Разное

Пэп у новорожденных что это такое: Энцефалопатия новорожденных: что это такое, причины, симптомы и способы лечения

Содержание

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Перинатальная энцефалопатия – различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного. Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга. Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа. В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.


Причины перинатальной энцефалопатии
Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.), неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность) и родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.). Повреждающее действие на плод могут оказывать вредные привычки беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), прием потенциально опасных для плода лекарственных препаратов, профессиональные вредности, экологическое неблагополучие.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.
Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо-/гипернатриемия, гипо-/гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.
Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием — использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.


Классификация перинатальной энцефалопатии
В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.
К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.
При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:

легкая степень — 6 — 7 баллов. Проявлением легкой формы перинатальной энцефалопатии служит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома.
среднетяжелая степень — 4 — 6 баллов. Перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
тяжелая степень – 1-4 балла. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием.


Симптомы перинатальной энцефалопатии
Ранние признаки перинатальной энцефалопатии могут быть выявлены неонатологом сразу после рождения ребенка. К ним относятся слабый или поздний крик новорожденного, длительный цианоз, отсутствие сосательного рефлекса, изменения двигательной активности и др.

Клиника легкой формы перинатальной энцефалопатии включает повышенную спонтанную двигательную активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни.
Синдром угнетения ЦНС при среднетяжелой форме перинатальной энцефалопатии протекает с вялостью, гипорефлексией, гиподинамией, диффузной мышечной гипотонией. Типично наличие очаговых неврологических расстройств: анизокории, птоза, сходящегося косоглазия, нистагма, нарушения сосания и глотания, асимметрии носогубных складок, асимметрии сухожильно-надкостничных рефлексов. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется напряжением и выбуханием большого родничка, расхождением швов, увеличением окружности головы, нарушением сна, пронзительными вскрикиваниями. Неврологические расстройства при среднетяжелой перинатальной энцефалопатии частично регрессируют к позднему восстановительному периоду.
Тяжелая степень перинатальной энцефалопатии сопровождается адинамией, мышечной гипотонией вплоть до атонии, отсутствием врожденных рефлексов, реакции на болевые раздражители, горизонтальным и вертикальным нистагмом, аритмичным дыханием и пульсом, брадикардией, артериальной гипотонией, приступами судорог. Тяжелое состояние ребенка может сохраняться от нескольких недель до 2-х месяцев. Исходом тяжелой перинатальной энцефалопатии, как правило, является та или иная форма неврологической патологии.
В раннем и позднем восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии встречаются синдромы: церебрастенический (астеноневротический), двигательных нарушений, судорожный, вегегативно-висцеральный, гипертензионно-гидроцефальный.
Синдром двигательных нарушений может проявляться мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами, парезами и параличами. Астеноневротическому синдрому соответствуют нарушения сна, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство ребенка.
Судорожный синдром в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии может выражаться не только непосредственно судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания, спазмом глазных яблок и т. д.
Вегето-висцеральная дисфункция при перинатальной энцефалопатии проявляется микроциркуляторными нарушениями (бледностью и мраморностью кожных покровов, преходящим акроцианозом, холодными конечностями), желудочно-кишечными дискинезиями (срыгиванием, диспепсией, кишечными коликами и др.), лабильностью сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией, аритмией) и т. д.
Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР, ЗРР), минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения, прогрессирующая гидроцефалия).
Диагностика перинатальной энцефалопатии
Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом. При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.
В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.
Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга — нейросонографии через большой родничок.
Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку. С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.
Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.


Лечение перинатальной энцефалопатии
В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Ребенку показан щадящий режим, оксигенотерапия, при необходимости – зондовое питание.
Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции.
С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).

В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия, остеопатия.
При нарушениях речи — ЗРР, синдромах алалии и дизартрии показаны коррекционные логопедические занятия.


Профилактика перинатальной энцефалопатии
Полное выздоровление, как исход легкой степени перинатальной энцефалопатии наступает у 20-30 % детей. В остальных случаях в резидуальном периоде развиваются те или иные неврологические синдромы. Серьезность последствий зависит от характера и тяжести повреждения, своевременности и полноты оказания лечебной помощи. Высокая пластичность ЦНС у детей обусловливает большой резерв для восстановления нарушенных функций в первые месяцы жизни, поэтому крайне важно начать лечение как можно раньше даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии.

Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/perinatal-encephalopathy

Диагноз ПЭП — перинатальная энцефалопатия. Что такое ПЭП и поражение головного мозга новорожденного

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- + лат. natus — «рождение» + греч. encephalon — «головной мозг» + греч. patia — «нарушение») — термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает и т.д. Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда — и специального лечения.

Причины возникновения перинатальной патологии

К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:

  • Различные хронические заболевания матери.
  • Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.
  • Нарушения питания.
  • Слишком молодой возраст беременной.
  • Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.
  • Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.).
  • Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при оказании помощи во время родов.
  • Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр.).
  • Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.

Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина — недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.

Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 — на состояние средней тяжести, от 7 до 10 — на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.

К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности.

Течение ПЭП и возможные прогнозы

В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. до 1 года у доношенных, до 2 лет — у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка. Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.

Перечислим основные синдромы ПЭП.

Острый период:

  • Синдром угнетения ЦНС.
  • Коматозный синдром.
  • Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
  • Судорожный синдром.
  • Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Восстановительный период:

  • Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
  • Эпилептический синдром.
  • Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
  • Синдром вегето-висцеральных дисфункций.
  • Синдром двигательных нарушений.
  • Синдром задержки психомоторного развития.

Исходы:

  • Полное выздоровление.
  • Задержка психического, моторного или речевого развития.
  • Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция).
  • Невротические реакции.
  • Вегетативно-висцеральные дисфункции.
  • Эпилепсия.
  • Гидроцефалия.
  • Детский церебральный паралич.

Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога.

Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.

Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги; эпизодов вздрагиваний, приступообразных подергиваний конечностей, имитаций сосательных движений и пр. Порой даже специалисту бывает сложно без дополнительных методов исследований определить природу возникающих судорожных состояний.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так — говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление. Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого родничка. У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 — 35 см. В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц — до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 см. Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы — 47-48 см. Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади — наиболее типичные проявления данного синдрома.

Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и «задержка» его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и др.). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие гидроцефалии.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность. Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций, как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, «мраморность» кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т.к. нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности (гиперкинезы) препятствуют проведению целенаправленных движений, формированию нормальных двигательных функций, овладению речью.

При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций.

Детский церебральный паралич (ДЦП) — неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 — 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся косоглазие, нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).

Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания — нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная.

Диагностика перинатального поражения головного мозга

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен на основании клинических данных и знаний особенностей течения беременности и родов.

Данные дополнительных методов исследований носят вспомогательный характер и помогают уточнить характер и степень поражения головного мозга, служат для наблюдения за течением заболевания, оценки эффективности проводимой терапии.

Нейросонография (НСГ) — безопасный метод осмотра головного мозга, позволяющий оценить состояние ткани мозга, ликворных пространств. Он выявляет внутричерепные поражения, характер поражений мозга.

Допплерография позволяет оценивать величину кровотока в сосудах головного мозга.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов мозга. По данным ЭЭГ можно судить о степени задержки возрастного развития мозга, наличии межполушарных асимметрий, наличии эпилептической активности, ее очагов в различных отделах мозга.

Видеомониторинг — способ, позволяющий оценить спонтанную двигательную активность у ребенка с помощью видеозаписей. Сочетание видео- и ЭЭГ-мониторингов позволяет точно выявить характер приступов (пароксизмов) у детей раннего возраста.

Электронейромиография (ЭНМГ) — незаменимый метод в диагностике врожденных и приобретенных нервно-мышечных заболеваний.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — современные методы, позволяющие детально оценить структурные изменения головного мозга. Широкое использование этих методов в раннем детском возрасте затруднено из-за необходимости применения наркоза.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет определить интенсивность обмена веществ в тканях и интенсивность мозгового кровотока на различных уровнях и в различных структурах центральной нервной системы.

Наиболее широко при ПЭП используются нейросонография и электроэнцефалография.

При патологии ЦНС обязателен осмотр окулиста. Изменения, выявляемые на глазном дне, помогают диагностировать генетические заболевания, оценивать степень выраженности внутричерепной гипертензии, состояние зрительных нервов.

Лечение ПЭП

Как уже говорилось выше, дети с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями центральной нервной системы во время острого периода заболевания нуждаются в стационарном лечении. У большинства детей с легкими проявлениями синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных нарушений удается ограничиться подбором индивидуального режима, педагогической коррекцией, массажем, лечебной физкультурой, применением физиотерапевтических методов. Из медикаментозных методов для таких больных чаще используют фитотерапию (настои и отвары седативных и мочегонных трав) и гомеопатические препараты.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме учитывается степень выраженности гипертензии и выраженность гидроцефального синдрома. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 20-30°. Для этого можно подложить что-либо под ножки кроватки или под матрас. Медикаментозная терапия назначается только врачом, эффективность оценивается по клиническим проявлениям и данным НСГ. В легких случаях ограничиваются фитопрепаратами (отвары хвоща полевого, листа толокнянки и др.). При более тяжелых случаях используют диакарб, уменьшающий выработку ликвора и увеличивающий его отток. При неэффективности медикаментозного лечения в особо тяжелых случаях приходится прибегать к нейрохирургическим методам терапии.

При выраженных двигательных нарушениях основной акцент уделяется методам массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. Медикаментозная терапия зависит от ведущего синдрома: при мышечной гипотонии, периферических парезах назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (дибазол, иногда галантамин), при повышенном тонусе применяют средства, способствующие его снижению — мидокалм или баклофен. Используются различные варианты введения препаратов внутрь и с помощью электрофореза.

Подбор препаратов детям с эпилептическим синдромом зависит от формы заболевания. Прием противосудорожных препаратов (антиконвульсантов), дозы, время приема определяются врачом. Смена препаратов осуществляется постепенно под контролем ЭЭГ. Резкая самопроизвольная отмена препаратов может спровоцировать учащение приступов. В настоящее время используют широкий арсенал противосудорожных средств. Прием антиконвульсантов не безразличен для организма и назначается только при установленном диагнозе эпилепсии или эпилептическом синдроме под контролем лабораторных показателей. Однако отсутствие своевременного лечения эпилептических пароксизмов приводит к нарушению психического развития. Массаж и физиотерапевтическое лечение детям с эпилептическим синдромом противопоказаны.

При синдроме задержки психомоторного развития наряду с немедикаментозными методами лечения и социально-педагогической коррекцией применяются препараты, активирующие мозговую деятельность, улучшающие мозговой кровоток, способствующие образованию новых связей между нервными клетками. Выбор препаратов большой (ноотропил, луцетам, пантогам, винпоцетин, актовегин, кортексин и пр.). В каждом случае схема медикаментозного лечения подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптоматики и индивидуальной переносимости.

Практически при всех синдромах ПЭП больным назначают препараты витаминов группы «В», которые могут применяться внутрь, внутримышечно и в электрофорезе.

К годовалому возрасту у большинства зрелых детей явления ПЭП исчезают либо выявляются незначительные проявления перинатальной энцефалопатии, не оказывающие существенного воздействия на дальнейшее развитие ребенка. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция (легкие нарушения поведения и обучения), гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Здравствуйте, с моим конкретным вопросом меня все куда-то к кому-то отсылают. Одни (детские неврологи) не занимаются травами, или не верят в них, другие (педиатры, фитотерапевты, травники) не занимаются ДЦП, третьи предлагают не купать в травах, а делать что-то другое или что-нибудь купить у них и т.д. Вот посоветовали через интернет попробовать. Может, вы подскажете: в каких травах можно дома для общего оздоровления купать ребенка с детским церебральным параличом . Если дцп, то ведь это не значит, что, кроме мероприятий по основному заболеванию, нельзя дополнительно в целом оздоравливать, улучшать функции организма, состояние желез и внутренних органов, закаливать, купать в травах и т.д., пусть это и не влияет на основное заболевание. Ищу конкретные прописи. Может, в каких-то травах при ДЦП купать нельзя (хотелось бы знать, почему), а в каких-то, наоборот, полезнее. Может, кто поделится информацией, ведь у кого-то ведь из врачей, травников или родителей наверняка есть такой опыт, просто я не могу пока найти такого человека. С уважением, Игорь

2007-11-04, Игорь

Моему сынишке сейчас год и месяц. В месяц поставили ПЭП в легкой форме, несмотря на это лечились кучей таблеток. Правда, у нас, в Молдове травки для деток не практикуется. В год были у невпрпатолога сказали, что соответсвуем возврасту по физ. и психич. развитию. Правда, после высокой температуры делали НСГ(УЗИ), сказали, что из-за температуры картина не очень хорошая, хотя и нестрашная. Слава Богу, это у нас не проявляется. Врач наш в ауте, говорит, что если не видеть заключение узиста предраться вообще не к чему. А я все равно переживаю. Сейчас мы убираем последствия температуры пьем танакан.

2007-02-28, Maria

Здравствуйте наталья. Моя жена полторы недели назад родила дочку, через 2 часа у нее (дочки) произошла остоновка дыхания и асфиксия. Врачи о диагнозе ничего не говорят, но прочитав статью на 7ya.ru я понял что у моей дочки перинатальная энцефалопатия причем в тяжелой форме (она малоподвижна, есть отеки и увеличение головы)
Я ОООчень ООООЧЕНЬ надеюсь что это не приведет к эпилепсии или к церебральному параличу
Пожалуйста скажите у вас какая степень была? Есть ли надежда????
;(

2006-02-17, AnteC

Нам ставили перинатальную энцефалопатию токсико-гипоксического генеза (недоношенность 1 степени), общемозговые нарушения, невропотолог долго пичкал уколами, порошками и пр. Вырос нормальный ребенок (10 лет уже), и я только сейчас прочитала все подробности этих диагнозов. Конечно, при тяжелых ранних родах врачи перестраховываются, ставят всякие страшные диагнозы, но и не объясняют их никак ! С одной стороны — лучше не знать ничего. С другой…

2007-01-19, Аня

Моему ребенку 4 мес. В роддоме сказали.что ребенок здоровый и наблюдаться у невролога не нужно. Но через неделю начились частые срыгивания. Поставили диагноз внутречерепное давление.До сих пор принимаем различные препараты, в т.ч. перечисленные в статье. Улучшений нет. если признаки вн.черепного давления проходят к году, может и не стоит давать таблетки?Зачем ребенка травить

2006-04-03, Светлана

Здравствуйте моему сыну 9 месяцев ещё не ползает плохо сидит но мыслительный мы пошли к неврологу нам сказали что у малыша слабые мышцы прописали энцефабол диагноз неданошенность 1 степени Перинатальное гипоксически-геморогическое порожение ЦНС синдром угнетения. Подскажите пожалуйста пить ли нам это лекарство или нет за ранее большое спасибо

2014-08-12, vika.dima

Нас лечили 5 месяцев целой кучей лекарств, потом началась аллергия на все и мы сами отменили все таблетки. Через неделю ребенок стал спокойным, прекратились срыгивания,дрожание. выходит таблетки только отравляют а не лечат.

2006-11-01, Наташа

Всего 13 отзывов Прочитать все отзывы.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – поражение нервной системы, ведущее значение в возникновении которой играет гипоксия (кислородное голодание) плода.
Патогенными факторами могут быть заболевания матери в период беременности – инфекции, интоксикации, узкий таз, преждевременное отхождение вод, обвитие пуповиной шеи, затяжные или стремительные роды, родовые травмы и т.п.
В конечном итоге все эти факторы ведут к гипоксии плода. Клинические проявления гипоксии мозга у новорожденных различны.
Лечебно- профилактические мероприятия при этих состояниях также не идентичны.
Для правильной оценки состояния новорожденного в родильных домах пользуются оценкой по шкале Апгар.
Оценка состояния новорожденного складывается из пяти признаков – 1.сердцебиение, 2.дыхание, 3.мышечный тонус, 4.цвет кожных покровов, 5.рефлексы.
Каждый показатель даёт 2 балла. Если сумма показателей равна 8-10 баллам, то состояние новорождённого оценивается как хорошее, при 6-7 баллах – удовлетворительное, 5 и ниже – тяжелое.
Лечение гипоксии сразу после рождения ребенка сводится к быстрому устранению кислородного голодания мозга, для этого применяются различные методы реанимации.
Если у ребёнка перинатальная энцефалопатия, то одним из самых грозных осложнений является детский церебральный паралич (ДЦП). Это одно из тех заболеваний, которое часто приводит к тяжелой инвалидности.
Рассмотрим лечение детей с диагнозом перинатальная энцефалопатия и детский церебральный паралич в период после выписки из роддома. Следует отметить, что суть лечения взрослых детей с ДЦП сводится к социальной реабилитации, т.е. к приспособлению к окружающим ребенка условиям, то у детей приблизительно до 3 лет — к восстановлению двигательных функций и воспитанию нервно-мышечного аппарата.
Методики лечения детей с диагнозом перинатальная энцефалопатия и детский церебральный паралич зависят от возраста и индивидуальных особенностей, таких как форма и тяжесть заболевания.
Они могут включать в себя массаж, ЛФК, иглотерапию, физиотерапевтическое и медикаментозное лечение, занятия с логопедом, психологом и т.п.
Но массаж и ЛФК занимают ведущее значение в реабилитации больного ребенка с диагнозом перинатальная энцефалопатия.
Наличие патологического мышечного тонуса может резко сказываться на отставании в темпах двигательного и психического развития.
Хочу остановить Ваше внимание на рефлексах новорожденных детей.
До 3-х месяцев жизни они все имеют рефлексы Бабинского, Моро, Войта, Робинзона, ЛТР, ШТР, АШТР.
Движения их носят спонтанный характер на уровне спинального автоматизма.
Но к 3-м месяцам автоматизм на уровне спинного мозга угасает, а вместе с ним и вышеперечисленные рефлексы. Начинают развиваться рефлексы вертикализации.
Сначала цепные рефлексы – с головы на шею, с головы на тело, верхний и нижний Ландау, а затем постепенно к году жизни все остальные двигательные рефлексы.
Так вот суть диагнозов перинатальная энцефалопатия и детский церебральный паралич состоит как раз в том, что ряд врождённых автоматических рефлексов на уровне спинного мозга сохраняются и после 3-х месяцев.
Они мешают развитию вертикализации ребенка. Одним из основных проявлений этого состояния является мышечный тонус.
Он бывает в виде гипертонуса (когда тонус повышен), гипотонуса (тонус понижен), дистонии (тонус, то повышен, то понижен).
Массаж и ЛФК создают благоприятные условия для развития ребенка, ускоряют развитие двигательных функций, нормализуют мышечный тонус, гасят патологические рефлексы на фоне развития рефлексов вертикализации.
В настоящее время могут использоваться различные методики ЛФК – Войта, Бобата, Фелиса, Фрелиха и т.п.
Могут применяться различные методики массажа — трофический массаж, тонизирующий, седативный массаж, постизометрическая релаксация, массаж воротниковой зоны и т.п.
Особое значение уделяется занятиям на надувных предметах – мячи разных диаметров, роллы, буферные системы. Они используются для создания перепадов ускорения и погашения энергии падения, развития вестибулярных функций, расслаблению тонированных мышц и т.п. Упражнения можно условно разделить на 2 группы – активные и пассивные. Пассивные – задание врачом ребёнку физиологических поз, упражнения в позе эмбриона, расслабление конечностей и частей тела по Фелису, упражнения на удаление и сближение точек прикрепления мышц, упражнения по Бобату на надувных предметах. Активные – упражнения, провоцирующие ребенка на то или иное движение: опора на руки, сесть, встать, удерживать голову, взять предмет, шаговые движения и т.п.
Упражнения должны постепенно усложняться. Количество и интенсивность занятий определяется индивидуально.
Лучше если занятия проводятся до полного устранения проявлений заболевания, но минимальный курс должен состоять, по меньшей мере, из 20-25 сеансов.
В перерывах между курсами родители должны заниматься самостоятельно, но целесообразнее, если это делает профессионал.
При неправильном или неквалифицированном лечении у детей, перенесших ПЭП, могут развиваться проблемы, связанные с мышечным тонусом и вестибулярными реакциями – нарушения осанки, сколиозы, плоскостопие, энурез, энкопрез, психопатические состояния и т.п.
Мнение, что перинатальная энцефалопатия и детский церебральный паралич не излечимы, глубоко ошибочно.
Во-первых, существуют разные формы и степени тяжести.
Во-вторых, даже при тяжелых формах перинатальной энцефалопатии и детского церебрального паралича квалифицированное, раннее, систематическое лечение обеспечивают социально-бытовую адаптацию при условии, что отсутствуют вторичные биоорганические изменения в связочном и нервно-мышечном аппаратах, возникшие в результате бездействия родителей и постоянной обездвиженности.
Поэтому, если у ребёнка имеются хотя бы малейшие нарушения мышечного тонуса, сразу обращайтесь к врачу-специалисту.
Только обращайте внимание на то, что этот врач действительно разбирается в неврологии.
Если же врач говорит, что ДЦП не лечится или перинатальная энцефалопатия пройдёт самостоятельно, то ищите другого.
Чаще приходится слышать от врачей, что тонус сам пройдёт, ребёнок разбегается, но, в большей степени, это обусловлено нежеланием вникать в проблему. Такие советы заранее настраивают родителей на бездействие и обрекают детей на жизнь с большим количеством проблем.
Из всего сказанного можно сделать вывод: чем раньше начато квалифицированное лечение, тем лучше будет результат.

ВНИМАНИЕ !!!
Информация, полученная здесь, является справочной. Вопросы определения диагноза и применения лекарственных средств требуют консультации с Вашим лечащим врачом.

что это такое, признаки ПЭП новорожденных и лечение заболевания

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных в последнее время встречается достаточно часто, и связано это с возрастающим числом факторов риска. Чаще всего диагноз «ПЭП новорожденных» ставится детям, рожденным матерями старше 30 лет, и женщинами, сделавшими несколько абортов или имевшими несколько выкидышей. Также это заболевание распространено среди тех малышей, чьи мамы страдали длительным бесплодием.

Диагноз ПЭП у новорожденных детей

Что это такое – перинатальная энцефалопатия у детей, и как проявляется это заболевание у новорожденных?

Хроническая кислородная недостаточность плода, острое кислородное голодание, возникшее в родах, и родовые травмы приводят к грубым нарушениям в центральной нервной системе. Эти нарушения проявляются перинатальной энцефалопатией (ПЭП), довольно часто встречающейся в настоящее время.

Находясь в утробе матери, плод может испытывать кислородное голодание, если беременность протекает с осложнениями (токсикоз, инфекции, интоксикации, преждевременная отслойка плаценты, длительный безводный период и т. д.). Тяжелые роды, узкий таз, обвитие пуповины вокруг шеи, акушерские манипуляции могут привести к асфиксии новорожденного, в результате которой нарушается поступление кислорода к органам и тканям.

Наиболее чувствительны к недостатку кислорода клетки головного мозга, которые и повреждаются в первую очередь. Степень их повреждения зависит от тяжести и продолжительности кислородного голодания. Нарушения ЦНС легкой степени могут остаться незамеченными в роддоме, и ребенок выписывается домой. Внимательная мама, круглосуточно наблюдающая за малышом, быстрее любого врача заметит симптомы, которые сигнализируют о нарушении центральной нервной системы, о повышении нервно-рефлекторной возбудимости, и обратится за консультацией к невропатологу с жалобами на беспокойство, поверхностный сон, вздрагивания, срыгивания, дрожание подбородка и кистей ручек, усиливающиеся при крике.

Врачебный осмотр подтвердит наблюдения мамы и отметит нарушение мышечного тонуса, который при диагнозе ПЭП у новорожденных может быть повышенным (гипертония мышц), пониженным (гипотония) и неравномерным (дистония), когда на фоне мышечной гипотонии возникает гипертонус отдельных мышечных групп, связанный с беспокойством ребенка, изменением положения его тела.

В материнской утробе плод находится в эмбриональной позе, позволяющей занимать как можно меньше места: конечности согнуты и вместе с подбородком плотно прижаты к туловищу.

У грудничков тонус сгибательной мускулатуры верхних и нижних конечностей остается повышенным еще в течение полугода, и это считается нормальным явлением, так же как и типичная для новорожденных поза боксера. Постепенное понижение мышечного тонуса и возрастание двигательной активности малыша дают возможность педиатру и невропатологу контролировать его физическое развитие. Нарушение мышечного тонуса влечет за собой задержку физического и психического развития.

Симптомы и последствия перинатальной энцефалопатии (ПЭП) у новорожденных детей

И опять важная роль в диагностике этой патологии принадлежит маме. Чаще всего именно она может заметить симптомы перинатальной энцефалопатии у новорожденного, наблюдая за развитием моторной деятельности, движениями ребенка с первых дней его жизни.

Вот ребенок проснулся и сладко потягивается, выгибаясь всем туловищем, вытягивает ручки, и мама замечает, что одна ручка поднимается за голову, а вторая прижата к грудной клетке. Или при плаче малыш приводит ножки к животу, но одна ножка отстает от другой. А стоит его распеленать, как он всегда «заваливается» на одну сторону. И об этом признаке ПЭП у новорожденного надо непременно рассказать невропатологу.

Движения у грудного ребенка — это основной вид его деятельности. Нередко последствием ПЭП у детей может стать отставание в психическом развитии, так как эта болезнь ограничивает возможности ребенка в познавании внешнего мира и затрудняет активное манипулирование с игрушками и другими предметами. При глубоких расстройствах мышечного тонуса и двигательных функций последствием перинатальной энцефалопатии у детей может быть формирование тяжелой патологии — детского церебрального паралича (ДЦП).

Неумение сидеть, вставать, ползать вынуждает малыша разглядывать одни и те же объекты обстановки, в то время как переход в вертикальное положение значительно расширяет обзор и возможности для знакомства с окружающим миром.

Если ребенок вял, адинамичен, заторможен, не реагирует оживлением на ласковое обращение матери, а любой раздражитель вызывает у него отрицательные эмоции, крик, беспокойство, следует подумать об отставании в психомоторном развитии.

Обнаруженные бдительной мамой симптомы ПЭП у новорожденного, малейшие отклонения в поведении ребенка помогут ранней диагностике патологического состояния. Чтобы избежать негативных последствий энцефалопатии детей, нужно начать своевременное лечение у специалистов.

Лечение перинатальной энцефалопатии (ПЭП) у новорожденных детей

А терапия ребенка с двигательными нарушениями должна быть длительной, комплексной и непрерывной. И эффективность лечения перинатальной энцефалопатии детей будет в первую очередь зависеть от мамы, ее упорства, настойчивости, дисциплинированности и желания победить недуг.

Не преуменьшая значения медикаментозной терапии, следует признать ведущую роль физических методов реабилитации: массаж, гимнастика, упражнения в воде и физиотерапевтические процедуры.

Если патология выявлена в родильном доме, то сразу начинают лечение «положением». Младенцу придают физиологическое положение с помощью валиков, укладок, лонгет для пораженных конечностей. Если неврологические нарушения сохраняются, ребенка переводят в специализированное отделение, где лечение продолжают. Дома ребенок должен находиться на ровном плотном матрасике, без подушки. Необходимо менять положение ребенка в кроватке, чтобы источник света и яркие игрушки были от него то слева, то справа.

При лечении ПЭП у новорожденных обеспечьте малышу оберегающий режим. В семье должен быть благоприятный психоэмоциональный климат, способствующий развитию нервной системы ребенка. Чаще берите малыша на руки, разговаривайте с ним негромко и ласково, он должен чувствовать вашу любовь и заботу, в которой нуждается больше, чем его здоровый сверстник. Снижает тонус спазмированных мышц при симптомах энцефалопатии у новорожденных покачивание ребенка на руках, в люльке, специальном кресле-качалке для малышей. Благоприятное действие при лечении ПЭП у детей оказывает мелодичная классическая музыка, которая вызывает и успокаивающее, и стимулирующее влияние на мозг ребенка.

Массаж и физиотерапия при перинатальной энцефалопатии у детей (с видео)

Для расслабления спастически сокращенных мышц применяются специальные приемы массажа при перинатальной энцефалопатии: поглаживание, вибрация, потряхивание, валяние, катание, которые вы должны освоить сами, или пригласите профессионального массажиста. Массаж улучшает кровоснабжение, стимулирует лимфоток, улучшает обмен веществ в органах и тканях. Очень важно, чтобы массаж вызывал у ребенка положительные эмоции. Если ребенок голоден или хочет спать, сопротивляется массажу и гимнастике, не следует насильно продолжать манипуляции, так вы добьетесь противоположного эффекта — усиления мышечного тонуса. Массаж при энцефалопатии у детей и физиотерапевтические занятия должны доставлять ребенку удовольствие, проходить с улыбкой, в виде игры, под приятную музыку — только тогда они будут эффективны.

Расслабляющее действие на мышцы оказывают упражнения на большом надувном мяче, которые принимаются малышом за увлекательную игру и выполняются им с удовольствием. А спазмированные икроножные мышцы откликнутся на горячие ножные обертывания, которые легко выполняются в домашних условиях, а по эффективности не уступают физиотерапевтическим процедурам.

Посмотрите видео «Массаж при энцефалопатии у детей», чтобы лучше понять, как выполняется эта процедура:

Врач ЛФК должен стать вашим другом и соратником в борьбе с болезнью. Под его руководством вы освоите различные комплексы лечебной физкультуры, чтобы ежедневно упорно и настойчиво преодолевать последствия энцефалопатии.

При лечении энцефалопатии у новорожденных гимнастические упражнения развивают суставно-мышечный аппарат, вырабатывают двигательные навыки, стимулируют физическое и психическое развитие. Во время занятий ребенок получает воздушные ванны, а, следовательно, закаляется.

Регулярные занятия лечебной физкультурой на протяжении месяцев и лет позволяют компенсировать отставание развития психики и моторики и дают возможность ребенку догнать своих ровесников. Теперь он не будет сторониться коллективных детских игр, стесняясь своей неловкости и неуклюжести, а станет равноправным участником подвижных забав и развлечений.

Если в детской поликлинике есть бассейн — ваше место там. Упражнения в воде способствуют снижению повышенного тонуса, облегчают движения в конечностях при гипотонии мышц, улучшают координацию движений, дают мощный положительный заряд малышу, повышают аппетит и способствуют нормализации сна. Пройдя курс обучения у опытного инструктора, вы сможете продолжать занятия дома в ванне.

Несомненную пользу принесут малышу современные физиотерапевтические процедуры. Физиотерапия при энцефалопатии у детей поможет справиться с нарушением мышечного тонуса, с повышенной нервной возбудимостью и отставанием в физическом развитии.

Возможно, позднее потребуются занятия с логопедом, ортопедическое лечение, но главная роль в ранней диагностике и успешном лечении принадлежит маме, так как от ее наблюдательности, упорства и терпения зависит исход болезни.

Как сделать горячий компресс на икроножные мышцы? Шерстяной платок нагрейте паром над кастрюлей с кипящей водой, чтобы он стал слегка влажным, и оберните им ножку малыша. Другим платком оберните вторую ножку. Затем укутайте ножки клеенкой и теплым одеялом.

Прежде чем обернуть ножку горячим платком, приложите его к своему локтевому сгибу: не горячо ли? Первая процедура не должна быть продолжительной — достаточно 5 минут. В дальнейшем, постепенно увеличивая время горячих компрессов, можно довести длительность процедуры до 20 минут и выполнять их через день.

Перинатальная энцефалопатия как фактор риска поствакцинальных реакций и осложнений

1. Агафонов Б.В., Плаксина Г.В., Борисова О.И. и др. Клинико-лабораторная скрининг-диагностика заболеваний респираторной системы у детей // Учебное пособие для врачей — лаборантов и врачей педиатров Московской области. — Москва 2000.- С 12-14.

2. Алексеевских Ю.Г., Потапова И.Н., Бобкова В.П., Клочкова С.А. К анализу поствакцинальных осложнений у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии, 1993 ,т.38№1 с.25-28.

3. Алексина С.Г. Необычные реакции и осложнения после иммунизации АКДС вакциной и некоторые пути их профилактики: Автореф. Дис. канд. мед. наук. Иваново(?) , 1975 ,22 с.

4. Арипова A.A. Патогенетические основы метаболической терапии перинатальной энцефалопатии у недоношенных детей: Автореф. дис. док. мед. наук.- М., 1983, 21с.

5. Барашнев Ю.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая

6. Бекшемиров В.В., Сидорук A.M., Полевой C.JI. Отёчно-гемморагический синдром в сочетании с поражением ц.н.с. в виде упорного пронзительного крика у ребёнка 2,5 лет после иммунизации вакциной АКДС // Вопросы охраны материнства и детства, 1990, №12, с.50.

7. Бомбардирова Е.П. Нервно-психическое развитие недоношенных детей первых 6-ти лет жизни в зависимости от некоторых биологических и социальных факторов: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1979, 25 с.

8. Ю.Бочанцев C.B. Клинико-иммунологическая характеристика детей первого года жизни с перинатальной энцефалопатией в пре- и поствакцинальных периодах: Дис. канд. мед. наук. Омск, 1999. — 155с.

9. Брагинская В.П., Алексина С.Г., Микосян Ж.М., Соколова А.Ф. Судорожный синдром у детей после иммунизации АКДС вакциной // Сборник научных трудов. Ленинград, 1981. — С. 78-83.

10. Брагинская В.П., Алексина С.А., Озерецковский H.A. Реакции и осложнения при иммунизации АКДС вакциной и некоторые пути их профилактики // Педиатрия, 1978, №12 с.35-39.

11. Н.Брагинская В.П., Соколова А.Ф. Активная иммунизация и профилактика поствакцинальных осложнений у детей. // Медицина, 1977, 34с.

12. Брагинская В.П. Поствакцинальные осложнения у детей и их профилактика // Методические рекомендации, 1980 ,35 с.

13. П.Брагинская В.П., Соколова А.Ф. Активная иммунизация детей // Медицина, 1990 ,с.204.

14. Бунин К.В., Гапочко К.Г. Прививочные реакции при иммунизации живыми вакцинами. М. 1970. — с. 110.

15. Бучкова Т.Н. Поствакцинальные реакции у детей « групп риска», привитых против дифтерии: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 1999 , 24 с.

16. Вакцинация детей с повышенным риском развития поствакцинальных осложнений и необычных реакций // Методические рекомендации.- Минск, 1979.- с. 16.

17. Василос А.Ф. Поствакцинальные поражения нервной системы и их терапия. // Проблемы нейровирусных инфекций. М., 1965. — 24с.

18. Воробьёв A.A., Афанасьев С.С., Воробьёва М.А. Современные взгляды на побочное действие вакцинации // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии, 1982, №8, с. 6-12.

19. Вольпе И. М. Прививочные реакции. Москва, 1964. — 142 с.

20. Въяскова М.Г., Духова З.И. Цитохимическая диагностика гипоксических состояний новорожденных детей. \\ Акушерство и гинекология, 1977, №10, с. 44-48.

21. Гаврюшов В.В., Зубарева Е.А., Ефимов М.С. Диагностическая ценность нейросонографии у новорожденных детей \\ Вопросы охраны материнства и детства, 1990, №1 с. 7-10.

22. Гапочко К.Г. Вакцины, поствакцинальные реакции и функциональное состояние организма привитых,- Уфа, 1986 . 30 с.

23. Гапочко К.Г., Кудрин И.Д., Самбукова Т.В. Индивидуально-личностные особенности человека, как фактор этиологии поствакцинальных реакций.\\ Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии, 1990, №7, с. 55-59.

24. Гапочко К.Г., Магазов Р.Ш., Василенко A.M. Поствакцинальные реакции, механизмы развития и профилактики. Уфа, 1991.-232 с.

25. Гапочко К.Г., Мясникова О.П., Савельев А.П., Василенко А.Ж. Общие принципы профилактики поствакцинальных реакций \\ Материалы всесоюзной практической конференции, Ленинград, 1991 г., с. 15-16.

26. Гарбуз Л.А. Ферментный статус лейкоцитов периферической крови при врождённом менингоэнцефалите цитомегаловирусной этиологии: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ставрополь, 1999, 25с.

27. Голубкова A.A. Иммунологическая компетентность детей с пре- и перинатальным повреждением нервной системы и вакцинопрофилактика: Автореф. дис. канд. мед. наук. Екатеринбург, 1995, 23 с.

28. Горева Е.А. Значение индивидуального календаря вакцинации для детей с перинатальным поражением центральной нервной системы // Актуальные вопросы клинической медицины: Сборник научных трудов. Челябинск, 1997. -С. 145-147.

29. Турина О.И., Рябухин И.А., Рогаткин С.О. Иммуноферментный анализ уровня глиофибриллярного кислого протеина и антител к нему, в оценке перинатальных поражений центральной нервной системы у недоношенных детей // Педиатрия, 1995, №3, с.15.

30. Джумагазиев A.A. Особенности состояния здоровья у детей раннего возраста в зависимости от иммуногенетического и иммунного статуса при рождении: Автореф. дис. док. мед. наук. Астрахань, 1992, 23 с.

31. Дубров A.M., Мхитарян B.C., Трошин Л.И. Многомерные статистические методы.-М.,1998.-350 с.

32. Завьялов A.B., Рыбкина Т.С. Взаимосвязь показателей организменного и церебрального гомеостаза у детей, страдающих перинатальной энцефалопатией // Актуальные вопросы медицинской науки: Сборник научных трудов. Курск, 1997. — С.469-471.

33. Зефиров Ю.Н. Влияние неблагоприятных факторов беременности и родов на иммунологическую реактивность новорожденных // Вопросы охраны материнства и детства, 1978, Т.23, №6, с. 35-40.

34. Казберюк H.A., Наумова Л.С., Светова O.A. Причины медицинских отводов от прививок в доме ребёнка Рязани // Здравоохранение Российской Федерации. -1990, №11, с. 38-39.

35. Какорина Е.П. Перинатальная энцефалопатия ведущая патология детей первого года жизни и её медико-социальные последствия // Проблемы социальной гигиены и история медицины, 1995, №6 с. 11-13.

36. Камеутова J1.B., Цветкова Т.В. Роль нейросонографии в ранней диагностике патологии головного мозга у новорожденных детей // Проблемы неврологии Юга Дальнего Востока: Сборник научных трудов. Владивосток, 1991. -С. 61-70.

37. Каральский С.И. Клинико-иммунологическая оценка поствакцинальных реакций у детей при проведении противокоревых прививок: Автореф. канд. мед. наук. Саратов, 1986, 25 с.

38. Катосова JI.K. Цито-и гистохимическое изучение лимфоцитов и некоторых органов при иммунизации и гиперчувствительности замедленного типа в эксперименте: Автореф. дис. канд. биол. наук. Москва, 1972, 19 с.

39. Кисляк Н.С.; Самочатова Е.В.; Ильин Л.Б. Цитохимическая характеристика лимфоцитов периферической крови детей первого года жизни, через 4-6 месяцев после вакцинации АКДС // Актуальные вопросы в педиатрии: Сборник научных работ. -М.,1974,с.24-25.

40. Козлова JI.B. К вопросу механизмов развития и коррекции гипоксии у новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. Материалы 2-ой Всесоюзной конференции ,Гродно, 1991, с. 423.

41. Комиссарова И.А. Информативность ферментного статуса лейкоцитов крови в норме и патологии детей: Автореф. дис. док. мед. наук. Москва, 1983, 34с.

42. Комиссарова И.А.; Сура В.В. Цитохимические изменения лейкоцитов периферической крови при иммунологической стимуляции в эксперименте // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1969,№ 11, с. 108-111,

43. Корнева Е.А. Взаимодействие нервной и иммунной систем в норме и патологии // Актовая речь. НИИЭ и М. Ленинград, 1987 г.

44. Корнева Е.А., Григорьев В.А., Клименко В. А. и др. Электрофизеологические феномены головного мозга при иммунных реакциях. -Ленинград, 1990.-56с.

45. Коссова Е.Т., Дадиомова М.А., Рыжова Т.П. Изменение биоэлектрической активности головного мозга при коревой вакцинации: Сборник научных трудов. Ленинград, 1981. — С. 47-52.

46. Кравченко А.Г., Салтыков P.A., Резепов Ф.Ф. Практическое руководство по применению биологических препаратов. Москва, 1968. — 220 с.

47. Краскина H.A., Зегер Э., Лопаткина Т.К. Имуномодулирующие свойства вакцинопрепаратов // Материалы 1-го Всесоюзного иммунологического съезда, М., 1989, т. 1,с. 322.

48. Крыжановский Г.Н. Нейроиммунопатология // Вестник российской академии медицинских наук, №4, 1999, с. 18-20.

49. Куманькова Н.И. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и вегетативной нервной системы в различные возрастные периоды у детей, перенёсших перинатальную энцефалопатию // Автореф. дис. канд. мед. наук. -Смоленск, 1998,22 с.

50. Лагодина Н.И. Ранняя диагностика и превентивная терапия перинатального поражения центральной нервной системы у детей // Автореф. дис. канд. мед. наук. Ростов на Дону, 1998,34с.

51. Лакоткина Е.А. и др. Совершенствование методов профилактической вакцинации // Методические рекомендации. Ленинград, 1985. — 35 с.

52. Лакоткина Е.А. Индивидуальная тактика иммунопрофилактики // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии, №1,1992, с.63-69.

53. Лакоткина Е.А., Харит С.М., Кирилкина Т.А.,Черняева Т.В., Миронова З.Г. Иммунизация детей с поражением нервной системы // Педиатрия, №3, 1995, с.24-26.

54. Лакоткина Е.А., Коссова С.Г., Дадиомова М.А. и др. Структура, условия развития и исходы поствакцинальных осложнений // Детские инфекции, 1986, №16, с. 23-29.

55. Лакоткина Е.А., Черняева Т.В., Харит С.М., Фурман Р.Ш., Коссова Е.Т. Поствакцинальные осложнения (клиника, диагностика, лечение) // Методические рекомендации НИИДИ. Ленинград, 1991. — 46с.

56. Лещинская Е.В., Мартыненко И.И. Острые вирусные энцефалиты у детей // Москва, 1990.- 256с.

57. Ляшенко В.А. Вакцины в здравоохранении СССР. Общая характеристика // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии, 1991, №2, с.78-81.

58. Малахшения Ю.Я. Иммунный барьер мозга. -М., 1986 г. 152 с.

59. Мамедова М.М., Насирова Ф.Н. Иммунологические исследования у детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы в возрастном аспекте // Тематический сборник научных трудов Азербайджанского гос. мед. института, Баку, 1988, с. 89-92.

60. Медуницин Н.В. Иммунология // Вестник Российской академии наук, 1995, №2, с.6-9.

61. Медуницин Н.В. Проблемы безопасности новых вакцин // Вестник Российской академии наук, №5, 1999, с.8-11.

62. Миридов В.Г. Прогностическое значение и исход синдрома гипервозбудимости новорожденных // Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии: Сборник научных работ. Киров, 1993. — С.236-237.

63. Миронова З.Г. Особенности клиники формирования поствакцинального иммунитета и роль цитокинов в его регуляции у детей с поражением нервной системы, вакцинированных против дифтерии и кори: Атореф. дис. док. мед. наук Санкт-Петербург, 1996. -22 с.

64. Михайлова З.М. Становление иммунной системы и состояние иммунологической реактивности при патологических процессах у детей // Вестник Академии медицинских наук СССР, 1988,№6, с.7-12.

65. Морунова A.A. Состояние и перспективы иммунопрофилактики // Педиатрия, 1989, №7, с.5-7.

66. Морунова A.A. Состояние перспективы иммунопрофилактики // Педиатрия, 1991, №8, стр. 5-7.

67. Москвина Л.П. Клинико-гематологические критерии диагностики и прогноза исхода перинатальной гипоксии у детей раннего возраста: Автореф. дис. канд. мед. наук. Иваново, 1996,23 с.

68. Москвина Н.Ю. Клинико-ультразвуковая диагностика перинатальных поражений головного мозга у доношенных детей первого года жизни: Автореф. канд. мед. наук. Иваново, 2000, 17 с.

69. Нарциссов Р.П. Диагностические и прогностические возможности клинической цитохимии в педиатрии // Актовая речь на торжественном собрании, посвященном 75- летию института педиатрии.- М., 1997. 7с.

70. Нарциссов Р.П., Степанова Е.И. Проблемы прогнозирования здоровья детей //Научный обзор-М., 1987.- 13 с.

71. Пальчик А.Б. Диагноз и прогноз перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза // Автореф. дис. докт. мед. наук. Ленинград, 1997,26с.

72. Пальчик А.Б., Чугреев И.В. Диагностика перинатальных поражений мозга у новорожденных методом электроэнцефалографического картирования // Педиатрия, № 3, 1995, с. 11-13.

73. Петрухин A.C. Перинатальная неврология // Педиатрия, 1997, № 5, с 36- 38.

74. Планельс Х.Х. Воспаление // Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. М., 1964, т.№3. — с.220-246.

75. Покровская Н.Я., Ковальская С.Я., Озерецковский И.А. Некоторые вопросы клиники и патогенеза неврологических осложнений, при иммунизации АКДС-вакциной: Сборник научных трудов НИИДИ. Ленинград, 1981. -С.83-87.

76. Поляков К.А. Поствакцинальные реакции у детей: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1984, с.32.

77. Принципы диагностики перинатальных поражений центральной нервной системы при проведении массовой диспансеризации новорожденных // Методические рекомендации МЗ РСФСР. М., 1991. — 19с.

78. Профилактика поствакцинальных осложнений. // Методические рекомендации. Харьков, 1976. — 20 с.

79. Профилактическая вакцинация и её влияние на детский организм.// Сборник научных трудов. Ленинград, 1975. — 120 с.

80. Ратнер А.Ю., Бондарчук C.B. Неврологическая оценка безусловных рефлексов новорожденных // Педиатрия, 1990,.№ 4, с.38-43.

81. Резник Б.Я. Реактогенность и иммунологическая эффективность АКДС и КДС вакцин при иммунизации детей с различным состоянием здоровья: Автореф. дис. докт. мед. наук. Харьков, 1964, с. 29.

82. Савельева Г.М., Сичинова Л.Г. Состояние центральной нервной системы у новорожденных и детей при различном течении беременности и родов // Вопросы охраны материнства и детства, 1989, № 10, с.49-52.

83. Савельева Г.М., Сичинова Л.Г., Блошанский Ю.М. Перинатальная заболеваемость и смертность, пути её снижения // Вопросы охраны материнства и детства, 1989, № 1,с. 3-8.

84. Самочатова Е.В., Ильин Л.Б. Особенности цитохимической характеристики лимфоцитов периферической крови, детей первого года жизни, после вакцинации АКДС // Педиатрия, 1975, №1, с. 5-9.

85. Самсыгина Т.А., Бимбасова Т.А., Неижко Л.Ю., Сергеева Д.А. Влияние перинатальной гипоксии легкой степени на развитие плода и новорожденного // Педиатрия, № 3, 1995, с.24-26.

86. Сергеева О.Н. Динамика нервно-психического развития детей первых 3-х лет жизни, перенесших гипоксическое поражение центральной нервной системы в перинатальном периоде: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1998, с. 23.

87. Сидорова И.С., Ботвин М.А., Айстрахунов А.Ш. Применение эхоэнцефалографии в диагностике нарушений мозгового кровообращения у новорожденных// Вопросы охраны материнства и детства, 1990, №5, с. 21-24.

88. Ситнова Е.В. Гемограмма, цитохимические показатели лейкоцитов в процессе вакцинации у детей первого года жизни: Автореф дис канд. мед. наук. -Иваново, 1986,26 с.

89. Скворцов И.А., Руденская Г.Е. Комплексная диагностика перинатальных поражений центральной нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова, 1990, № 1, с. 5-10.

90. Сохин A.A. Иммунологическая реактивность и вакцинация детей раннего возраста. Киев, 1981.- 207с.

91. Студеникин М.Я., Яцык Г.В., Жукова Т.П. Гипоксически-ишемические повреждения мозга новорожденных // Вестник Российской Академии медицинских наук, 1993, № 7, с. 59.

92. Сугак А.Б. Состояние церебральной гемодинамики при перинатальной энцефалопатии у детей: Автореф. дис канд. мед. наук. М., 1999,21с.

93. Философова Т.Г., Фастовская Б.Н. Пути расширения активной иммунизации у детей. Специфическая профилактика инфекций у детей: Сборник научных трудов. Ленинград, 1986. — С. 90-92.

94. Фомин В.В., Голубкова A.A. Возможности и перспективы вакцинопрофилактики детей с родовыми повреждениями нервной системы // Педиатрия, № 1, 1995, с.7-8.

95. Фисенко В.А., Тихонова М.Т., Милюева Т.А., Наумова М.А. Структура временных медицинских отводов детей от вакцинации // Педиатрия, 1993, № 5,с.92-94.

96. Фурман P.M., Фарафонтова Е.Г., Никитинская Т.Ф. Некоторые причины развития поствакцинальных осложнений // Детские инфекции. Киев, 1984, с. 52-56.

97. Фурман P.M. Совершенствование иммунопрофилактики детей с изменённой реактивностью организма против дифтерии, коклюша и кори: Автореф. дис канд. мед. наук.- Ленинград, 1988, 32 с.

98. Фурсова З.К., Балика Ю.Д. Особенности ферментного статуса лимфоцитов новорожденного при метаболической терапии у беременных // Акушерство и гинекология, 1995, № 4, с. 26-28.

99. Фурсова З.К., Балика Ю.Д. Динамика изменений активности окислительно-восстановительных ферментов в лимфоцитах периферической крови у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию // Акушерство и гинекология, 1995, № 4, с. 29-31.

100. Хасанов A.A. Акушерская проблема родового травматизма новорожденных. Казань, 1992. — 125с.

101. Харит С.М., Лакоткина Е.А., Фурман P.M. Поствакцинальные осложнения (клиника, диагностика, лечение)//Тезисы доклада. -М., 1991. -125с.

102. Харит С.М. Поствакцинальные осложнения и система HLA антигенов // Вопросы охраны материнства и детства, 1988, № 8, с.26-29.

103. Черенко Т.М. Клеточный иммунный ответ на нейроспецифические белки у больных с черепно-мозговой травмой по данным реакции торможения миграции лейкоцитов // Иммунология и аллергия: Республиканский межведомственный сборник . 1988, вып. №22. — С.93-95.

104. Черняева Т.В., Харит С.М., Лакоткина Е.А. Характеристика коревого вакцинального процесса у детей с поражением нервной системы // Сборник научных трудов НИИДИ.-Ленинград, 1989, вып. № 1 -с.158-162.

105. Чиковани М.И. Клинико-цитохимические критерии в оценке нервно-психического развития недоношенных детей с перинатальным повреждением мозга: Автореф. дис. кан. мед. наук. М., 1981,35с.

106. Шищенко В.М. Клинико-цитохимические основы прогнозирования здоровья роста и развития новорожденных и детей раннего возраста: Автореф. дис. док. мед. наук. М., 1989, 24с.

107. Эфрон Б. Нетрадиционные методы многомерного статистического анализа: Сборник статей. -М., 1988.-261 с.

108. Якунин Ю.А., Перминов B.C. Прогностические критерии гипоксических поражений центральной нервной системы у детей // Иммунология, 1993, № 2, с. 20-20.

109. Яцык Г.В. Руководство по неонатологии.-М., 1998. 70с.

110. Ahderson E.L., Belche R.B., Bartram J. Differences in reactogenity and antigenity of acellular and standart pertusis vaccines combined with diphtheria and tetanus in infants // J. Infect Dis., 1988 №157 P. 732- 737.

111. Barkin R.M., Pinichero M.E., Samuelon J.S., Barkin S.Z. Pediatric diphteria and tetanus toxoidals vaccine. Clinical and immonological respouse when administreted as the primary series // J.Pediarics, 1985 V.165 P.779-781.

112. Bellman M.N., Ross E.M., Miller D.L. Infantile spasms and pertussis immunisation//Lancet, 1983, №1, 1031-1034.

113. Chen R.T., Rastogi S.C., Mullen J.R., et al. Vaccine adverse event reporting system (VAERS) // Vaccine, 1994 №12 P. 541-550.

114. Cherry J.D., Brunell H.A., Golden G.S., Karzon D.T. Report of theTask Force on Pertussis and Pertussis Immunization // Pediatrics, 1988, №81, P. 939-984.

115. Cody C.L., Baraff L.S., Marcy S.M., Manclark C. R. Nature and rates of adverse reactions with DTP and DT immunizations in infants, in infants and children //Pediatrics, 1981 V. 68, P.650-660.

116. Corsellis J.A.,Janota I.»Marshall A.K. Immunization against whopping cough: a neuropathological review// Neuropathol Appl Neurobiol, 1983, №9, P.261-270/

117. Dean A., Blumberg M.D., Chris Anna M. Comparison of accellular and whole eel pertussis-component diphteria-tetanus pertussis vaccines in infans // The journal of pediatrics, 1991 V. 119, P. 194-203.

118. Farrington P., Pugh S., Colville A., Flower A., et al. A new method for active surveillance of adverse events from diphtheria-tetanus-pertussisand measles-mumps-rubella vaccines //Lancet, 1995, May, 3345, P. 1369.

119. Fukuyama Y., Tomorin, Sugidate M. Critical evaluatin of the role of immunization as an etiologicfl factjr of infantile spasms // Neuropaediatrie, 1977,№ 3, P.224-237.

120. Gerald S., Golden M. D. Pertussis vaccine and injury to the brain // The journal of Pediatrics, 1990,№116,P. 854-861.

121. Goodman M., Lamm S.H., Bellman M. H. Temporal relationship modeling:DTP or DT immunizations and infantile spasms // Vaccine, 1998, №16, P.225-231.

122. Griffin M.R., Ray W.A., Mortimer E.A., Fenichel G.M., Shoffer W. Risk of seizures and encephalopathy after immunisations With The diphteria-tetanus-pertussis vaccine//J. Amer. med. ass. 1990-Vol. 263, №12, P. 1641-1645.

123. Griffin M.R., Ray W.A., Livengood J.R., Schaffner W. Risk of sudden infant death syndrome after immunisation with diphtheria-tetanus-pertussis vaccine // Engl. J. Med., 1988, №319, P.618-623

124. Hirtz D.G., Nelson K.B., Ellenberg J.H. Seizures following childhood immunizations // J.Pediatr, 1983, №102, P. 801-805.

125. John Christoph, Selver Georg, Preser Wolfgeng, Zielen Stefan. Diphteria immunity in health staff// Lancet, 1996 №9006 P. 969.

126. Kasper J.M., Wasser S. EED- verlfnfsurter suchungen pach Diphtheric-Pertussis-Tetanus-Schutrimpfung // Padiat Cerenzigeb. -1978. V.17.- №1, P.25-30.

127. Madsen T. Vaccination against whooping cough // JAMA, 1933, №101, P.187-188.

128. Miller D.L., Ross E.M., Alderslade R., Bellman M.N. Pertussis immunisation and serious acute neurological illness in children // Br. Med. J., 1981,№ 282, P. 1595-1599.

129. Ross E., Miller D. Risk and Pertussis vaccine // Arch Dis Child, 1986,№ 61, P 98-99.

130. Roth S.C., Azzopardi D., Edvards A.D. Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphyxia and neurodevelopmen outcome and brain growthat one year // Dev. Med. Child neurol, 1992,№346, P.285-289.

131. Schmitt H.J., Schuind A., Knuf M., Beutel K., et al. Clinical experience of a tricomponent acellular pertussis vaccine combined with diphtheria and tetanus toxoids for primary vaccination in 22,505 infants // J. Pediatr, 1996, Nov., №129, P.695-701.

132. Shields W.D., Nelsen C., Bucy D., et al. Relationship of pertussis immunisation to the onset of neurologic disorders: a retrospective epidemiologic study // J. Pediatr, 1988, № 113, P. 801-805.

133. Steiman L., Weiss A.A., AdelmanN., et al. Pertussis toxin is required for pertussis vaccine encephalopathy // Proc. Natl. Acad. Sci., 1985, №82, P.8733-8736/

134. Stetler H.C., Orenstein W.A., Bart K.J., Brink E.W. History of convulsions and use of pertussis vaccine//J.Pediatr, 1985, № 107, P. 175-179.

135. Taylor E.M., Emery J.L. Immunization and cot death // Lancet, 1982, №2, P.721.

136. Volpe J.J. Intraventricular hemorrhage and brain injury in the premature infant: diagnosis, prognosis and prevention // Clinics in Perinatology, 1989,№16, P.387-411.

137. Volpe J.J. Brain injury in the premature infant-current concepts of pathogenesis and prevention // Biol. Neonat., 1992, 362, P.231-236.

138. Waight P.A., Pollock T.M., Miller E., Coleman E.M. Pyrexia after diphteria -tetanus- pertussis and diphteria-tetanus vaccines // Arch. Dis. Childh, 1983 Vol.81, №3 P. 345-349.

139. Walker A.M., Jick H., Perero D.R., Khauss Th.A., Tompson R.S. Neurologic events following diphteria-tetanus-pertussis immunisation // Pediatrics, 1988 Vol. 81, № 3 P. 345-349.

140. Walker A.M., Jick H., Perera D.P., Thompson R.S., Knauss T.A. Diphteria-tetanus-pertussis immunization and sudden infant death syndrom // Am. J. Public Health, 1987, №77, P.945-951.

141. Wiliams C.E.,Mallard E.C.,Tan W. K. M., Gluckman P.D. Patophysiology of perinatal asphyxia//Clin. Perinatol, 1993 №20, P. 305-308.

142. Sepkowitz S.Reputed brain damage and ‘serious’ reactions from DTP vaccines (letter;comment) //Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 1997, Jan.,№151, P.107-108.

Лечение перинатальной энцефалопатии в Ижевске

Перинатальная энцефалопатия – это повреждение головного мозга ребенка, произошедшее в перинатальном периоде (беременность, роды, первый месяц после рождения).

Перинатальная энцефалопатия не совсем точный (не принят к использованию в зарубежной неврологии), но используемый в отечественной неврологии термин.

Нужно сказать, что в перинатальном периоде может отмечаться повреждение не только головного, но и спинного мозге, периферических нервных стволов и сплетений.

Таким образом, основной критерий диагноза “перинатальная энцефалопатия”– время воздействия повреждающего фактора.

Каковы основные причины перинатального поражения нервной системы?

  • Патология беременности;
  • Гестоз;
  • Нарушения маточно-плацентарного кровотока;
  • Интоксикации;
  • Хронические заболевания внутренних органов.

Все эти состояния приводят к нарушению кровотока в отделах нервной системы или токсическому их повреждению. В течение беременности необходимо наблюдаться в консультативном центре для своевременного выявления и лечения патологии, в интересах женщины и плода.

Преждевременные роды (недоношенность) – один из важнейших факторов риска развития перинатального поражения ЦНС. Роды на сроке менее 28 недель практически в 100% случаев приводят к неврологическим нарушениям у ребенка.

Патология родов. В процессе родов может отмечаться обвитие пуповины, дискоординация  родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение. Все это может  привести к нарушению кровообращения и гипоксии в отделах нервной системы.

Неквалифицированные акушерские пособия могут стать причиной родовой травмы головного, спинного мозга, периферических нервов.
Ранний послеродовый период. Высокий уровень билирубина, нарушения обмена углеводов, аминокислот, дефекты ухода (в частности переохлаждение недоношенных детей или перегрев в бане) могут привести к токсико-метаболическому и сосудистому повреждению нервной системы.

Повреждения нервной системы в перинатальном периоде могут иметь преимущественно травматический характер: повреждения периферических нервов и сплетений (лицевой нерв, плечевое сплетение), переломы костей черепа и позвоночника с прямым повреждением головного и спинного мозга.

Чаще встречаются опосредованные перинатальные повреждения нервной системы за счет нарушений кровотока в ее отделах. У новорожденных (особенно у недоношенных) отмечаются нарушения кровообращения в центральной нервной системе по типу инсульта у взрослых (снижение кровотока – ишемия и кровоизлияние).

Сосудистое повреждение в перинатальном периоде – наиболее частая причина таких заболеваний как детский церебральный паралич, гидроцефалия, эпилепсия, умственная отсталость, поведенческие нарушения. Использование инструментальной диагностики позволяет выставлять более точный диагноз с конкретным топическим и функциональным заключением (наличие гематом, кист, лейкомаляций, нарушений нервной проводимости, количественная оценка выпадения функций).

Повторю, что заключение “перинатальная энцефалопатия” является неточным, незаконченным и неразвернутым диагнозом.

Перинатальная энцефалопатия | КИМ

Перинатальная энцефалопатия (или ПЭП) – это большая группа различных по причине и происхождению поражений головного мозга новорожденного, возникших во время беременности и родов. Перинатальная энцефалопатия может проявляться в виде различных синдромов, наиболее распространенными из которых являются: синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и синдром угнетения ЦНС

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости

Повышенное нервно-рефлекторное возбуждение у новорожденного характеризуется ярко выраженной реакцией на раздражения разного рода: малыш становится обеспокоенным, взадрагивает, плачет и кричит в ответ на любые прикосновения и звуки. Кроме того, у малыша наблюдается повышение мышечного тонуса, он начинает часто запрокидывать голову назад. При повреждениях ЦНС успокоить ребенка практически не представляется возможным.

Новорожденные с синдромом СПНРВ очень мало спят, их очень сложно кормить. Чаще всего у таких детей дополнительно наблюдается судорожный синдром. Для диагностики медики используют определенную классификацию приступов.

Необходимо помнить, что правильный диагноз сможет поставить только врач. При диагностике он обращает внимание на тонус мышц, а также на рефлексы ребенка. Во-вторых, врач проверяет внутричерепное давление у ребенка. Немаловажно исследовать поведение ребенка на предмет соответствия возрасту и развитию.

После постановки диагноза СПНРВ, специалист выписывает препараты для улучшения мозгового кровообращения, успокоительные и назначает массаж. При выявлении повышенного внутричерепного давления дополнительно могут быть назначены мочегонные препараты.

Не следует думать, что при росте и развитии малыша данный симптом пройдет. Родителям необходимо постоянно контролировать внутречеропное давление, что в будущем поможет избежать таких серьезных нарушений, как головные боли и вегето-сосудистая дистония.

Наиболее эффективным лечением при СПНРВ является движение. Однако данный метод лечения требует от родителей больших усилий: массаж и гимнастику, а также другие процедуры необходимо проводить ежедневно. Мозг ребенка при этом начинает получать правильную информацию и быстрее восстанавливается.

Синдром угнетения ЦНС

Данный синдром характеризуется слабой реакцией новорожденного на окружающее, общей вялостью. Другие симптомы угнетения ЦНС включают в себя угнетение рефлексов, резкое снижение спонтанной двигательной активности, а также выраженную мышечную гипотонию.

На сегодняшний день специалисты выделяют 4 основных степени угнетения ЦНС:

  • Летаргия. На этой стадии ребенок практические постоянно находится в состоянии сна. Он может пробуждаться от внешних раздражителей, но оставленный в покое он снова быстро засыпает;
  • Оглушенность. В этом состоянии ребенок реагирует на тактильные раздражения лишь нахмуриванием бровей или кратковременной гримасой, а также слабыми движениями в конечностях. При осмотре вызывается хватательный рефлекс, однако все остальные рефлексы отсутствуют.
  • Ступор. Ребенок очень слабо реагирует на раздражения, причем, только на болевые. В остальном клиническая картина похожа на состояние оглушенности.
  • Кома. У ребенка полностью отсутствует реакция на болевые раздражения. При коме I у новорожденного сохраняются рефлексы стволового уровня и часть других реакций на внешние раздражители. При коме II часть рефлексов стволового уровня исчезает, а при коме III они исчезают полностью. Стоит отметить, что в большинстве случаев отсутствие рефлексов стволового уровня указывает на грубые повреждения головного мозга. При этом предполагается неблагоприятный прогноз. Отсутствие рефлексов в моменты выхода из коматозного состояния также свидетельствует о наличии стойких неврологических нарушений.
Клинический институт мозга

Рейтинг: 5/5 — 1 голосов

Поделиться статьей в социальных сетях

Программы:

Другие статьи по теме:

Детский альвеолярный протеиноз: предпосылки, патофизиология, эпидемиология

  • Трапнелл BC, Уитсетт Дж. А., Наката К. Легочный альвеолярный протеиноз. N Engl J Med . 2003 25 декабря. 349 (26): 2527-39. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Leth S, Bendstrup E, Vestergaard H, Hilberg O. Аутоиммунный альвеолярный протеиноз легких: варианты лечения в 2013 году. Respirology . 2013 18 января (1): 82-91. [Медлайн].

  • Патель С.М., Секигучи Х., Рейнольдс Дж. П., Краука М.Дж.Легочный альвеолярный протеиноз. Банка Респир J . 2012 июл-авг. 19 (4): 243-5. [Медлайн].

  • Радж Д., Бхутиа Т.Д., Матур С., Кабра С.К., Лодха Р. Легочный альвеолярный протеиноз, вторичный по отношению к инфекции Pneumocystis jiroveci, у младенца с общим вариабельным иммунодефицитом. Индиан Дж. Педиатр . 2013 5 мая. [Medline].

  • Hammami S, Harrathi K, Lajmi K, Hadded S, Ben Meriem C, Guédiche MN. Врожденный альвеолярный протеиноз легких. Case Rep Pediatr . 2013. 2013: 764216. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сэмюэлс MP, Warner JO. Легочный альвеолярный липопротеиноз, осложняющий ювенильный дерматомиозит. Грудь . 1988 ноябрь 43 (11): 939-40. [Медлайн].

  • deMello DE, Nogee LM, Heyman S, et al. Молекулярная и фенотипическая изменчивость синдрома врожденного альвеолярного протеиноза, связанного с наследственной недостаточностью сурфактантного белка B. J Педиатр .1994 Июль 125 (1): 43-50. [Медлайн].

  • Enaud L, Hadchouel A, Coulomb A, Berteloot L, Lacaille F, Boccon-Gibod L, et al. Легочный альвеолярный протеиноз у детей на острове Реюньон: новое наследственное заболевание ?. Орфанет J Редкие диски . 2014 июн 14, 9:85. [Медлайн].

  • Розен С.Х., Каслман Б., Либов А.А. Легочный альвеолярный протеиноз. N Engl J Med . 1958, 5 июня. 258 (23): 1123-42. [Медлайн].

  • Голдштейн Л.С., Кавуру М.С., Кертис-Маккарти П. и др.Легочный альвеолярный протеиноз: клиника и исходы. Сундук . 1998 ноябрь 114 (5): 1357-62. [Медлайн].

  • Ноги Л.М., Гарнье Дж., Дитц Х.С. и др. Мутация в гене сурфактантного протеина B, ответственная за смертельное неонатальное респираторное заболевание у нескольких родственников. Дж. Клин Инвест . 1994 апр. 93 (4): 1860-3. [Медлайн].

  • Borie R, Danel C, Debray MP, et al. Легочный альвеолярный протеиноз. Eur Respir Ред. .2011 июн.20 (120): 98-107. [Медлайн].

  • Кэри Б. и Трапнелл Б. Молекулярные основы легочного альвеолярного протеиноза. Клиническая иммунология . 2010. 135: 223-25. [Полный текст].

  • Рыцарь DP, Рыцарь JA. Легочный альвеолярный протеиноз у новорожденного. Arch Pathol Lab Med . 1985 июн.109 (6): 529-31. [Медлайн].

  • Коулман М., Денер Л.П., Сибли Р.К., Берк Б.А., Л’Эро ПР, Томпсон Т.Р. Легочный альвеолярный протеиноз: нечастая причина хронической респираторной недостаточности новорожденных. Am Rev Respir Dis . 1980 Март 121 (3): 583-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Witty LA, Tapson VF, Piantadosi CA. Выделение микобактерий у больных альвеолярным протеинозом легких. Медицина (Балтимор) . 1994 марта 73 (2): 103-9. [Медлайн].

  • Prakash UB, Barham SS, Carpenter HA, Dines DE, Marsh HM. Легочный альвеолярный фосфолипопротеиноз: 34 случая и обзор. Mayo Clin Proc .1987 июн. 62 (6): 499-518. [Медлайн].

  • Сеймур Дж. Ф., Преснейл Дж. Дж. Легочный альвеолярный протеиноз: прогресс в первые 44 года. Am J Respir Crit Care Med . 2002 15 июля. 166 (2): 215-35. [Медлайн].

  • Inoue Y, Trapnell BC, Tazawa R, et al. Характеристики большой группы пациентов с аутоиммунным легочно-альвеолярным протеинозом в Японии. Am J Respir Crit Care Med . 2008 г., 1. 177 (7): 752-62. [Медлайн].

  • Табатабаи С.А., Карими А., Табатабаи С.Р., Радпай Б., Джадали Ф., Шива Ф. и др.Легочный альвеолярный протеиноз у детей: серия клинических случаев. J Res Med Sci . 2010 марта 15 (2): 120-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schumacher RE, Marrogi AJ, Heidelberger KP. Легочный альвеолярный протеиноз у новорожденного. Педиатр Пульмонол . 1989. 7 (3): 178-82. [Медлайн].

  • Nogee LM, Dunbar AE 3rd, Wert S, Askin F, Hamvas A, Whitsett JA. Мутации в гене сурфактантного протеина С, связанные с интерстициальным заболеванием легких. Сундук . 2002 г., 121 (3 доп.): 20С-21С. [Медлайн].

  • Дёрщук СМ. Легочный альвеолярный протеиноз — нарушена ли защита хозяина ?. N Engl J Med . 2007 8 февраля. 356 (6): 547-9. [Медлайн].

  • Хан А, Агарвал Р., Аггарвал АН. Эффективность терапии гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором при аутоиммунном альвеолярном протеинозе легких: метаанализ наблюдательных исследований. Сундук . 2012 май. 141 (5): 1273-83.[Медлайн].

  • Учида К., Бек Д.К., Ямамото Т. и др. Аутоантитела к GM-CSF и дисфункция нейтрофилов при легочном альвеолярном протеинозе. N Engl J Med . 2007 8 февраля. 356 (6): 567-79. [Медлайн].

  • Махут Б., Делакур С., Шейнманн П. и др. Легочный альвеолярный протеиноз: опыт восьми педиатрических случаев и обзор. Педиатрия . 1996, январь, 97 (1): 117-22. [Медлайн].

  • Bonella F, Ohshimo S, Miaotian C, Griese M, Guzman J и Costable U.KL-6 в сыворотке крови является предиктором исхода легочного альвеолярного протеиноза. Журнал редких заболеваний Орфанской сети . 2013. 2013: [Полный текст].

  • Mazzone P, Thomassen MJ, Kavuru M. Наше новое понимание легочного альвеолярного протеиноза: что нужно знать терапевту. Клив Клин Дж. Мед . 2001 декабрь 68 (12): 977-8, 981-2, 984-5 passim. [Медлайн].

  • Albafouille V, Sayegh N, De Coudenhove S, et al. Картины компьютерной томографии легочного альвеолярного протеиноза у детей. Педиатр Радиол . 1999 марта 29 (3): 147-52. [Медлайн].

  • Ван Б.М., Стерн Э.Дж., Шмидт Р.А., Пирсон Д.Дж. Диагностика альвеолярного протеиноза легких. Обзор и обновление. Сундук . 1997 г., 111 (2): 460-6. [Медлайн].

  • Griese M, Ripper J, Sibbersen A, Lohse P, Lohse P, Brasch F и др. Длительное наблюдение и лечение врожденного альвеолярного протеиноза. BMC Педиатр . 2011 17 августа, 11:72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сеймур JF, Presneill JJ, Schoch OD, et al. Терапевтическая эффективность гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора у пациентов с идиопатическим приобретенным альвеолярным протеинозом. Am J Respir Crit Care Med . 2001 Февраль 163 (2): 524-31. [Медлайн].

  • Кавуру М.С., Салливан Э.Дж., Пиччин Р. и др. Введение экзогенного гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора при легочном альвеолярном протеинозе. Am J Respir Crit Care Med .2000 апр. 161 (4, часть 1): 1143-8. [Медлайн].

  • Тадзава Р., Уэда Т., Абе М. и др. Ингаляционный GM-CSF при легочном альвеолярном протеинозе. N Engl J Med . 2019 Сен 5. 381 (10): 923-32. [Медлайн].

  • Малур А., Кавуру М., Маршалл I, Барна Б., Хьюзар И., Карнекар Р. и др. Терапия ритуксимабом при легочном альвеолярном протеинозе улучшает липидный гомеостаз альвеолярных макрофагов. Респираторные исследования . 2012. 13:46. [Полный текст].

  • Hamvas A, Cole FS, deMello DE, et al.Дефицит сурфактантного белка B: антенатальная диагностика и проспективное лечение с замещением сурфактанта. J Педиатр . 1994 Сентябрь 125 (3): 356-61. [Медлайн].

  • Лингадевару Х., Романо М.А., Фауман К., Кули Е., Анних Г.М., Корнелл ТТ. Проблемы при повторном экстракорпоральном жизнеобеспечении у пациента с легочно-альвеолярным протеинозом. ASAIO J . 2011 сен-окт. 57 (5): 473-4. [Медлайн].

  • Клейпул В.Д., Роджерс Р.М., Матущак Г.М.Обновленная информация о клиническом диагнозе, лечении и патогенезе легочного альвеолярного протеиноза (фосфолипидоза). Сундук . 1984 апр. 85 (4): 550-8. [Медлайн].

  • DiFusco LA, Verma RK. Промывание всего легкого для педиатрических больных с легочно-альвеолярным протеинозом. АОРН J . 2013 июль 98 (1): 50-67; викторина 68-70. [Медлайн].

  • Бадиозаман Р., Тахерех П., Шидех Д., Мохаммадреза Б., Ахмадреза А., Сейедахмад Т. Промывание всего легкого девяти детей с легочно-альвеолярным протеинозом: опыт в третичном центре легких. Иран Дж. Педиатр . 2013 23 февраля (1): 95-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gonçalves BM, Teixeira VC, Bittencourt PF. Анестезия для промывания легких у педиатрических больных с легочно-альвеолярным протеинозом. Rev Bras Anestesiol . 2012 март-апрель. 62 (2): 269-73. [Медлайн].

  • Wilson CA, Wilmshurst SL, Black AE. Анестезиологические методы для облегчения промывания легких при легочном альвеолярном протеинозе у детей — новые методы прохождения дыхательных путей и обзор литературы. Педиатр Анаест . 2015 июн.25 (6): 546-53. [Медлайн].

  • Reiter K, Schoen C, Griese M, Nicolai T. Промывание всего легкого у младенцев и детей с легочно-альвеолярным протеинозом. Педиатр Анаест . 2010 Декабрь 20 (12): 1118-23. [Медлайн].

  • Спок А. Долгосрочная выживаемость педиатрических пациентов с легочно-альвеолярным протеинозом, получавших лаваж легких. Eur Respir J . 2005 июн.25 (6): 1127. [Медлайн].

  • Паркер Л.А., Новотный ДБ. Рецидивирующий альвеолярный протеиноз после двойной трансплантации легких. Сундук . 1997 Май. 111 (5): 1457-8. [Медлайн].

  • Прайс А., Мэнсон Д., Катц Э., Делл С. Легочный альвеолярный протеиноз, связанный с антителами против GM-CSF у ребенка: успешное лечение с помощью ингаляционного GM-CSF. Педиатр Пульмонол . 2006 апр. 41 (4): 367-70. [Медлайн].

  • Чо К., Наката К., Арига Т. и др.Успешное лечение врожденного легочного альвеолярного протеиноза с помощью внутривенного введения иммуноглобулина G. Респирология . 2006, 11 января, приложение: S74-7. [Медлайн].

  • Ли К.Н., Левин Д.Л., Уэбб В.Р. и др. Легочный альвеолярный протеиноз: КТ высокого разрешения, рентгенография грудной клетки и функциональные корреляции. Сундук . 1997 г., 111 (4): 989-95. [Медлайн].

  • Антон Х.С., Грей Б. Легочный альвеолярный протеиноз с пневмотораксом. Клин Радиол . 1967, 18 октября (4): 428-31. [Медлайн].

  • Arora PL, Rogers RM, Mayock RL. Альвеолярный протеиноз. Опыт терапии трипсином. Am J Med . 1968 июн. 44 (6): 889-99. [Медлайн].

  • Ballard PL, Nogee LM, Beers MF и др. Частичный дефицит сурфактантного белка B у младенца с хроническим заболеванием легких. Педиатрия . 1995 Декабрь 96 (6): 1046-52. [Медлайн].

  • Barraclough RM, Gillies AJ.Легочный альвеолярный протеиноз: полный ответ на терапию GM-CSF. Грудь . 2001 августа 56 (8): 664-5. [Медлайн].

  • Ganguli PC, Lynne-Davies P, Sproule BJ. Легочный альвеолярный протеиноз, бронхоэктатическая болезнь и вторичный амилоидоз: клинический случай. Кан Мед Ассо Дж. . 1972 4 марта. 106 (5): 569 пасс. [Медлайн].

  • Китамура Т., Учида К., Танака Н., Цучия Т., Ватанабе Дж., Ямада Ю. Серологический диагноз идиопатического легочного альвеолярного протеиноза. Am J Respir Crit Care Med . 2000 августа 162 (2, часть 1): 658-62. [Медлайн].

  • Lin FC, Chen YC, Chang HI, Chang SC. Влияние положения тела на газообмен у пациентов с идиопатическим легочно-альвеолярным протеинозом: нет преимуществ от положения лежа. Сундук . 2005 Март 127 (3): 1058-64. [Медлайн].

  • Нара М., Сано К., Огава Х. и др. Сывороточные антитела против гранулоцитарного / макрофагального колониестимулирующего фактора и KL-6 при идиопатическом легочном альвеолярном протеинозе. Тохоку Дж. Экспер. Мед. . 2006 Апрель 208 (4): 349-54. [Медлайн].

  • Ноги LM. Изменения экспрессии SP-B и SP-C при неонатальной болезни легких. Анну Рев Физиол . 2004. 66: 601-23. [Медлайн].

  • Paschen C, Reiter K, Stanzel F, et al. Лечебные лаважи легких у детей и взрослых. Respir Res . 2005. 6: 138. [Медлайн].

  • Paschen C, Reiter K, Stanzel F, Teschler H и Griese M.Лечебные лаважи легких у детей и взрослых. Респираторные исследования . Ноябрь 2005. 6: 138. [Полный текст].

  • Шах П.Л., Конвей С., Скотт С.Ф. и др. Случай-контролируемое исследование дорназы альфа для оценки влияния на прогрессирование заболевания в течение 4-летнего периода. Дыхание . 2001. 68 (2): 160-4. [Медлайн].

  • Шах П.Л., Ханселл Д., Лоусон П.Р. и др. Легочный альвеолярный протеиноз: клинические аспекты и современные представления о патогенезе. Грудь . 2000, январь, 55 (1): 67-77. [Медлайн].

  • Стивенс П.А., Петтенаццо А., Браш Ф. и др. Неспецифическая интерстициальная пневмония, альвеолярный протеиноз и аномальный перенос протеинов в результате спонтанной мутации в гене сурфактантного протеина С. Педиатр Res . 2005 Январь 57 (1): 89-98. [Медлайн].

  • Саммерс Дж. Э. Легочный альвеолярный протеиноз. Обзор литературы с последующими исследованиями и отчет о двух новых случаях. Калифорния Мед . 1966 Июнь 104 (6): 428-36. [Медлайн].

  • Сандерленд, Вашингтон, Кэмпбелл Р.А., Эдвардс MJ. Легочный альвеолярный протеиноз и легочный криптококкоз у мальчика подросткового возраста. J Педиатр . 1972 г., март 80 (3): 450-6. [Медлайн].

  • Berteloot L, Taam RA, Emond-Gonsard S, Mamou-Mani T., Lambot K, Grévent D, et al. Первичный альвеолярный протеиноз легких: особенности компьютерной томографии при диагностике. Педиатр Радиол .2014 Июль 44 (7): 795-802. [Медлайн].

  • Врожденный альвеолярный протеиноз легких

    Легочный альвеолярный протеиноз (ПАП) — редкий синдром, характеризующийся накоплением легочного сурфактанта в альвеолярных пространствах. Это происходит с зарегистрированной распространенностью 0,1 на 100 000 человек. Два клинически различных педиатрических типа были определены как врожденный ПАП, который приводит к летальному исходу, и ПАП с поздним началом, который похож на взрослую форму и менее тяжелый. Клиническое течение ПАП варьирует от спонтанной ремиссии до дыхательной недостаточности.Промывание всего легкого является в настоящее время стандартным методом лечения пациентов с ПАП. Мы сообщаем о новом врожденном случае ПАП.

    1. Введение

    Легочный альвеолярный протеиноз (ЛАП) — редкое респираторное заболевание, характеризующееся накоплением материала, производного от сурфактанта, в легких [1, 2]. В педиатрической практике различают две формы: врожденный альвеолярный протеиноз (ВП) и более позднюю, обычно менее тяжелую форму. Основные симптомы неспецифические. Бронхоальвеолярный лаваж — ключ к диагностике [3].Мы представляем новый педиатрический случай врожденного альвеолярного протеиноза.

    2. История болезни

    Трехмесячный мальчик поступил в наше педиатрическое отделение из-за хронического тахипноэ и похудания. Пациент родился доношенным в 2011 г. без немедленного послеродового респираторного дистресса. Родители были кровными родственниками второй степени. Младенец имел 3-недельную историю одышки и кислородной зависимости. У младенца была сестра, которая умерла в возрасте 3 месяцев от дыхательной недостаточности.При медосмотре выяснилось, что он весил 4,5 кг, а его рост составлял 58 см. Его пульс составлял 130 ударов в минуту, а частота дыхания — 60 вдохов в минуту. У него был периферический цианоз и ретракция межреберных промежутков. При аускультации слышны тонкие инспираторные потрескивания по всей груди. Его чрескожное насыщение кислородом при дыхании комнатным воздухом составляло 80%. Минимальный поток кислорода, необходимый для чрескожного насыщения кислородом более 92%, составлял 8 л / мин. Печень и селезенка не увеличены.Лабораторные тесты показали низкий уровень общего белка 54 г / л и альбумина 20 г / л, ферменты печени, функция почек и общий анализ крови в норме. Маркеры воспаления были незначительно увеличены. Газы артериальной крови по кислороду составили 7,38, Pco2 4,81 кПа и Po2 8,53 кПа. Рентген грудной клетки выявил диффузную альвеолярную инфильтрацию с воздушной бронхограммой (рис. 1). КТ грудной клетки показала диффузную интерстициальную и альвеолярную инфильтрацию (рис. 2). Эхокардиография в норме. Респираторные грибковые, вирусные и бактериальные патогены были отрицательными.Тест на ВИЧ также был отрицательным. Из-за типичной компьютерной томографии грудной клетки и рентгена грудной клетки, а также после исключения метаболических или инфекционных причин подозрение на ПАП. Выполнен бронхоальвеолярный лаваж. Макроскопический вид и световая микроскопия жидкости бронхоальвеолярного лаважа, окрашенной PAS, показали внеклеточный положительный белковый материал и макрофаги с липидами, что согласуется с диагнозом PAP. Сообщалось, что аспирированная жидкость была прозрачной, а окрашивание серебром было отрицательным для Pneumocystis jiroveci .Для лечения было выполнено три лаважа легких. Первоначально состояние ребенка улучшилось: одышка и кашель уменьшились. Во-вторых, эволюция была неблагоприятной. Младенец умер от неконтролируемой дыхательной недостаточности.



    3. Обсуждение

    ПАП редко встречается у детей, лишь несколько десятков случаев описаны в литературе [1]. PAP характеризуется внутриальвеолярным накоплением липидов и белков сурфактантов, нарушающих газообмен и приводящих к прогрессирующей дыхательной недостаточности.Сегодня ПАП можно разделить на три различных класса: врожденные, приобретенные и вторичные по отношению к другим состояниям, таким как злокачественные новообразования (например, лейкемия и лимфома) и иммунодефицит [4, 5]. В педиатрической практике встречаются две формы: врожденный альвеолярный протеиноз (ВП) и более поздняя форма, обычно менее тяжелая. Эти 2 типа различаются по этиологии, клиническому течению, терапии и исходу [2]. Семейный анамнез близкого брата или кровного родства с таким же заболеванием предполагает аутосомно-рецессивную передачу [1].В нашем случае у младенца в анамнезе были как сестра, так и кровные родственники. Поздняя форма всегда появляется после послеродового бессимптомного периода от нескольких недель до нескольких лет. Клинический диагноз ПАП часто можно установить по характерному молочному цвету жидкости бронхоальвеолярного лаважа. В нашем случае начальный трахеобронхиальный лаваж описан как бронхоальвеолярный лаваж с четким возвратом [1]. Основные симптомы неспецифичны, в том числе прогрессирующая одышка во время кормления или физических упражнений, а затем в покое, кашель, цианоз и удары пальцами.Часто встречаются астения и задержка роста. У нашего пациента было затрудненное дыхание и замедленный рост. Прогрессирование болезни очень вариативно: от бессимптомных форм, диагностированных случайно, до форм с ранним началом, которые быстро прогрессируют и приводят к неконтролируемой дыхательной недостаточности [1, 6]. В нашем случае эволюция была быстро фатальной, и младенец умер от неконтролируемой дыхательной недостаточности. Классический рентгенологический вид PAP — это двусторонняя, симметричная и перихилярная консолидация воздушного пространства в виде крыла летучей мыши [2].Промывание всего легкого широко используется в качестве лечения и связано с долгосрочным выживанием. Этот метод до сих пор остается единственной действительно эффективной терапией. В нашем случае было выполнено три полных лаважа легкого с первоначальным улучшением [7]. Были предложены другие терапевтические испытания, такие как трансплантация легких, введение GM-CSF и генная терапия [1].

    4. Заключение

    Поскольку симптомы ПАП неспецифичны, чаще ставятся пропущенные или запоздалые диагнозы.Фактически, диагноз послеродового начала ПАП следует рассматривать у каждого ребенка со стойким респираторным дистресс-синдромом и плохим ростом с диффузным альвеолярным и интерстициальным инфильтратом. Анамнез схожих братьев и сестер или кровных родственников настоятельно предполагает диагноз ПАП.

    Авторские права

    Авторские права © 2013 Saber Hammami et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) и недоношенность

    Постоянное положительное давление в дыхательных путях, обычно называемое CPAP, представляет собой тип респираторной поддержки или механической вентиляции, применяемой у взрослых и детей. У недоношенных детей СИПАП доставляется через набор носовых канюлей или через небольшую маску, которая плотно прилегает к носу ребенка.

    Как и назальная канюля, CPAP используется для создания постоянного давления воздуха в носу ребенка, что помогает воздушным мешочкам в легких оставаться открытыми и помогает предотвратить апноэ.CPAP может создавать большее давление, чем носовая канюля, поэтому часто используется у младенцев, которые дышат достаточно хорошо сами по себе, что им не нужна искусственная вентиляция легких, но которым требуется больше поддержки, чем предлагает канюля.

    CPAP также может использоваться для доставки более высоких концентраций кислорода недоношенным детям, у которых есть проблемы с поддержанием хорошего уровня кислорода в крови.

    Как носить CPAP

    У младенцев CPAP применяется с использованием биназальной канюли (носовые канюли), одной назофарингеальной канюли или мягкой носовой маски.Из этих методов многие клиницисты предпочитают короткие биназальные канюли. Совсем недавно исследователи экспериментировали с использованием шлема для введения CPAP.

    Меры сопротивления CPAP

    CPAP может состоять из следующих мер сопротивления:

    • Электронное управление с обратной связью
    • Противодействие потоку изменению направления потока жидкости во время выдоха
    • Подводное уплотнение

    Спорный вопрос, какая форма сопротивления облегчает дыхание младенцу.

    Системы с переменным расходом и системы с непрерывным потоком

    Коммерческие CPAP можно разделить на два типа:

    • Системы с непрерывным потоком : Системы с непрерывным потоком регулируют уровень CPAP либо с помощью клапана в контуре выдоха для модуляции сопротивления, либо путем помещения трубки выдоха под воду. Обе эти системы требуют высоких скоростей постоянного потока, чтобы соответствовать пиковому потоку вдоха младенца.
    • Системы с переменным потоком : Системы с переменным потоком устанавливают уровень CPAP с помощью быстрой регулировки скорости потока.Давление, создаваемое системами переменного расхода, измеряется с помощью манометра, подключенного к аварийной сигнализации.

    Какой тип CPAP лучше?

    Нам еще предстоит точно выяснить «лучший» способ введения CPAP. Другими словами, нет веских доказательств в пользу использования определенного носового интерфейса или системы потока.

    Однако пузырьковые системы (тип системы непрерывного потока) могут быть лучше, чем системы Infant Flow (тип системы переменного потока) при лечении младенцев с респираторным дистресс-синдромом (RDS).Взаимодействие с другими людьми

    В частности, некоторые исследования показывают, что младенцам с RDS, помещенным на пузырьковые системы, требуется меньше времени на CPAP, и у них больше шансов на успешную экстубацию.

    (Экстубация — это медицинский жаргон, означающий удаление трубки, в данном случае удаление трубки CPAP и интерфейса.) Другие исследования также показали, что пузырьковые системы приводят к лучшей оксигенации.

    Когда используется CPAP у младенцев?

    CPAP у младенцев в основном используется для лечения респираторного дистресс-синдрома (RDS).Синдром респираторного дистресса возникает, когда ребенок рождается недоношенным, а его легкие еще не полностью сформировались. В легких этих младенцев отсутствует сурфактант, скользкое вещество, которое снижает поверхностное натяжение в легких и способствует дыханию.

    История вскармливания младенцев (от Tar Heel Junior Historian)

    Д-р Рут М. В. Москоп и Мелисса М. Наси
    Перепечатано с разрешения Tar Heel Junior Historian , весна 2007 г.
    Ассоциация молодых историков Tar Heel, Музей истории штата Северная Каролина

    До 1900-х годов здоровье и выживание младенца во многом зависели от того, есть ли его материнское молоко для питья.Врачи по-прежнему рекомендуют материнское молоко как лучшую пищу для младенцев. Однако современные, научно разработанные смеси в чистых бутылочках теперь предлагают еще один безопасный выбор для детей в Северной Каролине и в других местах.

    Существует немного записей о вскармливании младенцев в средние века, но мы знаем, что между 1500 и концом 1700-х годов для более богатых женщин на Западе было не модно кормить грудью своих младенцев. Эта тенденция сохранялась и в 1800-х годах, несмотря на советы экспертов о том, что младенцы должны по возможности пить материнское молоко.Часто семьи нанимали другую женщину, называемую кормилицей, для кормления ребенка. Многие дети в Северной Каролине воспитывались «вручную», что означает, что их кормили искусственно — молоком животных — или давали папаши. Пап был очень нездоровой тонкой смесью хлеба и жидкости, сваренной до мясистой консистенции. Очистить детские чашки и кормушки для детей было почти невозможно. Они подвергали младенцев, вскармливаемых с рук, воздействию вредных бактерий, а в пище не хватало важных питательных веществ.

    Примерно в 1800 году все начало меняться. Люди признали, что стекло — лучший материал для детских бутылочек.Поскольку стекло прозрачное, его легче чистить. Тем не менее, гораздо больше детей, получающих искусственное вскармливание, умирало молодыми, по сравнению с детьми, вскармливаемыми естественным путем. Писатели-медики утверждали, что грудное молоко лучше всего подходит для младенцев.

    Во второй половине 1800-х годов врачи поняли две важные вещи о кормлении младенцев. Во-первых, грудное молоко остается почти стерильным при передаче от матери к ребенку. Приготовленная смесь, особенно из молока животных, в бутылке, чашке или ложке может быть заражена. Во-вторых, коровье молоко сильно отличается от грудного.Он менее сладкий и не содержит питательных веществ. Человеческие младенцы с трудом его переваривают. Первый факт заставил врачей поощрять использование стеклянных бутылочек для кормления, предназначенных для легкой стерилизации. Второй факт побудил химиков присоединиться к врачам в попытке изменить коровье молоко, чтобы оно больше походило на грудное молоко.

    К 1918 году в аптеках продавалось готовое детское питание. Хотя материнское молоко было лучшим для большинства младенцев, продажи искусственных продуктов, таких как Mellin’s и Horlick, увеличились. В умных рекламных объявлениях показывались очаровательные фотографии здоровых младенцев и говорилось, что материнского молока может быть недостаточно.Врачи давали сложные инструкции по приготовлению домашних смесей для искусственного вскармливания еще в 1900-х годах.

    Наконец-то пришел лучший выбор. Similac, впервые продаваемый в виде порошка в 1923 году, и Enfamil, представленный в 1959 году, — это искусственное детское питание, которое мы все еще используем сегодня. Когда эти смеси смешиваются дома с чистой водой и бутылками, дети, получающие искусственное вскармливание, обычно растут нормально. Хотя на это потребовались сотни лет, по крайней мере, в Соединенных Штатах и ​​в других развитых странах, у младенцев теперь есть сладкая и чистая еда.Материнское молоко по-прежнему рекомендуется, но искусственное вскармливание детей действительно прошло очень долгий путь!

    На момент публикации этой статьи д-р Рут М. В. Москоп работала помощником директора исторических программ в библиотеке медицинских наук Лаупуса Университета Восточной Каролины, а также директором Музея сельских врачей. Мелисса М. Наси была библиотекарем коллекций истории в Библиотеке медицинских наук Лаупуса.

    Ресурсы

    «Грудное вскармливание.»Medline Plus, Национальные институты здравоохранения. Http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/breastfeeding.html#cat45

    «.

    Лепор, Джилл. 2009. «ОТДЕЛЕНИЕ РОДИЛЬНИКОВ — Детское питание — молокоотсосы вытесняют грудное вскармливание?» Житель Нью-Йорка. 34. (http://www.newyorker.com/reporting/2009/01/19/0fa_fact_lepore?currentPage=all) и библиография (http://scholar.harvard.edu/jlepore/files/lepore-babyfood.pdf )

    Ресурсы по истории детского питания из NC LIVE

    Ресурсы по истории детского питания из цифровых коллекций Северной Каролины (коллекции государственной библиотеки и исторического наследия / коллекции государственных архивов)

    Ресурсы по истории детского питания из нескольких библиотек (WorldCat.org)

    Кредиты изображений

    «Международный символ грудного вскармливания», http://www.breastfeedingsymbol.org/

    «Детская бутылочка», доступ № H.2008.1.1, Исторический музей Северной Каролины

    Неинвазивная вентиляция для младенцев и детей

    Использование аппарата постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) в ночное время станет новым опытом для вашего ребенка. Вы можете подготовить своего ребенка к использованию аппарата CPAP путем постепенной десенсибилизации.

    Мы рекомендуем постепенный, пошаговый подход, который должен начинаться со дня доставки оборудования и продолжаться каждый день. Ко дню исследования титрования вы должны быть хорошо подготовлены. Если у вас возникли проблемы с каким-либо конкретным шагом, свяжитесь с нами. Мы здесь, чтобы помочь вам в этом процессе.

    Процедура повышения чувствительности для младенцев и детей школьного возраста

    Дневная практика

    Знакомство с маской
    • Поместите маску (прикрепленную к шлангу и с одной стороны колпачка) на лицо ребенка, пока воздух будет включился на 5 секунд.
    • Поместите маску (прикрепленную к шлангу и с одной стороны колпачка) на лицо ребенка, включив подачу воздуха на 10 секунд.
    • Поместите маску (прикрепленную к шлангу и с одной стороны колпачка) на лицо ребенка, включив подачу воздуха на 1 минуту.
    • Наденьте маску на лицо ребенка и прикрепите к колпачку с обеих сторон на 1 минуту.
    Включение воздуха
    • Наденьте маску (прикрепленную к шлангу с с обеих сторон колпачка) на лицо ребенка и включите воздух на 1 минуту.
    • Наденьте маску (прикрепленную к шлангу на с обеих сторон колпачка) на лицо ребенка и включите воздух на 1 минуту.
    Ношение маски с потоком воздуха в положении лежа
    • Попросите ребенка лечь на кровать или диван. Поместите маску (прикрепленную к шлангу и обеим сторонам колпачка) на лицо ребенка на 5 минут.
    • Попросите ребенка лечь на кровать или диван. Поместите маску (прикрепленную к шлангу и обеим сторонам колпачка) на лицо ребенка на 10 минут.
    • Попросите ребенка лечь на кровать или диван. Поместите маску (прикрепленную к шлангу и обеим сторонам колпачка) на лицо ребенка или на 15 минут.

    Использование в ночное время

    Настройка на звуки в ночное время
    • Пока ваш ребенок проходит практику снижения чувствительности в течение дня, начните включать PAP-машину на ночь, не прикрепляя ее к ребенку, чтобы он мог привыкнуть к шуму .
    Сделайте PAP частью распорядка отхода ко сну вашего ребенка
    • Добавьте PAP в распорядок отхода ко сну вашего ребенка.Попросите ребенка попытаться заснуть после того, как вы положите ему на лицо маску (прикрепленную к шлангу с обеих сторон колпачка) и включите подачу воздуха на 15 минут.
    • Продолжайте каждую ночь, пока ваш ребенок не сможет заснуть с ПАП. Если ваш ребенок не может заснуть с PAP, потренируйтесь в течение 15 минут, а затем подождите, пока ваш ребенок не заснет, чтобы наложить PAP.
    • Продолжайте дневную практику и практику перед сном, пока ваш ребенок не сможет заснуть с включенным ПАП и спать с ним большую часть ночи.Замените PAP на ночь, если он отвалится или будет удален.

    Узнайте, как чистить оборудование.

    Respiralogics, Babi.Plus Bubble PAP System, Sovereign Medical

    Клапан Respiralogics Babi.Plus Bubble CPAP обеспечивает удобный метод непрерывной подачи PAP (положительного давления в дыхательных путях) младенцам с массой тела менее 10 кг. Запатентованная конструкция обеспечивает точность и стабильность на протяжении всего курса терапии младенца, позволяя врачу сосредоточиться на уходе за пациентом.

    Пузырьковый клапан Babi.Plus PAP был первым, получившим разрешение FDA 510k на поставку положительного давления в конце выдоха у пациентов с массой тела менее 10 кг в условиях больницы для повышения конечного давления в легких выше атмосферного в условиях постоянного потока. PAP регулируется от 1 до 10 см вод.ст., используя потоки газа от 1 до 12 литров в минуту для точной подачи давления. Эргономичный дизайн пузырькового клапана CPAP позволяет легко регулировать давление без громоздких и трудоемких задач, обычно связанных с пузырьковыми устройствами.

    Respiralogics
    Baby Nose Bumper и Circuit Bumpers

    Baby Nose Bumper и Circuit Bumpers обеспечивают оптимальную фиксацию носовых переходников для младенцев.

    Бамперы контура надежно прикрепляют инспираторную и выдыхательную конечности к детской шапочке, освобождая младенца от дыхательного контура. Детские носовые упоры и держатели контуров предназначены для одноразового использования. Бампер для носа и защитный кожух для младенцев обеспечивают оптимальную фиксацию носовых выступов для младенцев.

    Приятные для кожи усы Baby Nose Bumper изготовлены из RespiraGel ™, нашего нового «дружественного для кожи» клея на гидроколлоидной основе.Бампер для носа младенца мягко прижимает носовой переход к усам, обеспечивая надежный захват и мягкую подушку для ноздрей.

    Babi.Plus ™ nTest Lung — это простое в использовании неонатальное тестовое легкое, предназначенное для демонстрации и тестирования аппаратов искусственной вентиляции легких у младенцев и новорожденных.

    Конструкция прокладки Sil.Flex TC Pad позволяет разместить прокладку на трубке трахеи во время процедуры. Раннее использование накладки TC Pad может помочь уменьшить раздражение и разрушение тканей в области стомы, а также стабилизировать трахеостомическую трубку.Использование прокладки TC Pad может уменьшить утечку воздуха вокруг стомы во время отлучения трахеи или во время логопедии за счет улучшения уплотнения между подушечкой и стомой.

    Детский научно-исследовательский институт Сиэтла выделяет 3 миллиона долларов на изобретение Seattle-PAP для поддержки дыхания младенцев

    Грант Фонда Билла Мелинды Гейтс будет использоваться для финансирования клинических испытаний в качестве следующего шага на пути к широкому использованию устройства

    30 апреля 2014 г. — Сиэтл — Сегодня Детский научно-исследовательский институт Сиэтла объявил о получении трехлетнего гранта в размере 3 млн долларов от Фонда Билла Мелинды Гейтс на проведение двух клинических испытаний Seattle-PAP, доступного устройства, предназначенного для поддержки дыхания. недоношенные дети.Испытания начнутся позже этой весной в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU) Детской больницы Техаса, крупнейшего отделения интенсивной терапии в США, и подтвердят, способствует ли Seattle-PAP аналогичным или лучшим результатам, чем другие устройства для дыхания младенцев, как показывают доклинические исследования. . Если результаты будут благоприятными, ожидается, что к 2017 году Seattle-PAP, который был разработан собственными силами Сиэтлского детского исследовательского института, станет коммерчески доступным для поставщиков медицинских услуг по всему миру.

    Разработанный командой под руководством генерального директора Seattle Children’s Тома Хансена, доктора медицины и Чарльза (Скип) Смита, доктора философии, Seattle-PAP значительно дешевле в производстве, эксплуатации, обслуживании и ремонте, чем аппараты ИВЛ и другие устройства респираторной поддержки, обычно используемые в США. .С. учреждения здравоохранения. Эти функции делают Seattle-PAP идеальным для использования в областях, где доступ к ресурсам здравоохранения может быть ограничен. Для работы с устройством требуются только относительно простые принадлежности, включая воду, постоянную подачу воздуха, трубку дыхательного контура и трубку для носа.

    «Во всем мире почти 1 миллион младенцев умирают каждый год от респираторного дистресса. Большинство этих смертей происходит в странах с ограниченными ресурсами из-за отсутствия доступа к устройствам респираторной поддержки, обычно используемым в развитом мире», — сказал Томас Хансен, доктор медицины, генеральный директор компании Сиэтл Детский.«Seattle-PAP может быть решением этой проблемы, сделав эффективную респираторную поддержку доступной для новорожденных в любой точке мира».

    Работа группы по разработке Seattle-PAP и подготовке его к клиническим испытаниям финансировалась за счет предыдущего гранта Фонда Гейтса. В октябре 2013 г. компания Seattle-PAP получила разрешение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) 510 (k), которое позволяет использовать устройство и коммерческое распространение в США

    .

    Путь к широкому клиническому применению: испытания, нормативное разрешение и создание надежного метода сбора данных

    Первое из двух клинических испытаний Техасской детской больницы проверит гипотезу о том, что Seattle-PAP облегчает дыхание недоношенным детям, чем другие устройства неинвазивной респираторной поддержки, используемые в медицинских учреждениях по всему миру.Второе испытание будет проверять эффективность Seattle-PAP в предотвращении дыхательной недостаточности у младенцев с респираторным дистресс-синдромом.

    «Являясь крупнейшим отделением интенсивной терапии в стране, где ежегодно проходят лечение около 3000 младенцев, мы с оптимизмом смотрим на потенциальные преимущества Seattle-PAP для наших недоношенных и тяжелобольных младенцев», — сказал Стивен Велти, доктор медицины, руководитель отделения неонатологии в больнице. Отделение неонатологии, Отделение педиатрии Медицинского колледжа Бейлора и заведующий отделением Центра новорожденных Техасской детской больницы.«Кроме того, мы воодушевлены тем, что наше испытание может привести к повсеместному использованию этой технологии и обеспечить доступ к жизненно необходимой помощи младенцам во всем мире».

    Надежность данных, собранных в этих исследованиях, будет иметь ключевое значение для интерпретации результатов и будет иметь решающее значение для предоставления медицинскому сообществу необходимых данных для поддержки распространения и использования устройства во всем мире. Поэтому в рамках работы по новому гранту команда Seattle-PAP также работает с Intellectual Ventures Laboratory над разработкой и созданием того, что команда назвала DAta ReCording Instrument (DARCI), для мониторинга и записи производительности устройства во время испытаний.

    Чтобы помочь на пути к широкому клиническому использованию Seattle-PAP, Детский научно-исследовательский институт Сиэтла также будет работать над получением знака CE, который будет указывать на то, что Seattle-PAP подходит для использования в Европейском союзе.

    Seattle-PAP облегчает дыхание детям с респираторной недостаточностью

    Seattle-PAP работает как обычные назальные устройства B-CPAP (Bubble Continuous Positive Airway Pressure), которые обеспечивают постоянное положительное давление на легкие младенца через трубки, вставленные в ноздри.Это постоянное давление предотвращает полное сжатие легких младенца и помогает ему дышать. Seattle-PAP может отличаться от других устройств B-CPAP, потому что его новая конструкция создает как непрерывное давление, так и колебания давления. Считается, что эти колебания уменьшают нагрузку на дыхательные мышцы, что облегчает дыхание.

    Истощение дыхательных мышц — основная причина неудач традиционной назальной терапии B-CPAP. Эти неудачи, которые случаются примерно у половины младенцев, использующих эту терапию, часто требуют эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких, что сопряжено с риском повреждения тканей и воспаления.

    Если, как показывают данные доклинических испытаний, Seattle-PAP сокращает работу, которую должен выполнять младенец, чтобы дышать, устройство могло бы устранить необходимость в эндотрахеальной интубации и механической вентиляции легких у многих младенцев. В условиях ограниченных ресурсов здравоохранения, где эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких часто недоступны, Сиэтл-ПАП может стать единственным практическим способом оказания респираторной поддержки нуждающимся в ней младенцам.

    О Детском исследовательском институте Сиэтла

    Детский научно-исследовательский институт Сиэтла, расположенный в биотехнологическом коридоре в центре Сиэтла, расширяет границы медицинских исследований, чтобы найти лекарства от детских болезней и улучшить результаты для детей во всем мире.Всемирно признанные исследователи и сотрудники научно-исследовательского института делают новые открытия в области рака, генетики, иммунологии, патологии, инфекционных заболеваний, профилактики травм и биоэтики, среди прочего. Являясь частью детской больницы Сиэтла, исследовательский институт объединяет ведущие умы педиатрических исследований, чтобы обеспечить пациентам наилучший уход. Seattle Children’s служит основным учебным, клиническим и исследовательским центром педиатрического факультета Медицинской школы Вашингтонского университета, который неизменно считается одним из лучших педиатрических факультетов в стране.