0002) (53). Как бессудорожные припадки, так и периодические разряды обычно либо латерализованы, либо билатерально независимы и преобладают в задних отделах головы. Однако корреляция между бессудорожными припадками и периодическими разрядами с клинической картиной отсутствовала.Ограниченная диффузия с вовлечением коры на МРТ была частой в группе пациентов с периодическими разрядами и бессудорожными припадками ( p < 0,001). Наблюдалась высокая вероятность неблагоприятного исхода у пациентов с бессудорожными припадками и периодическими разрядами ( p < 0,04). Краткий обзор различных паттернов ЭЭГ, наблюдаемых у пациентов с PRES, описан в таблице 2.

Таблица 2 . Результаты ЭЭГ у пациентов с PRES.

Нейровизуализация

Визуализация головного мозга является краеугольным камнем в подтверждении диагноза PRES.Хотя у некоторых пациентов вазогенный отек может быть визуализирован на бесконтрастной компьютерной томографии (КТ), МРТ головного мозга, особенно последовательности Т2-взвешенных и ослабленных инверсией-восстановлением (FLAIR), гораздо более чувствительны (6). В настоящее время не существует золотого стандарта диагностического теста. По сравнению с Т2-взвешенными изображениями FLAIR помогает обнаружить корковые и подкорковые поражения, связанные с PRES, и является важной последовательностью в постановке диагноза (54). Диффузионно-взвешенная визуализация в сочетании с картированием кажущегося коэффициента диффузии (ADC) полезна для дифференциации цитотоксического отека от вазогенного и, таким образом, может помочь в дифференциации PRES от ишемических поражений (55, 56).

Классические паттерны визуализации обычно выявляют вазогенный отек, который поражает теменно-затылочные области, двусторонний, подкорковый и симметричный по внешнему виду. В литературе описаны различные закономерности (таблица 3). К ним относятся: теменно-затылочный паттерн, гологемисферический паттерн водораздела и паттерн верхней лобной борозды (6, 57). Иногда отек может иметь центральный вариант (ствол головного мозга) с поражением ствола мозга, базальных ганглиев, задней ножки внутренней капсулы, мозжечка, перивентрикулярных областей без вовлечения коры и подкорки (58).Отек головного мозга у этих пациентов подразделяется на легкую, умеренную и тяжелую степень (59). Легкий PRES определяли как отек коркового или подкоркового белого вещества без кровоизлияния, масс-эффекта, вклинения и минимального вовлечения одной из групп — мозжечка, ствола мозга или базальных ганглиев. Умеренный PRES был определен как сливающийся отек, распространяющийся от коры до глубокого белого вещества без распространения на желудочковый край или легкое поражение двух групп — мозжечка, ствола мозга или базальных ганглиев.Легкий масс-эффект, но без грыжи или смещения срединной линии, наличие паренхиматозного кровоизлияния было классифицировано как умеренное. Тяжелый PRES определялся как сливающийся отек, распространяющийся от коры к желудочку, отек или кровоизлияние, вызывающее смещение срединной линии или грыжу, или вовлечение трех групп — мозжечка, ствола мозга или базальных ганглиев. Пациенты с нарастающей степенью отека мозга имеют худшие исходы (60). Атипичные признаки включают одностороннее вовлечение, ограниченную диффузию, внутримозговое кровоизлияние, микрокровоизлияния и усиление контраста (59).Поражения могут быть асимметричными примерно в 50% случаев и в редких случаях односторонними (8, 61). Небольшие области ограниченной диффузии по сравнению с большими областями вазогенного отека наблюдаются у 30% пациентов (12). Наличие ограниченной диффузии может быть связано с неполным восстановлением (62). Кровотечение различной степени, связанное с PRES, наблюдалось в 10–30% случаев (12, 63). Они варьируются от мелких очаговых кровоизлияний (<5 мм), бороздчатых САК, очаговых гематом и микрокровоизлияний на изображениях, взвешенных по восприимчивости (SWI) (63).Наибольшая частота кровоизлияний отмечена у больных после алло-ТКМ и у больных с коагулопатией (12, 63). Корреляция между кровоизлиянием и тяжестью отека в исследованиях была противоречивой (12, 59). Последовательность визуализации, взвешенная по восприимчивости, помогает отличить откровенное кровотечение от микрокровоизлияния, которое наблюдалось в некоторых случаях PRES, однако его клиническая значимость у пациентов с PRES неизвестна (64). Около 40% пациентов имеют контрастное усиление на Т1-взвешенных изображениях, наиболее частым из которых является лептоменингеальное и лептомемнигальное плюс корковое (59, 60).Не было обнаружено корреляции между усилением контраста с возрастом, тяжестью визуализации и исходом (60). При церебральной ангиографии или МР-ангиографии более чем у 80% пациентов выявляется умеренная или тяжелая неравномерность сосудов, свидетельствующая о вазоконстрикции и вазодилатации (25). При последующем наблюдении у большинства пациентов наблюдается купирование спазма с остаточным спазмом у нескольких пациентов (65). Магнитные венограммы у этих пациентов в норме. При МР-спектроскопии N-ацетиласпартамин (NAA)/креатин (Cr) и NAA/холинсодержащие соединения (Cho) были значительно ниже, чем у здоровых людей при первоначальном обращении и через 2 недели наблюдения, что может помочь в дифференциации отека мозга от ишемия (65, 66).МР-перфузия и однофотонная эмиссионная КТ (ОФЭКТ), оксим технеция Tc99m-гексаметилпропиленамина (Tc99m-HM-PAO) в большинстве случаев продемонстрировали снижение мозгового кровотока из-за гипоперфузии (67). Однако в некоторых случаях гиперперфузия может наблюдаться на ранних стадиях заболевания (67).

Таблица 3 . Результаты визуализации у пациентов с PRES.

Диагностика

Спектр клинических признаков, вазогенный отек головного мозга и различные факторы риска имеют решающее значение для постановки диагноза PRES (8).Он имеет довольно быстрое начало и может иметь заикание. Более 90% пациентов имеют типичные радиологические и клинические признаки (27). В ретроспективном исследовании судороги, энцефалопатия, нарушения зрения, артериальная гипертензия, почечная недостаточность, химиотерапия были лучшими клиническими предикторами PRES, в то время как головная боль, иммуносупрессия и аутоиммунные нарушения не были полезными для постановки клинического диагноза PRES (68). Визуализация головного мозга в контексте клинических признаков для исключения других диагностических состояний имеет решающее значение для постановки точного диагноза.Около 95% пациентов имеют корково-подкорковые проявления вазогенного отека, независимо от небольших очагов цитотоксического отека на диффузионно-взвешенных изображениях, очагов контрастного усиления или микрогеморрагий (6, 8, 59). Более чем в 95% случаев вовлекаются теменно-затылочная область и высокая прецентральная/задняя лобная область, которая непропорциональна остальной части мозга (59, 67). Недавно шкала оценки раннего предупреждения PRES (PEWS), которая состояла из (1) факторов риска, (2) клинических признаков и (3) особенностей ЭЭГ, улучшила раннее прогнозирование PRES в подозрительных случаях с высоким индексом подозрения у пациентов с оценка 10 баллов и выше (65, 69).

Дифференциальная диагностика

Дифференциация атипичных признаков PRES, таких как центральный PRES, геморрагический PRES, от других причин, таких как токсическая лейкоэнцефалопатия, менингоэнцефалит, центральный/экстрапонтинный миелинолиз, церебральная волчанка, злокачественные новообразования, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, требует тщательного анализа факторов риска, дополнительного тестирования и последующей визуализации. 58, 70). При остром ишемическом инсульте снижение ADC указывает на цитотоксический отек вследствие инсульта, чем PRES. При центральном/экстрапонтинном миелинолизе ADC повышен, и быстрая коррекция электролитных нарушений должна помочь в постановке диагноза.Кроме того, на контрольной постконтрастной МРТ наблюдается усиление в подострой фазе. Дифференциация опухоли от PRES основана на временных рамках проявления симптомов и отсутствии разрешения при последующей визуализации. Глиоматоз головного мозга изоинтенсивный или гипоинтенсивный на Т1-взвешенном изображении и гиперинтенсивный на Т2-взвешенном изображении, а на МР-спектроскопии наблюдается повышенный пик холина/НУК. Гипоксически-ишемическую энцефалопатию можно отличить по анамнезу, гириформному паттерну ограниченной диффузии с преимущественным вовлечением коры и отсутствию разрешения при последующей визуализации.Инфекционный энцефалит, особенно ромбэнцефалит, может быть установлен на основании истории болезни и клинического обследования. Обратимый синдром церебральной вазоконстрикции можно дифференцировать с классической грозовой головной болью при наличии известных триггеров и вазоконстрикции сосудов. В некоторых случаях это может сосуществовать с PRES. Острая печеночная энцефалопатия дифференцируется по хроническому заболеванию печени в анамнезе, гиперинтенсивности на FLAIR с возможной ограниченной диффузией в обоих таламусах, задней ножке внутренней капсулы и перивентрикулярном белом веществе.

Менеджмент

Руководство в первую очередь поддерживает и руководствуется консенсусом экспертов. Быстрое распознавание является ключевым, поскольку своевременное устранение провоцирующего фактора важно для достижения благоприятных результатов (1, 7). В настоящее время рандомизированных исследований различных вмешательств у этих пациентов не проводилось. Около 70% пациентов нуждаются в отделении интенсивной терапии для агрессивного лечения их симптомов (30). Общие показания для перевода в отделение интенсивной терапии включают энцефалопатию, судороги и эпилептический статус (30).Необходимо выполнить следующие шаги (1, 52):

1. Удаление или уменьшение пускового фактора (отмена химиотерапии рака или иммунодепрессантов). У пациентов с PRES, связанным с химиотерапией рака или иммунодепрессантами, долгосрочное лечение иммунодепрессантами и химиотерапией остается сложной проблемой и должно быть индивидуальным.

2. Поддерживающая терапия с гидратацией, коррекция электролитных нарушений.

3. Мониторинг дыхательных путей и вентиляции.Интубация может потребоваться пациентам с измененным психическим статусом.

4. Беременным женщинам следует рассмотреть вопрос о скорейшем родоразрешении.

5. Пациентам с почечной недостаточностью следует немедленно провести диализ.

6. У больных с острой артериальной гипертензией следует проводить постепенное снижение артериального давления (не более чем на 20–25% в первые несколько часов), чтобы избежать риска церебральной, коронарной и почечной ишемии (71). Целью является поддержание среднего артериального давления между 105 и 125 мм рт.Внутривенные агенты предпочтительнее, чтобы избежать колебаний артериального давления, и выбор агентов остается на усмотрение врача. Часто требуются непрерывные инфузии, чтобы избежать колебаний артериального давления и достичь целевого артериального давления. К препаратам первого ряда относятся никардипин, лабеталол, нимодипин, а к препаратам второго ряда относятся нитропруссид натрия, гидралазин и диазоксид. Беременным женщинам следует избегать применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Фенолдопама мезилат, селективный агонист дофамина 1, который вызывает почечную вазодилатацию, может улучшать соотношение почечной потребности в кислороде и предотвращать почечную недостаточность.У пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием с PRES из-за индуцированной гипертензии из-за вазоспазма постепенное снижение артериального давления имеет решающее значение для неврологического улучшения (61).

Лечение эпилептического статуса

1. Внутривенные противосудорожные препараты (первый ряд диазепам, второй ряд форфенитоин, фенобарбитал.

2. В рефрактерных случаях можно использовать пропофол, пентобарбитал, мидазолам.

3. Можно рассмотреть вопрос о непрерывном мониторинге ЭЭГ.

4. Беременным женщинам показан сульфат магния для предотвращения судорог.Оказывает церебральное сосудорасширяющее действие и снижает проницаемость кровеносных сосудов.

Хотя судороги являются обычным явлением, долгосрочные данные о риске повторных судорог и эпилепсии ограничены из-за отсутствия крупных популяционных исследований. В настоящее время не существует стандартных руководств по ведению судорог, связанных с PRES, и лечение противоэпилептическими препаратами должно проводиться на индивидуальной основе. Пациентам с судорогами часто назначают противоэпилептические препараты. Поскольку эпилепсия встречается редко, длительная противоэпилептическая терапия большинству этих пациентов не оправдана.Часто возникает дилемма относительно оптимальной продолжительности противоэпилептических препаратов. Наиболее распространенные противоэпилептические средства, которые использовались во время госпитализации, включают бензодиазепины, леветирацетам и фенитоин, а при выписке — леветирацетам и фенитоин, причем большинство из них принимали один препарат. Поскольку судороги вне острой фазы случаются редко, прием противоэпилептических препаратов можно быстро отменить. В одноцентровом исследовании средняя продолжительность лечения противоэпилептическими препаратами составляла 3 месяца (межквартильный интервал 2–7 месяцев). Общий прогноз как генерализованных, так и фокальных приступов при PRES благоприятный.Кроме того, не все пациенты с судорогами получали противоэпилептические препараты, и ни у одного из этих пациентов не было рецидивов судорог (31, 32). Неясно, влияют ли противоэпилептические препараты на риск последующих судорог и эпилепсии у этих пациентов. Если начато лечение противоэпилептическими препаратами, следует рассмотреть вопрос о прекращении их применения после разрешения PRES, как только будет достигнут адекватный контроль факторов риска и отсутствуют факторы, которые могут существенно снизить судорожный порог.

Осложнения

Повторяющийся ПРЕСС

Рецидивирующий PRES наблюдался у 4% пациентов в ретроспективных исследованиях (72).У пациентов нередко возникают рецидивирующие эпизоды PRES из-за повторения факторов риска, таких как серповидно-клеточный криз, аутоиммунные состояния, гипертонический криз, почечная недостаточность и полиорганная недостаточность.

Злокачественный PRES

Термин злокачественный PRES был определен на основании клинических критериев (оценка комы Глазго <8 и клиническое ухудшение, несмотря на стандартное медикаментозное лечение повышенного внутричерепного давления) и радиологических критериев (отек с масс-эффектом, внутримозговое кровоизлияние, оказывающее масс-эффект, сглаживание базальных цистерн, транстенториальная, тонзиллярная или ункальальная грыжа) (73).

Лечение злокачественного PRES требует агрессивной поддерживающей терапии. В серии случаев, помимо рутинной помощи, такой как искусственная вентиляция легких, переливание препаратов крови для устранения коагулопатии, стероидов для лечения аутоиммунных заболеваний, у пациентов с ШКГ ≤8 требуется мониторинг внутричерепного давления (73). Различные вмешательства, предпринятые у пациентов с повышенным ВЧД, включают осмотерапию, дренирование спинномозговой жидкости с помощью наружного вентрикулярного дренажа, краниэктомию и эвакуацию гематомы.Из-за агрессивного лечения летальных исходов у пациентов с тяжелыми или геморрагическими вариантами PRES не наблюдалось по сравнению с историческими отчетами о 16–29% (63, 74). У всех пациентов были достигнуты благоприятные функциональные результаты по шкале mRS (модифицированная шкала Рэнкина 1–2) при длительном наблюдении (73).

У пациентов с острой обструктивной гидроцефалией для лечения может потребоваться установка наружного вентрикулярного дренажа (75).

Прогноз

Хотя PRES изначально описывался как доброкачественная обратимая форма с хорошим исходом, смертность наблюдалась у 19% пациентов, а функциональные нарушения различной степени были зарегистрированы у 44% пациентов (9, 10).Определенные дефициты, требующие длительного ухода, включают эпилепсию и моторные дефициты.

PRES — это острый нейротоксический синдром, прогноз которого сильно зависит от этиологического фактора. Исследования показали, что у пациентов с преэклампсией-эклампсией отмечают менее выраженный отек головного мозга, кровоизлияния, усиление контраста с тенденцией к полному разрешению при визуализации и хорошему функциональному исходу (10, 29). Недавний системный обзор и метаанализ, включавшие 448 пациентов с PRES, показали хорошие результаты у пациентов с PRES, связанными с преэклампсией/эклампсией ( p < 0.00001) (76). Другие факторы, связанные с плохим исходом, включают тяжелую энцефалопатию, гипертоническую этиологию, гипергликемию, неопластическую этиологию, более длительное время для контроля причинного фактора, наличие множественных сопутствующих заболеваний, повышенный СРБ, низкий уровень глюкозы в ЦСЖ и коагулопатию (9, 10, 47). , 77). Остаточные структурные поражения наблюдались в 40% случаев при последующей визуализации (12). Различные особенности визуализации, которые связаны с плохим исходом, включают вовлечение мозолистого тела, обширный отек головного мозга или ухудшение тяжести визуализации, кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние и рестриктивную диффузию при визуализации (47, 60, 76–78).Тип, локализация и тяжесть кровоизлияния, связанные с неблагоприятным исходом, противоречивы в различных исследованиях (47, 76, 79). В то время как небольшие кровоизлияния не влияют на исход, множественные или массивные кровоизлияния могут быть связаны с неблагоприятным исходом. Несколько исследований продемонстрировали корреляцию между степенью артериальной гипертензии с клиническим исходом и тяжестью отека при визуализации. Интересно, что в то время как тяжесть отека на МРТ коррелировала с клиническими исходами, наличие или особенности контрастного усиления на основе гадолиния не коррелировали с функциональными исходами (60).Подводя итог, несмотря на наличие нескольких ассоциаций, выявление единственного предиктора исхода у этих пациентов было затруднительным.

Будущие направления

Недавние данные исследований на животных продемонстрировали нарушение гематоэнцефалического барьера как возможный механизм развития вазогенного отека мозга при острой гипертензии и, таким образом, могут стать целью будущих вмешательств (80). Кроме того, согласно недавней теории AVP, подавление AVP с помощью ваптанов может играть роль в лечении PRES.В настоящее время мало данных о его клинических последствиях при PRES.

Заключение

В настоящее время доступные данные об исходах получены из отдельных учреждений с недостатком данных долгосрочных эпидемиологических исследований. Его неоднородный характер ограничивает его способность к обобщению. В целом PRES имеет благоприятный прогноз, но возможны летальные исходы. Стандартизированный алгоритм, включающий клинические, этиологические, серологические маркеры, особенности визуализации при различных сопутствующих заболеваниях, поможет в будущих исследованиях.Различные патофизиологические механизмы должны быть изучены в лабораторных условиях для определения надежных лабораторных и визуализационных маркеров, а также оправданы терапевтические вмешательства для улучшения функциональных результатов.

Вклад авторов

Автор подтверждает, что является единственным автором этой работы и одобрил ее публикацию.

Конфликт интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Каталожные номера

1. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A, et al. Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии. N Engl J Med. (1996) 334:494–500. дои: 10.1056/NEJM199602223340803

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

2. Шварц Р.Б., Джонс К.М., Калина П., Баджакян Р.Л., Мантелло М.Т., Гарада Б. и соавт. Гипертоническая энцефалопатия: результаты КТ, МРТ и ОФЭКТ в 14 случаях. AJR Am J Рентгенол. (1992) 159:379–83. doi: 10.2214/ajr.159.2.1632361

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Schwartz RB, Bravo SM, Klufas RA, Hsu L, Barnes PD, Robson CD, et al. Нейротоксичность циклоспорина и ее связь с гипертонической энцефалопатией: результаты КТ и МРТ в 16 случаях. AJR Am J Рентгенол. (1995) 165:627–31. doi: 10.2214/ajr.165.3.7645483

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Bartynski WS, Grabb BC, Zeigler Z, Lin L, Andrews DF.Особенности визуализации водораздела и клиническое повреждение сосудов при нейротоксичности циклоспорина А. J Comput Assist Томогр. (1997) 21:872–80. дои: 10.1097/00004728-199711000-00005

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Bartynski WS, Zeigler Z, Spearman MP, Lin L, Shadduck RK, Lister J. Этиология поражений коры и белого вещества при нейротоксичности циклоспорина-A и FK-506. AJNR Am J Нейрорадиол. (2001) 22:1901–14.

Резюме PubMed | Академия Google

6.Бартински В.С., Бордман Дж.Ф. Различные модели визуализации и распределение поражений при синдроме задней обратимой энцефалопатии. AJNR Am J Нейрорадиол. (2007) 28:1320–7. doi: 10.3174/ajnr.A0549

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Lee VH, Wijdicks EF, Manno EM, Rabinstein AA. Клинический спектр синдрома обратимой задней лейкоэнцефалопатии. Арка Нейрол. (2008) 65:205–10. doi: 10.1001/archneurol.2007.46

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8.Фугейт Дж. Э., Клаассен Д. О., Клофт Х. Дж., Каллмес Д. Ф., Козак О. С., Рабинштейн А. А. Синдром задней обратимой энцефалопатии: связанные клинические и рентгенологические данные. Mayo Clin Proc. (2010) 85:427–32. doi: 10.4065/mcp.2009.0590

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Легриэль С., Шрауб О., Азулай Э., Хантсон П., Магалхаес Э., Коке И. и др. Детерминанты выздоровления от синдрома тяжелой задней обратимой энцефалопатии. ПЛОС ОДИН. (2012) 7:e44534.doi: 10.1371/journal.pone.0044534

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Алхилали Л.М., Рейнольдс А.Р., Фахран С. Мультидисциплинарная модель факторов риска летального исхода при синдроме задней обратимой энцефалопатии. J Нейробиология. (2014) 347:59–65. doi: 10.1016/j.jns.2014.09.019

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Liman TG, Bohner G, Heuschmann PU, Endres M, Siebert E. Клинический и рентгенологический спектр синдрома задней обратимой энцефалопатии: ретроспективное исследование Berlin PRES. J Нейрол. (2012) 259:155–64. doi: 10.1007/s00415-011-6152-4

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Thavamani A, Umapathi KK, Puliyel M, Super D, Allareddy V, Ghori A. Эпидемиология, сопутствующие заболевания и исходы синдрома задней обратимой энцефалопатии у детей в США. Педиатр Нейрол. (2019) 103:21–6. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2019.07.007

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

14.Радж С., Оверби П., Эрдфарб А., Ушай Х.М. Синдром задней обратимой энцефалопатии: заболеваемость и сопутствующие факторы в педиатрической реанимации. Педиатр Нейрол. (2013) 49:335–9. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2013.06.007

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Рис Д.Е., Фрей-Лар Д.А., Шеперд Д.Д., Доровини-Зис К., Гаскойн Р.Д., Грэб Д.А., и соавт. Неврологические осложнения у пациентов с аллогенной трансплантацией костного мозга, получающих циклоспорин. Пересадка костного мозга. (1991) 8:393–401.

Резюме PubMed | Академия Google

16. Bartynski WS, Zeigler ZR, Shadduck RK, Lister J. Влияние претрансплантационного кондиционирования на возникновение нейротоксичности циклоспорина или FK-506 при аллогенной трансплантации костного мозга. AJNR Am J Нейрорадиол. (2004) 25:261–9.

Академия Google

17. Bartynski WS, Zeigler ZR, Shadduck RK, Lister J. Различная частота нейротоксичности циклоспорина и FK-506 при гематопоэтических злокачественных новообразованиях и состояниях костного мозга после аллогенной трансплантации костного мозга. Нейрокрит Уход. (2005) 3:33–45. doi: 10.1385/NCC:3:1:033

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Бартынски В.С., Тан Х.П., Бордман Дж.Ф., Шапиро Р., Марш Дж.В. Синдром задней обратимой энцефалопатии после трансплантации паренхиматозных органов. AJNR Am J Нейрорадиол. (2008) 29:924–30. doi: 10.3174/ajnr.A0960

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Canney M, Kelly D, Clarkson M. Синдром задней обратимой энцефалопатии при терминальной стадии заболевания почек: не строго задний или обратимый. Am J Нефрол . (2015) 41:177–82. дои: 10.1159/000381316

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

20. Lai CC, Chen WS, Chang YS, Wang SH, Huang CJ, Guo WY, et al. Клинические особенности и исходы синдрома задней обратимой энцефалопатии у больных системной красной волчанкой. Рес. для лечения артрита. (2013) 65:1766–74. doi: 10.1002/акр.22047

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Граната Г., Греко А., Яннелла Г., Граната М., Манно А., Савастано Э. и др.Синдром задней обратимой энцефалопатии: взгляд на патогенез, клинические варианты и подходы к лечению. Аутоиммунная версия . (2015) 14:830–6. doi: 10.1016/j.autrev.2015.05.006

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Chen Z, Shen GQ, Lerner A, Gao B. Активация иммунной системы в патогенезе синдрома задней обратимой энцефалопатии. Brain Res Bull. (2017) 131:93–9. doi: 10.1016/j.brainresbull.2017.03.012

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23.Marrone LCP, Martins WA, Borges MT, Rossi BC, Brunelli JPF, Vedana VM, et al. Синдром задней обратимой энцефалопатии: клинические различия у пациентов с исключительным поражением заднего отдела кровообращения по сравнению с передним или глобальным поражением. J Инсульт Цереброваскулярная дис. (2016) 25:1776–80. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.03.042

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

24. Бартынский В.С. Синдром задней обратимой энцефалопатии, часть 2: споры о патофизиологии вазогенного отека. AJNR Am J Нейрорадиол. (2008) 29:1043–9. doi: 10.3174/ajnr.A0929

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25. Бартынски В.С., Бордман Ю.Ф. Катетерная ангиография, МР-ангиография и МР-перфузия при синдроме задней обратимой энцефалопатии. AJNR Am J Нейрорадиол. (2008) 29:447–55. doi: 10.3174/ajnr.A0839

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. Рабинштейн А.А., Мандрекар Дж., Меррелл Р., Козак О.С., Дуросаро О., Фугейт Дж.Е.Колебания артериального давления при синдроме задней обратимой энцефалопатии. J Инсульт Цереброваскулярная дис. (2012) 21:254–8. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2011.03.011

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27. Гао Б., Лю С., Лернер А., МакКинни А.М. Споры о синдроме задней обратимой энцефалопатии: чему мы научились за последние 20 лет? J Нейрол Нейрохирург Психиатрия. (2018) 89:14–20. doi: 10.1136/jnnp-2017-316225

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28.Largeau B, Le Tilly O, Sautenet B, Salmon Gandonniere C, Barin-Le Guellec C, Ehrmann S. Аргинин, вазопрессин и патофизиология синдрома задней обратимой энцефалопатии: недостающее звено? Мол Нейробиол. (2019) 56:6792–806. doi: 10.1007/s12035-019-1553-y

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29. Liman TG, Bohner G, Heuschmann PU, Scheel M, Endres M, Siebert E. Клинические и рентгенологические различия синдрома задней обратимой энцефалопатии у пациенток с преэклампсией-эклампсией и другими предрасполагающими заболеваниями. Евро J Нейрол. (2012) 19:935–43. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03629.x ​​

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Хиндуджа А., Хабец К., Райна С.К., Фицджеральд Р.Т. Предикторы загруженности отделений интенсивной терапии у больных с синдромом задней обратимой энцефалопатии. Acta Neurol Белг. (2017) 117:201–6. doi: 10.1007/s13760-016-0703-5

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31. Датар С., Сингх Т., Рабинштейн А.А., Фугейт Дж.Е., Хокер С.Долгосрочный риск судорог и эпилепсии у пациентов с синдромом задней обратимой энцефалопатии. Эпилепсия. (2015) 56:564–8. дои: 10.1111/эпи.12933

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Каструп О., Гервиг М., Фрингс М., Динер Х.К. Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES): электроэнцефалографические данные и характер приступов. J Нейрол. (2012) 259:1383–9. doi: 10.1007/s00415-011-6362-9

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33.Ша З., Моран Б.П., МакКинни А.М. IV, Генри Т.Р. Судорожные исходы синдрома задней обратимой энцефалопатии и корреляции с электроэнцефалографическими изменениями. Эпилепсия Поведение. (2015) 48:70–4. doi: 10.1016/j.yebeh.2015.05.027

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

34. Хиндуджа А., Хабец К., Райна С.К., Фицджеральд Р.Т., Сахайя К. Предикторы приступов у пациентов с синдромом задней обратимой энцефалопатии. Эпилепсия Поведение. (2016) 61:97–101.doi: 10.1016/j.yebeh.2016.05.001

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

35. Козак О.С., Вийдикс Э.Ф., Манно Э.М., Майли Дж.Т., Рабинштейн А.А. Эпилептический статус как начальное проявление синдрома задней обратимой энцефалопатии. Неврология. (2007) 69:894–7. doi: 10.1212/01.wnl.0000269780.45472.16

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36. Heo K, Cho KH, Lee MK, Chung SJ, Cho YJ, Lee BI. Развитие эпилепсии после синдрома задней обратимой энцефалопатии. Приступ. (2016) 34:90–4. doi: 10.1016/j.seizure.2015.12.005

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37. Камия-Мацуока С., Туммала С. Электрографические картины у пациентов с синдромом задней обратимой энцефалопатии и судорогами. J Нейробиология. (2017) 375:294–8. doi: 10.1016/j.jns.2017.02.017

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38. Дюкро А., Букобза М., Порше Р., Саров М., Валаде Д., Буссер М.Г.Клинико-рентгенологический спектр обратимого церебрального вазоконстрикторного синдрома. Проспективная серия из 67 пациентов. Мозг. (2007) 130:3091–101. doi: 10.1093/мозг/awm256

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

39. Ducros A, Fiedler U, Porcher R, Boukobza M, Stapf C, Bousser MG. Геморрагические проявления синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции: частота, особенности, факторы риска. Инсульт. (2010) 41:2505–11.doi: 10.1161/STROKEAHA.109.572313

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40. de Havenon A, Joos Z, Longenecker L, Shah L, Ansari S, Digre K. Синдром задней обратимой энцефалопатии с поражением спинного мозга. Неврология. (2014) 83:2002–6. doi: 10.1212/WNL.0000000000001026

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

41. Nishie M, Kurahashi K, Ogawa M, Yoshida Y, Midorikawa H. Задняя энцефалопатия после циклоспорина А, проявляющаяся как необратимая абулия. Интерн мед. (2003) 42:750–5. doi: 10.2169/internalmedicine.42.750

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

42. Кумар Н., Сингх Р., Шарма Н., Джайн А. Атипичные проявления синдрома задней обратимой энцефалопатии: два случая. J Анестезиол Clin Pharmacol. (2018) 34:120–2. дои: 10.4103/0970-9185.173351

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

43. Brown CH, Feng AJ, Cruz E. Глазные дисфункции, проявляющиеся при синдроме задней обратимой энцефалопатии, индуцированной такролимусом: описание случая. ПМР. (2018) 10:105–11. doi: 10.1016/j.pmrj.2017.07.079

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44. Tsai SJ, Yeh CB, Wang CW, Mao WC, Yeh TC, Tai YM, et al. Бредовая инвазия у больного с синдромом задней обратимой энцефалопатии. Aust N Z J Психиатрия. (2016) 50:1212–3. дои: 10.1177/0004867416656259

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

45. Fitzgerald RT, Wright SM, Samant RS, Kumar M, Ramakrishnaiah RH, Van Hemert R, et al.Повышение уровня лактатдегидрогеназы в сыворотке крови при развитии синдрома задней обратимой энцефалопатии у онкологических больных, получавших химиотерапию. J Clin Neurosci. (2014) 21:1575–8. doi: 10.1016/j.jocn.2014.03.004

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

46. Гао Б., Лю Ф.Л., Чжао Б. Связь степени и типа отека при синдроме задней обратимой энцефалопатии с уровнем лактатдегидрогеназы в сыворотке: начальный опыт. Евро J Радиол. (2012) 81:2844–7.doi: 10.1016/j.ejrad.2011.12.010

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

47. Зиберт Э., Бонер Г., Либих Т., Эндрес М., Лиман Т.Г. Факторы, связанные с летальным исходом при синдроме задней обратимой энцефалопатии: ретроспективный анализ берлинского исследования PRES. J Нейрол. (2017) 264: 237–42. doi: 10.1007/s00415-016-8328-4

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

48. Пиркер А., Крамер Л., Фоллер Б., Лоудер Б., Ауфф Э., Молитва Д.Тип отека при синдроме задней обратимой энцефалопатии зависит от уровня сывороточного альбумина: исследование МРТ у 28 пациентов. AJNR Am J Нейрорадиол. (2011) 32:527–31. doi: 10.3174/ajnr.A2332

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

49. Gao B, Yu BX, Li RS, Zhang G, Xie HZ, Liu FL, et al. Цитотоксический отек при синдроме задней обратимой энцефалопатии: корреляция МРТ-признаков с уровнем альбумина в сыворотке крови. AJNR Am J Нейрорадиол. (2015) 36:1884–9. doi: 10.3174/ajnr.A4379

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

50. Ellis CA, McClelland AC, Mohan S, Kuo E, Kasner SE, Zhang C, et al. Цереброспинальная жидкость при синдроме задней обратимой энцефалопатии: последствия повышенного содержания белка и плеоцитоза. Невролог. (2019) 9:58–64. дои: 10.1177/1941874418802061

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Датар С., Сингх Т.Д., Фугейт Дж.Е., Мандрекар Дж., Рабинштейн А.А., Хокер С.Альбуминоцитологическая диссоциация при синдроме задней обратимой энцефалопатии. Mayo Clin Proc. (2015) 90:1366–71. doi: 10.1016/j.mayocp.2015.07.018

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

52. Сервилло Г., Бифулко Ф., Де Робертис Э., Пьяцца О., Стриано П., Тортора Ф. и др. Синдром задней обратимой энцефалопатии в реаниматологии. Интенсивная терапия Мед. (2007) 33:230–6. doi: 10.1007/s00134-006-0459-0

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

53.Bastide L, Legros B, Rampal N, Gilmore EJ, Hirsch LJ, Gaspard N. Клинические корреляты периодических разрядов и бессудорожных припадков при синдроме задней обратимой энцефалопатии (PRES). Нейрокрит Уход. (2018) 29:481–90. doi: 10.1007/s12028-018-0548-2

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

54. Кейси С.О., Сампайо Р.С., Мишель Э., Трувит С.Л. Синдром задней обратимой энцефалопатии: полезность МРТ с инверсионным восстановлением и ослаблением жидкости при обнаружении корковых и подкорковых поражений. AJNR Am J Нейрорадиол. (2000) 21:1199–206.

Резюме PubMed | Академия Google

55. Provenzale JM, Petrella JR, Cruz LC Jr, Wong JC, Engelter S, Barboriak DP. Количественная оценка нарушений диффузии при синдроме задней обратимой энцефалопатии. AJNR Am J Нейрорадиол. (2001) 22:1455–61.

Резюме PubMed | Академия Google

56. Covarrubias DJ, Luetmer PH, Campeau NG. Синдром задней обратимой энцефалопатии: прогностическая ценность количественных диффузионно-взвешенных МРТ-изображений. AJNR Am J Нейрорадиол. (2002) 23:1038–48.

Резюме PubMed | Академия Google

58. McKinney AM, Jagadeesan BD, Truwit CL. Центральный вариант синдрома задней обратимой энцефалопатии: поражение ствола мозга или базальных ганглиев без коркового или подкоркового отека головного мозга. AJR Am J Рентгенол. (2013) 201:631–8. дои: 10.2214/AJR.12.9677

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

59. McKinney AM, Short J, Truwit CL, McKinney ZJ, Kozak OS, SantaCruz KS, et al.Синдром задней обратимой энцефалопатии: частота атипичных областей поражения и результаты визуализации. AJR Am J Рентгенол. (2007) 189:904–12. дои: 10.2214/AJR.07.2024

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60. Кариа С.Дж., Риккен Дж.Б., МакКинни З.Дж., Чжан Л., МакКинни А.М. Полезность и значение усиления контраста на основе гадолиния при синдроме задней обратимой энцефалопатии. AJNR Am J Нейрорадиол. (2016) 37:415–22.doi: 10.3174/ajnr.A4563

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

61. Dhar R, Dacey R, Human T, Zipfel G. Синдром односторонней задней обратимой энцефалопатии с гипертензивной терапией контралатерального вазоспазма: клинический случай. Нейрохирургия. (2011) 69:E1176–81; Е81. doi: 10.1227/NEU.0b013e318223b995

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

62. Moon SN, Jeon SJ, Choi SS, Song CJ, Chung GH, Yu IK, et al.Могут ли клинические данные и данные МРТ предсказать прогноз вариантного и классического типа синдрома задней обратимой энцефалопатии (PRES)? Акта Радиол. (2013) 54:1182–90. дои: 10.1177/02841851134

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63. Hefzy HM, Bartynski WS, Boardman JF, Lacomis D. Кровоизлияние при синдроме задней обратимой энцефалопатии: визуализация и клинические признаки. AJNR Am J Нейрорадиол. (2009) 30:1371–9. дои: 10.3174/ajnr.A1588

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

64. МакКинни А.М., Сарыкая Б., Густафсон С., Трувит С.Л. Выявление микрокровоизлияний при синдроме задней обратимой энцефалопатии с использованием изображений, взвешенных по восприимчивости. AJNR Am J Нейрорадиол. (2012) 33:896–903. doi: 10.3174/ajnr.A2886

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

65. Сенгар А.Р., Гупта Р.К., Дханука А.К., Рой Р., Дас К. МРТ, МРТ-ангиография и МРТ-спектроскопия головного мозга при эклампсии. AJNR Am J Нейрорадиол. (1997) 18:1485–90.

Резюме PubMed | Академия Google

66. Eichler FS, Wang P, Wityk RJ, Beauchamp NJ Jr, Barker PB. Диффузные метаболические нарушения при обратимом синдроме задней лейкоэнцефалопатии. AJNR Am J Нейрорадиол. (2002) 23:833–7.

Резюме PubMed | Академия Google

67. Бартынский В.С. Синдром задней обратимой энцефалопатии, часть 1: фундаментальные изображения и клинические признаки. AJNR Am J Нейрорадиол. (2008) 29:1036–42. doi: 10.3174/ajnr.A0928

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

68. Faille LD, Fieuws S, Van Paesschen W. Клинические предикторы и дифференциальная диагностика синдрома задней обратимой энцефалопатии. Acta Neurol Белг. (2017) 117:469–75. doi: 10.1007/s13760-017-0750-6

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

69. Zou LP, Liu LY, Li H, Wang YY, Liu Y, Chen J, et al.Создание и оценка полезности шкалы раннего предупреждения синдрома задней обратимой энцефалопатии (PEWS) Создание и оценка полезности шкалы PEWS. ВМС Нейрол. (2019) 19:30. doi: 10.1186/s12883-019-1247-0

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

71. Уильямс Б., Мансия Г., Спиринг В., Агабити Роузи Э., Азизи М., Бернье М. и соавт. Рекомендации ESC/ESH по лечению артериальной гипертензии, 2018 г.: Целевая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества кардиологов и Европейского общества гипертонии: Целевая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества кардиологов и Европейское общество гипертонии. Дж Гипертензия. (2018) 36:1953–2041. дои: 10.1097/HJH.0000000000001940

Резюме PubMed | Полнотекстовая перекрестная ссылка

72. Суини Дж. М., Бартински В. С., Бордман Дж. Ф. «Рецидивирующий» синдром задней обратимой энцефалопатии: отчет о 3 случаях — PRES может поразить дважды! J Comput Assist Томогр . (2007) 31:148–56. doi: 10.1097/01.rct.0000233127.21303.b9

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

73. Акинс П.Т., Аксельрод Ю., Сильверторн Дж.В., Гуппи К., Банерджи А., Хоук М.В.Лечение и исходы синдрома злокачественной задней обратимой энцефалопатии. Клиника Нейрол Нейрохирург. (2014) 125:52–7. doi: 10.1016/j.clineuro.2014.06.034

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

75. Кэтрин С., Янта С., Саанд А.Р., Пилато М., Чжоу С.Х. Жемчуг и устрицы: опасности PRES: нетипичный случай с угрожающей жизни картиной. Неврология. (2019) 92:e282–5. дои: 10.1212/WNL.0000000000006775

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

76.Chen Z, Zhang G, Lerner A, Wang AH, Gao B, Liu J. Факторы риска неблагоприятного исхода при синдроме задней обратимой энцефалопатии: систематический обзор и метаанализ. Quant Imaging Med Surg. (2018) 8:421–32. doi: 10.21037/qims.2018.05.07

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

77. Liman TG, Bohner G, Endres M, Siebert E. Статус выписки и внутрибольничная смертность при синдроме задней обратимой энцефалопатии. Acta Neurol Scand. (2014) 130:34–9.doi: 10.1111/ane.12213

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

78. Швейцер А.Д., Парих Н.С., Аскин Г., Немаде А., Лио Дж., Карими С. и соавт. Характеристики изображений, связанные с клиническими исходами при синдроме задней обратимой энцефалопатии. Нейрорадиология. (2017) 59:379–86. doi: 10.1007/s00234-017-1815-1

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

79. Хиндуджа А., Хабец К., Райна С., Рамакришнайя Р., Фицджеральд Р.Т.Предикторы неблагоприятного исхода у больных с синдромом задней обратимой энцефалопатии. Int J Neurosci. (2017) 127:135–44. дои: 10.3109/00207454.2016.1152966

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

80. Wang Q, Huang B, Shen G, Zeng Y, Chen Z, Lu C, et al. Нарушение гематоэнцефалического барьера как потенциальная мишень для терапии синдрома задней обратимой энцефалопатии: данные мультимодальной МРТ у крыс. Передний Нейрол. (2019) 10:1211.doi: 10.3389/fneur.2019.01211

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Судороги при синдроме задней обратимой энцефалопатии: коррекция артериального давления у нормотензивных пациентов | Acta Epileptologica

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES), также известный как синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии (RPLS), представляет собой состояние, связанное с рентгенологическими признаками подкоркового вазогенного отека головного мозга, поражающего двусторонние теменно-затылочные области.Это происходит при почечной недостаточности, колебаниях артериального давления, применении цитостатиков, аутоиммунных заболеваниях или эклампсии. В течение болезни часто наблюдается артериальная гипертензия [1]. Сообщалось, что 15-20% пациентов с PRES имеют нормотензивное или даже гипотензивное состояние [2]. Синдрому также могут способствовать глубокие колебания артериального давления [3]. Клинически PRES характеризуется энцефалопатией (50–80%), судорогами (60–75%), головной болью (50%), нарушениями зрения (33%), очаговым неврологическим дефицитом (10–15%) и эпилептическим статусом (5). -15%) [4, 5].Наличие этих неврологических симптомов, острых или подострых, при указанных обстоятельствах может свидетельствовать о диагнозе PRES, хотя симптомы и признаки PRES неспецифичны. Визуализация мозга является основным инструментом для проверки.

Специфического лечения PRES не существует, но заболевание обычно обратимо при устранении причины. Однако сообщается, что остаточный неврологический дефицит возникает у 44% пациентов с PRES [6]. Общий консенсус, основанный на клиническом опыте, предполагает, что лечение гипертонии важно для прогноза PRES, но исследований для анализа эффекта не проводилось.Здесь мы представляем два случая PRES с различной этиологией. Во время курса у обоих развились судороги. Начальное артериальное давление не было сильно изменено ни у одного из пациентов, но долгосрочные последствия свидетельствовали о важности контроля артериального давления в прогнозе.

Случай 1

Пациентка, 52 года, поступила в респираторное отделение по поводу острой легочной инфекции с легочной артериальной гипертензией. Она страдала от симптомов скованности и одышки после занятий в течение двух лет, а затем лечилась тадалафилом (20 мг два раза в день перорально) в течение 8 месяцев.Давление в легочной артерии (ЛАД) оставалось на уровне 73  мм рт.ст. после лечения. 30 лет назад переболела туберкулезом, по поводу которого в течение полугода нерегулярно получала изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид (ГРЭЗ). На рентгенограмме органов грудной клетки выявлено поражение левого легкого в течение 19 лет. О артериальной гипертензии в анамнезе не сообщалось.

При поступлении диагноз расценивался как хроническая легочно-сердечная недостаточность, сердечная недостаточность, инфекция легких, застарелый туберкулез легких и преренальная почечная недостаточность, в связи с чем проводилось противоинфекционное лечение и диуретики.На следующий день у нее развилась дыхательная недостаточность 2 типа (PaO2 129,7 мм рт.ст., PaCO2 72,8 мм рт.ст.), была занята неинвазивной вентиляцией легких. С момента поступления постоянно наблюдалась депрессия. Артериальное давление при поступлении было 95/52 мм рт. ст., на 5-е сутки повысилось до 118/78 мм рт. ст., в последующие дни оставалось стабильным. Вентиляционная поддержка была прекращена на 9-й день после поступления, когда у нее была нормальная температура, дыхательная и почечная функции и стабильные показатели жизнедеятельности. Спустя три часа у нее появилось внезапное головокружение и развилось прищуривание глаз, потеря сознания и судороги левой верхней конечности в течение 2  мин.Артериальное давление 97/78 мм рт.ст., частота дыхания 16 раз/мин, светоотражение левого зрачка медленное. Она снова была занята ИВЛ и через 10 мин пришла в сознание. Через четыре часа у нее внезапно случился удар кулаком обеих рук, потеря сознания и развился генерализованный тонико-клонический припадок, который длился 5 минут. Эти симптомы были купированы введением диазепама (5 мг) и фенобарбитала (100 мг, внутримышечно). Артериальное давление повысилось до 138/94 мм рт.ст.МРТ с контрастным усилением показала подкорковые аномальные сигналы преимущественно в двусторонних задних областях (рис. 1). Цереброспинальная жидкость была протестирована на аутоиммунные антитела и инфекцию, и были получены отрицательные результаты. Артериальное давление не сильно колебалось после второго приступа и оставалось на уровне 110/75  мм рт. ст. в течение всего курса лечения (рис. 2). Ей были назначены фенобарбитал (100 мг внутримышечно) и леветирацетам (1000 мг перорально). В течение следующих 5 дней у пациента не было приступов, и лечение фенобарбиталом было постепенно прекращено.Другие исследования не предоставили конкретных доказательств, поэтому ей поставили диагноз PRES. Дыхательная недостаточность устранена на 14-е сутки, аппарат ИВЛ снят. Она была выписана на 15-й день. Лечение леветирацетамом было прекращено через 1 месяц наблюдения. В течение 3-х месяцев наблюдения приступов не зарегистрировано.

Рис. 1

МРТ случая 1 на 12-й день. В теменной, височной и затылочной долях выявлены аномалии в виде указательных пальцев, длинные T1, длинные T2, высокий сигнал FLAIR и нечеткие границы

Рис.2

Колебания артериального давления случая 1. По горизонтали – продолжительность пребывания в стационаре. Повышение артериального давления началось после приступа судорог на 9-й день. Оно было контролируемым и оставалось стабильным с 12-го дня

Случай 2

Больная 43-х лет поступила в отделение гематологии нашего центра родственного донорского гемопоэтического ствола трансплантация клеток. 8 лет назад ей поставили диагноз пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Предхимиотерапевтическое лечение ФБ (флударабин 50 мг D-6 ~ − 2, бусульфан 165 мг D-6 ~ − 3) было начато на 2-й день после поступления.Пациенту было введено 190 мл резус-положительных родственных HLA-совместимых периферических гемопоэтических стволовых клеток типа B на 9-й день. Следующий тест показал успешную трансплантацию стволовых клеток. Затем ее лечили циклофосфамидом и циклоспорином для предотвращения отторжения трансплантата . У нее не было гипертонии в анамнезе. Артериальное давление до химиотерапии было стабильным и составляло 115–125/65–75 мм рт.ст. Через три дня после первоначального введения циклофосфамида артериальное давление начало повышаться и на 18-й день достигло 141/77  мм рт.Она сообщила о головной боли и возбуждении с 30-го дня, когда артериальное давление было 129/81 мм рт.ст. В течение нескольких часов появилась раздражительность, бред, нарушение ориентации. В ее мазках периферической крови был обнаружен обломок эритроцитов, после чего ей был поставлен диагноз тромботическая микроангиопатия, связанная с трансплантацией (ТА-ТМА), или другое вторичное внутричерепное поражение. Аномальные сигналы МРТ были обнаружены в основном в двусторонних затылочных долях (рис. 3). Циклоспорин был немедленно прекращен, заменен терапией микофенолатом мофетилом и кортизолом.Температура ее тела повысилась на 31-й день, и для борьбы с инфекцией был применен ванкомицин. Пациент оставался возбужденным и лечился галоперидолом в дозе 10 мг. Рассматриваемый как ТМА, пациент лечился галоперидолом, ритуксимабом и плазмой. Артериальное давление повысилось до 176/91 на 33-е сутки. Температура сохранялась высокой на 37-е сутки, достигая 38,4 °С. У больного был первый припадок, начавшийся с судорог в левой верхней конечности в течение 2  мин, при этом сознание не возвращалось к исходному уровню, в обоих случаях развились судороги в левой верхней конечности и взгляд влево.Приступ контролировали 20 мг диазепама, мидазолама (5 мг, 3 мг/ч), вальпроевой кислоты (80 мг/ч), кортизола (40 мг), маннита и леветирацетама (1000 мг, перорально). Артериальное давление составило 189/104 мм рт.ст., а сатурация кислорода снизилась до 87%. Затем ее подключили к аппарату искусственной вентиляции легких и отправили в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для дальнейшего жизнеобеспечения. В спинномозговой жидкости признаков инфекции или аутоиммунной патологии не выявлено. Затем ей поставили диагноз PRES. Для контроля артериального давления вводили урапидил (100 мг/50 мл, 3 мл/ч) и празозин (4 мг/сут).

Рис. 3

a МРТ случая 2 на 38-й день. В теменной доле, лобной доле и затылочной доле выявлена ​​аномалия в виде указательного пальца, короткий Т1, длинный Т2, высокий сигнал FLAIR. б. МРТ случая 2 на 102-й день. Сигналы показали значительное затухание

В отделении интенсивной терапии она получила противоинфекционное, седативное лечение, лечение артериального давления и переливание крови. Отмена мидазолама и вальпроевой кислоты приводила к ежедневным судорогам лица и верхних конечностей в течение 30 с.После временного купирования приступа на 59-й день пациентка была переведена обратно в отделение гематологии для дальнейшего лечения.

Пациент сообщил о нечетком зрении и снижении силы мышц левой стороны с 73-го дня, и при офтальмологическом скрининге не было обнаружено отклонений. На 95-й день у нее развилась акусма, и ее лечили оланзапином (5 мг/день) и сертралином (25 мг/день). На 101-е сутки общее состояние улучшилось, от ИВЛ отказали. Выписана на 103-й день.При выписке предъявляла жалобы на слуховые галлюцинации, фокальные припадки и нарушение зрения. Лечение леветирацетамом, оланзапином, сертралином, празозином и микофенолатом было продолжено. Ход колебаний артериального давления показан на рис. 4.

Рис. 4

Колебания артериального давления. Случай 2 в острой фазе. По горизонтали показана продолжительность пребывания в стационаре. Артериальное давление было повышено после маниакального симптома на 30-й день, таким образом, не контролировалось до 52-го дня

Через месяц после выписки у нее появились длительные генерализованные тонико-клонические судороги по ночам в течение > 10 мин, и она лечилась леветирацетамом, вальпроевой кислотой и прегабалин.Последующая МРТ показала такие же нарушения, как и в острой фазе (рис.