Кожные высыпания или диатез у грудничков

ДИАТЕЗ — это предрасположенность организма ребенка к развитию патологических реакций на раздражители и развитию определенных заболеваний.

Это не самостоятельное заболевание, а конституциональная особенность, определяющая реактивность организма. Наиболее часто диатез возникает при нарушении регуляции иммунологических и обменных процессов организма, ведущее к появлению определенных адаптивных реакций на обычные раздражители. Есть факторы, которые предрасполагают к появлению диатезов. Сюда относятся осложнения беременности, особенности питания беременной матери, наследственные факторы, инфекционные болезни и фармакологические нагрузки во время ожидания ребенка.

Как склонности и предрасположения бывают разными, так и диатезы бывают разными.

Описано их около десятка, но главными являются три:

1. Диатез экссудативно-катаральный или аллергический — предрасположенность к аллергическим и воспалительным заболеваниям;

2. Диатез лимфатико-гипопластический — склонность к инфекционным и аллергическим болезням, снижение функции вилочковой железы, патология лимфоузлов;

3. Диатез нервно-артритический — предрасположенность к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу, гипертонии, воспалениям суставов, повышенной нервной возбудимости.

Чаще всего у детей до года встречается экссудативный диатез, который при коррекции питания проходит к 2 – 3 годам.

Условно ситуация выглядит следующим образом. Некие продукты питания  не усваиваются: не могут быть переварены в кишечнике (незрелость или недостаточное количество ферментов, формирование микрофлоры кишечника и др. возрастные особенности). Это является нагрузкой не только для желудочно-кишечного  тракта, но и для иммунной системы, буферной системы крови. И если выделительные системы не справляются, т.е не могут быть выведены организмом физиологическими способами (с мочой, потом, каллом), то организм «выбрасывает мусор» через кожу или слизистые ( насморк, кашель).

Диатез необязательно должен быть пищевой

• Себорейный дерматит (корочки на волосистой части головы).
• Молочный струп – проявляется в виде отечности, покраснения, шелушения, зуда кожи на щеках.
• Стойкие опрелости на попе и в складках кожи, которые могут осложняться мокнутием, инфекционным воспалением кожи.
• Нестабильная прибавка в весе.
• Метеоризм, колики, боли в животе.
• Одутловатость и бледность лица, географический язык.
• Склонность к частым ринитам, пневмониям, отитам, бронхитам и атопическому дерматиту.

Лечение экссудативного диатеза у грудничков

Если родители обнаружили признаки диатеза у ребенка, следует проконсультироваться с врачом (педиатр, диетолог, аллерголог). Но кое-что можно сделать самостоятельно.

1. Необходимо отрегулировать диету кормящей матери.
2. Наладить питьевой режим малыша.
3. Обратите внимание на ежедневную уборку в детской комнате. Оттуда желательно убрать пуховые подушки, мягкие игрушки, а также домашних животных. Следует проверить стиральный порошок, который вы используете. Любую другую бытовую химию, так как их химические компоненты могут вызвать реакцию кожи.
4. Необходимы солнечные и воздушные ванны ребенку. Ежедневные купания. Небольшие покраснения можно обрабатывать кремами или пастами с цинком.
5. Стоит аккуратно относиться к выбору одежды, подгузников и гигиенических средств.

Следует сказать, что лечение и профилактика диатеза у ребенка должны проходить под контролем врача педиатра, аллерголога-иммунолога.

О диете кормящей мамы.

 Если ребенок находится на искусственной вскармливании, то исследование крови и консультацию врача необходимо провести ему.

Экссудативно-катаральный диатез — ЛОР клиника №1

(Проголосовало: )

Экссудативно-катаральный диатез является одной из самых распространенных патологий, характерных для детей раннего возраста. Как правило, проявления диатеза могут появиться с первых недель жизни и исчезнуть к концу первого года. Однако в дальнейшем экссудативно-катаральный диатез может трансформироваться в атопический дерматит, бронхиальную астму и другие заболевания, в основе которых лежат аллергические реакции.  

Повышенный риск развития у ребенка экссудативно-катарального диатеза отмечается при выраженном токсикозе у матери во время беременности, при угрозе прерывания беременности, при тяжелых родах, при раннем искусственном вскармливании ребенка, при паратрофии, при нерациональном питании. Большую роль играет наследственная предрасположенность детей к аллергии.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Проявления экссудативно-катарального диатеза весьма различны. У большинства детей изменения на коже незначительны и они не причиняют беспокойства и не нарушают их состояния. Однако бывает неблагоприятное течение болезни: на коже появляется незначительное покраснение (за ушками ребенка, в шейных, подмышечных складках, в области локтевых сгибов, подколенных ямок, паховых, ягодичных и бедренных складках), которое постепенно увеличивается и распространяется на соседние области. Кожа под покраснением становится плотная и отечная. В последующем могут появляться мокнутия и корочки. Кроме того, на внутренней поверхности конечностей могут образовываться мелкие, плотные узелки, сопровождающиеся зудом. В тяжелых случаях зуд может быть очень сильным, поэтому дети становятся беспокойными, плохо спят, капризничают, отказываются от еды. На коже щек может образоваться так называемый «молочный струп» — кожа становится ярко-красной, шершавой на ощупь, с четким отделением от здоровой кожи. На голове, а также на коже надбровных дуг может образовываться характерный гнейс – блестящие островки налета желтоватого цвета, толщиной до 2-3 мм.

При тяжелом течении заболевания могут поражаться слизистые оболочки, провоцируя развитие ринита, фарингита, а также энтероколита. Появляются  общие симптомы поражения пищеварительного тракта: срыгивания, вздутие живота. Стул становится частым, разжиженным и состоит из остатков не переваренных жиров.

Одной из главных особенностей при экссудативном диатезе является снижение иммунитета, характеризующееся частыми, нередко затяжными простудами, осложняющимися пневмониями. Кишечные расстройства так же отличаются тяжестью течения и нередко переходят в хроническую форму. 

Подводя итоги, необходимо обратить внимание на следующие моменты:

1. Несмотря на то, что экссудативно-катаральный диатез самый распространенный тип диатеза и у большой части детей может пройти с возрастом, относиться к нему следует с должным вниманием.
2. Крайне важно соблюдать диету и кормящей матери, и ребенку, особенно если он получает дополнительные ингредиенты питания.
3. Процесс терапии детского экссудативно-катарального диатеза является достаточно сложным, длительным и комплексным. Универсального лечебного плана нет. Его особенности будут зависеть от клинической картины болезни и индивидуальных параметров детского организма. Поэтому при проявлении заболевания необходимо обратиться к врачу для проведения лечения и решения вопроса о плановой вакцинопрофилактике.

В целом прогноз заболевания является благоприятным. На третьем году жизни у ребенка происходит перестройка ферментной и иммунной системы организма, повышение барьерных функций эпителия и слизистых, стабилизация обменных процессов. Поэтому при своевременном диагностировании и лечении экссудативно-катарального диатеза, а также отсутствии воздействия аллергенов заболевание купируется. При отсутствии терапии и профилактики оно перерастает в хронические болезни.

Проблемы коагуляции новорожденных | ADC Fetal & Neonatal Edition

• APTT, активированное частичное тромбопластиновое время
• DIC, диссеминированное внутрисосудистое свертывание
• FII, FVII, FIX, FX, FXI и FXII, фактор II, VII, IX, X, XI и XII
• VKDB, кровотечение из-за недостаточности витамина K
• vWD, болезнь фон Виллебранда
• vWF, фактор фон Виллебранда

Проблемы с кровотечением часто возникают в неонатальном периоде, особенно в отделениях интенсивной терапии.Тромбоцитопения, вероятно, является наиболее частой причиной, но также наблюдаются дефекты коагуляции, и эти две проблемы часто сосуществуют. Хотя большинство проблем коагуляции отражает приобретенные нарушения, в это время также может присутствовать ряд наследственных состояний. Надлежащая диагностика и лечение этих состояний во многом зависят от быстрого распознавания клинически аномального кровотечения и начала соответствующих исследований. Хотя приобретенные нарушения чаще всего проявляются у доношенных или недоношенных детей, многие наследственные нарушения проявляются у здоровых детей.Таким образом, признание клинических условий, в которых происходит кровотечение, является важным ключом к основному диагнозу. Исследование требует тщательного наблюдения за возрастными особенностями, которые особенно важны в первые недели жизни.

НЕОНАТАЛЬНАЯ ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Нормальный гемостаз отражает очень сложный процесс, который зависит от ряда взаимодействий, происходящих между эндотелиальными клетками, тромбоцитами и гемостатическими белками.Наше понимание этого процесса значительно улучшилось за последние годы, и теперь принято считать, что традиционные модели гемостаза неадекватно отражают события in vivo и являются чрезмерным упрощением вовлеченных процессов. В настоящее время признано, что традиционный внешний путь с участием тканевого фактора и фактора VIIa является основным путем, посредством которого инициируется коагуляция, и что тромбин играет решающую роль как в активации, так и в ингибировании коагуляции, а также в активации тромбоцитов. ¹

Понимание системы гемостаза и особенностей, характерных для первых недель жизни, важно, когда дело доходит до обследования новорожденного с геморрагической проблемой. На систему гемостаза в значительной степени влияет возраст, а концентрации многих гемостатических белков зависят как от гестационного, так и от послеродового возраста младенца. При рождении концентрации зависимых от витамина К (FII, FVII, FIX, FX) и контактных факторов (FXI, FXII) снижаются примерно до 50% от нормальных значений для взрослых и дополнительно снижаются у недоношенных детей. ^{2, 3} Аналогичным образом, концентрации природных антикоагулянтов, антитромбина, протеина C и протеина S низкие при рождении, и, как следствие, как образование тромбина, так и ингибирование тромбина снижаются в период новорожденности. ^{2, 3} Плазминоген является основным белком, участвующим в фибринолизе, и его количество снова снижается в неонатальном периоде, что приводит к относительно гипофибринолитическому состоянию. ⁴

Несмотря на эту очевидную функциональную незрелость, неонатальная гемостатическая система, по-видимому, приводит к относительно небольшому количеству клинических проблем с кровотечением у здоровых доношенных детей.Гемостатическая система созревает в течение первых недель и месяцев жизни, и концентрации большинства гемостатических белков как у доношенных, так и у недоношенных детей очень близки к значениям для взрослых к 6-месячному возрасту.

Тромбоциты также зависят от возраста, но скорее качественно, чем количественно. Таким образом, как у доношенных, так и у недоношенных детей количество тромбоцитов находится в пределах нормы для взрослых. Хотя количество тромбоцитов у новорожденных в норме, исследования функции тромбоцитов показывают, что неонатальные тромбоциты гипореактивны по сравнению с тромбоцитами взрослых. Несмотря на это, время кровотечения, которое можно рассматривать как оценку взаимодействия тромбоцитов с сосудистой стенкой in vivo, у нормальных здоровых новорожденных укорачивается. ⁵ Это, вероятно, отражает множество факторов, включая повышенные концентрации фактора фон Виллебранда (vWF), присутствие больших мультимеров vWF и большой объем неонатальных упакованных клеток. ⁶

ИССЛЕДОВАНИЕ НОВОРОЖДЕННОГО С АНОМАЛЬНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ

Клинические аспекты

Ряд клинических соображений важен при обследовании новорожденного с геморрагической проблемой и возможной основной коагулопатией.Наиболее важным из них, вероятно, являются клинические условия, в которых происходит кровотечение. Кровотечение у здорового новорожденного гораздо больше указывает на наследственную коагуляцию или иммуноопосредованную тромбоцитопению, тогда как у больного недоношенного новорожденного с большей вероятностью будет туберкулезная коагулопатия с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС). Наличие в семейном анамнезе нарушения свертываемости крови или ранее пораженного младенца также может быть важным диагностическим признаком. Акушерские осложнения и проблемы во время родов также могут повлиять на систему гемостаза, что приведет к активации коагуляции и ДВС-синдрому.Наконец, лекарства для беременных и новорожденных, особенно в отношении метаболизма витамина К, могут иметь большое значение в настоящее время.

Лабораторные исследования

Первоначальные скрининговые исследования обычно включают полный анализ крови и базовый скрининг на коагуляцию. Результаты этих первоначальных проверочных тестов могут затем использоваться для определения направления дальнейших исследований. Проблемы с отбором проб обычны в период новорожденности, и особенно важно, чтобы пробы для тестирования на коагуляцию избегали загрязнения или активации перед анализом.Снижение концентрации прокоагулянта приводит к удлинению исходных показателей коагуляции, особенно активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), и поэтому очень важно, чтобы результаты интерпретировались вместе с нормальными диапазонами, скорректированными по возрасту. В идеале лаборатории, обрабатывающие большое количество неонатальных образцов, должны определять свои собственные референсные диапазоны, поскольку они зависят как от машины, так и от реагента, но на практике это часто сложно сделать, и может потребоваться использование опубликованных диапазонов. ^{2, 3} Поскольку многие из этих диапазонов были получены некоторое время назад и не отражают текущую технологию, их следует использовать с осторожностью. Большой объем неонатальных упакованных клеток также приводит к незначительному ложному увеличению времени свертывания, что особенно актуально для младенцев с полицитемией.

Если требуются дальнейшие исследования, они могут включать факторные анализы, которые снова следует интерпретировать с использованием соответствующих диапазонов с поправкой на возраст. В определенных обстоятельствах могут потребоваться более специализированные методы для исследования менее распространенных дефектов, включая нарушения функции тромбоцитов. ⁷

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАНИЯ

Гемофилия

Гемофилия A и B являются наиболее частыми наследственными нарушениями свертываемости крови, проявляющимися в период новорожденности. Эти нарушения возникают в результате дефицита FVIII и FIX соответственно и имеют разную степень тяжести, что отражает гетерогенную природу лежащих в основе молекулярных аномалий. Оба состояния наследуются как Х-сцепленные рецессивные расстройства, и клинические проявления в раннем возрасте почти всегда наблюдаются у мальчиков.

По крайней мере, треть всех случаев гемофилии происходит при отсутствии положительного семейного анамнеза и, следовательно, не вызывается подозрений при рождении. Недавние когортные исследования показывают, что в 15–33% случаев могут проявляться кровотечения в течение первого месяца жизни. ^{8– 10} Характер кровотечения, наблюдаемый в неонатальный период, отличается от того, что наблюдается у детей старшего возраста, и значительная часть кровотечений имеет ятрогенное происхождение. Вытекание или образование гематомы после венепункции или введения витамина К являются относительно частыми проявлениями.Также признается сильное кровотечение, как внутричерепное, так и экстракраниальное, и, согласно недавнему обзору литературы, 41% всех зарегистрированных случаев кровотечений в течение первого месяца жизни были связаны с черепными кровотечениями. ¹¹ Этот тип кровотечения часто связан с травмой во время родов и плохим исходом. ⁹

При базовом скрининге коагуляции гемофилия А и В обычно приводит к изолированному пролонгированию АЧТВ, что у здорового в остальном младенца мужского пола весьма наводит на мысль о диагнозе (таблица 1).Подтверждение диагноза требует измерения концентраций FVIII и FIX. Поскольку концентрации FVIII находятся в пределах нормы для взрослых или слегка повышены при рождении, обычно можно подтвердить диагноз гемофилии А независимо от тяжести состояния или гестационного возраста младенца. Единственным исключением из этого правила является легкая гемофилия А, когда первоначальный результат на нижнем пределе нормы может потребовать повторного скрининга, когда ребенок станет старше. С другой стороны, концентрации FIX значительно снижаются при рождении, что не позволяет диагностировать случаи с легкой степенью поражения до 3–6 месяцев из-за совпадения с нормальным диапазоном в этом возрасте.

Лабораторное исследование нарушений свертывания крови у новорожденных

Важно, чтобы младенцы с аномальными кровотечениями были надлежащим образом обследованы на гемофилию и другие наследственные нарушения свертываемости крови. К сожалению, в литературе говорится, что задержки в постановке диагноза в этих условиях довольно распространены. ^{12, 13} Это может отражать неспособность распознать кровотечение как ненормальное или проблемы при инициировании или интерпретации соответствующих исследований.В частности, следует с осторожностью интерпретировать физиологическое удлинение АЧТВ, и также следует отметить, что умеренно сниженная концентрация FVIII не является несовместимой с нормальным АЧТВ. Поэтому всегда следует проводить анализ факторов, если кровотечение чрезмерное.

После постановки диагноза лечение обычно проводится после консультации с детским гематологом, имеющим опыт лечения гемофилии. Для лечения проблем с кровотечением требуется соответствующая заместительная терапия факторами, и в развитом мире рекомбинантные препараты в настоящее время являются лечением выбора. ¹⁴

Болезнь фон Виллебранда

Болезнь фон Виллебранда (vWD) является относительно распространенным наследственным нарушением свертываемости крови, которое возникает в результате количественных или качественных отклонений в белке vWF. Состояние можно разделить на три широких подтипа, из которых заболевание типа I является наиболее распространенным и обычно приводит к относительно легкому клиническому фенотипу. ¹⁵ Из-за физиологического увеличения концентрации vWF при рождении заболевание типа I обычно не проявляется до более позднего возраста, и даже при наличии семейного анамнеза обычно невозможно поставить диагноз этого состояния во время родов. период новорожденности.Некоторые подтипы заболевания типа II связаны с тромбоцитопенией, которая может проявляться в неонатальном периоде и может привести к кровотечению.

Тип III vWD — это редкое аутосомно-рецессивное заболевание, которое чаще встречается в группах населения, где распространены кровнородственные браки. Обычно симптомы у обоих родителей протекают бессимптомно. В этом состоянии концентрации vWF почти полностью отсутствуют, и это приводит к тяжелой тенденции к кровотечению, которая может присутствовать в неонатальном периоде.Проявления разнообразны, хотя кровотечение из слизистых оболочек встречается чаще, чем при гемофилии.

При vWD типа III, как и при гемофилии, скрининг коагуляции обычно приводит к изолированному удлинению APTT, и диагноз подтверждается путем измерения уровней антигенов и активности FVIII и vWF (таблица 1).

Лечение кровотечения при vWD типа III обычно осуществляется с помощью замещения фактора с использованием концентрата FVIII промежуточной чистоты, содержащего высокомолекулярные мультимеры vWF. ¹⁴

Редкие нарушения свертывания крови

Так называемые редкие нарушения свертывания крови включают группу аутосомно-рецессивных дефектов, которые в гомозиготном или комплексно-гетерозиготном состоянии могут вызывать серьезный клинический геморрагический диатез. Из-за способа наследования эти аномалии чаще встречаются в странах или группах населения, где кровнородственные браки распространены (таблица 2). Опубликованная информация о клинических проявлениях и лечении относительно ограничена, но очевидно, что некоторые из этих расстройств связаны с тенденцией к тяжелым кровотечениям, которые могут проявляться в первые несколько дней жизни. ¹⁶

Редкие нарушения свертывания крови

Тяжелая недостаточность фибриногена, FVII, FX и FXIII — наиболее вероятные состояния у новорожденных. Кровотечение из мягких тканей и кровотечение из пуповины являются типичными проявлениями, при этом пупочные кровотечения сообщаются в 80% случаев тяжелого дефицита FXIII. Однако также очевидно, что внутричерепное кровотечение является относительно частым признаком этих заболеваний.Это подчеркивает необходимость исключения наследственного нарушения свертываемости крови у любого новорожденного с необъяснимым внутричерепным кровотечением.

За исключением дефицита FXIII, все эти отклонения могут привести к некоторому нарушению исходного уровня скрининга коагуляции, хотя, как и в случае с гемофилией, проблемы с интерпретацией аномальных результатов скрининга могут привести к поздней диагностике. В таблице 1 показаны типичные паттерны коагуляции, наблюдаемые при каждом заболевании. Затем для подтверждения диагноза требуются специфические факторные анализы.Дефицит FXIII, даже в его наиболее тяжелой форме, связан с нормальным скринингом коагуляции и должен быть оценен специально с помощью скринингового теста или анализа FXIII. Скрининговый тест FXIII чувствителен только к наиболее серьезным формам дефицита, и в настоящее время ведутся споры об оптимальных стратегиях тестирования. Эти тесты не являются широко доступными, и обычно используется местный справочный центр.

Лечение эпизодов кровотечений в этой группе состояний должно осуществляться с помощью концентрата конкретного фактора, если он доступен.Из-за высокого риска внутричерепного кровоизлияния, регулярную профилактику следует начинать сразу после постановки диагноза дефицита FXIII, а также следует учитывать как тяжелый дефицит FVII, так и дефицит FX.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАНИЯ

DIC

ДВС-синдром — довольно распространенная проблема, особенно у нездоровых новорожденных. Возрастная группа новорожденных, по-видимому, особенно восприимчива. ДВС-синдром всегда возникает как вторичное событие, и с этим осложнением связан ряд перинатальных и неонатальных проблем: асфиксия при рождении, ацидоз, респираторный дистресс-синдром, инфекция, некротизирующий энтероколит, аспирация мекония, аспирация околоплодных вод, травма головного мозга, гипотермия, гигантская гемангиома, дефицит гомозиготного белка C / S, тромбоз, злокачественные новообразования.Как и у детей старшего возраста, так и у взрослых, однажды установленный ДВС часто ассоциируется с повышенной смертностью. Хотя ДВС-синдром часто рассматривается как гемостатическая проблема, на самом деле это сложный системный процесс, включающий активацию и нарушение регуляции как свертывающих, так и воспалительных процессов. Клинически могут возникать как кровотечение, так и тромботические проблемы, и, в частности, микроваскулярный тромбоз способствует полиорганному повреждению. Неспособность регулировать процесс коагуляции приводит к массивному неконтролируемому образованию тромбина с широко распространенным отложением фибрина и потреблением белков свертывания и тромбоцитов.

ДВС-синдром, особенно на ранних стадиях, может быть трудно диагностировать, и клинические условия могут быть важным исходным указателем. Это состояние гораздо чаще наблюдается у больных новорожденных, у которых может быть явный сепсис или другие осложнения, такие как некротический энтероколит. Лабораторный диагноз ДВС-синдрома у детей старшего возраста и взрослых обычно основан на типичном паттерне сниженных тромбоцитов, длительных переменных свертывания крови (протромбиновое время, АЧТВ с или без времени свертывания тромбина), сниженном фибриногене и увеличении d-димеров (или других маркерах фибрин или деградация фибриногена).Хотя эта картина, вероятно, будет присутствовать у новорожденного с молниеносным ДВС-синдромом, результаты могут отличаться, и ряд факторов усложняет диагностику в неонатальном периоде.

Тромбоцитопения может быть ранним проявлением ДВС-синдрома, но является чрезвычайно частым гематологическим осложнением в неонатальный период, особенно в популяции неонатальной интенсивной терапии. Опубликованные исследования показывают, что тромбоцитопения развивается у 22–35% новорожденных, поступающих в отделение интенсивной терапии новорожденных, и является тяжелой у 20%. ¹⁷ До недавнего времени тромбоцитопению часто приписывали наличию чахоточного процесса, но теперь кажется более вероятным, что многие из этих эпизодов очевидно самоограничивающейся тромбоцитопении связаны с недостаточной продукцией тромбоцитов, вторичной по отношению к плацентарной недостаточности. ¹⁸ Это контрастирует с развитием глубокой стойкой тромбоцитопении через несколько дней после родов, которая с большей вероятностью отражает лежащий в основе ДВС-синдром.

Переменные коагуляции, по крайней мере на начальном этапе, могут быть минимально отклонены, и могут возникнуть трудности с различением того, что представляет собой аномальный результат, особенно у недоношенных детей.Точно так же нет надежных нормальных диапазонов для d-димеров, и есть ограниченные данные, позволяющие предположить, что исходные концентрации могут быть выше в неонатальном периоде. ¹⁹ Кроме того, концентрации фибриногена обычно немного увеличиваются в течение первых нескольких дней жизни и могут первоначально сохраняться. Ранняя диагностика этого состояния, вероятно, будет иметь все большее значение для целевого лечения, и с учетом этого были разработаны системы оценки для использования у взрослых, которые могут помочь предсказать ранний неявный ДВС-синдром. ²⁰

Поскольку ДВС-синдром является вторичным процессом, из этого следует, что важным аспектом лечения этого осложнения является быстрое и эффективное лечение основной причины. Хотя это логично, после того, как DIC прочно установится, может быть трудно отключить задействованные процессы. Отсутствуют научно обоснованные руководящие принципы для других конкретных методов лечения, что отражает отсутствие недавних рандомизированных контролируемых исследований в этой возрастной группе. Существует значительный интерес к использованию активированного протеина С, который, как было показано, приносит пользу при ДВС-сепсисе у взрослых, но имеется лишь ограниченная информация о применении этого агента в неонатальном периоде. ^{21, 22}

Таким образом, большая часть управления ДВС-синдромом по-прежнему сосредоточена вокруг использования поддерживающего лечения свежезамороженной плазмой, криопреципитатом и тромбоцитами, чтобы попытаться поддерживать адекватный гемостаз. Хотя использование продуктов крови и пороговые значения, установленные для переливания, во многом являются эмпирическими, представляется разумным назначить заместительную терапию, особенно там, где существует повышенный риск кровотечения. Рекомендации по переливанию тромбоцитов предполагают, что количество тромбоцитов должно поддерживаться выше 50 × 10 ⁹ / л путем переливания концентратов тромбоцитов (10–15 мл / кг). ²³ Свежезамороженная плазма (10–15 мл / кг) может использоваться для замены гемостатических белков, хотя криопреципитат (5–10 мл / кг) является лучшим источником фибриногена, содержание которого должно быть выше 1 г / л. ²⁴

Кровотечение при недостаточности витамина К

Кровотечение из-за недостаточности витамина К (ВКДБ) относится к кровотечению, которое возникает в результате дефицита витамина К в течение первых шести месяцев жизни. Ранее известное как геморрагическая болезнь новорожденных, оно было переименовано, чтобы подчеркнуть, что проблемы с кровотечением в неонатальном периоде не ограничиваются проблемами, вызванными дефицитом витамина К, и что кровотечение, вторичное по отношению к дефициту витамина К, может возникать после первого месяца жизни. ²⁵

Концентрации зависимых от витамина К факторов (FII, FVII, FIX и FX) снижаются в период новорожденности и являются функционально неактивными в отсутствие витамина К. VKDB традиционно классифицируется как ранний, классический и поздний в зависимости от сроки презентации. Эта классификация отражает различные факторы риска, связанные с этим состоянием. Ранняя ВКДБ обычно связана с антенатальным приемом лекарств, которые нарушают метаболизм витамина К, тогда как классические и поздние формы связаны с грудным вскармливанием и мальабсорбцией.Проявления кровотечения разнообразны, но существует относительно высокая частота внутричерепных кровотечений, особенно на поздних стадиях ВКДБ, что связано со значительной заболеваемостью и смертностью.

Диагноз дефицита витамина К можно заподозрить на основании результатов скрининга коагуляции, когда сначала наблюдается изолированное удлинение протромбинового времени с последующим удлинением АЧТВ в сочетании с нормальной концентрацией фибриногена и нормальным количеством тромбоцитов.Подтверждение диагноза требует измерения конкретных факторов, зависящих от витамина К (II, VII, IX, X), которые корректируются введением витамина К.

После подтверждения диагноза следует ввести витамин К внутривенно, чтобы исправить существующий дефицит. В подозреваемых случаях витамин К может быть назначен до определения концентрации фактора. При сильном кровотечении может также потребоваться факторная заместительная терапия свежезамороженной плазмой, концентратом протромбинового комплекса (FII, FIX, FX) или четырехфакторным концентратом, содержащим все витамин K-зависимые факторы. ²⁴

Оптимальные методы предотвращения VKDB были предметом значительных дискуссий в последние годы и еще предстоит полностью решить. Принято считать, что, хотя однократная внутримышечная доза витамина К, вводимая после рождения, предотвратит развитие как классической, так и поздней ВКБ, однократная пероральная доза не защитит всех младенцев от поздней ВКБ. Несколько лет назад безопасность внутримышечного введения витамина К была поставлена ​​под сомнение, и, хотя результаты этого исследования не были подтверждены, многие центры предпочли использовать схему перорального приема для профилактики.Оптимальный состав и режим дозирования для пероральной профилактики витамина К еще предстоит определить, но очевидно, что режимы, состоящие из нескольких доз, более эффективны, особенно для младенцев, находящихся на грудном вскармливании. ^{26, 27} Недавние данные также показали, что пероральный прием смешанного мицеллярного витамина К не превосходит более старые препараты витамина К. ²⁸

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ряд различных нарушений свертывания крови может проявляться кровотечением в неонатальном периоде.Раннее распознавание аномального кровотечения вместе с тщательным использованием соответствующих диагностических исследований и распознаванием тех особенностей, которые являются уникальными для неонатальной системы гемостаза, должны облегчить быструю диагностику и надлежащее лечение этих младенцев.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Манн КГ . Thromb Haemost1999; 82: 165–74.

2. ↵

   Эндрю М. , Паес Б., Милнер Р., и др. Развитие свертывающей системы у доношенных детей. Blood1987; 70: 165–72.

3. ↵

   Эндрю М. , Паес Б., Милнер Р., и др. Развитие свертывающей системы человека у здорового недоношенного ребенка. Blood 1988; 80: 1998–2005.

4. ↵

   Эндрю М. , Паес Б., Джонстон М. Развитие системы гемостаза у новорожденных и младенцев.J Pediatr Hematol Oncol1990; 12: 95–104.

5. ↵

   Эндрю М , Паес Б., Боукер Дж., и др. Оценка автоматического устройства измерения времени кровотечения у новорожденного. Am J Hematol1990; 35: 275–7.

6. ↵

   Михельсон AD . Функция тромбоцитов у новорожденного. Семин Тромб Хемост 1998; 24: 507–12.

7. ↵

   Blanchette VS , Rand ML.Нарушения тромбоцитов у новорожденных: диагностика и лечение. Семин Перинатол, 1997; 21: 53–62.

8. ↵

   Conway JH , Hilgartner MW. Первичная диагностика педиатрических больных гемофилией. Arch Pediatr Adolesc Med, 1994; 148: 589–94.

9. ↵

   Ljung R , Lindgren AC, Patrini P, et al. Нормальные вагинальные роды рекомендуются беременным — носителям гемофилии. Acta Paediatr1994; 83: 609–11.

10. ↵

    Chambost H , Gaboulaud V, Coatmelec B, et al. Какие факторы влияют на возраст при постановке диагноза гемофилии? Результаты французского когортного исследования. Журнал Педиатр, 2002; 141: 548–52.

11. ↵

    Kulkarni R , Lusher J. Перинатальное ведение новорожденных с гемофилией. Br J Haematol2001; 112: 264–74.

12. ↵

    Йоффе G , Бьюкенен ГР.Внутричерепное кровоизлияние у новорожденных и младенцев с гемофилией. J Pediatr1988; 113: 333–6.

13. ↵

    Myles LM , Massicotte P, Drake J. Внутричерепное кровоизлияние у новорожденных с нераспознанной гемофилией A: постоянная проблема. Педиатр Нейрохирург, 2001; 34: 94–7.

14. ↵

    UKHCDO . Руководство по выбору и использованию терапевтических продуктов для лечения гемофилии и других наследственных нарушений свертываемости крови.Гемофилия, 2003; 9: 1-23.

15. ↵

    Садлер JE . Пересмотренная классификация болезни фон Виллебранда. Thromb Haemost1994; 71: 520–5.

16. ↵

    Peyvandi F , Mannucci PM. Редкие нарушения свертывания крови. Thromb Haemost1999; 82: 1207–14.

17. ↵

    Roberts I , Murray NA. Неонатальная тромбоцитопения: причины и лечение.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003; 88: F359–64.

18. ↵

    Мюррей NA , Робертс IAG. Циркулирующие мегакариоциты и их предшественники при ранней тромбоцитопении у недоношенных новорожденных. Педиатр Res1996; 40: 112–19.

19. ↵

    Hudson IRB , Gibson BES, Brownlie J, et al. Повышенные концентрации D-димеров у новорожденных. Arch Dis Child, 1990; 65: 383–9.

20. ↵

    Тейлор Ф. Б. , Тох Ч., Хутс В. К., и др. К определению, клиническим и лабораторным критериям и балльной системе для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Thromb Haemost, 2001; 86: 1327–30.

21. ↵

    Бернар GR , Винсент Дж.Л., Латерир П.Ф. Эффективность и безопасность рекомбинантного активированного протеина С человека при тяжелом сепсисе. N Engl J Med, 2001; 344: 699–709.

22. ↵

    Rawiocz M , Sitkowska B, Rudzinska I, et al. Рекомбинантный человеческий активированный протеин C для лечения тяжелого сепсиса у новорожденных. Med Sci Monit, 2002; 8: CS90–4.

23. ↵

    БЦШ . Рекомендации по переливанию тромбоцитов. Br J Haematol2003; 122: 10–23.

24. ↵

    Williams MD , Chalmers EA, Gibson BES.Руководство: исследование и лечение неонатального гемостаза и тромбоза. Br J Haematol, 2002; 119: 295–309.

25. ↵

    Sutor AH , von Kries R, Cornelissen EAM, et al. Кровотечение из-за недостаточности витамина К в младенчестве. Thromb Haemost1999; 81: 456–61.

26. ↵

    Hansen KN , Ebbesen F. Неонатальная профилактика витамином К в Дании: трехлетний опыт перорального приема в течение первых трех месяцев жизни по сравнению с одним пероральным приемом при рождении.Acta Paediatr 1996; 85: 1137–9.

27. ↵

    Cornelissen M , von Kries R, Loughnan P, et al. Профилактика кровотечений из-за дефицита витамина К: эффективность различных схем приема многократных пероральных доз витамина К. Eur J Pediatr1997; 156: 126–30.

28. ↵

    Von Kries R , Hachmeister A, Gobel U. Пероральный смешанный мицеллярный витамин К для профилактики поздних кровотечений, вызванных недостаточностью витамина К.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003; 88: F109–12.

Кровоточащий ребенок; это NAI?

Как врачи, которые заботятся о детях, мы обязаны знать признаки и симптомы, указывающие на жестокое обращение с детьми, включая неслучайные травмы. Однако в равной степени мы должны также признать, что медицинские и физические условия могут имитировать жестокое обращение и что необходимо принять соответствующие меры, чтобы исключить эти условия. Нарушения гемостаза обычно проявляются в виде синяков или других кровотечений на коже или слизистых оболочках, и аналогично кожные поражения являются наиболее частыми признаками жестокого обращения с детьми. ¹ Неправильный диагноз жестокого обращения с детьми может иметь разрушительные последствия для семьи, и если позднее будет выявлено серьезное основное заболевание крови, восстановить доверие этой семьи может быть очень сложно. Задержка в диагностике такого состояния, как гемофилия, будет означать, что невозможно предложить лечение, которое может привести к повышению заболеваемости и даже смертности. Однако важно помнить, что диагноз нарушения свертываемости крови не исключает жестокого обращения ² и что эти дети будут подвергаться большему риску кровотечения из-за жестокого обращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ И ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Когда у ребенка появляются синяки или кровотечение, основным дифференциальным диагнозом является физиологическое или случайное кровотечение, неслучайная травма или кровоточащий диатез.

Подача жалобы

История подачи жалобы будет включать вопросы о том, как произошла травма, и оценка того, объясняет ли это наблюдаемые травмы или кровотечение. Дается указание на то, что жестокое обращение следует подозревать, если имеются значительные синяки или кровотечения без травм в анамнезе или анамнез, несовместимый с серьезностью травмы, ³ , но у ребенка с кровоточащим диатезом это может быть именно то, как ребенок представляет.Если у ребенка видны синяки, например, на ремне или руке, о подозрении на жестокое обращение следует сообщать независимо от результатов лабораторных исследований. ⁴ Однако кровоподтеки на кончиках пальцев могут наблюдаться у детей с кровоточащим диатезом в результате нормального физического взаимодействия. Также необходимо собрать анамнез наркотиков, особенно антикоагулянтов.

Прошлая история

Кровотечения и нарушения гемостаза в анамнезе добавляют важную информацию, и следует задавать конкретные вопросы о родах; например, была ли цефалгематома, неожиданное кровотечение из культи пуповины или синяк после внутримышечной инъекции.У активных детей обычно бывают синяки на голенях, но не на открытых участках. Постоянное кожно-слизистое кровотечение, такое как кровотечение десен или носовое кровотечение (часто двустороннее), в дополнение к синяку может указывать на тромбоцитопению, нарушение тромбоцитов или болезнь фон Виллебранда.

Значительные нарушения гемостаза

Значительные гемостатические проблемы будут включать такие операции, как обрезание, тонзиллэктомия или удаление зубов. Кровотечение при травме, такой как укус языка или рана, которая требует наложения швов, может дать полезную информацию.У девочек нарушение менструального цикла может быть признаком кровоточащего диатеза. Кровотечение может быть вызвано другими болезненными состояниями, влияющими на гемостаз, такими как гепатоцеллюлярная дисфункция, заболевание почек или мальабсорбция.

Семейная история

В семейном анамнезе кровотечение может быть очевидным и чаще наблюдается при доминантно наследственных или Х-сцепленных состояниях, таких как гемофилия A или B. Однако гемофилия A, самый распространенный тип гемофилии, возникает в результате спонтанной мутации примерно в 30 % случаев и, следовательно, семейный анамнез будет отсутствовать. ⁵ Пол пациента и возраст также помогают различать возможные причины кровотечения. Х-сцепленные расстройства, такие как гемофилия A и B, обычно встречаются у мужчин. Такие расстройства могут возникать у девочек, но если нет кровного родства или синдрома Тернера, шансы очень малы. Крайняя лионизация Х-хромосомы также может привести к клиническому поражению девочек; поэтому, хотя такие диагнозы маловероятны, они должны быть проверены как часть полной оценки. Возраст на момент обращения влияет на вероятность конкретной причины кровоточащего диатеза.Пациент с тяжелым врожденным кровоточащим диатезом вряд ли впервые появится в подростковом возрасте. Следует также помнить, что концентрация в плазме многих белков свертывания и фибринолиза зависит от возраста, и поэтому для интерпретации необходимо использовать соответствующие нормальные диапазоны. В идеале лаборатория должна установить нормальные диапазоны возраста, используя свои реактивы и методы, по крайней мере, для наиболее часто измеряемых параметров. Следует учитывать детали этнического происхождения и кровного родства, поскольку определенные расстройства чаще встречаются в определенных группах; например, дефицит фактора XI у лиц еврейского происхождения ашкенази ⁶ и рецессивные расстройства чаще встречаются в кровнородственных семьях.

Осмотр ребенка

При осмотре ребенка следует оценить общее самочувствие и состояние ребенка.

Синяки

Если у ребенка появились синяки, следует обратить особое внимание на распределение и размер синяков. Возраст синяка очень сложно определить с уверенностью и зависит от целостности системы свертывания крови и сосудов, а также силы и местоположения травмы. ⁷ При недавно появившихся синяках может наблюдаться отек и истирание тканей. Синяки разного возраста встречаются как при жестоком обращении, так и у детей с кровоточащим диатезом. Следует записать характер синяков, в частности, если отметки указывают на использование какого-либо предмета, например, ремня или сгиба. Как было отмечено выше, синяки на кончиках пальцев нередко встречаются у детей с кровоточащим диатезом. Распространение кровотечения может указывать на диагноз пурпуры Геноха-Шенлейна, которая проявляется в виде симметричных синяков на разгибательных поверхностях.Это связано с васкулитом, а не с коагулопатией, что дает нормальный скрининг коагуляции и полный анализ крови, и его можно спутать с неслучайной травмой. ^{3, 8} Нейробластома может проявляться двусторонним синяком под глазами из-за инфильтрации опухоли в кости. Однако ребенок обычно нездоров с признаками и симптомами системного заболевания. Напротив, сравнительно небольшая травма может вызвать такие же симптомы у ребенка с гемофилией, который в остальном будет здоровым.

Петехиальные кровотечения

Наличие или отсутствие петехиальных кровотечений помогает дифференцировать нарушения, связанные с тромбоцитопенией.Однако такие кровотечения могут возникать в области верхней полой вены в сочетании с сильным приступом кашля или рвоты у детей без кровоточащего диатеза или в случаях удушения.

Кровотечение в суставах

Опухший болезненный сустав может указывать на кровотечение в этот сустав, как при гемофилии, но болезненные суставы также могут наблюдаться при пурпуре Геноха-Шенлейна, остром лейкозе или нейробластоме.

Гематологическое исследование

Гематологическое исследование ребенка с синяком обязательно во всех случаях, когда синяк необъясним или неправдоподобен, а также в случаях, когда дано или обнаружено какое-то объяснение, но возникшее кровотечение несоразмерно полученной травме.В случае ребенка, который, возможно, подвергся насилию, важно, чтобы обследование было как можно более атравматичным и дало максимум информации. Первоначальный скрининг и обследование в первую очередь направлены на диагностику наиболее распространенных причин кровотечения и на исключение или подтверждение некоторых из более редких причин для безопасности и ведения ребенка. Может потребоваться дальнейшее расследование, если не будет найдено никаких объяснений кровотечению или не было признано, что травма не была случайной.

Венепункция; уменьшение артефакта расследования

Набор скрининговых исследований должен проводиться на крови, взятой из одной венепункции, и незамедлительно анализироваться лабораториями, имеющими опыт работы с небольшими образцами.Артефакт может значительно исказить результаты и привести к ошибочному диагнозу. Следует проявлять особую осторожность при отборе образцов и обращении с ними перед обработкой. В идеале их должен принимать человек, имеющий опыт детской флеботомии, с минимальным венозным застоем и в течение основного рабочего времени.

Подводные камни в коллекции образцов

Распространенные ошибки при сборе и обработке образцов включают некачественную технику венепункции, при которой происходит загрязнение тканевой жидкостью или пузырьками воздуха, что приводит к активации образца in vitro, что может привести как к увеличению, так и к сокращению времени свертывания крови, а также к тромбоцитопении.Если кровь берется из гепаринизированной канюли, может произойти заражение гепарином, что приведет к увеличению активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Переполнение или недостаточное наполнение пробирки с образцом приведет к изменению соотношения антикоагулянта (цитрата) и плазмы, что приведет к сокращению или увеличению времени свертывания крови соответственно. Увеличение времени свертывания также может наблюдаться при тяжелой полицитемии, когда объем плазмы уменьшается. Неправильное хранение или транспортировка образца может привести к активации образца или потере активности фактора.

Расследования первой линии

Первоначальные тесты должны включать скрининг коагуляции, состоящий из протромбинового времени (PT), активированного частичного тромбопластинового времени (aPTT), фибриногена и тромбинового времени (TT), а также полного анализа крови, количества тромбоцитов и мазка крови. Фактор VIII, фактор IX и антиген и активность фактора фон Виллебранда (кофактор ристоцетина) также рекомендуются во всех случаях подозрения на неслучайное повреждение, поскольку нормальный или незначительно пролонгированный АЧТВ может быть связан со значительным снижением уровней фактора VIII или IX. или с болезнью фон Виллебранда.Если кровь течет хорошо, несколько дополнительных миллилитров могут сэкономить вторую венепункцию, если обнаружено отклонение от нормы, например, длительное АЧТВ, и требуются дальнейшие исследования. Важно сравнивать результаты с возрастными диапазонами, поскольку результаты тестов и уровни факторов свертывания крови меняются с возрастом. ⁹ Функция тромбоцитов не проверяется на этом экране, и хотя есть некоторые скрининговые тесты, ни один из них не является полностью удовлетворительным. Время кровотечения — это инвазивный тест, требующий выполнения небольшого разреза на предплечье, и хотя он покажет целостность взаимодействия тромбоцитов и стенки сосуда, он не нужен на ранних этапах исследования и сильно зависит от оператора.Автоматическая система PFA-100 измеряет как агрегацию, так и реакцию высвобождения тромбоцитов с использованием небольших объемов цельной крови. Этот метод чувствителен к обнаружению классических дефектов, приводящих к серьезной дисфункции тромбоцитов, таких как синдром Бернара-Сулье и тромбастения Гланцмана, а также болезнь фон Виллебранда. Помимо тромбастении Гланцманна, анамнез которой свидетельствует о серьезном нарушении свертываемости крови и встречается очень редко, другие нарушения могут быть обнаружены или заподозрены с помощью скрининговых тестов, описанных выше.Ложноотрицательные результаты возникают при более легких дефектах тромбоцитов, таких как нарушение пула накопления и дефекты высвобождения, которые не обнаруживаются с помощью обычных лабораторных тестов, ¹⁰ , и тест не чувствителен к сосудистым нарушениям коллагена. Его использование для выявления людей с кровоточащим диатезом в случаях возможных неслучайных травм не проверялось. Может быть полезно пролить кровь у родителей, особенно если результаты сомнительны, или для последующего тестирования для выяснения каких-либо отклонений требуется большой объем крови.Однако идентификация естественных родителей ребенка не всегда является достоверной, или они могут быть недоступны или обнаружены, и такой подход может оказаться невозможным.

Образцы аномальных результатов

Паттерн отклонений, полученный с помощью тестов первой линии, наряду с клинической картиной и анамнезом, вполне может указывать или идентифицировать любое основное заболевание (таблица 1). Важно помнить, что некоторые серьезные нарушения свертываемости крови дают нормальные результаты скрининга (таблица 2) и что некоторые аномальные результаты не связаны с кровотечением.Именно эта последняя категория, если ее не исследовать должным образом, может вызвать путаницу и неправильный диагноз. Причины кровотечения у здорового ребенка можно подразделить на вероятные причины с нормальными результатами или без них и маловероятные причины с нормальными результатами или без них (таблица 2).

Картины результатов коагуляции; возможные диагнозы

Причины кровотечения у здорового ребенка

Вероятные причины кровотечения при нормальном общем анализе крови и анализе коагуляции включают пурпуру Геноха-Шенлейна и болезнь фон Виллебранда.

Вероятные причины аномального скрининга включают идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, при которой количество тромбоцитов низкое, но все остальные параметры в норме. Гемофилия A и B являются наиболее частыми наследственными причинами тяжелых аномальных кровотечений, и обе вызывают изолированное пролонгированное aPTT и низкие уровни фактора VIII или IX соответственно (таблица 3). Дефицит витамина К или варфарина продлевает ПВ с или без пролонгированного АЧТВ в зависимости от степени дефицита или варфаринизации (таблица 3).Подозрение на введение гепарина возникает при увеличении как АЧТВ, так и тромбинового времени (таблица 3), что может быть подтверждено демонстрацией нормального рептилазного времени. В этом тесте фибриноген превращается непосредственно в фибрин, реакция, которая не ингибируется гепарином. Тромбиновое время зависит от активации фибриногена в фибрин тромбином, который ингибируется гепарином.

Первоначальное и дополнительное расследования

Маловероятные причины кровотечения у ребенка, первоначальные результаты которого являются нормальными, включают как нарушения тромбоцитов, так и дефицит факторов, а также сосудистые / коллагеновые нарушения (таблица 2).Дефицит фактора XIII приводит к снижению стабильности сгустка и связан с задержкой кровотечения и плохим заживлением. Отсроченное и повторяющееся кровотечение из поверхностных ран и классически отсроченное отделение культи пуповины до четырех недель. Дефицит α ₂ антиплазмина дает клиническую картину, аналогичную дефициту фактора XIII, тогда как дефицит другого антикоагулянтного белка, ингибитора активатора плазминогена-1, связан с менее тяжелым фенотипом с кровотечением, обычно после операции или травмы.Дефицит витамина С, приводящий к перифолликулярным кровоизлияниям и костным изменениям, и синдром Элерса-Данлоса являются примерами нарушений коллагена, вызывающих кровотечение. Однако все эти причины чрезвычайно редки и, кроме дефицита ингибитора-1 активатора плазминогена, имеют отчетливую клиническую картину.

Редкие причины кровотечений при ненормальном скрининге включают как нарушения тромбоцитов, так и дефицит факторов (таблица 1). Врожденные аномалии тромбоцитов (за исключением тромбастении Гланцмана), такие как синдромы Бернара-Сулье или Вискотта-Олдрича, связаны с аномальным количеством и морфологией тромбоцитов.Дефицит факторов II (протромбин), V и X приводит к пролонгации АЧТВ или ПВ или обоих, в зависимости от используемых реагентов, тогда как дефицит фактора VII приводит к изолированному продолжительному ПВ, а дефицит фактора XI — к изолированному длительному АЧТВ. Аномалии ПВ или АЧТВ должны запускать соответствующие анализы факторов (таблица 3). Дисфибриногенемия, гипо- и афибриногенемия проявляются в результате длительного тромбинового времени и низкого уровня фибриногена или его отсутствия (таблица 3).

Аномальные скрининговые тесты без кровоточащего диатеза

Аномальный скрининг не обязательно указывает на кровоточащий диатез; Двумя наиболее частыми аномалиями, вызывающими это, являются дефицит фактора XII и волчаночный антикоагулянт, который является ингибитором свертывания крови in vitro.Оба эти состояния вызывают пролонгированное АЧТВ, но не приводят к кровотечению (таблица 3). Дефицит фактора можно отличить от ингибитора с помощью методов смешивания. Смесь 50:50 плазмы пациента и нормальной плазмы инкубируют и повторяют аномальный тест. Коррекция aPTT на> 50% указывает на дефицит, тогда как отсутствие коррекции указывает на ингибитор. Если модель коррекции представляет собой недостаток, следует проверить факторы VIII, IX, XI и XII. Факторы VIII и IX уже должны быть проанализированы в рамках скрининга, и после измерения фактора XI и XII, если единственным дефицитным фактором является фактор XII, это не связано с состоянием кровотечения.Фактор XII необходим только для свертывания крови in vitro, но не играет роли in vivo. Если образец является одним из ингибиторов, после того, как гепарин был исключен (на нормальное время рептилазы), могут быть выполнены дальнейшие исследования для подтверждения антикоагулянта волчанки. Это должно быть возможно без промедления, если при первичной венепункции будет взято достаточное количество крови. Антикоагулянт от волчанки продлит время действия разбавленного яда гадюки Рассела (DRVVT), но покажет коррекцию с нейтрализацией тромбоцитов. Продление АЧТВ у детей вследствие приема антикоагулянтов волчанки — не редкость.Антикоагулянт против волчанки проявляет свой антикоагулянтный эффект только in vitro, когда он мешает экзогенным фосфолипидам, добавленным в пробирку. In vivo фосфолипид обеспечивается тромбоцитами и защищен от антифосфолипидного эффекта волчаночного антикоагулянта. Обычно это временное явление, которое возникает вторично по мере того, как инфекция проходит в течение примерно трех месяцев. Однако, если это не подтверждено, это может ввести врачей в заблуждение, заставив думать, что нарушение свертываемости крови присутствует.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Наследственные заболевания

Болезнь фон Виллебранда

Болезнь фон Виллебранда (vWD) является наиболее частым из наследственных нарушений свертываемости крови с распространенностью 1-2%, ¹¹ , типичным проявлением которого является слизисто-кожное кровотечение.Он наследуется как аутосомно-доминантный, но с заметной вариабельностью как фенотипической пенетрантности, так и экспрессивности, и, таким образом, не всегда можно выявить четкий семейный анамнез. Склонность к геморрагии непостоянна и зависит от типа и тяжести заболевания. Многие, у кого диагностирован фВБ, имеют умеренно сниженные уровни фактора фон Виллебранда (ФВ), которые связаны с легким кровотечением у одних членов семьи, но не у других. ¹² Некоторые случаи легко диагностировать, когда пациент страдает от повторяющихся и значительных кровотечений с исключительно низким уровнем vWF.Тем не менее, многие случаи остаются неясными, несмотря на неоднократное расследование и тестирование членов семьи. Поэтому важно включать измерение этого белка и его активности в рутинную процедуру, как рекомендовано выше, но с осторожностью относить синяки у ребенка с подозрением на неслучайную травму к низким уровням фактора фон Виллебранда, если таковые были обнаружены. ²

Гемофилия

Гемофилия A (дефицит фактора VIII) и гемофилия B (дефицит фактора IX), хотя и встречаются редко, но являются наиболее частыми наследственными недостатками факторов, связанными с кровоточащим диатезом.Они оба являются Х-сцепленными состояниями, и тяжелые формы встречаются почти исключительно у мужчин. Эти два типа неотличимы друг от друга по своей клинической картине. Хотя это наследственное заболевание, примерно одна треть случаев возникает в результате новой мутации, а положительный анамнез выявляется только примерно в 50% случаев. Они являются наиболее распространенными наследственными нарушениями свертываемости крови в неонатальном периоде, ¹³ и 90% пациентов с тяжелым заболеванием будут представлены в возрасте до 1 года.Маловероятно, что после неонатального периода у младенца начнется кровотечение, если только не произойдет случайная травма, хотя, как правило, незначительная. Когда ребенок начинает ползать и ходить, кровотечение мягких тканей и гемартрозы возникают быстрее. В нескольких отчетах описывается, как дети были ошибочно признаны жертвами неслучайных травм до того, как была проведена полная оценка возможных причин кровотечения. ^{4, 14, 15} Скрининг коагуляции при гемофилии A или B покажет изолированное удлинение АЧТВ, которое будет исправляться при смешивании 50:50 с нормальной плазмой.Анализ конкретных факторов позволит выявить дефицитный фактор. Умеренная и легкая гемофилия появится позже, а в случае легкой гемофилии обычно только после травмы. АЧТВ не очень чувствителен к умеренно пониженным уровням факторов VIII и IX, поэтому измерение этих факторов рекомендуется при обычном скрининге, как указано выше.

Гемофилия C

Дефицит фактора XI, гемофилия C, является редким наследственным нарушением свертываемости крови и встречается в основном, но не исключительно, среди еврейского населения ашкенази.Он наследуется по аутосомно-рецессивному типу, и кровотечение обычно носит слизисто-кожный характер. Экран коагуляции показывает изолированное пролонгированное АЧТВ.

Редкие нарушения коагуляции

Редкие нарушения коагуляции встречаются с частотой от 1 на 500 000 до 1 на 2 миллиона и включают фибриноген, протромбин и факторы V, VII, X и XIII. За исключением дефицита фактора XIII, все это приводит к отклонениям на экране коагуляции (таблицы 1 и 2).

Врожденные нарушения тромбоцитов

Большинство наследственных заболеваний тромбоцитов, которые связаны с кровотечением, приводят к определенной степени тромбоцитопении, например, синдром Бернара Сулье, синдром Вискотта-Олдрича, аномалия Мэй-Хегглина. Тромбастения Гланцмана — тяжелое состояние, при котором в тромбоцитах пациента отсутствует рецептор IIb-IIIa, необходимый для связывания фибриногена и агрегации тромбоцитов. В анамнезе имеется кровотечение от рождения, слизисто-кожное кровотечение, спонтанные кровоподтеки и значительное кровотечение с незначительной травмой.Он наследуется как аутосомно-рецессивное заболевание, поэтому семейного анамнеза обычно не существует. Диагноз ставится на основании тестов функции тромбоцитов. Нарушения пула накопления тромбоцитов часто связаны с фенотипом умеренного кровотечения и требуют проверки функции тромбоцитов для диагностики. Опять же, диагноз нарушения пула накопления тромбоцитов не исключает случайного повреждения, и очень важны анамнез и клинические данные.

Приобретенные расстройства

Пониженные факторы, зависящие от витамина К

Дефицит витамина К может возникнуть в неонатальном периоде или в раннем младенчестве.Раннее проявление болезни может быть вторичным из-за приема матерью антагонистов витамина К, таких как варфарин или противосудорожные препараты, или из-за отсутствия профилактики витамином К при рождении. Более поздние проявления обычно связаны с исключительно грудным вскармливанием и либо с недостатком витамина К при рождении, либо только с однократной пероральной дозой. Около 50% детей, которые рождаются поздно, имеют внутричерепное кровотечение, с высокой заболеваемостью и смертностью. Сообщалось о неправильном диагнозе геморрагической болезни новорожденного как о жестоком обращении с ребенком. ¹⁴ Экран коагуляции показывает длительный ПВ с переменным удлинением АЧТВ в зависимости от тяжести дефицита.

Варфарин оказывает свое действие, предотвращая карбоксилирование и, таким образом, активацию факторов, зависимых от витамина К. И снова ПВ продлевается с переменным удлинением АЧТВ, в зависимости от того, сколько варфарина было принято. Варфарин можно вводить терапевтически, случайно или неслучайно, и его можно конкретно проверить.

Гепарин продлевает АЧТВ и тромбиновое время и является обычным загрязнителем крови, взятой из гепаринизированных канюль, даже если был взят большой образец для утилизации.Иногда детям назначают гепарин в лечебных целях. Присутствие гепарина можно подтвердить с помощью этой модели результатов и нормального рептилазного времени.

Тромбоцитопения

Это легко определить по полному анализу крови. У здорового ребенка наиболее вероятной причиной является идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), и при этих обстоятельствах количество гемоглобина и лейкоцитов обычно в норме, как и результаты обследования на коагуляцию. Другие причины приобретенной тромбоцитопении, такие как инфильтрация костного мозга в результате злокачественного заболевания или лейкемии, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание, связаны с дополнительными отклонениями в анализе крови или скрининге свертывания крови и наблюдаются у больного ребенка.

Почему случается разлука с Ab и как с этим бороться

ИСТОЧНИКОВ:

Клиника Мэйо: «Почему мышцы живота иногда разделяются во время беременности?»

Академические словари и энциклопедии: «Диастаз прямой кишки».

Джули Таплер, доктор медицины, сертифицированный педагог по родам, сертифицированный личный тренер, Нью-Йорк; основатель DiastasisRehab.com.

Boissonnault, J. Physical Therapy , 1988.

Chiarello, C. Журнал физиотерапии женского здоровья , весна 2005 г.

Lee, D. Journal of Bodywork and Movement Therapies , October 2008.

Keeler, J. Journal of Women’s Health Physical Therapy , сентябрь / декабрь 2012 г.

Tupler, J. Hernia , март 2012 г.

Gilleard, W. Physical Therapy , July 1996.

Шеппард, С. Мануальная терапия , сентябрь 1996 г.

Coldron, Y. Мануальная терапия , апрель 2008 г.

Lockwood, T. Пластическая и реконструктивная хирургия , май 1998 г.

Barbosa, S. Архив акушерства и гинекологии , август 2013 г.

Эрика Зил, сертифицированный тренер по пилатесу, сертифицированный персональный тренер, основатель Knocked-Up Fitness; основатель Core Athletica Inc., Ньюпорт-Бич, Калифорния; автор, The Knocked-Up Fitness Guide to Pregnancy , 2014.

Bursch, S. Physical Therapy , July 1987.

Blanchard, P. HIV Medicine , January 2005.

Spitznagle, T. Международный журнал урогинекологии и дисфункции тазового дна , март 2007 г.

Бенджамин, Д. Физиотерапия , март 2014 г.

Spence, M. Австралийский журнал физиотерапии , 1978 г.

Акрам, Дж. Журнал пластической хирургии и хирургии кисти , июнь 2014 г.

Palanivelu, C. Грыжа , июнь 2009 г.

Van de Water, A. Архив акушерства и гинекологии , январь 2014 г.

Boxer, S. Австралийский журнал физиотерапии , 1997.

Mota, P. Manual Therapy , August 2013.

Mota, P. Журнал ортопедии и спортивной физиотерапии , ноябрь 2012 г.

Hickey, F. Hernia , декабрь 2011 г.

Стэнфордская медицинская школа: «Диастаз прямой кишки».

Нахас, Ф. Эстетическая пластическая хирургия , февраль 2011 г.

Kulhanek, J. Hernia , август 2013 г.

Verissimo, P. Aesthetic Plastic Surgery , April 2014.

Tadiparthi, S. Журнал пластической, реконструктивной и эстетической хирургии , март 2012 г.

de Castro, E. Пластическая и реконструктивная хирургия , август 2013 г.

Mestak, O. Пластическая и реконструктивная хирургия , ноябрь 2012 г.

Hsia, M. Австралийский журнал физиотерапии , 2000.

Mendes, D. Acta Cirurgica Brasileira , май-июнь 2007 г.

Nahas, F. Пластическая и реконструктивная хирургия , май 2005 г.

Нахас, Ф. Эстетическая пластическая хирургия , июль-август 1997 г.

Модель стресса диатеза — Психология

Модель стресса при диатезе — это не общий словарь, который вы можете найти в родительском блоге. Но для родителей, которые хотят воспитать стойких детей, это важная теория, которую необходимо понять. Давайте посмотрим, как стресс может повлиять на психическое здоровье наших детей.

Что такое диатез

Диатез — это предрасположенность или уязвимость человека к заболеванию, которое может быть психологическим или физическим расстройством.Терминология впервые использовалась в психиатрии при изучении шизофрении, а затем депрессии.

Диатез может быть биологически генетическим наследственным (наследственным), уязвимостью, создаваемой стрессорами окружающей среды в раннем возрасте (окружающая среда) ¹ , или уязвимостью, создаваемой взаимодействием между наследственными и средовыми факторами (наследственно-экологические) .

Диатез Стресс Модель

Модель уязвимости к стрессу

Модель стресса диатеза описывает, как взаимодействие предрасположенности и стресса окружающей среды может привести к расстройству.

Предрасположенность — это уязвимость. Когда человек с уязвимостью сталкивается с определенным стрессом, у него с большей вероятностью разовьются психологические расстройства или возникнет дезадаптация. Таким образом, модель стресса-диатеза также известна как модель стресс-уязвимости .

Обычно, если у человека нет предрасположенности, требуется очень высокий уровень стресса, чтобы вызвать расстройство. Но если человек имеет высокую уязвимость, потребуется более низкий уровень стресса, чтобы вызвать расстройство. ² .

Модель двойного риска

Модель стресса при диатезе также известна как модель двойного риска ¹ , поскольку стресс играет важную роль в развитии психических расстройств и психических расстройств ³

Некоторые факторы риска, такие как стрессы в раннем детстве, являются факторами риска. Они могут снизить порог развития психических расстройств у человека и позволить последующим факторам стресса более легко вызвать расстройство.

Таким образом, напряжение играет двоякую роль в этой модели:

• Ранний стресс оказывает формирующее влияние на детей, повышая их уязвимость перед психологическими расстройствами.
• Последующий стресс оказывает провоцирующее или запускающее влияние , активируя фактическое начало расстройства.

Диатез и стрессовые взаимодействия

Согласно модели диатеза-стресса, расстройства психического здоровья вызываются как предрасположенностью, так и стрессом.

Это одно из объяснений того, почему у некоторых людей возникают психические расстройства, когда они сталкиваются со стрессовыми жизненными событиями, а у других — нет.

На первый взгляд, эта модель предполагает, что диатез и стресс — это два независимых качества, которые могут существовать сами по себе без друг друга.В этой ранней версии модели диатеза-стресса взаимодействие между уязвимостью и стрессом было четко обозначено: стресс активировал диатез, который, в свою очередь, вызвал начало расстройства ⁴ .

Но в последние годы исследователи обнаружили несколько способов, с помощью которых диатез и стресс могут действительно взаимодействовать и влиять друг на друга .

Диатез может вызывать стресс

Одно из возможных взаимодействий между диатезом и стрессом заключается в том, что предрасположенность может вызывать или влиять на переживание стресса.То есть наличие определенных уязвимостей может увеличить вероятность пережить стрессовый опыт, который спровоцирует расстройство.

Например, наследственная черта может заставить человека вести себя в жизни таким образом, что создает стрессор, который ускоряет расстройство.

Это двунаправленное влияние можно увидеть у некоторых людей, предрасположенных к депрессивным симптомам. Эти люди могут проявлять раздражительность, утомляемость и социальную изоляцию, и эти симптомы могут вызывать проблемы в их межличностных отношениях и занятости.Если эти проблемы в конечном итоге приводят к потере близких отношений или работы, то эти переживания становятся стрессорами, которые катализируют начало большого депрессивного расстройства ³ .

В этом сценарии стресс — это не просто случайное событие, а следствие наличия уязвимости.

Другой тип взаимодействия заключается в том, что уязвимости могут изменить восприятие стресса человеком.

Например, человек может воспринимать обычный опыт как событие высокого стресса.Тогда уязвимости по сути являются частью стресса.

Стресс может вызвать диатез

Диатез может привести к стрессу, стресс также может привести к диатезу. Экологический стресс может вызвать у человека ранее отсутствовавшее расположение.

Например, в гипотезе «шрама» депрессии первый эпизод большой депрессии может вызвать у человека формирование негативных стереотипов мышления, что впоследствии приведет к более поздним эпизодам депрессии. ⁵ .

В последние годы ученые также обнаружили другой путь стрессовых жизненных событий, создающих биологическую восприимчивость.

Они обнаружили, что определенные факторы окружающей среды могут изменять экспрессию генов посредством эпигенетических процессов. Такие модификации не зависят от генетического состава человека.

Это означает, что даже если человек не рожден с биологической предрасположенностью, определенные социальные среды все равно могут изменять ДНК человека, вызывая диатез.

Последние мысли о диатезе Стресс Модель

Модель диатеза-стресса — сложная психологическая теория, которая продолжает развиваться по мере того, как ученые продолжают собирать новую информацию.

Итак, какой вывод для родителей?

Ну, во-первых, мы видим, как эта модель помогает объяснить, почему одни дети считаются более устойчивыми, чем другие.

Когда мы чувствуем, что наши дети не обладают устойчивостью, мы должны помнить, что очевидная нехватка устойчивости является совокупным воздействием генетических факторов, окружающей среды или сообщества.Это не потому, что наши дети слабые или упрямые.

Во-вторых, теория диатезного стресса дополняет растущее количество свидетельств того, что жесткое любовное воспитание, направленное на создание ненужного стресса для детей, не работает.

Жесткая любовь не только не работает так, как хочет родитель, т.е. закаляет их ребенка, но также может причинить вред, катализируя развитие психопатологии.

Список литературы

1. 1.

   Рихтерс Дж., Вайнтрауб С. За пределами диатеза: к пониманию сред с высоким риском. В: Rolf J, Masten AS, Cicchetti D, Nuchterlein KH, Weintraub S, eds. Риск и защитные факторы в развитии психопатологии . Издательство Кембриджского университета; : 67-96. DOI: 10.1017 / cbo9780511752872.007

2. 2.

   Hertenstein MJ, Dean RS, Patanella D, et al. Модель диатеза-стресса. В: Энциклопедия детского поведения и развития . Springer US; 2011: 502-503.DOI: 10.1007 / 978-0-387-79061-9_845

3. 3.

   Монро С.М., Саймонс А.Д. Теории диатеза-стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Психологический бюллетень . 1991: 406-425. DOI: 10.1037 / 0033-2909.110.3.406

4. 4.

   Ingram RE, Luxton DD. Модели уязвимости-стресса. В: Развитие психопатологии: перспектива уязвимости-стресса . Sage Publications, Inc .; 2005: 32-46.

5. 5.

   Роде П., Левинсон П.М., Сили-младший. Изменяет ли людей переживание эпизода депрессии? Еще одна проверка гипотезы шрама. Журнал аномальной психологии . 1990: 264-271. DOI: 10.1037 / 0021-843x.99.3.264

Нарушения кровотечения и беременность | Павильон для женщин

Нарушения свертываемости крови, также известные как коагулопатия, — это состояния, которые влияют на способность вашего организма нормально свертываться в месте травмы, что приводит к кровотечению, которое может варьироваться от легкого до тяжелого.Кровотечение может быть внутри или снаружи тела.

Во время беременности нарушения свертываемости крови могут представлять серьезную опасность для матери и ребенка.

Большинство нарушений свертываемости крови передаются по наследству. Другие являются приобретенными, то есть они могут развиться в любое время, в некоторых случаях в результате беременности.

Осложнения нарушений свертываемости крови при беременности

Женщины с нарушениями свертываемости крови или кровотечениями в анамнезе подвергаются большему риску осложнений беременности, в том числе:

• Кровотечение при беременности
• Тяжелое послеродовое кровотечение, которое может потребовать переливания крови или гистерэктомии
• Риски, связанные с анестезией во время родов
• Риск родов для детей с наследственными нарушениями свертываемости крови

Причины кровотечения

К причинам нарушения свертываемости относятся:

• Болезнь фон Виллебранда
• Гемофилия
• Другие дефициты факторов свертывания крови
• Нарушения тромбоцитов
• Нарушения, вызванные антикоагулянтами (разжижителями крови)
• Акушерские осложнения, связанные с коагулопатией (например, отслойка плаценты, преэклампсия или острый ожирение печени при беременности)

Нарушения свертываемости крови можно диагностировать с помощью анализов крови или по клиническим симптомам и признакам.

Лечение нарушений свертываемости крови во время беременности

• Лечение зависит от нарушения свертываемости крови, общего состояния здоровья женщины и ее беременности. В общем, лечение может включать:
• Специализированная помощь от врача по материнству и плоду, акушера-гинеколога, который специализируется на беременностях с высоким риском
• Частые дородовые посещения для тщательного наблюдения
• Тщательно спланированные роды, включая анестезию и варианты родоразрешения, сводящие к минимуму риск кровотечения
• Генетическое консультирование для оценки риска у ребенка наследственного нарушения свертываемости крови
• Многопрофильная медицинская бригада, включая гематолога (специалиста по лечению заболеваний крови), анестезиолога, имеющего опыт беременных с нарушениями свертываемости крови, а также детского гематолога, аптеку и банк крови, при необходимости
• Доставка в современном учреждении с ресурсами, необходимыми для устранения серьезных проблем с кровотечением

Преимущества специализированной помощи

Детский павильон для женщин Техаса предлагает специализированную помощь при беременности, связанной с нарушением свертываемости крови, с оптимизацией безопасности и результатов для матери и ребенка.

Преимущества включают:

• Консультации до зачатия для оценки и снижения рисков для матери и плода до беременности
• Пренатальная консультация, оценка и лечение специалистом по материнско-фетальной медицине, прошедшим подготовку и имеющим опыт ведения беременных с высоким риском
• Расширенная визуализация для раннего обнаружения и лечения осложнений
• Доставка в передовом центре женского павильона , оборудованном для реагирования на опасные для жизни осложнения и чрезвычайные ситуации, включая круглосуточный доступ к продуктам крови и услугам по переливанию крови
• Беспрепятственный доступ к Техасской детской больнице и специалистам для младенцев, нуждающихся в дополнительном уходе и наблюдении, включая Детский центр плода Техаса®, Детский центр новорожденных Техаса® и отделение интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) IV уровня
• Экспертное генетическое консультирование и новейшие технологии тестирования через Клинику пренатальной генетики Медицинского колледжа Бейлора, крупнейшую в своем роде в США
• Многопрофильная, совместная команда специалистов , имеющих опыт работы с потребностями матерей и младенцев во время беременности с нарушениями свертываемости крови
• Тесное сотрудничество с существующими поставщиками медицинских услуг

Детский атопический дерматит | Детская экзема

Что такое детский атопический дерматит?

__ Детский атопический дерматит, часто называемый атопическим дерматитом, атопической экземой или детской экземой, является очень распространенным заболеванием кожи у детей.__

Люди с этим заболеванием страдают дерматитом (воспалением кожи) из-за аллергии или кожи, чувствительной к определенным веществам. Как правило, это влияет на детей до того, как им исполнится пять лет. Типичные симптомы — красная зудящая сыпь и шелушащаяся сухая кожа. Эти симптомы имеют тенденцию усиливаться (ухудшаться) в ответ на определенные триггеры. Лечение включает в себя поддержание влажности кожи и использование кремов или лекарств для успокоения кожи и лечения воспаления. Многие дети с атопическим дерматитом обнаруживают, что их состояние со временем улучшается, и к тому времени, когда они станут подростками, симптомы могут исчезнуть.

Риски

Детский атопический дерматит — очень распространенное заболевание. Атопическая экзема обычно возникает в возрасте до пяти лет и часто возникает впервые до первого дня рождения ребенка. Дети, страдающие аллергией (включая сенную лихорадку и аллергическую астму) или родители которых страдают этими заболеваниями, имеют более высокий шанс развития атопической экземы. Факторами, вызывающими атопическую экзему, могут быть сухость, жар и потоотделение, раздражающие вещества (например, определенная одежда или химические вещества), эмоциональный или физический стресс, кожные инфекции и аллергены, часто пища.

Каковы симптомы детской экземы

Типичные симптомы экземы — красная зудящая сыпь и шелушащаяся сухая кожа. Эта сыпь может сочиться или мокнуть, а кожа может быть сырой из-за постоянных царапин. Эта сыпь часто поражает лицо, кожу головы, локти и колени. У детей, страдающих экземой в течение длительного времени, может образоваться утолщенная кожа или шрамы от царапин или трения. Если сыпь инфицирована, на участках экземы может появиться густая желтая слизь, а также покраснение и корка.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на симптомах и внешнем виде сыпи. Ведение дневника симптомов и анализы на конкретные аллергии могут быть полезны для определения триггеров экземы.

Лечение

Поддержание влажности кожи помогает облегчить симптомы атопической экземы. Некоторые люди используют влажные салфетки или повязки на участках сухой и раздраженной кожи. Использование мыла или препаратов для ванн, содержащих увлажнители или масла, может помочь успокоить кожу и защитить от раздражающих веществ.Стероидные кремы часто используются для лечения обострений экземы. Таблетки антигистаминов также могут помочь уменьшить зуд.

Профилактика

Выявление и предотвращение триггеров, вызывающих ухудшение симптомов, может помочь в предотвращении приступов атопического дерматита.

Другие названия атопического дерматита у детей

• Детская экзема
• Детская атопическая экзема

Экссудативный диатез — Клиника аллергии и астмы «Доктор Салимов»

Термин «диатез» по-гречески означает предрасположенность формы реактивности организма, характеризующейся специфической реакцией на обычные стимуляторы, предрасположенностью к определенным заболеваниям, которые представляют собой совокупность унаследованных и приобретенных свойств организма. телосложения.РС. Маслов выделяет понятия «диатез» и «аномалия телосложения». В 1905 г. А. Черный описал экссудативный диатез, по своему мнению. «Аллергический диатез» можно рассматривать как более широкий и общий термин, предложенный А.Д. Адо и Кеммерером.

В современном понимании экссудативный диатез — это способность по наследству, присущая врожденным и приобретенным свойствам организма, реагировать на определенные внешние раздражители гиперреакцией со стороны кожи и слизистых оболочек.Экссудативный диатез обусловлен генетическими факторами (генетическая нагрузка у 70-80% детей), возрастными особенностями пищеварительной системы и иммунологической защиты, а также воздействием окружающей среды.

Факторами риска могут быть неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода, перинатальное поражение ЦНС, инфекционные заболевания, массивная медикаментозная терапия и характер вскармливания младенцев. Факторами риска экссудативного диатеза у детей являются дисбактериоз желудочно-кишечного тракта беременных при беременности, гестоз, медикаментозная терапия при беременности, пищевые привычки будущей мамы и незрелое искусственное вскармливание ребенка.Часто у родителей или у одного из них в детстве развивался экссудативный диатез. Фактором, способствующим клиническому проявлению диатеза, обычно являются пищевые белки коровьего молока, а также яиц, цитрусовых, клубники, манной крупы и других злаков. Яйца, клубника, лимоны, бананы, шоколад и рыба содержат эндогенные освободители гистамина.

Экссудативный диатез может возникнуть у детей, находящихся на грудном вскармливании, если их матери потребляют продукты, упомянутые ранее. Клинические симптомы экссудативного диатеза иногда возникают сразу или в течение нескольких дней после рождения, во многих случаях в возрасте от 2 до 3 месяцев.При экссудативном диатезе триадный симптом М.С. Маслов однозначен: 1. Колыбели на волосистой части головы, повышенное шелушение себорейных чешуек. Молочная теттер — покраснение и шелушение кожи на щеках. 3. Опрелость (выпадение подгузников) — в складках кожи сплошная. Кожа в этой области бледная и сухая. Эти дети худощавы, с длинными ресницами; их кожица тонкая и нежная, напоминающая тепличные плоды.

Повышенная болезненность слизистых оболочек отражается в сильной и неровной эпиталаксии языка (географический язык), изменениях слизистой оболочки полости рта (стоматит).Гиперплазия лимфоидной ткани также описывается как клиническое проявление экссудативного диатеза. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы, редко — печень и селезенка. Течение экссудативного диатеза волнообразное, с острыми состояниями (обострениями) из-за диетических ошибок, в том числе со стороны матери, если ребенок находится на грудном вскармливании, но может быть вызвано метеорологическими факторами и сопутствующими заболеваниями.

Интересно отметить тот факт, что при обострении бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний географический рисунок языка усиливается.Развитие аллергических реакций у этих людей в значительной степени связано с наследственной способностью продуцировать антитела — реагин класса IgE при воздействии экзогенных аллергенов (пыльца, бытовая пыль, эпидермальный, лекарства).