Разное

Рахит у детей симптомы и фото: Рахит у детей: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Лечение и профилактика рахита у детей в Красноярске

Рахит — одно из самых распространенных заболеваний, часто встречающихся у грудничков и детей до 3 лет. Часто оно становится причиной пневмонии, нарушений деятельности пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы. Причина рахита — недостаток витамина D, необходимого для роста и укрепления костной ткани. Рахит у детей северных народов, живущих при недостатке солнечного света, встречается намного чаще.

Классификация и признаки

Выделяют несколько степеней рахита, которые проявляются по-разному:

  • Самая легкая степень характеризуется повышенной раздражительностью, потливостью ладошек, облысением затылка.
  • Средняя степень проявляется в видимом изменении костных тканей: деформации черепа, выпячивании передней части грудной клетки. При проведении исследований выявляется анемия, увеличение печени, селезенки.
  • Тяжелая степень сопровождается рядом патологических изменений: искривляется позвоночник, появляется горб, ноги приобретают Х- или О-образную форму, ребенок страдает от одышки, нарушения пищеварения и т. д.

Лечение заболевания

Во избежание патологий новорожденный малыш должен находиться под наблюдением врача. Если вы обнаружили симптомы рахита, незамедлительно обратитесь в многопрофильный медицинский центр КИТ. У нас работают одни из лучших педиатров города, которые смогут своевременно обследовать ребенка и назначить эффективную терапию.

Лечение можно начинать с 4-недельного возраста. Комплексный подход и правильный подбор методов лечения помогут быстро устранить симптомы и избавить ребенка от дальнейших проблем.

Наш специалист осмотрит малыша, назначит необходимые анализы и, исходя из полученных результатов, составит план лечения. Сюда могут быть включены следующие процедуры:

  • введение водорастворимых препаратов витамина D,
  • коррекция питания,
  • ультрафиолетовое облучение,
  • пребывание на свежем воздухе, солнечные и воздушные ванны,
  • массаж, гимнастика.

Большинство рекомендуемых процедур родители могут проводить самостоятельно, однако не стоит отказываться от консультации специалиста. Обратившись в нашу клинику, вы сможете сдать необходимые анализы и точно установить степень рахита. В зависимости от возраста ребенка вам предложат комплекс упражнений, которые в дальнейшем вы сможете использовать для занятий на дому. Массаж лучше доверить специалисту, который подберет оптимальную технику, исходя из индивидуальных проблем вашего ребенка.

Не стоит затягивать с обращением к врачу, если у ребенка появились признаки рахита. Первая степень болезни, типичная для детей до 3,5 месяцев, быстро переходит во вторую стадию, что чревато задержкой в развитии, неправильным формированием костных тканей, черепа, прикуса. Только квалифицированный врач может быстро поставить диагноз и назначить эффективную терапию, которую придется менять по мере роста ребенка.

Рахит у детей: как определить и чем лечить — объясняют врачи

Как лечится рахит у детей

Чтобы ликвидировать признаки рахита, педиатр прописывает малышу масляный или водный раствор витамина D3. Дозировка зависит от степени тяжести рахита, поэтому ее определяет только врач. Необходимо также скорректировать режим дня и рацион. Эффект будет достигнут, если ребенок будет правильно питаться, соблюдать режим сна и бодрствования, много двигаться и гулять на свежем воздухе. Кроме этого, лечение рахита включает ультрафиолетовое облучение, массаж, лечебную гимнастику и лечебные ванны.

При грудном вскармливании мама может помочь малышу, принимая специальные витаминно-минеральные комплексы — по рекомендации врача, тут важно подобрать правильный состав, правильно питаясь и гуляя не менее 2-3 часов в сутки.

«Искусственникам», больным рахитом, рекомендуется 1-2 раза в день давать кисломолочную смесь: она улучшает обмен веществ и всасывание минералов.

Профилактика рахита

Небольшой запас витамина D доношенный новорожденный получает от мамы. Но через 1-2 месяца он уже заканчивается, поэтому педиатры назначают профилактическую дозу водного раствора витамина D3.

Если признаков рахита нет, следующий профилактический курс назначается, когда крохе исполняется полгода. И, конечно, ребенок должен чаще бывать на свежем воздухе. При этом не следует подставлять малыша под прямые солнечные лучи. Достаточно, если он будет в ясную солнечную погоду летом 5-10 минут находиться в тени деревьев.

Позаботьтесь и о сбалансированном рационе ребенка. В ежедневном меню крохи после года должны присутствовать все группы продуктов, в том числе и животного происхождения.

Предупредить рахит помогает также двигательная активность. По этой причине для грудничков так важен укрепляющий массаж с элементами гимнастики, а для детей постарше — подвижные игры на свежем воздухе.

Больше полезных и интересных материалов о детском здоровье — в нашем канале на Яндекс.Дзен.

причины, диагностика, лечение – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Лечебные дозы холекальциферола позволяют достичь целевого уровня, тогда как профилактическая доза 2000 МЕ/сут (10000-15000 МЕ/нед. в диапазоне «метаболического комфорта» 30-50 нг/мл в группе лиц с осложненным остеопорозом изначально с дефицитом или недостаточностью витамина D.

ЛИТЕРАТУРА

1. Holick M.F. Vitamin D Deficiency // N. Engl. J. Med. — 2007. — Vol. 357. -P. 266-281.

2. Lips P. Worldwide status of vitamin D nutrition / P. Lips // J Steroid BiochemMol Biol. 2010 Jul;121(1-2):297-300.

3. Hossein-Nezhad A. Vitamin D for health: global perspective / Hossein- A. Nezhad, M.F. Holick // Mayo Clin. Proc. — 2013. — Vol. 88. — N 7. — P. 720-755.

4. Распространенность дефицита витамина D в Северо-западном регионе РФ среди жителей г. Санкт-Петербурга и г. Петрозаводска / Т.Л. Каронова, Е.Н. Гринева, И.Л. Никитина и др. // Остеопороз и остеопатии. — 2013. -№ 3. — С. 3-7.

5. Мониторинг статуса витамина D у подростков города Москвы в течение года / И.Н. Захарова, Т.М. Творогова, В.И. Вечерко и др. // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. — 2015. — Т. 94. — № 3. — С. 114-120.

6. Витамин D и показатели фосфорно-кальциевого обмена у детей, проживающих в средней полосе России, в период максимальной инсоляции / А.В. Витебская, Г.Е. Смирнова, А.В. Ильин // Остеопороз и остеопатии. -2010. — № 2. — С. 2-6.

7. Распространенность дефицита витамина D и факторов риска остеопо-роза у лиц молодого возраста / Т.Н. Маркова, Д.С. Марков, Т.Н. Нигматулли-на и др. // Вестник Чувашского университета. — 2012. — № 3. -С. 441-446.

8. Физиологическая потребность и эффективные дозы витамина D для коррекции его дефицита. Современное состояние проблемы / В.М. Коден-цова, О.И. Мендель, С.А. Хотимченко и др. // Вопросы питания. — 2017. -Т. 86. — № 2. — С. 47-62.

9. Поморская энциклопедия: в 5 т. Т. 2: Природа Архангельского Севера. —

Архангельск: Поморский гос. ун-т, 2007. — 603 с.

10. Pludowski P., Holick M.F., Pilz S. et al. Vitamin D effects on musculoskeletal health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease,cancer, fertility, pregnancy, dementia and mortality-a review of recent evidence. Autoimmun. Rev. 2013 Aug; 12 (10): 976-989. DOI: 10.1016/j.autrev.2013.02.004.

11. Holick M.F. Vitamin D: extraskeletal health. Rheum. Dis. Clin. North Am. 2012; 38 (1): 141-160.

12. Elamin M.B. Vitamin D and Cardiovascular Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis / M.B. Elamin, N.O. Abu Elnour, K.B. Elamin et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. — Vol. 96. — N 7. — P. 1931-1942.

13. Захарова И.Н. Результаты многоцентрового исследования «РОДНИЧОК» по изучению недостаточности витамина D у детей раннего возраста в России / И.Н. Захарова, С.В., Мальцев Г.В. Боровик и др. // Педиатрия. Журн. им. Г.Н. Сперанского. — 2015. — №1. — С. 62-70.

14. Захарова И.Н. Обеспеченность витамином D детей грудного возраста / И.Н. Захарова, Л.Я. Климов, С.В. Долбня и др. // Российский вестник перина-тологии и педиатрии. — 2016. — № 61 (6). — С. 68-76.

15. Никитина И.Л. Опыт лечения витамином D: возможно ли повлиять на метаболические и кардиоваскулярные факторы риска у детей с ожирением? / И.Л. Никитина, А.М. Тодиева, М.Н. Ильина и др. // Артериальная гипертензия. — 2015. — № 21(4). — С. 426-435.

16. Захарова И.Н. Схема профилактики и коррекции недостаточности витамина D у детей раннего возраста: эффективность и безопасность водного раствора холекальциферола / И.Н. Захарова, Л.Я. Климов, С.В. Долбня и др. // Consilium Medicum. Педиатрия (Прил.). — 2016. — № 4. — С. 86-93.

17. Клинические рекомендации «Дефицит витамина D у взрослых: диагностика, лечение и профилактика», 2015 г. — URL: https://www.endocrincentr. ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/rek_vit_d_2015. pdf

18. Holick M.F., Binkley N.C., Bischoff-Ferrari H.A. Endocrine Society. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011; 96 (7): 19111930.

19. Пигарова Е.А., Бородич Т.С., Дзеранова Л.К., Ильин А.В., Рожинская Л.Я. Пилотное исследование эффективности и безопасности применения высокой пероральной дозы колекальциферола в коррекции дефицита витамина D. II Всероссийский конгресс «Иновационный технологии в эндокринологии» с участием стран СНГ, 25-28 марта 2014 года, Москва.

20. Инструкция по применению препарата Аквадетрим. — URL: http://grls.rosminzdrav.ru/lnstrImg.aspx?idReg=8592&t=&isOld = 1 (дата обращения: 17.01.2014)

УДК 616.71-007.151

С.В. МАЛЬЦЕВ

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, г. Казань

Рахит у детей: причины, диагностика, лечение

Контактная информация:

Мальцев Станислав Викторович — доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии и неонатологии Казанской государственной медицинской академии — филиала РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36, e-mail: [email protected]

В статье изложены современные взгляды на частоту и причины развития рахита у детей раннего возраста. Представлены клинические, рентгенологические и лабораторные признаки заболевания, классификация рахита, а также его основные формы — кальцийдефицитный, фосфатдефицитный и витамин D-дефицитный. Даны критерии диагностики и дифференциальной диагностики. Особое внимание уделено вопросам неспецифической и специфической профилактики, а также лечению.

Ключевые слова: дети раннего возраста, рахит, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, роль витамина D, профилактика, лечение.

S.V. MALTSEV

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, Kazan

Rickets in children: its causes, diagnosis, treatment

For correspondence:

Maltsev S.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Pediatrics and Neonatology of the Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012, e-mail: [email protected]

The article presents contemporary views on the frequency and causes of rickets development in young children. Clinical, radiologic and laboratory signs of the disease, rachitis classification, as well as its basic forms — calcium deficiency, phosphate deficiency and vitamin D deficiency are presented. The criteria for diagnosis and differential diagnosis are given. Special attention is paid to issues of nonspecific and specific prevention, as well as treatment.

Key words: children of early age, rickets, disorders of phosphorus-calcium metabolism, the role of vitamin D, prevention, treatment.

Костная ткань является динамичной системой, в которой на протяжении жизни человека одновременно протекают процессы разрушения старой кости и образования новой, что составляет цикл ремоделирования костной ткани.

В детском возрасте кость подвергается особенно интенсивному ремоделированию. В первые месяцы и годы жиз-

ни, наряду с быстрым ростом костного скелета, происходит многократная перестройка структуры костной ткани — от грубоволокнистого строения до пластинчатой кости с вторичными гаверсовыми структурами.

Решающее значение для оптимального ремоделирования и роста кости имеет обеспеченность организма каль-

цием. Рекомендации ведущих зарубежных экспертов по оптимальному потреблению кальция в детском и подростковом возрасте идентичны (табл. 1).

Фосфаты, помимо участия в формировании костной ткани, играют также важную роль во многих звеньях клеточного метаболизма. В соответствии с принятыми в нашей стране нормами питания (СанПиН 2.3.2.2401-08), рекомендуемое количество фосфата составляет: до 300 мг/сутки в 1-3 месяца, до 500 мг/сутки в 7-12 месяцев, для детей от 2 до 3 лет — 800 мг/сутки, от 4 до 17 лет — 1450-1800 мг/сутки, у взрослых мужчин и женщин — 1200 мг/сутки, для беременных и кормящих матерей — 1500 мг/сутки.

Основной формой витамина D, циркулирующего в крови, является его промежуточный продукт обмена — 25-оксихолекальциферол (25-ОН D3), который образуется в печени [1]. Затем этот метаболит в проксимальных канальцах почек под действием гидроксилаз трансформируется в конечные продукты, основными из которых являются 1,25- и 24,25-диоксихолекальциферол. Оба метаболита — 1,25-(OH)2D3 и 24,25-(ОН)2 D3 — активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроци-тов и остеобластов, а также выработку остеокальцина, главного неколлагенового белка кости. Он синтезируется остеобластами и считается чувствительным индикатором костеобразования. Именно 1,25-(ОН)2 D3, вместе с па-ратгормоном и тиреокальцитонином, обеспечивают фос-форно-кальциевый гомеостаз, процессы минерализации и роста костей. И допустимо, что не столько экзогенный дефицит, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника (всасывание), печени и почек (метаболизм) вносят весомый вклад в развитие эндогенного гиповитаминоза D.

Самыми угрожаемыми по дефициту витамина D являются дети 1-го года жизни, находящиеся на грудном вскармливании, так как в 100 мл грудного молока содержится всего 2-8 МЕ витамина D

В течение первых двух лет жизни наиболее частой причиной нарушения обмена костной ткани является рахит. За последние 350 лет с момента публикации первой медицинской монографии о рахите (старый английский термин wrickken) (Glisson et al., 1651) были отмечены впечатляющие успехи в нашем понимании минерального гомеостаза и обмена в костной ткани.

Рахит — нарушение минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка [2]. При этом нарушается дифференциация хондроцитов и минерализация зоны роста [3], со стороны костной системы ребенка развиваются признаки остеомаляции или остеоидной гиперплазии, типичная рентгенологическая картина рахита — это в основном нарушение минерализации метафизов (метафизарный рахит).

Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D, как было принято ранее. Рахит и гиповитаминоз D — неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста об-

Таблица 1. Рекомендуемые (мг/сутки)в РФ,

нормы потребления странах ЕС и США

кальция

Возраст РФ Страны ЕС США

0-3 месяца 400 250-600 400

4-6 месяцев 500 250-600 400

7-9 месяцев 600 400-650 600

10-12 месяцев 600 400-650 600

1-3 года 800 400-800 800

4-6 лет 900-1000 400-800 800

7-10 лет 1100 600-1200 800

11-17 лет 1200 700-1200 1200

25-50 лет 1000 500-1200 800

Беременные 1100-1500 800-1450 1200

Кормящие женщины 1200 900-1550 1200

условлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания) [4]. Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным, преходящим состояниям у детей раннего возраста. Иногда, как в прошлом, его продолжают называть алиментарным [3, 5] или младенческим рахитом [5].

Случаи рахита описаны во всех странах мира, включая страны Африки и Азии. Его частота среди детей раннего возраста колеблется, по данным разных авторов, от 1,6 до 35 % [7,8]. По данным Н.Н. Архиповой [9], частота пато-морфологических признаков рахита установлена у 20 % детей раннего возраста.

Выделены группы риска по развитию рахита.

Факторами, способствующими развитию рахита у детей, являются:

1. Высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей.

2. Дефицит кальция и фосфатов в пище, связанный с дефектами питания.

Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в антенатальном периоде жизни, если женщина не употребляет по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, аллергия на белки молока, лактазная недостаточность и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц, при избытке в пище клетчатки, жира, приеме энте-росорбентов. В грудном молоке содержание кальция колеблется от 15 до 40 мг/дл, и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 180 до 350 мг кальция [10]. В то же время необходимое количество кальция для детей первых 6 месяцев составляет не менее 400 мг в сутки. С 2-летнего возраста, по нашим данным, только половина детей 2-3 лет регулярно в рационе питания получают творог и цельное молоко (51 % и 44 % соответственно). Содержание фосфатов в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/дл, и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфатов. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфатов должно составлять не менее 300 мг. Дефицит кальция и фосфатов в рационе и нарушение их соотношения возможны при несоблюдении принципов рационального питания у детей, находящихся на искусственном вскармливании, или при пролонгировании естественного вскармливания [4] — рис. 1.

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек.

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами.

5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов — паратгормона и тиреокальци-тонина, связанного со снижением продукции паратгормона (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).

6. Экзо- или эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D как модулятора обмена фосфатов и кальция, зарегистрированный в настоящее время в большинстве стран мира [11, 12, 13].

7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка

и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция, ограниченная естественная инсоляция у неврологических больных с врожденным вывихом бедра, интернированных детей.

В подростковом возрасте, когда происходит очередное ускорение роста, может возникнуть дефицит минеральных компонентов, прежде всего кальция. Это состояние проявляется карпопедальным спазмом, болями в ногах, слабостью, деформациями нижних конечностей. У 30 % подростков выявляются характерные для рахита рентгенологические изменения в метафизарных зонах. Наиболее часто подобные случаи встречаются в африканских странах, где дефицит кальция в пище является основной

Рисунок 1. Аня, 1 год 9 мес. Диагноз «атопический дерматит». Получала индивидуальную диету без молока, без смесей. Постоянно наблюдалась у аллерголога, педиатром. Витамин Э не назначали. Сидит с 6-9 месяцев, стоит с поддержкой, ходит неуверенно. Невропатолог диагностировал перинатальное повреждение ЦНС. Появились варусные деформации (а) на рентгенограмме признаки активного рахитического процесса (б). Назначен Витамин Э 3000МЕ в день + кальцид + коррекция питания. Через 1,5 месяца активная, бегает. Рентгенологически — реконвалесценция рахита (в)

Рисунок 2. Формы рахита у детей раннего возраста

Витамин D дефицит

Внескелетные проявления

Классическое действие витамина С

Кальций дефицит

Фосфат дефицит

■Ал о птоз ■Ангиогенеа ■ И м м у н о м од ул я ц ия ■Эффекты на ССС ■Нейромышечные

эффекты и др. ■Проф. Сах диабета

■Са-дефицитный рахщ ♦Вит.Р зависимый рахит

■Снижение Са в крови ■Снижение мыш. тонуса •Гиг ер ре флексия ■Судороги ■Мышечные спазмы •Ларингоспаэм ■Удлинение ОТ

■ Р-деф ицитный рахит

■фосфатный диабет

* Снижение фосфатов в крови ■Нарушение сократ. способности миокарда, диафрагмы ■Снижение мыш, тонуса

причиной развития рахита. У выходцев из южных регионов, живущих в странах Европы, алиментарные нарушения дополняются дефицитом витамина D [13].

В настоящее время, учитывая современные представления о фосфатно-кальциевом гомеостазе и метаболизме витамина D, а также с точки зрения клинической целесообразности и практического опыта, необходимо использовать следующую классификацию рахита у детей раннего возраста (С.О. Дулицкий, 1947 с современными дополнениями):

1. Степень тяжести: рахит легкий — I степени

рахит средней тяжести — II степени рахит тяжелый — III степени

2. Период заболевания: разгар

реконвалесценция остаточные явления

3. Течение: острое, подострое

Выделение начального периода рахита не оправдано, так как клиническая картина при этом включает неспецифические докостные проявления, которые сегодня должны рассматриваться как синдром вегето-висцеральной дисфункции у детей раннего возраста. Проведенные нами исследования у детей с так называемым рахитом I степени в начальном периоде показали, что у 72 % из них установлен отягощенный перинатальный анамнез, у 43,6 % — миотонический синдром, пирамидная недостаточность. При проведении кардиоинтервалографии у них выявлена активация симпатического отдела ВНС. Наибольшие изменения были у детей с крупной массой [4].

Клиника и диагностика рахита. Для диагноза рахита I степени обязательным является наличие костных изменений: податливость при пальпации костей черепа, «кра-

ниотабес», утолщения на ребрах в местах перехода хряща в кость — «четки», умеренная гипотония мышц. Выявление только симптомов нарушения вегетативной деятельности (потливость, беспокойство, раздражительность) не является основанием для диагноза, как это было принято ранее.

Рахит II степени тяжести характеризуется выраженными проявлениями остеомаляции и остеоидной гиперплазии: лобные и теменные бугры, «четки» деформации грудной клетки с расширением нижней апертуры грудной клетки и втяжением ребер — «гаррисонова борозда», умеренная, чаще варусная деформация нижних конечностей, а также выраженная гипотония мышц — «лягушачий» живот.

Рахит III степени (тяжелый) характеризуется грубыми деформациями черепа (западение переносицы, «олимпийский лоб»), грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), позвоночника (рахитический кифоз), утолщением эпифизов костей предплечья («рахитические браслеты») и фаланг пальцев («нити жемчуга»), нижних конечностей (Х-образные или О-образные), нарушается время и порядок прорезывания зубов, возможны переломы костей, выраженная мышечная гипотония, увеличение в объеме живота («лягушачий живот»), задержка в развитии статических функций.

Внекостные проявления рахита вследствие дефицита кальция развиваются вместе с костными симптомами: снижение мышечного тонуса, гиперрефлексия, мышечные спазмы, спазмофилия, ларингоспазм, удлинение интервала QT. Внекостными признаками гипофосфатемии являются кардиомиопатия, дыхательная недостаточность, дисфункция эритроцитов, дисфункция лейкоцитов, деминерализация кости, метаболический ацидоз, признаки энцефалопатии.

В зависимости от причины развития рахитического процесса выделяют три формы заболевания: кальцийдефи-цитный, фосфатдефицитный и витамин D-дефицитный рахит (рис. 2) [4, 11, 14, 15]

Причинами дефицита кальция и развития кальцийде-фицитного состояния является, прежде всего, недостаток кальция в пище, особенно при длительном кормлении детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция при синдроме мальабсорбции.

Фосфатдефицитный рахит может развиваться не только вследствие недостаточного поступления фосфатов как главной причины остеопении у недоношенных, но и при повышенной потребности в фосфатах в условиях быстрого роста, нарушении всасывания в кишечнике, а также у детей, находящихся на полном парентеральном питании. В настоящее время нарушения метаболизма фосфатов в значительной степени связывают с изменением фактора роста фибробластов 23 (FGF23), внеклеточным фосфогли-копротеином матрикса и другими метаболитами, известными как фосфатонины [16]. Именно дефицит фосфатов, а не кальция и не витамина D, коррелирует со степенью рахити-

Таблица 1.

Группы риска по развитию рахита

Фоновые состояния

• отягощенная наследственность по нарушениям фосфатно-кальциево-го обмена

• недоношенность

• морфофункциональная незрелость

• внутриутробная гипотрофия

• многоплодная беременность, повторные роды с малыми промежутками между ними

• вскармливание неадаптированными смесями

• снижение двигательной активности (тугое пеленание, длительная иммобилизация)

• недостаточная инсоляция

• смуглая кожа

• заболевания эпидермиса

Следствия патологии

синдром мальаб-сорбции (целиакия, гастроинтести-нальная форма пищевой ал-лергии,экссудативная энтеропатия и др.) применение антикон-вульсантов у детей с судорожным синдромом

хроническая патология почек, печени, желчевы-водящих путей

частые респираторные заболевания

Таблица 2. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков РФ: современные подходы к коррекции (проект)», Москва, 2017

Возраст Профилактическая доза Профилактическая доза для Европейского Севера России

ГВ ИВ ГВ ИВ

1-6 месяцев 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут

6-12 месяцев 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 1500 МЕ/сут 1500 МЕ/сут

1-3 года 1500 МЕ/сут 1500 МЕ/сут

3-18 лет 1000 МЕ/сут 1500 МЕ/сут

ческих костных изменении и степенью рентгенологических признаков рахита [14, 17]. По мнению P. Lapatsanis et al. [14], рахит, обусловленный преимущественно дефицитом витамина D, имеет минимальные костные проявления, в отличие от гипофосфатемического рахита.

Экзо- или эндогенный дефицит витамина D как модулятор обмена фосфатов и кальция также приводит к рахиту. В случае дефицита витамина D возможны вторичные нарушения обмена кальция и фосфатов, которые и определяют характер клинических, биохимических и рентгенологических проявлений.

Течение рахита у детей может быть острым или под-острым. У детей первых шести месяцев жизни при остром течении в клинической картине преобладают признаки остеомаляции, позже чаще развивается подострое течение с манифестацией симптомов остеоидной гиперплазии.

Остеопения новорожденных и особенно недоношенных — проявление незрелости и недостаточной минерализации костной ткани при быстрых темпах роста. Она является результатом дисбаланса в обеспеченности фосфатом и кальцием, и поэтому эти состояния нельзя называть рахитом недоношенных.

Диагностика рахита основана на данных анамнеза, выявлении характерных проявлений со стороны костной системы, а также рентгенологических данных. Рентгенологическая картина в период разгара характеризуется специфическим «рахитическим метафизом» — размытыми зонами минерализации, расширением метафизарных зон бокаловидной деформацией эпиметафизарных отделов костей («браслетки»), нечеткостью ядер окостенения; определяется остеопороз и грубый трабекулярный рисунок диафизарных отделов. Изменения в крови уровня фосфатов, кальция, щелочной фосфатазы и метаболита витамина D определяются формой, тяжестью и стадией рахитического процесса.

Ряд исследователей предлагают рассматривать рахит как синдром, имеющий определенный клинико-лабора-торный комплекс нарушений — признаки остеомаляции и/или признаки остеоидной гиперплазии, нарушение обмена фосфатов и кальция, минерализации метафизарных зон, повышение активности щелочной фосфатазы. При этом причины развития этих нарушений различны [4, 18, 19]. Выделяют следующие заболевания, проявляющиеся синдромом рахита:

Витамин D-дефицитный рахит Кальцийдефицитный рахит Фосфатдефицитный рахит

Метаболический рахит (на фоне антиконвульсант-ной терапии — «люминаловый рахит») Рахит при мальабсорбции Гепатобилиарный рахит

Семейный гипофосфатемический рахит (фосфатный диабет)

Болезнь Фанкони-Дебре-де Тони (глюкоаминофос-фатный диабет)

Почечный тубулярный ацидоз (дистальный и проксимальный типы)

• Витамин D-зависимый рахит I и II типа

• Онкогенный рахит (остеомаляция)

• Гипофосфатазия

• Рахит при ХПН Профилактика рахита

Антенатальная профилактика рахита предусматривает, прежде всего, рациональный режим дня, прогулки и разнообразное питание беременной. Возможен прием поливитаминных препаратов на протяжении беременности и всего периода лактации, что может восполнить недостаток витаминов в пище, предупредить нарушение фосфатно-кальциевого обмена в организме беременной и тем самым надежно обеспечить развивающийся плод кальцием, фосфатами, витамином D и другими микронутриентами.

Во время беременности с целью антенатальной профилактики дефицита витамина D

женщинам назначается 2000 МЕ в течение всей беременности.

Постнатальная профилактика рахита у детей включает рациональный режим с достаточной инсоляцией и естественное вскармливание ребенка. Применение адап-тиро-ванных смесей с повышенным, по сравнению с грудным молоком, содержанием кальция, фосфатов и витамина D способствует нормализации фосфатно-кальциевого обмена и обеспеченности витамином D.

Для профилактики D-гиповитаминоза рекомендуются следующие дозы витамина D (табл. 2).

Анализ результатов проведенного в разных регионах РФ фармако-эпидемиологического исследования РОDНИЧОК позволил сделать заключение о том, что при пересчете суточной дозы холекальциферола на килограмм массы тела дозировку, не превышающую 150 МЕ/кг в сутки, целесообразно рассматривать как профилактическую, при которой уровень витамина D с практически равной вероятностью может либо незначительно снизиться, либо несущественно вырасти [20, 21].

Для эффективного лечения рахита назначается комплекс мероприятий по нормализации режима жизни ребенка, с достаточной инсоляцией, обеспечению его полноценным сбалансированным питанием в соответствии с возрастом. При искусственном вскармливании использование адаптированных смесей, содержащих по сравнению с грудным молоком большие количества фосфатов и кальция, позволяет компенсировать в питании таких детей дефицит фосфатов и кальция. Назначается терапия витамином D, что путем воздействия на органы-мишени способствует оптимизации фосфатно-кальциевого обмена. Подбор доз витамина D проводится в соответствии с особенностями клинической картины рахита, степени его тяжести и динамики заболевания. Для лечения рахита используются различные препараты витамина D, чаще «Ак-вадетрим».

Дозы и длительность лечения рахита весьма вариабельны и должны модифицироваться в зависимости от многих факторов, в том числе и индивидуальных особенностей организма и сопутствующих заболеваний.

Лечебные дозы витамина Р в зависимости от степени тяжести рахита:

При рахите I степени: 1500 МЕ 1 раз в день (курс 30 дней.)

При рахите II степени: 2000-2500 МЕ 1 раз в день (курс 30 дней)

При рахите III степени: 3000-4000 МЕ 1 раз в день (курс 45 дней)

После курсового лечения переходят на прием профилактической дозы витамина D.

Оценка статуса витамина D должна проводиться путем определения уровней 25(OH)D в сыворотке крови.

• Адекватный уровень витамина D определяется как концентрация 25(OH)D более 30 нг/мл,

• Недостаточность — 30-21 нг/мл

• Дефицит — менее 20 нг/мл

• Авитаминоз — менее 10 нг/мл

Рекомендации по дозам холекальциферола для лечения гиповитаминоза D

Уровень 25(OH)D сыворотк II К|)11Н11 Лечебная доза Лечебная лоза для Европейского севера России

20-30 нг/мл 2000 ME/cyiKii- 1 месяц 2000 МЕ/сутки-1 месяц

10-20 нг/мл 3000 МЕ/сутки -1 месяц 3000 МЕ/суткп — 1 месяц

менее 10 нг/мл 4000 МК/суткн — 1 месяц 40(10 МЕ/еутки — 1 месяц

Повышение уровня 25(ОН^ до 80-100 нг/мл не означает гипервитаминоз, но такой уровень требует коррекции дозы холекальциферола. более 100 нг/мл, абсолютно токсичный уровень — концентрация

25(ОН)Р более 200 нг/мл._

Контроль за возможной передозировкой холекальциферола следует проводить по уровню кальция в суточной моче (не более 2 мг/кг/сутки).

Реакции Сулковича не имеет диагностической ценности, поэтому использовать ее в практике не рекомендуется.

Назначение витамина Э не противопоказано детям с малым размером большого родничка._

Следует иметь в виду, что при заболеваниях, протекающих с синдромом нарушенного всасывания (целиакии, гастроинтестинальной форме пищевой аллергии, экссуда-тивной энтеропатии, панкреатите, муковисцидозе, хронических энтероколитах и др.), эффект от терапии может быть недостаточным в силу нарушения всасывания масляных растворов витамина D. Это делает необходимым назначение водных растворов препарата «Аквадетрим».

При отсутствии эффекта от указанных лечебных доз витамина D диагноз должен быть уточнен путем более углубленного обследования в стационаре, так как речь может

идти о наследственно обусловленных формах рахита, называемых рахитоподобными заболеваниями, генетически детерминированными остеопатиями или витамин D-рези-стентными формами рахита. Это — наследственный гипо-фосфатемический витамин D-резистентный рахит, почечный тубулярный ацидоз, болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, витамин D-зависимый рахит и др.

О резистентных формах рахита педиатр должен помнить, если:

— отягощен семейный анамнез по аналогичным заболеваниям,

— заболевание прогрессирует клинически с развитием прогрессирующих деформаций костной системы (рахит III степени), несмотря на коррекцию питания и применение лечебных доз витамина D 1500-2000 МЕ в течение 1 месяца,

— заболевание сопровождается отставанием в физическом развитии (прежде всего в росте).

ЛИТЕРАТУРА

1. Rivera J.R. The expanding spectrum of biological actions of vitamin D / J.R. Rivera et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. — 2010. — V. 25. — Iss. 9, — P. 2850-2865.

2. Спиричев В.Б. Роль витаминов и минеральных веществ в онтогенезе и профилактике остеопатий у детей / В.Б. Спиричев // Вопр. дет. диетологии. —

2003. — № 1. — С. 40-49.

3. Munns C.F., Shaw N., Kiely M., et al. Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets. Horm Res Paediatr 2016;85:83-106.

4. Мальцев С.В. Витамин D, кальций и фосфаты у здоровых детей и при патологии / С.В. Мальцев, Н.Н. Архипова, Э.М. Шакирова. — Казань, 2012. — 114 с.

5. Pludowski P., Holick M., Pilz S. et al. Vitamin D effects on musculoskeletal health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease, cancer, fertility, pregnancy, dementia and mortality-a review of recent evidence // Autoimmun Rev. 2013;12(10):976-89.

6. Захарова И.Н. Витамин D: новый взгляд на роль в организме: учеб.по-собие / И.Н. Захарова, Т.Э. Боровик, Т.М. Творогова. — М.: ГБОУ ДПО РМАПО, 2014. — 101 с.

7. Weisberg P., Scanlon K., Li R., Cogswell M.. Nutritional rickets among children in the United States: review of cases reported between 1986 and 2003 American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 80, No. 6, 1697S-1705S, December

2004.

8. Scharia S.H. Prevalence of Subclinical Vitamin D Deficiency in Different European Countries Osteoporos Int (1998) Suppl. 8:S7-S12 (c) 1998 European Foundation for Osteoporosis and National Osteoporosis Foundation.

9. Архипова Н.Н. Фосфатно-кальциевый гомеостаз у детей в критические периоды роста, его нарушения, пути коррекции: автореф. дис. … докт. мед. наук / Н.Н. Архипова. — Н. Новгород, 2006. — 46 с.

10. Мальцев С.В. Рахит / С.В. Мальцев // Рациональная фармакотерапия детских заболеваний, — М.: Литерра, 2007. — С. 285-297.

11. Pettifor J. M. Nutritional rickets: deficiency of vitamin D, calcium, or both? American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 80, No. 6, 1725S-1729S, December 2004.

12. Ladhani S., Srinivasan L., Buchanan C. and Allgrove J. Presentation of vitamin D deficiency Archives of Disease in Childhood 2004;89:781-784.

13 Munns C.F., Shaw N., Kiely M. et al. Global consensus recommendations on prevention and management of nutritional rickets. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2016; 101 (2): 394-415.

14. Lapatsanis P., Makaronis G., Vretos C., Doviadis S. Two types of nutritional rickets in infants J. Clin. Nutr. 29: 1222-1226, 1976.

15. Bouillon R. The Many Faces of Rickets New England / R. Bouillon // Journal of Medicine March 5, 1998 — Vol. 338. — No. 10

16.C. Silve, L. Beck Is FGF23 the long sought after phosphaturic factor phosphatonin? Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 17, Issue 6, 1 June 2002, Pages 958-961, https://doi.org/10.1093/ndt/17.6.958

17. N. Atapattu Approach to a child presenting with rickets Sri Lanka Journal of Child Health, 2013; 42(1): 40-44.

18. Plotkin H.Disorders of bone mineralization. Medscape, Aug 21 2008.

19. Holick M.F. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets / J.Clin Invest., 116: 2062-2072, 2006.

20. Национальная Программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков РФ: современные подходы к коррекции (проект), Москва, 2017.

21. Громова, О.А., Торшин И.Ю. Витамин D — смена парадигмы / О.А. Громова, И.Ю. Торшин, под ред. Е.И. Гусева, И.Н. Захаровой. — М.: ТОРУС ПРЕСС, 2017. — 576 с.

УДК 577.161.22

И.Л. НИКИТИНА, А.М. ТОДИЕВА, Т.Л. КАРОНОВА

Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова МЗ РФ, г. Санкт-Петербург

Метаболические риски у детей с ожирением и недостаточностью витамина D

Контактная информация:

Никитина Ирина Леоровна — доктор медицинских наук, заведующая кафедрой детских болезней, заведующая НИЛ детской эндокринологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» МЗ РФ, 197371, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2, тел. +7-931-224-22-38, e-mail: [email protected]

причины, симптомы и методы коррекции

Организм новорожденного несовершенен и подвержен малейшим неблагоприятным влияниям внешней среды. Органы и системы продолжают свое формирование и от того, хватает ли ребенку витаминов и минералов, во многом зависит его будущее здоровье.
 

Большинство полезных веществ и даже защитные иммунные факторы малыш черпает из маминого молока. Грудное молоко является идеальной пищей для ребенка первого года жизни, в нем содержатся полезные микроэлементы, витамины, иммунные агенты, а также незаменимые факторы роста. Но некоторые витамины сложно получить с пищей, а из-за их нехватки могут развиться довольно серьезные патологии.
 

Из-за нехватки витамина D у ребенка может развиться рахит — серьезное комплексное заболевание, которое затрагивает опорно-двигательный аппарат, нервную, эндокринную системы, внутренние органы малыша.
Этот важный витамин синтезируется под действием солнечного света, поэтому часто встречается патология в странах с тяжелыми климатическими условиями и малым количеством солнечных дней. В группу риска входят недоношенные дети, малыши, живущие в тяжелых, неблагоприятных условиях. Дополнительными факторами развития болезни могут стать тугое пеленание, слишком быстрая прибавка в весе, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, искусственное вскармливание.
 

Если ребенок плохо ест, стал беспокойным, не может заснуть и постоянно просыпается ночью, сильно потеет, имеет нарушения стула, низкий тонус мышц, не может держать голову, родителям немедленно стоит показать его педиатру. Если не предпринять мер, через несколько недель могут возникнуть костные изменения — деформация грудной клетки, изменение формы головы, искривления ног.
 

Любое заболевание легче предупредить, чем вылечить. Но если процесс запущен, то лечение рахита у детей нужно начать как можно скорее.
 

Комплекс лечебных мероприятий включает в себя:

  • коррекция режима дня, прогулки на свежем воздухе;
  • воздушные ванны, закаливание;
  • коррекция рациона — акцент на белок, продукты, содержащие кальций и фосфор;
  • дополнительный приём витаминов;
  • массаж;
  • использование лекарственных препаратов — преимущественно раствор витамина D.
Примерно с 28 недели беременности организм плода начинает накапливать витамин D. Будущая мама должна следить за своим образом жизни и питанием, чтобы ребенок родился здоровым и крепким. Но в любом случае родители должны знать признаки рахита у детей до 1 года, чтобы своевременно распознать недуг и начать его коррекцию.

Витамин Д для лечения и профилактики рахита и остеомаляции

Недостаточное потребление витамина D в течение длительного периода может стать причиной деминерализации костей1. Основными клиническими проявлениями нехватки витамина D в организме являются рахит, остеомаляция и остеопороз2.

Профилактика рахита и остеомаляции

В профилактике витамин D-дефицитных состояний, а значит таких состояний как рахит и остеомаляция, важное значение имеет адекватное возрасту поступление витамина D и других важных витаминов и микроэлементов. Основными источниками витамина D в пище являются продукты животного происхождения, такие как рыбий жир, печень трески, лосось. Витамин D также содержится в желтке куриного яйца, молочных и некоторых других продуктах2. Нормой физиологической потребности в витамине D для детей от 0 до 18 лет и взрослых считается 10 мкг (400 МЕ), для лиц старше 60 лет — 15 мкг/сут3.

Недостаточное потребление витамина D с пищей может быть компенсировано поступлением витамина в составе биологически активных добавок или витаминно-минеральных комплексов. Необходимость дополнительного приема витамина D может установить специалист путем проведения осмотра и лабораторных исследований.

Для профилактики дефицита витамина D показаны капли ДэТриФерол. В одной капле препарата содержится около 500МЕ витамина D34. При профилактике рахита у доношенных новорожденных с 4-х недель жизни применяется 1 капля в сутки, у недоношенных детей с 4-х недель жизни – 2 капли в сутки в течение первого года жизни, затем по 1 капле в сутки4.

При профилактике остеомаляции капли показаны по 1 капле в сутки в течение всего периода дефицита поступления витамина D, минимальная продолжительность курса – 1 месяц4.

Лечение рахита и остеомаляции

Лечение рахита и остеомаляции подразумевает витаминотерапию Лечебные дозы витамина D, как правило, превышают суточную потребность в витамине в 10-100 раз. Рекомендации по выбору лечебных доз витамина D определяются специалистом, который основывается на данных клинического осмотра и данных лабораторной диагностике.

Уровень 25(OH) сыворотки крови Лечебная доза Лечебная доза для Европейского Севера России
20-30 нг/мл 2000 МЕ/сут – 1 мес. 2000 МЕ/сут – 1 месяц
10-20 нг/мл 3000 МЕ/сут – 1 месяц 3000 МЕ/сут – 1 месяц
Менее 10нг/мл 4000 МЕ/сут – 1 месяц 4000 МЕ/сут – 1 месяц

С целью лечения состояний, ассоциированных с дефицитом витамина D, может применяться препарат ДэТриФерол в терапевтических дозах4.

Список литературы:

  1. Laird, E.; Ward, M.; McSorley, E.; Strain, J.; Wallace, J. Vitamin D and Bone Health; Potential Mechanisms. Nutrients 2010, 2, 693-724
  2. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции», 2018
  3. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации МР 2.3.1.2432 от 18 декабря М., 2008. 76 с
  4. Согласно инструкции по медицинскому применению препарата ДэТриФерол

фото, признаки, симптомы и лечение

Как правило, совершенно здоровых детей очень мало. Одно из самых часто диагностируемых заболеваний у детей до года — рахит. Что такое рахит? Чем он опасен и почему появляется? Как его лечить и какую профилактику проводить для того, чтобы избежать этого недуга? Обо всем подробно в данной статье.

Что это за заболевание?

При слове «рахит» все представляют себе ребенка с выпуклым животиком, тонкими и ослабленными ручками и ножками. Но клиническая картина может быть куда более широкой.

Рахит — это не заболевание какого-либо отдельного органа, это комплексное нарушение метаболизма, связанное с недостатком полезных веществ.

Говорить о рахите можно при выявлении недостатка витамина D, который является основой фосфорно-кальциевого обмена. Именно этот витамин отвечает за правильность формирования костной и мышечной систем ребенка.

В каком возрасте диагностируется заболевание?

Диагностировать рахит у месячного ребенка сложно. Первые признаки заболевания начинают проявляться в возрасте 1-2 месяцев, а развернутая картина предстает только к 3-6 месяцам.

Обычно заболеванию подвержены детки до 2 лет. Развитие рахита у детей более старшего возраста — крайне редкое явление. Если ребенку не было диагностировано заболевание до этого времени, то можно не переживать.

Рахиту подвержены малыши всех стран. Особенно часто заболевание встречается у населения, которое проживает в северных районах. Недостаток солнечного света и минимальное количество полезных свежих овощей, фруктов и трав — соратники рахита.

Чем опасен рахит?

В настоящее время проводится массовая профилактика заболевания, но оно, как и прежде, актуально. Для жизни рахит не опасен, но он несет в себе ряд неприятных моментов, среди которых:

  • нарушение физического развития;
  • ослабленный иммунитет;
  • гипоксия.

Не так опасно само заболевание, как его последствия. Например, у девочек может развиться плоскорахитический таз, который в будущем осложнит течение родов или даже станет препятствием к естественному родоразрешению.

Дети, больные рахитом на поздних стадиях, заметно медленней развиваются как физически, так и умственно, что не позволяет многим малышам полноценно посещать учебные и развивающие заведения.

Рахит искажает строение костей. Заметно страдают череп, позвоночник.

Причины развития рахита

Заболевание появляется по многим причинам, среди которых не только внутренние, но и внешние.

У детей развивается рахит из-за образа жизни беременной женщины. Если она не получает достаточно витаминов, имеет вредные привычки, мало появляется на воздухе и солнышке — все это может стать причинами возникновения заболевания у будущего малыша.

Во время беременности рекомендовано максимально заострить внимание на продуктах, богатых кальцием.

Преждевременные роды могут спровоцировать рахит у детей, так как малыши получают максимум кальция именно в последний месяц вынашивания.

Рождение ребенка в холодное время года, когда натурального ультрафиолета мало, — тоже причина появления заболевания.

Искажать обмен веществ в организме может ранний перевод малыша на смеси, недостаточное или чрезмерное потребление пищи. Не пичкайте малыша едой, не кормите его по времени. Нужно прикладывать ребенка к груди по его требованию, и не отнимать, пока он не насытится.

Причиной рахита может стать врожденное нарушение обмена веществ. Заболевание щитовидной железы способно спровоцировать развитие рахита.

Рахит у детей и солнечный свет

Кожа человека способна синтезировать витамин D, который, как мы уже говорили, отвечает за формирование костей и мышц. Этот витамин в огромном количестве вырабатывается в организме при прогулках на солнышке. Недаром врачи рекомендуют принимать воздушные и солнечные ванны.

Даже если мама часто гуляет со своим ребенком, дает солнышку попасть на его кожу, то все равно может проявиться рахит. Дело в том, что задымленность, запыленность и густые постройки больших городов мешают в полной мере проникать солнечным лучам на землю.

Цвет кожи — немаловажный фактор способности к синтезу витамина D. Чем смуглее эпидермис, тем ниже синтез.

В какой пище есть витамин D?

Солнышко — это хорошо, но не всем оно доступно в полной мере: северный район, плохая экология и так далее. Помимо солнечного света, витамин D можно получить из пищи, и его недостаток или полное отсутствие может стать причиной развития рахита у детей.

Холекальциферол — это витамин D, полученный из продуктов животного происхождения, и он более продуктивен, чем эргокальциферол — витамин, полученный из растительных продуктов.

Максимальное количество холекальциферола содержится в следующих продуктах:

  • яичный желток;
  • печень птицы и рыбы;
  • жир трески;
  • молоко;
  • сливочное масло.

Конечно, все эти продукты нельзя давать грудничкам, но их можно кушать кормящей маме, а витамины поступят в организм ребенка через молоко.

Заболевание почек и печени — причина развития рахита, так как через них происходит преобразование витамина D. Всасывание витамина происходит через тонкий кишечник. Если хоть в одном органе что-то не так, имеются сбои в работе, то возможно развитие рахита.

Не рекомендуется в пищу в большом количестве употреблять зерновые, так как в них содержатся фенобарбитал, фитаты и глюкокортикостероиды, которые блокируют рецепторы к витамину D. При частом потреблении зерновых витамин просто будет выводиться из организма с калом.

Как определить недостаток витамина D?

Фото рахита у детей (его симптомов) можно увидеть в данной статье. Но определить ранние признаки по недостатку витамина D вполне реально. Узнав, что малышу не хватает этого вещества, можно как можно раньше принять меры по его восстановлению.

На недостаток витамина D указывают следующие симптомы:

  1. Малыш становится вялым, или же, наоборот, без причины капризничает.
  2. Появляется раздражительность и зуд. При этом ребенок для устранения дискомфорта вертит головой в разные стороны, что способствует истиранию волос на затылке.
  3. Младенец сильно потеет. Запах пота кисловатый. Из-за такого потоотделения на теле ребенка часто появляется раздражение — потница.
  4. Малыш может начать вздрагивать из-за резких, до этого привычных звуков.

Все эти симптомы могут появиться из-за сухого воздуха, жары и природной активности малыша. Но они также могут быть и первыми признаками рахита. Не стоит ждать улучшений, нужно показать младенца педиатру.

Если не обращать внимание на первые признаки, то рахит может усугубляться, и к 8 месяцам появятся следующие симптомы:

  1. Уплотняются кости на запястьях, а нижние ребра начинают бурно расти.
  2. Животик и лоб малыша станут более выпуклыми.
  3. Голова начнет непропорционально увеличиваться и сильно потеть.
  4. Из-за ослабленных мышц ребенок не сможет не только ползать, но и самостоятельно сидеть, что для 8 месяцев ненормально.
  5. Родничок прекратит сокращаться и начнет расширяться.
  6. Малыш часто вздрагивает во сне.
  7. Во время плача подбородочек ребенка дрожит.
  8. Появляется одышка, тревожность.
  9. Дыхание становится неровным, сбитым — из-за деформации грудной клетки и диафрагмы при обильном росте нижних ребер.
  10. Фаланги пальчиков увеличиваются.

Если и при этом не обратить внимание на здоровье и состояние малыша, то рахит будет прогрессировать и далее. Когда малыш все же пойдет, начнется прогрессивное искривление нижних конечностей, можно отметить:

  1. Замедленный рост костей — тело растет, а ножки — нет.
  2. Ножки начнут искривляться — дугой или «иксом».
  3. Таз может стать плоским.
  4. Кости нижних конечностей станут более широкими.

Дети, больные рахитом, начинают ходить заметно позже, чем их сверстники. Это связано с искривлением и истончением костей, которым сложно удержать вес тела. Мышцы больных детей вялые и слабые. По этой причине малыш начнет самостоятельно передвигаться позже.

Симптомы рахита у детей заметны и при ходьбе. Походка неустойчивая, сбитая, шаги узкие, а ноги могут биться друг об друга. Стопа тоже деформируется, при ходьбе заметно, что малыш косолапит. После прогулок ребенок может жаловаться на сильную усталость и боль в ногах. Нередко такие дети просятся на руки после непродолжительной прогулки.

Замечаются симптомы рахита у детей при рисовании, лепке и прочих занятиях, в которых задействована мелкая моторика пальчиков. У малыша может совершенно не получаться держать кисть, карандаш, он не сможет скатать шарик из пластилина — все это из-за деформации костей и суставов.

Низким уровень кальция может стать не только в костной ткани, но и в крови. В такой ситуации рахит у детей может проявляться приступами судорог. Врачи называют данное состояние спазмофилией, и появляется оно чаще всего в весеннее время года.

Стадия выздоровления

Выздоравливать ребенок начинает самостоятельно на третьем году жизни. Выравнивается позвоночник, кости, суставы, расширенные при болезни, восстанавливаются, ножки становятся ровными.

Пропадают боли в ногах после прогулок и физических нагрузок, мелкая моторика восстанавливается.

Если в 4-5 лет у малыша до сих пор наблюдается искривление ножек, то это называют затянувшимся рахитом. При этом кости все так же медленно будут расти, продолжится задержка развития двигательного аппарата.

Возникает резонный вопрос: если в развитии заболевания виноват низкий уровень витамина D, то почему бы всем грудничкам его не назначать? Это не решит проблему, и рахит будет и дальше актуален. Дело в том, что при нашем образе жизни, когда нет возможности выходить на частые прогулки с ребенком под солнышком, ультрафиолет не может дать необходимое количество этого витамина. Даже при прогулках мешает запыленность и плотные застройки. Проживая в частном секторе, тоже нельзя долго «жариться» на солнечном свете — это противопоказано не только грудным деткам, но и взрослым.

Чем быстрее растет ребенок, тем больше его потребность в витамине D. Его недостаток может быть вызван и несвоевременным введением прикорма — пюре, соки, творог. Витамина D много в рыбе, но до года ее ребенку давать нельзя. Рыбий жир снова появился в продаже, но он не дает хорошего результата ни при профилактике, ни при лечении рахита у детей.

Что же поможет избавиться от болезни и предотвратить ее развитие?

Почему педиатр не назначает прием витамина D?

Многие врачи, увидев признаки рахита у ребенка (фото можно увидеть в статье, они действительно выражены), упорно не хотят назначать прием витамина D, который продается в аптеке. Обычно мотивируют отказ от приема следующим:

  • витамин синтезируется в организме из провитамина, просто нужно больше гулять на солнышке;
  • малыша кормят смесью, которая обогащена витамином D;
  • мама кормит младенца грудью, а сама принимает витаминный комплекс;
  • лучше ввести в прикорм творог, в котором много кальция, а также давать по несколько капель рыбьего жира.

Но витамин, полученный из смеси, грудного молока, творога и рыбьего жира, не способен компенсировать его недостаток в организме. Даже профилактическая доза витамина D (1-2 капли в день) не вылечит уже развивающийся рахит.

Родившись, малыш имеет небольшой запас витамина, который передается от мамы. Но к месяцу жизни возникает его недостаток, который нужно восполнять.

Профилактика рахита у детей

Имеется множество сторонников приема витамина D для профилактики, когда детям в день или через день дают по капле препарата. Но такой метод профилактики — неправильный, он не даст результата.

Курсовая дозировка витамина D для профилактики детского рахита составляет 200000-400000 МЕ. То есть расчет нужно вести не по каплям, а именно по количеству содержащегося в купленном препарате витамина D, который исчисляется в МЕ (тысячи международных единиц).

Витамин D2 накапливается в печени, поэтому его рекомендовано давать детям с 1-1,5 месяцев. Курс — 20-25 дней по 8000-12000 МЕ в день.

Через два месяца после завершения курса, когда малыш уже не получает дополнительно витамин, оценивается его состояние и решается вопрос о продолжении профилактики или лечении рахита у детей.

Если признаков рахита не появилось, то профилактический курс повторяется на втором полугодии жизни.

Витамин D3 — это водный, а не масляный раствор, который не скапливается в печени, а быстро выводится из организма. Его нужно давать чаще. Одна капля раствора содержит 500 МЕ витамина, но дозировку назначит только врач, отталкиваясь от возраста, веса ребенка, а также от его питания и развития.

Полезно ребенку пребывать на солнышке. Самое безопасное и полезное оно — до 11 утра и после 5 вечера. Но при этом голову малыша должна прикрывать панама, а личико и ручки можно в полной мере подставлять солнечным лучам.

После полугода ребенку необходимо вводить в пищу творог, соки, пюре (овощные, мясные, из печени птицы, из рыбы), особенно полезна рыба хек, треска и судак. Также давайте сливочное масло, яичный желток (отварной).

Если малыш больше раза в день кушает каши, то он в большей степени нуждается в профилактике рахита.

Лечение рахита

Как лечить рахит у ребенка, когда заболевание все же стало развиваться? Это длительный процесс, который займет несколько месяцев, а не пару недель, как при ОРВИ.

При лечении назначаются общие медикаментозные и ортопедические мероприятия. Рекомендуется санаторно-курортное лечение, массаж, ванны и инсоляции.

Во время лечения рахита назначается не только витамин D, но и препараты, содержащие большое количество кальция. Метод приема витаминов и дозировку назначает лечащий педиатр.

Помимо лекарственных препаратов, назначается массаж ножек, спины, ягодиц. Один сеанс должен занимать 20-25 минут, а курс продлится от 4 до 5 недель — массаж ежедневно. Многие родители скептически относятся к данному мероприятию. Но массаж при рахите обязателен, он тонизирует мышцы, нормализует кровообращение. Специалист будет крутить и вертеть ножки, растирать спинку, что способствует исправлению искривления.

Ребенку при рахите необходим покой и отсутствие больших физических нагрузок. В стадии активного развития заболевания, когда есть риск переломов, применяются шины и ортезы. Также назначается аппарат Томаса, который снимает нагрузки с ног и бедер.

Деткам назначают профилактическую обувь, которую нужно носить даже дома. Отменить сандалии можно только при выздоровлении.

При значительном искривлении бедер и голеней проводится операция с целью воздействия на зону роста костей. При помощи операции удается исправить искривления и предотвратить развитие новых.

Время лечения и результат зависит от того, когда началось лечение. Чем раньше предпринимать меры по устранению заболевания, тем быстрее удается от него избавиться, и последствий тоже будет минимум.

Эффективность профилактики рахита у грудных детей при использовании масляного раствора витамина D: результаты краткосрочного сравнительного исследования | Маргиева

1. Yu C, Fedoric B, Anderson PH, Lopez AF, Grimbaldeston MA. Vitamin D (3) signalling to mast cells: A new regulatory axis. Int J Biochem Cell Biol. 2011;43(1):41–46. doi: 10.1016/ j.biocel.2010.10.011.

2. Lucas Robyn M, Gorman Sh, Geldenhuys S, Hart Prue H. Vitamin D and immunity. F1000Prime Reports. 2014;6:118. doi: 10.12703/p6-118.

3. Norman AW, Henry HH. Vitamin D. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition, 9th ed. Washington DC: ILSI Press; 2006.

4. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. МР 2.3.1.2432-08. М., 2008. [Normy fiziologicheskikh potrebnostei v energii i pishchevykh veshchestvakh dlya razlichnykh grupp naseleniya Rossiiskoi Federatsii. MR 2.3.1.2432-08. Moscow; 2008. (In Russ).]

5. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ, Dawson-Hughes B, Garland CF, Heaney RP, Holick MF, Hollis BW, Lamberg-Allardt C, McGrath JJ, et al. The urgent need to recommend an intake of vitamin D that is effective. Am J Clin Nutr. 2007;85(3):649–650. Erratum in: Am J Clin Nutr. 2007;86(3):809.

6. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3): 266–81. doi: 10.1056/nejmra070553.

7. Захарова И. Н., Мальцев С. В., Боровик Т. Э., Яцык Г. В., Малявская С. И., Вахлова И. В., Шуматова Т. А., Романцова Е. Б., Романюк Ф. П., Климов Л. Я., Пирожкова Н. И., Колесникова С. М., Курьяникова В. А., Творогова Т. М., Васильева С. В., Мозжу хина М. В., Евсеева Е. А. Недостаточность витамина D у детей раннего возраста в России: результаты многоцентрового когортного иследования РОДНИЧОК (2013–2014 гг.) // Вопросы современной педиатрии. — 2014. — Т. 13. — № 6 — С. 30–34. [Zakharova IN, Mal’tsev SV, Borovik ТE, et al. Vitamin D insufficiency in children of tender years in Russia: the results of a multicentre cohort study Rodnichok (2013–2014). Current pediatrics. 2014;13(6):30–34. (In Russ).] doi: 10.15690/vsp.v13i6.1198.

8. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Москва, 2011. [Natsional’naya programma optimizatsii vskarmlivaniya detei pervogo goda zhizni v Rossiiskoi Federatsii. Moscow; 2011. (In Russ).]

9. d3vit.ru [интернет]. Инструкция по применению биологически активной добавки к пище Д3 Вит беби [доступ от 21.06.2016]. [Instruktsiya po primeneniyu biologicheski aktivnoi dobavki k pishche D3 Vit bebi. (In Russ).] Доступ по ссылке http://d3vit.ru/instruktsiya.

10. Яцык Г. В., Беляева И. А., Шатская С. Ю. Применение витамина D при рахите у недоношенных детей // Российский педиатрический журнал. — 2013. — № 5 — С. 45– 49. [Yatsyk GV, Belyaeva IA, Shatskaya SYu. Exchange of vitamin D and features rickets in premature infants. Rossiiskii pediatricheskii zhurnal. 2013;(5):45–49. (In Russ).]

11. Benson AA, Toh JA, Vernon N, Jariwala SP. The role of vitamin D in the immunopathogenesis of allergic skin diseases. Allergy. 2012; 67 (3):296–301. doi: 10.1111/j.1398-9995.2011.02755.x.

изображений ребенка с рахитом. Эти изображения 2-летнего ребенка с…

Контекст 1

… при 120°/сек были значительно ниже в гомозиготной группе АА по сравнению с группами Аа и Аа. В исследовании с участием 253 мужчин (54,9 Ϯ 10,2 года) гомозиготы Bt (т.е. лица с генотипом BB в участке Bsm I и генотипом tt в ассоциированном участке полиморфизма, а именно Taq I) имели более высокую изометрическую силу четырехглавой мышцы бедра при 150° на изокинетическом динамометре. чем носители аллеля b или T без учета и с поправкой на смешанные факторы (P ϭ 0.01 после регулировки) (187). Однако такой связи не было обнаружено при тестировании этого же параметра под углом 90° или 120° или при оценке силы сгибателей колена. Среди 120 турецких мужчин (старше 65 лет) сила разгибателей колена на динамометре была значительно выше у лиц с гомозиготностью BB по сайту Bsm I, чем в группе Bb/bb, но значимой связи между мышечной массой и силой обнаружено не было (192). . Два популяционных исследования, изучающих частоту падений, предполагают, что генотип bb полиморфизма Bsm I может защищать от падений.В исследовании, проведенном в Италии, в которое были включены 259 пациентов старшего возраста (в возрасте 80 лет и старше), частота падений различалась в зависимости от генотипа Bsm I, причем при многомерном анализе чаще наблюдалась среди пациентов с генотипом BB или bb (193). Данные, собранные из двух отдельных популяционных когорт пожилых женщин, а именно Абердинского проспективного скринингового исследования остеопороза (APOSS) и исследования остеопороза и ультразвука (OPUS), также выявили более высокую частоту повторных падений, о которых сообщали сами женщины, среди женщин с генотипом BB Bsm. I полиморфизм по сравнению с таковыми с генотипом bb (194).Достоверные различия в функциях с большей легкостью вставания со стула наблюдались у гомозигот bb по сравнению с носителями аллеля B. Эти исследования не смогли продемонстрировать связь между полиморфизмом Fok 1 и измерением баланса или мышечной силы. Помимо полиморфизмов VDR, в недавнем популяционном исследовании, в котором приняли участие 153 мужчины и 596 женщин (65–101 год), сообщалось об ассоциации между SNP в гене CYP27B1 (то есть Ϫ 1260 и ϩ 2838) и риском перелома в течение 2,2– года наблюдения (195).Не было никакой разницы в риске падений среди испытуемых, и мышечная сила не исследовалась. Существуют ограничения в интерпретации этих данных. Необходимы более масштабные исследования для оценки связи между мышечной силой и генетическими полиморфизмами, а также более функциональные исследования влияния на функцию VDR. Конкретные полиморфизмы в гене, кодирующем VDR, могут быть связаны с развитием инсулинорезистентности и диабета 2 типа среди определенных групп населения. Однако, опять же, данные неубедительны из-за, как правило, небольшого размера выборки в этих исследованиях и изменчивости популяций и исследованных конечных точек.Результаты этих исследований представлены в таблице 3. Рахит и остеомаляция веками ассоциировались с мышечной слабостью и гипотонией (196, 197). Слабость проксимальных отделов мышц нижних конечностей была зарегистрирована в группе взрослых с остеомаляцией, которые ответили на терапию высокими дозами витамина D в 1960-х годах (198). В документе не сообщается, ответили ли все пациенты или ответы были полными. В дополнение к общей слабости обычно описывается более специфический дефицит проксимальных мышц, в том числе трудности с подъемом из положения сидя или на корточках, подъемом по лестнице или подъемом предметов (199–201).Изменения в походке, часто описываемые как переваливающиеся или похожие на пингвинов, широко описаны и, возможно, являются комбинированным результатом болей в костях, мышечных болей и проксимальной слабости (199, 202). Фотографии ребенка с рахитом демонстрируют потенциально глубокие последствия дефицита витамина D (рис. 7). Однако классическая картина проксимальной слабости, наблюдаемая при дефиците витамина D, неспецифична. Многие эндокринные и метаболические расстройства, включая почечную недостаточность, гиперпаратиреоз, гипофосфатемию, синдром Кушинга и гипертиреоз, а также терапия глюкокортикоидами могут проявлять сходные клинические признаки (203, 204).Электромиографические изменения, наблюдаемые у лиц с дефицитом витамина D и мышечной слабостью, подтверждают наличие миопатии, но не имеют специфических признаков (201). В сообщениях о миопатии с дефицитом витамина D у многих субъектов были множественные биохимические нарушения, включающие кальций, фосфат и паратгормон, которые корригировались с восполнением запасов витамина D, что затрудняло оценку индивидуальной роли каждого компонента в развитии остеомалятической миопатии. 205). Эти наблюдения легли в основу убеждения, что миопатия у этих субъектов не была напрямую связана с дефицитом витамина D, а скорее являлась общим результатом остеомаляции и связанных с ней биохимических нарушений (206).Обратимость миопатии при добавлении витамина D была описана в ряде случаев (200, 207, 208). В недавней серии исследований было описано наличие прогрессирующей мышечной слабости у молодых женщин из Саудовской Аравии, носящих чадру, с дефицитом витамина D [90% имели 25D Ͻ 8 нг/мл (20 нмоль/л)] (205). Некоторым женщинам потребовалось инвалидное кресло. Существенные улучшения произошли после 3 месяцев приема витамина D и кальция (800 МЕ и 1200 мг в день соответственно). К концу исследования пациенты, прикованные к инвалидной коляске, ходили самостоятельно.В другой серии случаев пять пациентов с миопатией, приведшей к использованию инвалидной коляски, получали лечение витамином D 2 (50 000 МЕ еженедельно) (209). Исходно у них был дефицит [25D ϭ 5–13 нг/мл (12–32 нмоль/л)] с вторичным гиперпаратиреозом (диапазон интактного ПТГ ϭ 13–89 пмоль/л). Лечение привело к заметному улучшению силы, боли и подвижности в течение 4-6 недель, несмотря на персистирующий гиперпаратиреоз. Авторы предположили, что это указывает на роль витамина D, независимую от ПТГ. Исследование, оценивающее женщин с дефицитом витамина D [25D ϭ 7 нг/мл [17 нмоль/литр]] по сравнению с женщинами с дефицитом витамина D.контрольная группа с более высокими уровнями [25D ϭ 19 нг/мл (47 нмоль/литр)] сообщила о независимой связи между уровнями 25D и максимальным …

Что такое болезнь Блаунта?

Болезнь Блаунта (также известная как болезнь Блаунта) – это форма криволинейной деформации коленного сустава или чуть ниже. Это вызвано аномалией пластины роста в одной или нескольких костях ноги. Он часто появляется у детей с ожирением и у детей раннего возраста, которые рано начинают ходить.Болезнь Блаунта появляется у детей к двум годам. Его отличительный признак — сильные искривления ног.

Чаще всего деформация обнаруживается в верхней части большеберцовой кости (голени), большей из двух костей голени. В этих случаях деформация возникает, когда латеральная (внешняя) сторона большеберцовой кости продолжает расти, а медиальная (или внутренняя) сторона кости — нет. Болезнь Блаунта может поражать только ногу или обе ноги.

Рисунки 1 и 2: Фото и рентгенограмма в положении стоя ребенка с болезнью Блаунта и кривыми ногами.

При отсутствии лечения болезнь Блаунта со временем не только усугубится, но и создаст повышенный риск суставного артрита колена и других ранних дегенеративных изменений.

Что вызывает болезнь Блаунта?

Причины болезни Блаунта включают нарушения обмена веществ, такие как рахит, почечная (почечная) недостаточность, инфекции, скелетные дисплазии (аномалии развития) и ахондроплазия (форма карликовости).

Как диагностируется болезнь Блаунта?

Диагноз болезни Блаунта основывается на тщательном сборе анамнеза, физикальном обследовании и рентгенограмме в положении стоя, на которой визуализируется нога – от бедра до лодыжки.(См. рис. 2.) Детский ортопед использует это изображение для определения механической оси деформации, а также ее местоположения.

Как лечится болезнь Блаунта?

Ношение брекетов может помочь детям младше трех лет, но в случаях неудачного лечения брекетами, несвоевременной диагностики или выраженной деформации при первоначальном осмотре может потребоваться хирургическое вмешательство.

Нехирургическое лечение болезни Блаунта: фиксация

Первоначальное лечение детской или подростковой болезни Блаунта является общеукрепляющим, обычно на период до одного года, чтобы определить эффективность [Рисунки 3 и 4].Стандартный протокол фиксации предполагает использование бандажа в часы бодрствования с полностью разогнутым коленом во время нагрузки. Если постепенной коррекции не происходит, может быть рекомендована операция. Результаты операции намного лучше в возрасте до четырех лет, чем после, когда увеличивается частота рецидивов искривления.


Рисунки 3 и 4: Фотографии ребенка с болезнью Блаунта в корсете.

Хирургическое лечение болезни Блаунта

Если деформация стопы все еще присутствует у ребенка после трехлетнего возраста, а угол искривления больше 13 градусов, измеренный на рентгеновском снимке нижних конечностей ребенка в положении стоя, будет рекомендовано хирургическое вмешательство.

Хирургические процедуры делятся на две основные категории:

  • хирургия с управляемым ростом
  • большеберцовая остеотомия
Процедура направленного роста

Направленный рост — это хирургический подход, обычно используемый для лечения детей и подростков с болезнью Блаунта. Процедура направленного роста предназначена для коррекции дальнейшего роста в зоне роста. Небольшие металлические пластины прикрепляются к кости поперек здоровой стороны зоны роста, чтобы остановить рост на этой стороне большеберцовой кости.Это позволяет пораженной, аномальной стороне зоны роста наверстать упущенное. Эта прогрессивная коррекция направляет рост ноги таким образом, чтобы она выпрямлялась.

Рисунки 5 и 6: Фотографии спереди и сзади ребенка с искривлением ног из-за болезни Блаунта до лечения методом направленного роста.

Рис. 7 и 8: Рентгенограммы одного и того же ребенка до (слева) и после (справа) хирургической процедуры по направленному росту. Обратите внимание на пластины, используемые для полной коррекции нижних конечностей в области колена, обведенные белым цветом.


Рисунки 9 и 10: Фотографии ребенка после операции.

Большеберцовая остеотомия

Когда управляемый рост не приводит к коррекции деформации, а также в случаях, когда пациент уже почти или полностью вырос на момент постановки диагноза, может потребоваться другая рутинная процедура, называемая остеотомией большеберцовой кости. При этой процедуре большеберцовая кость разрезается чуть ниже коленного сустава, выравнивается в исправленное положение, а пластина или внешнее устройство размещается на ноге до тех пор, пока кость не заживет и не примет выпрямленное положение.

Подростки (подростки) с болезнью Блаунта также часто имеют несоответствие длины конечностей, что также может потребовать хирургической коррекции.


Рисунки 11 и 12: Фотография и рентгенограмма ребенка с болезнью Блаунта до хирургической процедуры остеотомии большеберцовой кости.


Рисунки 13 и 14: Фотография и рентген того же ребенка после хирургической процедуры остеотомии большеберцовой кости.

Внешние фиксаторы

Если коррекция постепенная, используется круговой фиксатор (также называемый пространственной рамкой ).Эта рама также используется, когда одновременно выполняются дополнительные процедуры для исправления других деформаций, таких как несоответствие длины конечностей. Последний может развиться, когда болезнь Блаунта поражает только одну ногу. Из-за того, что коррекция происходит постепенно, выравнивание ног может быть точно отрегулировано. Если коррекция деформации не идеальна на рентгеновском снимке, коррекция может продолжаться до тех пор, пока она не станет идеальной. Фиксатор носят от 8 до 12 недель, пока нога заживает.


Рисунок 9: Внешний фиксатор

Для получения дополнительной информации о внешней фиксации см. Руководство по педиатрическим внешним фиксаторам (PDF).

Реабилитация: физиотерапия при болезни Блаунта

Физиотерапия является важной частью лечения, и большинство пациентов продолжают посещать реабилитолога три раза в неделю после выписки из больницы. Физиотерапия помогает гарантировать, что окружающие мягкие ткани остаются гибкими по мере заживления костей, а мышечная сила сохраняется.

Обновлено: 05.08.2021

Изображения отдела радиологии и визуализации HSS


Авторы

Шевон Маки Дойл, MD
Ассоциированный лечащий хирург-ортопед, Больница специальной хирургии
Адъюнкт-профессор ортопедической хирургии, Медицинский колледж Вейла Корнелла

Что вы должны знать о лобной выпуклости

Лобная выпуклость относится к необычно выступающему лбу, с более тяжелыми надбровными дугами, наблюдаемыми в некоторых случаях.

Если у вашего ребенка такое заболевание, это может быть признаком редкого синдрома. Синдромы, связанные с фронтальной выпуклостью, могут повлиять на кости, гормоны и рост вашего ребенка.

Причины возникновения лобных выступов

Условия, вызывающие лобные выступы, обычно встречаются редко. Это могут быть гормональные нарушения, генетические или наследственные синдромы или другие.

Распространенной причиной лобной выпуклости является акромегалия, которая представляет собой гормональное расстройство, вызванное выделением гипофизом слишком большого количества гормона роста.Этот избыток приводит к увеличению костей лица, черепа, челюсти, рук и ног.

Некоторые редкие генетические заболевания могут вызывать выпуклость лобной части; к ним относятся следующие: 

  • Синдром базально-клеточного невуса (синдром Горлина): это состояние характеризуется скелетными аномалиями, кистами в челюсти и карциномами, разновидностью рака.
  • Синдром Крузона: это состояние вызывает преждевременное сращение некоторых костей черепа.
  • Ключично-черепной дизостоз (ключично-черепная дисплазия или CCD): это состояние поражает зубы, ключицы, позвоночник, череп и ноги.Это приводит к тому, что кости становятся хрупкими, а в некоторых случаях такие кости, как ключицы, отсутствуют.
  • Синдром Херлера: это состояние приводит к аномалиям скелета, сердечным заболеваниям, проблемам с дыханием и многому другому.
  • Синдром Пфайффера: это состояние вызывает преждевременное сращение некоторых костей черепа и приводит к аномально большим и разделенным большим пальцам рук и ног.
  • Синдром Рубинштейна-Тайби: это состояние вызывает задержку роста, аномально большие пальцы рук и ног, умственную отсталость , и проблемы с кормлением.
  • Синдром Рассела-Сильвера (карлик Рассела-Серебряного): Это состояние вызывает ограничение роста ребенка как до, так и после рождения. У ребенка с этим заболеванием обычно большая голова, выпуклый лоб и треугольное лицо.

Другой потенциальной причиной выпуклости лобной области является врожденный сифилис. Если вы беременны и больны сифилисом, вы можете передать инфекцию своему ребенку, что может привести к ряду проблем со здоровьем.

Прием противосудорожного препарата триметадион во время беременности также может привести к лобной выпуклости.

Заболевание, которое может привести к лобной выпуклости после рождения, — это рахит. Рахит обычно возникает у младенцев и детей младшего возраста и вызывается недостатком витамина D. В дополнение к лобным выступам рахит может привести к замедлению роста и мягкости костей черепа.

Диагностика лобной выпуклости

Если вы видите, что лоб вашего ребенка больше, чем обычно, вы можете записаться на прием к врачу, чтобы узнать, не связано ли это с другим заболеванием.

Диагноз лобной выпуклости ставится на основании физического осмотра и проверки истории болезни как вашей, так и членов семьи вашего партнера.Ваш врач может спросить, когда вы заметили ненормальный вид лба и есть ли какие-либо другие симптомы.

Для подтверждения диагноза конкретного заболевания ваш врач может также назначить некоторые лабораторные анализы. Визуальные тесты, такие как рентген и МРТ (магнитно-резонансная томография), могут быть выполнены для обнаружения деформаций и аномальных новообразований на черепе. Анализы крови могут быть использованы для проверки генетических заболеваний и уровня гормонов.

Обработка передних выступов

Самостоятельно лечить передние выступы невозможно.Тем не менее, синдром, возможно, связанный с лобной выпуклостью, можно контролировать. Ваш врач может порекомендовать различные способы сделать это.

Косметическая хирургия может быть использована для лечения лобной выпуклости. Небольшое исследование, посвященное операции по уменьшению лба, показало, что были некоторые побочные эффекты, но эти побочные эффекты исчезли в течение года. Однако в настоящее время нет конкретных рекомендаций по хирургическому лечению лобной выпуклости.

Предотвращение вздутия лобной части

Определенного способа предотвратить выпуклость лобной области не существует, но вы можете принять некоторые меры предосторожности до рождения ребенка.

Одной из мер предосторожности является генетическое консультирование. Во время генетического консультирования медицинский работник поможет вам оценить риск рождения вашего ребенка с определенными редкими заболеваниями.

Затем вы можете пройти генетическое тестирование. Одним из видов генетического тестирования является тестирование на носительство. Образец крови или мазок из щеки будут использоваться для проверки того, являетесь ли вы или ваш партнер носителем определенных генетических заболеваний.

Если вы идентифицированы как носитель генетического заболевания, ваш врач обсудит с вами дальнейшие действия.Ваш врач может также порекомендовать некоторые лекарства от бесплодия.

Другой формой генетического тестирования является пренатальное тестирование. Пренатальное тестирование проводится с использованием амниотической жидкости и может проверять нерожденных детей на наличие генетических заболеваний.

Еще одна мера предосторожности, которую вы можете предпринять, — пройти тест на сифилис во время беременности. Если у вас положительный результат теста на сифилис, вас могут лечить антибиотиками, чтобы вылечить инфекцию. Чем раньше вы получите лечение, тем меньше вероятность того, что вы передадите заболевание своему ребенку.

Если вы принимаете противосудорожные препараты, убедитесь, что это не триметадион. Если это так, спросите своего врача о переходе на другое лекарство во время беременности.

У малышки кривые ноги, неуклюжая походка. Что это было?

Палоян и Немет просмотрели рентгеновский снимок и лабораторные анализы. Как и Фурукава, они точно не знали, что заставило девочку терять столько фосфатов, что ее кости сгибались. Из разговоров с родителями стало ясно, что проблема не в питании.И хотя есть другие заболевания, которые могут вызывать такую ​​потерю фосфатов, дети с такими заболеваниями обычно выглядят больными. Этот ребенок, хотя и маленький и кривоногий, выглядел вполне здоровым, и в остальном ее осмотр был нормальным. Им нужно будет пройти дополнительные тесты, объяснил Палоян встревоженным родителям. Это может быть наследственное заболевание, известное как Х-сцепленная гипофосфатемия. Это было редкое заболевание, но в своей специализированной клинике они встречались с ним довольно часто. Чтобы доказать, что это то, что было у их дочери, ей потребуется генетическое тестирование.И независимо от того, что у нее было, было важно, чтобы уровень фосфатов был как можно ближе к норме. Для этого ребенку нужно будет принимать пакетики с фосфатом три-четыре раза в день. Доктор признал, что это было довольно неприятно на вкус, но это был единственный способ укрепить ее кости.

Х-сцепленная гипофосфатемия, как следует из названия, представляет собой заболевание, передающееся по Х-хромосоме. При этом заболевании происходит ошибка в хромосоме, из-за которой почки выделяют фосфаты с мочой.Обычно для того, чтобы у пациентки это было, она должна унаследовать это от одного из своих родителей. Тем не менее, ни у одного из родителей этой девочки не было проблем с костями. Аномалия может возникнуть в результате спонтанной мутации, но это случается крайне редко. Генетический тест оказался положительным; у ребенка была Х-сцепленная гипофосфатемия. Ее родители также были проверены. Ни у кого из них этого не было. Девочка была первой в своей семье, но, возможно, не последней. Ее дети, если она решит их завести, будут иметь шансы 50 на 50 унаследовать этот аномальный ген.

Новое лекарство

Лечение было непростым. Дополнительный фосфат имел ужасный вкус. И ей приходилось принимать его несколько раз в день. Каждый день. Уровень этого важного минерала в крови начал расти, но ее ноги оставались согнутыми. Это было лучшее, что вы могли сделать с этим лечением. Замены отсутствующего минерала было достаточно, чтобы замедлить болезнь, но не обратить вспять ущерб.

Через два года после того, как этому ребенку поставили диагноз, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило орфанный препарат, разработанный специально для лечения этого заболевания, под названием буросумаб.При приеме два раза в месяц лекарство повышает уровень фосфатов в сыворотке за счет уменьшения их потери через почки.

Как и многие из этих новых биофармацевтических препаратов, бурозумаб стоит дорого — примерно 150 000 долларов в год. К счастью для нее, страховка ее родителей была готова оплатить большую часть этого. Препарат был удивительным. Сейчас ей 6, и хотя она остается одной из самых маленьких в своем классе, ее ноги кажутся нормальными всем, кроме самых опытных глаз. Что еще более важно: она может бегать и прыгать и вести активный образ жизни.Ее новейшее увлечение – гимнастика.


Лиза Сандерс, доктор медицины, является автором журнала. Ее последняя книга называется «Диагноз: решение самых загадочных медицинских тайн». Если у вас есть решенный случай, которым вы можете поделиться, напишите ей по адресу [email protected]

OrthoKids — Рахит

Обзор Рахит – заболевание у детей, вызванное недостатком витаминов в организме. Этими витаминами являются кальций, фосфор или витамин D.Рахит может привести к слабости или деформации костей. Со временем кости искривляются и деформируются. Кривые или искривленные ноги — частая находка у детей с рахитом. Хотя это предотвратимо, рахит все еще наблюдается в некоторых частях мира, включая Соединенные Штаты. Рахит также может передаваться по наследству. На этой странице обсуждается только алиментарный рахит.

Факторы риска
  • В грудном молоке недостаточно витамина D для младенцев. Дети, находящиеся только на грудном вскармливании, подвержены риску развития рахита.Большинство педиатров рекомендуют капли с витамином D для детей, которых кормят только грудным молоком.
  • Дети, которые не получают достаточного количества кальция или придерживаются нездоровой, однообразной диеты, могут подвергаться риску развития рахита.
  • Непереносимость лактозы может привести к рахиту из-за ограничения потребления молочных продуктов.
  • Людям необходимо пребывание на солнце, чтобы вырабатывать витамин D в нашей коже. Отсутствие пребывания на солнце может вызвать дефицит витамина D. Людям с темной кожей может потребоваться больше пребывания на солнце, чтобы вырабатывать достаточное количество витамина D.

Симптомы Дети с рахитом могут быть сонливыми или сонливыми. У них может быть слабый мышечный тонус. Могут возникнуть судороги. Они могут иметь медленный или задержанный рост и развитие. Могут развиться искривления ног, а также деформации позвоночника, грудной клетки и ребер.

Экспертиза и оценка Ваш врач проведет тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Если ваш врач обеспокоен рахитом, он назначит другие анализы.

Рентгеновские снимки : Рентгеновские снимки показывают аномалии пластин роста (рис. 1), переломы и деформации костей (рис. 2).Они также могут помочь оценить здоровье костей.

Рисунок 1: Рентгенограмма коленного сустава показывает расширение зоны роста у ребенка с рахитом.

Рис. 2. Рентгенологически выявляется деформация ног в виде нокаута у ребенка с рахитом.

Labs : Анализы крови могут измерять уровни витамина D, кальция и фосфора в крови.

Лечение Лечение обычно начинается с приема добавок кальция и витамина D.Ваш врач может также порекомендовать некоторые диетические изменения. Детей с наследственным рахитом обычно лечит эндокринолог.

Прогноз Прогноз для большинства детей с рахитом после начала лечения благоприятный. Некоторые костные деформации со временем можно исправить. В некоторых случаях для исправления деформаций, таких как сильно искривленные ноги, потребуется хирургическое вмешательство.

Профилактика Растущие дети нуждаются в достаточном количестве кальция и витамина D, чтобы быть здоровыми. Витамин D часто добавляют в молоко и другие молочные продукты.Младенцам до 1 года необходимо 400 МЕ витамина D в день. Детям, которые находятся исключительно на грудном вскармливании, требуется добавка витамина D. Детям старшего возраста требуется до 600 МЕ в сутки.

Многие продукты, такие как молочные продукты и овощи, такие как капуста, содержат кальций. Также можно принимать добавки. Детям требуется 200-260 мг кальция в день. Маленьким детям (1–3 года) требуется 700 мг кальция в день, детям 4–8 лет — 1000 мг в день, подросткам — 1300 мг в день.

Дополнительная информация

В.Что такое рахит? Рахит — это заболевание у детей, вызванное недостатком определенных витаминов, обычно кальция, фосфора или витамина D. Рахит может вызвать слабость или деформацию костей. Кривые ноги — частая находка у детей с рахитом.

В. У нас все еще есть это в Соединенных Штатах? Да, сегодня в США все еще наблюдаются случаи.

В. Может ли рахит быть генетическим? Да, некоторые формы рахита являются наследственными. Они требуют лечения у специалиста, обычно эндокринолога.

В. Каковы факторы риска рахита? Дети, которых кормят только грудным молоком, подвержены риску развития рахита. Грудное молоко не содержит достаточного количества витамина D для младенцев.

Дети, которые не получают достаточного количества кальция или которые по другим причинам имеют скудное, однообразное питание, могут подвергаться риску развития рахита. Людям необходимо пребывание на солнце, чтобы вырабатывать витамин D в нашей коже. Ограниченное пребывание на солнце может вызвать дефицит витамина D. Людям с темной кожей может потребоваться больше пребывания на солнце, чтобы вырабатывать достаточное количество витамина D.

В.Как определить, что у моего ребенка рахит? Дети с рахитом могут быть сонливыми или сонливыми, у них может быть слабый мышечный тонус. Они могут иметь медленный или задержанный рост и развитие. Вы можете увидеть кривые ноги или деформации позвоночника, грудной клетки и ребер.

В. Как врач диагностирует рахит? В дополнение к тщательному сбору анамнеза и медицинскому осмотру ваш врач назначит рентген и лабораторные анализы, если он или она обеспокоены рахитом.

В. Как лечится рахит? Лечение обычно начинается с приема добавок кальция и витамина D.Ваш врач может также порекомендовать некоторые диетические изменения. Детей с наследственным рахитом обычно лечит эндокринолог.

В. Могут ли дети с рахитом выздороветь? Большинство детей с рахитом чувствуют себя хорошо после начала лечения. Некоторые костные деформации со временем можно исправить. В некоторых случаях для исправления деформаций, таких как сильно искривленные ноги, потребуется хирургическое вмешательство.

В. Как предотвратить рахит? Важно ли для растущих детей получать достаточное количество кальция и витамина D.Младенцам до 1 года необходимо 400 МЕ витамина D в день; у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании, обычно требуется докорм. Детям старшего возраста требуется до 600 МЕ в сутки. Часто молоко и другие молочные продукты дополняют витамином D. Детям требуется 200-260 мг кальция в день. Маленьким детям (1–3 года) требуется 700 мг кальция в день, детям 4–8 лет — 1000 мг в день, подросткам — 1300 мг в день. Многие продукты содержат кальций (например, молочные продукты и овощи, такие как капуста), но можно также принимать добавки.

Вторичный гиперпаратиреоз: что такое вторичный гиперпаратиреоз? Симптомы вторичного гиперпаратиреоза, лечение, диагностика

Вторичный гиперпаратиреоз: симптомы, лечение, диагностика

Аффилированный: Заболевания паращитовидной железы | Преимущества хирургии паращитовидной железы | Повторно сделать операцию на паращитовидной железе | Остеопороз Гиперпаратиреоз Часто задаваемые вопросы

Определение:

Что такое вторичный гиперпаратиреоз?

Паращитовидные железы — это четыре железы на шее, которые вырабатывают паратиреоидный гормон, помогающий контролировать метаболизм кальция.Чрезмерное производство этого гормона, вызванное повышенной активностью этих желез, известно как гиперпаратиреоз. Когда это происходит в ответ на низкий уровень кальция в крови, вызванный другим заболеванием, такое состояние называется вторичным гиперпаратиреозом.

Причины, заболеваемость и факторы риска:
Гормон паращитовидной железы помогает поддерживать уровень кальция в крови, регулируя костный обмен, всасывание кальция из кишечника и выведение кальция с мочой. Многие заболевания могут привести к вторичному гиперпаратиреозу, вызывая гипокальциемию (низкий уровень кальция в крови), нарушение баланса фосфатов или и то, и другое.К ним относятся следующие:

  • Нарушения функции витамина D
    • Рахит (остеомаляция)
    • Дефицит витамина D
    • Мальабсорбция витамина D
    • Нарушение метаболизма витамина D, вызванное лекарственными препаратами

К группам риска относятся дети с недоеданием и пожилые люди, мало пребывающие на солнце.

  • Нарушения обмена фосфатов
    • Недоедание
    • Нарушение всасывания
    • Токсичность алюминия
    • Болезнь почек
    • Некоторые виды рака
    • Истощение фосфатов (также может вызывать остеомаляцию)
  • Дефицит кальция
    • Недостаточное количество кальция в рационе
    • Слишком большая потеря кальция с мочой
  • Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность является важной причиной вторичного гиперпаратиреоза.Заболевание сложное:

  • Клиренс фосфатов нарушен.
  • Фосфат высвобождается из костей.
  • Витамин D не производится.
  • Всасывание кальция в кишечнике низкое.
  • Уровень кальция в крови снижен.

Петля положительной обратной связи приводит к повышенной резорбции кости (кость разрушается в попытке регулировать аномальные уровни этих химических веществ) и гиперфосфатемии (высокий уровень фосфатов в крови), что вызывает дальнейший вторичный гиперпаратиреоз.

Симптомы:
Симптомы обычно связаны с основной причиной вторичного гиперпаратиреоза.

У детей рахит может вызвать следующее:

  • Слабость
  • Плохой рост
  • Согнутые конечности
  • Опухшие суставы
  • Боль в костях и переломы
  • Задержка развития зубов

Пациенты с почечной недостаточностью могут иметь остеомаляцию, остеопороз или и то, и другое. Могут возникнуть боли в костях или переломы.

У пациентов с этими расстройствами могут возникать симптомы мальабсорбции (например, диарея) или основного рака.

Признаки и тесты:
Признаки могут включать деформацию костей, опухшие суставы или переломы.

Тесты могут показать:

  • Приподнятый неповрежденный ПТН
  • Низкий уровень кальция в сыворотке
  • Аномальные уровни фосфора в сыворотке
    • Низкий — если из-за проблем с абсорбцией
    • Высокий — при почечной недостаточности
  • Повышенный уровень щелочной фосфатазы в сыворотке
  • Различные уровни витамина D
  • Рентген может показать признаки остеомаляции, переломов или резорбции кости
  • Низкая минеральная плотность костей
  • Аномальные уровни кальция в моче
    • Низкий — если проблема связана с всасыванием в кишечнике
    • Высокий — если проблемы с почками

Лечение:
Лечение включает устранение основной причины вторичного гиперпаратиреоза.

Пациентов с дефицитом витамина D лечат витамином D или другими мерами по коррекции мальабсорбции. Больных раком обычно лечат хирургическим путем. Пациентов с хронической почечной недостаточностью обычно лечат добавками кальция, ограничением фосфатов и аналогами витамина D. Могут потребоваться диализ, трансплантация почки или операция на паращитовидной железе.

Группы поддержки:

Ожидания (прогноз):
Исход вторичного гиперпаратиреоза зависит от основной причины.

При лечении рахит обычно имеет хороший прогноз. Другие причины вторичного гиперпаратиреоза имеют различные исходы.

Осложнения:
У некоторых пациентов с почечной недостаточностью может развиться третичный гиперпаратиреоз. В этих случаях при добавлении кальция может развиться гиперкальциемия (повышенный уровень кальция), и может потребоваться хирургическое вмешательство на паращитовидных железах.

Еще одним потенциальным осложнением является почечная остеодистрофия. Это вариабельный синдром, состоящий из остеомаляции, остеопороза, вторичного гиперпаратиреоза или остеосклероза.Боль в костях, слабость и переломы являются частью синдрома.

Звонок своему поставщику медицинских услуг:
Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть симптомы этого заболевания, особенно если вы лечитесь от заболевания почек.

Профилактика:
Раннее выявление рахита или дефицита витамина D может предотвратить вторичный гиперпаратиреоз.

Лечение пациентов с почечной недостаточностью помогает свести к минимуму вторичный гиперпаратиреоз.

Свяжитесь с нами

Что такое рахит?

Рахит определяется как состояние, связанное с деформацией костей из-за недостаточной минерализации растущих костей. Хотя некоторые случаи вызваны заболеванием почек, приемом лекарств или специфическими наследственными синдромами, недостаточность питания является наиболее распространенной причиной рахита, особенно в развивающихся странах.

Нормальный рост костей в значительной степени зависит от адекватного уровня витамина D в сыворотке, поэтому недостаточность или дефицит этого витамина связаны с развитием симптомов и деформаций опорно-двигательного аппарата у детей, включая рахит.Дефицит кальция также считается основным фактором, способствующим развитию рахита в некоторых регионах мира.

Аналогичное состояние у взрослых известно как остеомаляция. Этому заболеванию несправедливо пренебрегают по сравнению с другими метаболическими заболеваниями костей, и, по-видимому, его не подозревают и не диагностируют своевременно у восприимчивых пациентов, поскольку современные врачи недостаточно осведомлены об этом состоянии.

Нормальные кости в сравнении с рахитом и остеомаляцией. Кредит изображения: Двойной мозг / Shutterstock.ком

Историческая перспектива

О рахите впервые сообщили в середине 1600-х годов, когда у детей, живших в загрязненных промышленных городах Северной Европы, развилось тяжелое заболевание костей, характеризующееся деформациями и задержкой роста. Глиссон и его коллеги описали типичные проявления деформации костей с искривлением ног.

В 19 веке Снядецки был первым, кто осознал важность пребывания на солнце для профилактики и лечения рахита.Это наблюдение было расширено Палмом, который продвигал системное использование солнечных ванн. В начале 1900-х годов было обнаружено, что витамин D является важным ингредиентом рыбьего жира, который оказался эффективным при лечении этого заболевания.

С введением добавок витамина D рахит стал редким диагнозом в промышленно развитых странах в 20-м веке. Тем не менее, в конце прошлого века алиментарный рахит вновь стал серьезной проблемой в Северной Америке. Он также был распространен в экономически неблагополучных частях мира, где дефицит витамина D обычно не встречался.

Рахит. Изображение предоставлено: Бунсинт-Нан-Пуа / Shutterstock.com

Эпидемиология

Рахит представляет собой важную проблему здравоохранения не только в развивающихся странах, но и в развитых странах. Основные способствующие факторы включают ограниченное воздействие солнечного света, повышенную пигментацию кожи, географическое положение и снижение потребления пищи.

По оценке Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 5 из каждого миллиона детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет страдают рахитом, при этом пик распространенности рахита с дефицитом витамина D приходится на возраст от 6 до 18 месяцев.Большинство заболевших детей чернокожие или находятся на грудном вскармливании.

В Северной Америке рахит чаще всего встречается у детей с относительно более пигментированной кожей, находящихся исключительно на грудном вскармливании. В Европе и Австралии рахит обычно выявляют у иммигрантов с Индийского субконтинента и Ближнего Востока.

В Соединенных Штатах алиментарный рахит был искоренен в 1930-х годах после того, как было обнаружено, что витамин D обладает противорахитической активностью. Тем не менее, болезнь, к сожалению, вернулась, в первую очередь из-за недостаточного понимания того, что грудное молоко содержит очень мало витамина D для удовлетворения потребности младенцев.