Разное

Осложнения атопического дерматита у детей: Атопический дерматит

Содержание

Атопический дерматит у детей и инфекции, осложняющие течение болезни | #01/11

Атопический дерматит является серьезной медицинской проблемой, с которой встречаются в повседневной практике врачи различных специальностей. Это обусловлено его широкой распространенностью в детской популяции. В последние время во многих странах мира отмечается тенденция к увеличению числа детей с атопическим дерматитом (АД) и более тяжелому его течению, приводящему к ограничению жизнедеятельности и социальной дезадаптации (инвалидизации) [2, 3]. Одной из важнейших особенностей атопического дерматита является раннее начало и быстрое формирование хронических форм [6]. Распространенность атопического дерматита по данным различных авторов составляет от 5% до 20% населения [1].

Атопический дерматит чаще встречается у девочек, чем у мальчиков (1,5:1) (Kuster W., 1990). До двухлетнего возраста эта болезнь регистрируется у 50% детей, имеющих аллергические заболевания; в возрасте 5 лет — у 60%. Обычно АД сочетается с бронхиальной астмой или аллергическим ринитом, при этом у 40% детей устанавливается бронхиальная астма, а у 25% больных отмечаются симптомы аллергического ринита (Moreno Gimenez J. C., 2000).

Атопический дерматит является многофакторным, генетически детерминированным заболеванием, основу которого составляют иммунологические механизмы, опосредованные IgE- и не IgE-аллергическими реакциями (EAACI, 2006).

Факторы, способствующие развитию атопического дерматита, можно разделить на внутренние и внешние. Внутренние включают в себя неиммунологические и иммунологические факторы. К неиммунологическим факторам относятся: отягощенная аллергией наследственность; дисфункция эпидермального барьера кожи, вызывающая сухость кожи за счет трансэпидермальной потери воды, изменения кожных липидов, снижение порога зуда. К иммунологическим факторам относятся дисбаланс Th2 и Th3 лимфоцитов, повышенная дегрануляция тучных клеток, повышенная антиген-презентирующая активность клеток Лангерганса, повышение продукции IgE-антител. Среди внешних факторов следует выделить воздействие аллергенов, реактивных химических соединений, аллергенов, микроорганизмов, стресса, климатических факторов.

В развитии атопического дерматита у детей существенное значение имеют генетические факторы. Риск развития атопического дерматита наибольший у детей, в семье которых оба родителя страдают каким-либо аллергическим заболеванием. При этом риск развития атопического дерматита составлял 57%, когда аллергическим заболеванием страдает мать, и 46%, когда атопическое заболевание было у отца.

Предрасположенность к атопии вообще и к атопическому дерматиту в частности связана с мультифакториальным или полигенным наследованием, зависимым от взаимодействия нескольких генов более чем на одном локусе.

Кожа больных атопическим дерматитом, как правило, обычно постоянно сухая. Baradesca E. and Maibach H. I. (1990) обнаружили увеличение транс­эпидермальной потери воды и невозможность удерживать жидкость роговым слоем кожи у больных атопическим дерматитом, это объясняли изменениями в составе липидов эпидермиса. У детей, больных атопическим дерматитом, уменьшается уровень таких липидов, как эстерифицированные жирные кислоты, триглицериды и сквален (Rajka G., 1992).

Также у больных атопическим дерматитом обнаружена недостаточность в сыворотке крови одного из ферментов липидного обмена — дельта-6-десатуразы. Этот фермент в нормальных условиях способствует превращению линолевой кислоты в гамма-линолевую и дигидрогамма-линолевую, которая в свою очередь под действием фермента дельта-5-десатуразы превращается в арахидоновую кислоту [11, 12].

Помимо этого при дальнейшем изучении было выявлено снижение уровня церамидов в коже. Дефицит церамидов может являться важным фактором, приводящим не только к сухости кожи, но и способствующим снижению регенерационных свойств клеток эпидермиса у этих больных.

Одной из существенных причин, способствующих рецидивирующему, упорному течению АД, является колонизация поверхности кожи золотистым стафилококком (ЗС), способным поддерживать воспаление и приводить к сенсибилизации организма. Как известно, этот микроорганизм относится к условно-патогенной микрофлоре, однако при определенных условиях он способен не только вызывать развитие вторичной инфекции на коже, но и поддерживать бактериальную сенсибилизацию и гиперпродукцию IgE-антител. По данным литературы, у 80–95% больных атопическим дерматитом ЗС является доминирующим микроорганизмом среди определяемых на пораженных участках кожи микробов. Плотность его на непораженной коже у больных атопическим дерматитом может достигать 107 КОЕ на 1 см 2 [9, 10]. Продуцируя ряд токсинов (энтеротоксин А, энтеротоксин Б, эксфолиативный токсин и токсин стафилококкового шокового синдрома), обладающих достаточной молекулярной массой, чтобы выступать в качестве аллергенов, золотистый стафилококк способен индуцировать продукцию специфических IgE-антител. Более чем у 50% больных атопическим дерматитом выявлены антитела к энтеротоксинам [7, 8].

Способствует развитию бактериальных осложнений сухость кожных покровов, хронический зуд, снижение иммунологических свойств кожи и в целом нарушение барьерной функции.

Наиболее частыми бактериальными осложнениями атопического дерматита являются пиодермии, которые связаны с наслоением на уже имеющееся аллергическое воспаление стрептококковой или стафилококковой инфекции, с развитием стрептодермии или стафилодермии соответственно. При стрептококковой инфекции клинически они могут проявляться в виде фликтены, вульгарной эктимы, рожистого воспаления, хейлита; при стафилококковой инфекции — в виде остеофолликулита, фолликулита, фурункула, карбункула, везикулопустулеза, абсцессов. При осложнении атопического дерматита бактериальной инфекцией процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.

Стафилодермии

Их клинические особенности определяются тем, что стафилококк обычно располагается в устье потовых, сальных, апокриновых желез и волосяных фолликулов. Первичным высыпным элементом стафилококковой инфекции является остеофолликулярная пустула. При распространении воспалительного процесса в глубину волосяного фолликула с захватом глубоко лежащих тканей развивается фолликулит — острое гнойное воспаление воронки сально-волосяного фолликула. Когда в процесс вовлекаются сальная железа и окружающая подкожно-жировая клетчатка, возникает фурункул. Наличие нескольких фурункулов расценивается как фурункулез. Примерами локальной инфекции, вызываемой золотистым стафилококком у детей старшего возраста, могут служить стафилогенное импетиго (остеофолликулит), фолликулит, фурункул, карбункул, гидроаденит. У новорожденных в силу анатомо-физиологических особенностей строения кожи и желез стафилококки вызывают развитие везикулопустулеза, множественные абсцессы.

Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) — остеофолликулярная пустула проявляется на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые или длинные волосы, в процесс вовлекается волосяной фолликул.

Фолликулит — это воспалительное поражение волосяного мешочка, вызванное стафилококками. Фолликулит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностный фолликулит характеризуется образованием множественных небольших (1–2 мм, отдельные могут достигать 5 мм) гнойничков, пронизанных в центре волосом и окруженных узкой розовой каймой. На 3–4 день их содержимое подсыхает, появляются желтые корочки, после отпадения которых на коже не остается следов. При глубоком фолликулите на коже образуются болезненные узелки красного цвета величиной 5 мм и больше в диаметре, иногда с гнойничком посредине. Через несколько дней узелок рассасывается или нагнаивается, а затем вскрывается. После заживления такого узелка часто остается рубчик.

Фурункулы, карбункулы, гидраденит — достаточно редко встречающиеся стафилококковые осложнения атопического дерматита, которые легко диагностируются по характерным клиническим признакам, течению процесса и свое­образной локализации.

Фурункул — глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани. Клиническая картина фурункула характеризуется глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3–5 см и более ярко-красного цвета, который через несколько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидно выпячиваться, формируя некротический стержень. Затем фурункул вскрывается с отделением большого количества гнойно-некротических масс, процесс заканчивается рубцеванием.

Карбункул — гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке, и нескольких гнойно-некротических стержней.

Пораженная кожа багрово-красного цвета, горячая на ощупь, отечно-инфильтрированная на обширном участке. Общее состояние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резкая боль в очаге поражения, головные боли. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Через несколько дней в очаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованием нескольких гнойно-некротических стержней, в зоне которых после отделения гноя и некротических масс обнажается язвенная гнойная медленно заживающая поверхность.

Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их протоки.

Клиническая картина гидраденита: процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихся до 1–2 см в диаметре, спаивающихся с кожей, которая приобретает красный, а затем багрово-синюшный цвет. Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму, в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной. Процесс длится в среднем две недели, заканчиваясь рубцеванием.

Стафилококковый везикулопустулез у детей раннего возраста характеризуется возникновением диссеминированных поверхностных везикулопустул, наполненных серозным и серозно-гнойным содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, верхних и нижних конечностях, в области волосистой части головы, крупных складок. В течение нескольких дней появляются свежие гнойнички, постепенно подсыхающие в корочки. Процесс сопровождается субфебрильной температурой, недомоганием. У ослабленных детей инфекция легко распространяется по поверхности и в глубину, возможна трансформация в множественные абсцессы, флегмону.

Множественные абсцессы (псевдофурункулез) — острое гнойное воспаление эккриновых потовых желез. Начинается заболевание с образования плотных узелков в подкожной клетчатке. Кожа над ними не изменена, нормальной окраски, подвижна. Через два дня узелок увеличивается. Кожа приобретает застойно-красный оттенок, инфильтрируется. В центре узла определяется флуктуация. При вскрытии абсцесса выделяется гной. Из-за отсутствия некроза и некротического стержня этот процесс получил название «псевдофурункулез». Заболевание сопровождается повышением температуры, лейкоцитозом, увеличенной СОЭ.

Стрептодермии — различные виды стрептококкового импетиго

Стрептококковое импетиго (фликтена) — самая распространенная форма стрептодермии у детей, отличается высокой контагиозностью. Первичным элементом являются пузырьки (фликтены) с прозрачным содержимым и дряб­лой покрышкой, имеется тенденция к их периферическому росту и слиянию. Размеры пузырьков варьируют от просяного зерна до горошины. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную или серозно-гнойную корочку, расположенную на отечно-гиперемированном основании. Стрептококковое импетиго часто сопровождается зудом. Наиболее часто стрептококковое импетиго локализуется на открытых частях тела — лице, верхних конечностях, реже на туловище. При распространенном и выраженном процессе стрептодермия может скрывать кожные высыпания атопического дерматита.

Ангулярный стоматит, заеда стрептококковой этиологии диагностируются при расположении в углах рта фликтен, которые быстро вскрываются, образуя розовые, слегка влажные эрозии или трещины с обрывками эпидермиса на периферии.

Стрептококковая инфекция кожи в основном имеет поверхностный характер. Однако могут развиться и более глубокие инфильтративные поражения. К ним относятся вульгарная эктима и рожистое воспаление, которые, однако, при атопическом дерматите наблюдаются достаточно редко.

Чаще всего при атопическом дерматите встречаются пиодермии смешанной стрептостафилококковой этиологии, среди них наиболее распространено вульгарное стрептостафилококковое импетиго.

Вульгарное стрептостафилококковое импетиго развивается после короткого продромального периода с легким повышением температуры и появлением чувства жжения в местах будущих высыпаний. На покрасневшей, слегка отечной коже возникает фликтена, содержимое которой быстро мутнеет. Через несколько часов содержимое пузырька становится гнойным. Покрышка пузырька вскрывается, образуя эрозию, а отделяемое пузырька ссыхается в желтоватые корки.

В ряде случаев при атопическом дерматите вторичная инфекция может быть связана с грамотрицательными палочками — Pseudomonas aeruginosa, реже Proteus spр. Они проявляются в виде язвы, паронихии, инфекции межпальцевых промежутков [4, 5].

Уникальность кожи как органа заключается в том, что она при поражении доступна непосредственному нанесению на нее лекарственных средств, поэтому одним из основных методов лечения атопического дерматита является наружная терапия.

Лечение

Современная наружная терапия атопического дерматита должна вносить определенную лепту в воздействие на основные звенья патогенеза атопического воспаления кожи, а также способствовать устранению патогенных морфологических нарушений кожи и восстановлению ее функционального состояния.

Наружная терапия имеет многонаправленный характер. Различные рационально и адекватно используемые средства наружного лечения способствуют регрессированию кожных воспалительных проявлений атопической аллергии, в частности, эритемы, отечности, мокнутия, сухости, шелушения, инфильтрации, лихенизации. Параллельно с угасанием кожных симптомов стихают и прекращаются субъективные ощущения: зуд, жжение, кожный дискомфорт. Методы наружной терапии предусматривают использование широкого спектра средств, в том числе для купирования признаков вторичной инфекции.

Так, для лечения бактериальных осложнений атопического дерматита хорошо зарекомендовали себя комбинированные средства: крем Фуцидин Г и крем Фуцикорт). Активными компонентами данных средств являются топические кортикостероиды и антибиотик фузидовая кислота. Так, крем Фуцидин Г содержит гидрокортизон ацетат и фузидовую кислоту, а крем Фуцикорт — бетаметазон и фузидовую кислоту.

Фузидовая кислота — природный антибиотик, продуцируемый грибом Fusarium coccineum.

Фармакологическое действие — антибактериальное, бактериостатическое. Подавляет синтез белка бактерий. Имеет узкий спектр действия, действует в основном на грамположительные бактерии: эффективен преимущественно в отношении Staphylococcus spp., включая большинство штаммов S. aureus (в т. ч. MRSA — метициллинорезистентный S. aureus) и S. epidermidis (в т. ч. метициллинорезистентные), обладает активностью в отношении Corynebacterium spp., Cladosporium spp.; проявляет низкую активность в отношении Streptococcus spp., в т. ч. S. pneumoniae. Эффективен в отношении стафилококков, устойчивых к пенициллинам, стрептомицину, хлорамфениколу, эритромицину. Неактивен в отношении большинства грамотрицательных бактерий, за исключением Neisseria spp. (включая Neisseria meningitides, Neisseria gonorrhoeae), в т. ч. неактивен в отношении Salmonella spp., Proteus spp., Escherichia coli.

Механизм действия препарата связан с подавлением синтеза белка за счет ингибирования фактора транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи, что в конечном итоге оказывает бактериостатическое и бактерицидное действие. Из важных характеристик препарата следует отметить, что Фуцидин Г не дает перекрестной резистентности и перекрестной сенсибилизации.

Проникающая способность через неповрежденную кожу составляет более 2%, что сопоставимо с проникающей способностью местных кортикостероидов.

Фуцидин Г показан к применению при АД различной степени тяжести с признаками вторичной бактериальной инфекции. Используется Фуцидин Г на любых участках кожи, в том числе и на коже лица, шеи и складках. Крем Фуцикорт применяется в основном на коже верхних и нижних конечностях, кистей и стоп, при среднетяжелых и тяжелых поражениях кожи. Наружные комбинированные препараты фузидовой кислоты и топических кортикостероидов используются у детей от 1 месяца до 17 лет. Общая продолжительность лечения составляет от 1 до 2–3 недель в зависимости от выраженности кожного процесса и элементов вторичной инфекции.

Собственные наблюдения показали, что использование Фуцидина Г и Фуцикорта у детей с атопическим дерматитом, осложненным бактериальной инфекцией (средний возраст 5,6 + 2,1), показало положительное влияние на состояние кожного процесса, купирование элементов бактериальной инфекции, ускорение клинического выздоровления и улучшение прогноза заболевания. Положительный эффект отмечался уже с первых дней лечения и сопровождался существенным уменьшением кожных высыпаний и исчезновением признаков вторичной инфекции кожи у наблюдаемых детей. Побочных реакций на прием Фуцидина Г и Фуцикорта не отмечалось. Следует отметить, что средства наружной терапии, в основу которых входит фузидовая кислота и топические кортикостероиды различной силы действия, способствуют ускорению разрешения воспалительных процессов на коже и симптомов вторичной инфекции. Особенностью данных наружных средств является комбинация фузидовой кислоты с топическими кортикостероидами, различными по силе действия, что позволяет использовать их при любой степени тяжести и локализации атопического дерматита, при различной степени выраженности бактериальной инфекции на коже у детей разных возрастных группах. Фуцидин Г и Фуцикорт являются высокоэффектиными средствами наружной терапии атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией бактериальной этиологии.

Следует отметить, что эффективность терапии существенно выше при комплексном подходе с использованием элиминационных мероприятий, диетотерапии, антигистаминных препаратов и средств, направленных на купирование сопутствующих проявлений.

В последнее время все большее внимание уделяется применению средств лечебной косметики, которая используется не только для ухода за кожей больных атопическим дерматитом в период ремиссии, но и в период обострения, поскольку многие из них способны уменьшать степень воспалительных процессов на коже. Одним из современных требований наружной терапии атопического дерматита является гидратация кожи, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожных покровов, что можно достичь благодаря использованию специализированных средств ухода за поврежденной кожей. Постоянное их использование, как в периоде обострения, так и в ремиссии заболевания, является необходимым условием современной наружной терапии. Благодаря уходу за кожей у больных атопическим дерматитом устраняется сухость кожи, восстанавливается и улучшается барьерная функция кожи, уменьшается частота и степень выраженности обострений кожного процесса, снижается потребность в топических кортикостероидах, удлиняется ремиссия заболевания и улучшается качество жизни больного.

Среди широкого спектра средств лечебной косметики весьма актуальна гамма Cu+Zn+, предназначенная для ухода сухой, раздраженной, атопичной кожи.

Cu+Zn+ (эмульсия «вода в масле», содержит комплекс TLR2-Regul, пидолат меди, пидолат цинка, оксид цинка). Ее можно применять в период обострения атопического дерматита в виде монотерапии в случае, если отсутствует риск присоединения вторичной инфекции, а также в комбинации с топическими кортикостероидами и антибиотиками.

Спрей, содержащий смектит, комплекс TLR2-Regul, глюконат меди, глюконат цинка, термальную воду Урьяж, обладает сильным абсорбирующим действием и показан для нанесения на участки кожи с экссудацией.

Запатентованный TLR2-регулирую­щий комплекс обладает противовоспалительным действием, вызванного микроорганизмами, путем блокирования TLR2-рецепторов, ограничивает воспаление, вызываемое SA и PBA через TLR2, усиливает естественную антимикробную защиту кожи.

Термальная вода Урьяж насыщена микроэлементами (Cu, Zn, Mn) и минералами (Ca, Si, Mg), успокаивает и снимает раздражение, заживляет, снижает уровень гистамина, регулирует нейрогенное воспаление, обладает антиоксидантным действием, оказывает противозудное действие.

Комбинация меди и цинка в форме глюконатов органического происхождения, которые более совместимы, чем сульфаты (минерального происхождения). Признаны более эффективными и лучше переносимыми. В оптимальных концентрациях глюконат меди и глюконат цинка останавливают рост микроорганизмов и ограничивают их воспалительный потенциал, понижают контаминацию S. aureus.

Знание современных средств наружной терапии и средств ухода за кожей у больных атопическим дерматитом имеет особое значение для успешного лечения этого сложного и трудного заболевания.

Литература

  1. Williams H. C. On the definition and epidemiology of atopic dermatitis // Dermatol Clinics. 1995; 13: 649–657.
  2. Инструктивные и методические материалы по установлению инвалидности у детей. М., 1996.
  3. Международная номенклатура нарушений, ограничений жизнедеятельности и социальной недостаточности: Материалы. М., 1995.
  4. Казначеева Л. Ф., Молокова А. В., Казначеев К. С. Профилактика вторичного инфицирования кожи у детей с атопическим дерматитом. Рациональная терапия и уход // Российский аллергологический журнал. 2005, № 3, с. 82–86.
  5. Ревякина В. А. Атопический дерматит у детей: осложненные формы // Лечащий Врач. 2003, № 3, с. 53–56.
  6. Балаболкин И. И. Особенности иммунного ответа у детей с аллергическими заболеваниями и их иммунокорригирующая терапия // Педиатрия. 1994, № 5, с. 62–66.
  7. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Белова А. В., Ищенко О. Е. Актуальные вопросы патогенеза атопического дерматита и роли суперантигена в развитии различных клинико-патогенетических вариантов заболевания у детей Вопр. совр. педиатрии. 2003, т. 2, № 3, 6, с. 6–11.
  8. Ong P. Y., Ohtake T., Brandt C. et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis // N. Engl. J. Med., 2002, v. 347, p. 1199–2000.
  9. 9. Bunikowski R., Mielke M., Skarabis H. et al. Prevalence and role of serum IgE antibodies to the Staphylococcus aureus-derived superantigens SEA and SEB in children with atopic dermatitis //J. Allergy Clin. Immunol., 1999, v. 103, p. 119–124.
  10. Leung D. Y. M., Harbeck R., Bina P. et al. Presence of IgE antibodies to staphylococcal exotoxins on the skin of patients with atopic dermatitis. Evidence for a new group of allergens // J. Clin. Invest. 1993, v. 92, p. 1374–1380.
  11. Eicheler W., Happle R., Hoffmann R. 5 alpha-reductase activity in the human hair follicle concentrates in the dermal papilla // Arch. Dermatol. Res. 1998, vol. 290, № 3, p. 126–132.
  12. Hollmann J., Melnik B. C., Lee M. S., Hofmann U., Plewig G. Stratum corneum and nail lipids in patients with atopic dermatitis. Decrease in ceramides — a pathogenetic factor in atopic xerosis // Hautarzt. 1991, vol. 42, № 5, p. 302–306.
А. С. Агафонов
В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

НИИ питания РАМН, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

 

Атопический дерматит | Детский Клинико Диагностический центр в Домодедово

17.01.2018


Атопический дерматит— хроническое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений. Характеризуется различными видами высыпаний, в зависимости от возраста и тяжести и распространённости процесса, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.

В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости Атопическим дерматитом у детей и у взрослых, усложняется его течение, отягощается исход. В XX веке была подтверждена связь Атопическим дерматитом, поллиноза и бронхиальной астмы, которую обозначили термином «атопическая триада». В моей практике, как правило, я встречаю пациентов с отягощённой наследственностью по поллинозу, бронхиальной астме, но сочетание трёх заболеваний у одного пациента встречается чрезвычайно редко.

Многие мои пациенты задают вопросы о причинах заболевания. Ведущим фактором в настоящее время является генетическая предрасположенность. До 2016-го года было известно 2 гена атопического дерматита, однако позже открыты ещё два. Через несколько лет учёные смогут проводить генетическую терапию, однако на сегодняшний момент полностью вылечить данное заболевание невозможно. В западных странах атопический дерматит рассматривается как «образ жизни», «особенность кожи».

Несомненно, на ход заболевания влияет в большой степени заболевания кишечника, которые существенно влияют на течение болезни. Это касается больше детей до 2х лет. Грамотное лечение патологии кишечника, таких как дисбактериоз кишечника, нарушение моторной функции, очень помогает в большом деле выздоровления ребёнка. Однако при самостоятельном лечении ребёнка, без консультации врача-гастроэнтеролога, кожный процесс может существенно ухудшится. Очень часто провоцирование обострения атопического дерматита у детей вызывается различными вирусными и бактериальными инфекциями, хронические заболевания ЛОР-органов поддерживают процесс. В подростковом возрасте решающим фактором, приводящим к обострению атопического дерматита, является стрессовое воздействие (эмоциональные перегрузки дома и в школе, конфликты в семье и со сверстниками).

Атопический дерматит характеризуется постоянным воспалительным процессом, протекающим в коже, однако данный процесс можно контролировать. Частые обострения, отсутствие адекватного лечения способствует ухудшению прогноза заболевания.

Если в младенческом возрасте элементы атопического дерматита чаще всего локализуются на коже щёк, локтевых суставов, колен, то в возрасте 5-13 лет очаги располагаются на локтевых, подколенных сгибах, кистях, представлены эритематозно-сквамозными очагами, папулами, корочками, экскориациями, участками лихенификации.

Большие (обязательные) критерии диагностики

  1. Зуд при наличии даже минимальных проявлений на коже

  2. Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей)

  3. Индивидуальная или семейная история атопического заболевания

  4. Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностики

  1. Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител

  2. Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)

  3. Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв

  4. Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)

  5. Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)

  6. Шелушение, ксероз, ихтиоз

  7. Неспецифические дерматиты рук и ног

  8. Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы)

  9. Белый дермографизм

  10. Зуд при повышенном потоотделении

  11. Складки на передней поверхности шеи

  12. Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние)

  13. Шелушение, покраснение, зуд после принятия ванн (наблюдается у детей до 2х лет).

Самым частым осложнением атопического дерматита является монетовидная (нумулярная) экзема, характеризуется очагами эритематозно-сквамозными на коже лица и тела. Прежде всего причина развития данной патологии в чрезмерном распространении и размножении грибково-бактериальной флоры по причине нарушения барьерной фукции кожи.

Лечение атопического дерматита и его осложнений сложный и индивидуальный процесс, требующий максимум усилий и терпения как и дерматолога так и родителей маленького пациента. Прежде всего следует справится с осложнениями, затем восстановить функции кожи, поддерживать увлажнённость и целостность кожных покровов. При грамотном ведении патологии гарантирован хороший результат.

Приглашаю вас ко мне на прием в Детский Диагностический Центр в Домодедово.

Возврат к списку

Атопический дерматит у детей и взрослых ◈ Лечение атопического дерматита ◈ Клиника Подологии в Москве

Атопический дерматит – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся сильным зудом, сыпью и чрезмерной сухостью кожных покровов. Для него характерны периодические обострения и ремиссии. Своевременное обращение к врачу за квалифицированной помощью позволит провести эффективное лечение и избежать осложнений.

Причины атопического дерматита

Обычно заболевание возникает еще в детском возрасте у тех, кто имеет наследственную предрасположенность. Если один из родителей страдает данной патологией, вероятность того, что болезнь будет диагностирована у ребенка, составляет около 50%.

Медициной хорошо изучены симптомы и лечение атопического дерматита у детей и взрослых, но его причины точно не известны. Помимо наследственной предрасположенности на развитие патологии кожных покровов могут влиять следующие факторы:

  • проживание в неблагоприятной экологической обстановке;
  • погрешности в питании;
  • интенсивные нервно-психические нагрузки;
  • гормональные сбои;
  • нарушения в работе иммунной системы;
  • негативное действие аллергенов – шерсти животных, пыльцы растений, бытовой пыли, летучих химических веществ.

Развитие болезни у детей грудного возраста также бывает следствием неблагоприятных условий для внутриутробного развития плода, раннего токсикоза у матери, несвоевременного перевода ребенка на искусственные молочные смеси, нарушения правил питания.

Симптомы

В период обострения атопического дерматита у детей и взрослых могут наблюдаться следующие симптомы:

  • сильный зуд кожных покровов;
  • появление высыпаний на различных участках тела;
  • покраснение и отечность;
  • появление ороговевших участков в области подколенных и локтевых складок;
  • повышенная сухость, шелушение, утолщение и потемнение кожи;
  • появление трещин на ступнях и ладонях;
  • тревожно-депрессивное состояние.
  • нарушение сна, отсутствие аппетита (у детей).

Высыпания могут локализоваться на различных участках лица и тела: щеках, лбу, руках, спине, груди, паховых складках, ягодицах. На фоне атопического дерматита может развиваться бронхиальная астма, поллиноз.

При хроническом течении болезни пациента могут беспокоить повышение чувствительности кожи, суставные и головные боли, увеличение температуры тела.

Виды кожного дерматита

Различают 5 клинических форм атопического дерматита:

  1. экссудативная – образование пузырьков, наполненных жидкостью, по мере развития болезни сменяющихся сухими корочками, обычно встречается у младенцев и детей до трех лет;
  2. эритематозная – появление склонных к слиянию участков покраснения и шелушения кожи с нечеткими границами;
  3. эритемато-сквамозная простая – образование очагов покраснения и шелушения, сопровождающихся зудом;
  4. эритемато-сквамозная с лихенизацией – слияние отдельных пораженных участков в крупные очаги с блестящей, покрытой чешуйками поверхностью, сопровождается сильным зудом и утолщением верхнего слоя кожи;
  5. лихеноидно-пруригинозная – редко встречающаяся форма, для которой характерно образование зудящих узелков на сгибах рук и ног, возникает у взрослых.

При появлении высыпаний, красноты и шелушения кожи, необходимо обратиться за консультацией к дерматологу. Самостоятельный подбор лекарственных или народных средств не даст желаемого результата и способен ухудшить ситуацию. Каковы бы ни были причины атопического дерматита, правильное лечение должен подбирать врач.

Диагностика заболевания у детей и взрослых

Диагностика болезни основана на изучении состояния кожных покровов, анализа характера и локализации высыпаний, оценки общего самочувствия пациента. Во время осмотра врач обращает внимание на величину пораженных участков, наличие других проявлений аллергических реакций, таких как кашель и заложенность носа.

Для уточнения предварительного диагноза назначают анализ на определение уровня иммуноглобулина в сыворотке крови, берут кожные пробы. Проводится дифференциация с другими поражениями эпидермиса со схожими симптомами: чесоткой, псориазом, розовым лишаем.

Лечение атопического дерматита

Цель различных лечебных методов при данном кожном заболевании – снять воспалительный процесс и зуд, обеспечить снижение чувствительности к аллергену, провести очищение организма и обеспечить защиту от дальнейших рецидивов.

В Клинике Подологии лечение атопического дерматита у детей и взрослых предусматривает комплексное решение проблемы. Подбор лекарственных средств для каждого пациента производится индивидуально, после тщательного осмотра и обследования.

Медикаментозная терапия необходима для снятия зуда и воспаления, устранения сухости, отечности и покраснения, нормализации психо-эмоционального состояния.

Особое внимание следует уделить лечению кожного дерматита на лице. При этом учитывают степень тяжести симптомов, индивидуальные особенности организма, наличие факторов, которые провоцируют прогресс заболевания.

Лечение атопического дерматита кожи головы также предусматривает использование противогрибковых препаратов и лечебных шампуней. Они необходимы для того, чтобы избавить пациента от зуда и белых чешуек в волосах. При любой локализации кожных высыпаний рекомендована специальная диета.

Возможные осложнения

При отсутствии правильного лечения болезнь прогрессирует, возникает риск появления опасных осложнений. Наиболее распространенным из них является пиодермия – бактериальная инфекция, возникающая в результате систематического расчесывания пораженных участков.

Вторым по степени распространения осложнением являются различные вирусные заболевания. Они поражают различные участки кожи лица и слизистых.

При своевременном обращении к врачу появление каких-либо осложнений сводится к минимуму.

Лечение в Клинике Подологии

Специалисты Клиники Подологии – настоящие профессионалы своего дела, они подберут эффективное и безопасное лечение, а также профилактику от появления рецидивов в будущем. Лечение атопического дерматита в Клинике всегда носит индивидуальный характер, врачи учитывают степень тяжести высыпаний, наличие сопутствующих болезней и провоцирующих факторов, возраст пациента.

Выбор медикаментозных препаратов проводится только после тщательного осмотра пациента и проведения лабораторных обследований. Лечащий врач подбирает индивидуальную программу лечения, цель которой – обеспечить комплексный подход к решению проблемы, а также предоставить пациенту подробные рекомендации об организации питания, гигиене кожных покровов, соблюдении режима.

Проводя лекарственную терапию, мы ставим перед собой задачи:

  • нормализовать состояние кожи;
  • предупредить появление повторных высыпаний;
  • выявить и исключить факторы, провоцирующие рецидивы болезни.

Появились симптомы атопического дерматита у ребенка или у вас – записывайтесь на прием в Клинику Подологии. Грамотное лечение – залог скорейшего выздоровления и избавления от проблем с кожей.


Атопический дерматит у детей — причины появления и лечение в 1, 3, 5 лет

Чаще всего родители с детьми обращаются к педиатру, аллергологу и дерматологу по причине различных высыпания на коже, которые отмечаются примерно у 60% детей в возрасте до 3-х лет. И, как правило, при покраснении кожи щёк и других областей врачами ставится диагноз атопический дерматит. Однако, симптомы атопического дерматита у детей напрямую зависят от возраста пациентов.

Почему у детей возникает атопический дерматит?

Важно знать, что атопический дерматит имеет генетическую предрасположенность, которая отмечается у 80,2% больных. Поэтому наличие у родственников аллергических заболеваний значительно повышает риск возникновения  атопии у ребенка. Наиболее часто проблема возникает у городских жителей, нежели в сельской местности.

В раннем возрасте пищевые продукты – наиболее частый провоцирующий фактор возникновения первых аллергических высыпаний на коже ребенка. Почти всегда имеется аллергия не к одному продукту, а сразу к нескольким, так называемая перекрестная сенсибилизация. С возрастом реакция на пищевые продукты ослабевает, но аллергия на отдельные продукты может сохраниться навсегда.

К другим провоцирующим факторам развития атопического дерматита относят:

  • Злоупотребление мамой высокоаллергенных продуктов в период беременности
  • Рацион кормящей мамы включает аллергенные продукты
  • Аллергия ребенка на молоко
  • Детское питание (исскуственная смесь), которое не подходит ребенку
  • Слишком частое и обильное кормление ребенка
  • Прямой контакт с бытовой химией

У 52% пациентов с атопическим дерматитом отмечаются заболевания ЖКТ, а у 92% нарушения в работе печени и поджелудочной железы. Это приводит к нарушению ферментативного расщепления пищевых компонентов в процессе кишечного пищеварения и в кровь всасываются недорасщепленные вещества, дополнительно повышая сенсибилизацию организма.

В более старшем возрасте, примерно с  5 лет,  повышается роль бытовых аллергенов среди провоцирующих атопию агентов, таких как аэроаллергены, психоэмоциональные нагрузки, переутомление, нерациональный режим дня. Среди ингаляционных провокаторов наиболее часто вызывают обострение домашняя пыль, клещи домашней пыли, пыльца цветущих растений, гниль, перхоть человека и животных, плесневые и дрожжеподобные грибки.

Как проявляется атопический дерматит?

Важно подчеркнуть, что атопический дерматит имеет генетическую предрасположенность, которая отмечается у 80,2% больных. Выяснение семейного анамнеза по аллергическим заболеваниям значительно повышает достоверность диагностики атопического дерматита.

В соответствии с возрастной классификацией атопического дерматита существуют 3 формы:

Младенческая форма или детская экзема. Симптомы

  • Возраст от 4-6 месяцев до 3-х лет
  • Характеризуется появлением гиперемии, отечности, пузырьки, мокнутия, корок, шелушения и трещин.
  • Поражения в этом возрасте локализуются на лице (кожа щёк и лба), наружной поверхности верхних и нижних конечностей, локтевых и подколенных ямках, запястье, туловище и ягодицах.
  • Детей беспокоит зуд, выраженность которого зависит от интенсивности высыпаний, появление на коже бледных красных полосок, соответствующих зоне раздражения.
  • Патологические изменения отмечаются в эпидермисе, то есть поверхностно.
  • Крайне важно учитывать, что в этот период жизни у больных атопическим дерматитом отмечается сенсибилизация, преимущественно к пищевым аллергенам, что определяет важность нормализации питания как основу базисной терапии.

Детская форма атопического дерматита у детей. Симптомы.

  • Возраст от 3-х до 12 лет
  • Проявляется в виде эритемы (покраснение), отечности, папул (возвышение над уровнем кожи), эрозий, экскориаций (поверхностный дефект кожи, покрытый кровяной или серозной коркой, возникающий при ее механическом повреждении), трещин и утолщением кожи, усилением ее рисунка.
  • Кожные покровы у ребёнка сухие или очень сухие с большим количеством чешуек, отмечаются тёмные круги вокруг глаз, трещины в углах рта, гиперлинейность ладоней.
  • Локализация на сгибательных поверхностях конечностей, переднебоковой поверхности шеи, локтевых и подколенных ямках, тыльной поверхности кожи кистей рук.
  • Зуд при детской форме атопического дерматита носит преимущественно приступообразный характер, который усиливается к вечеру.
  • Дети нередко скрипят зубами во сне, невнимательны и излишне подвижны, часто болеют ОРВИ и другими инфекционными заболеваниями.
  • Появление на коже бледных полосок, соответствующих зоне раздражения (дермографизм) чаще белого или смешанного цвета, а патологические изменения наблюдаются как в эпидермисе, так и в дерме.
  • Преимущественная сенсибилизация в этот период к ингаляционным аллергенам (клещи домашней пыли, пыльца растений и др.)

Подростковая, взрослая форма атопического дерматита. Симптомы АД

  • Возраст от 12 лет и старше.
  • У больных начинают преобладать высыпания по типу блестящих папул (возвышения над уровнем кожи), отмечается выраженная утолщение кожи, усиление ее рисунка кожи, механические нарушения целостности кожи в результате расчесывания (экскориация) и появление корочки.
  • Основной локализацией высыпаний является периоральная области кожи лица, шея (декольте), локтевые сгибы, запястья, тыльная поверхность кистей рук.
  • Все больные предъявляют жалобы на сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции, которые нередко по своей выраженности не соответствуют тяжести кожного процесса, что свидетельствует о центральном происхождении данных симптомов.
  • Дермографизм (появление на коже бледных полосок, соответствующих зоне раздражения) в этом возрасте белый, стойкий, а патологические изменения в дерме превалируют над изменениями в эпидермисе.
  • Сенсибилизация преимущественно к инфекционным аллергенам, что нередко обуславливает осложнённое течение.

Таким образом, несмотря на отличия в клинической картине в зависимости от возраста, основным и главным симптомом атопического дерматита является зуд, который наблюдается у всех больных без исключения, а его отсутствие при наличии высыпаний исключает диагноз атопического дерматита!

Важно отметить, что у 8% пациентов проявления атопии  не ограничиваются только кожей, а возникает полная атопическая триада:  бронхиальная астма, поллиноз и атопический дерматит. Никогда нельзя исключить возможность появления аллергического ринита или бронхиальной астмы к атопическому дерматиту, так как заболевания протекают по типу «атопического марша».

Диагностика атопического дерматита у детей

Согласно Клиническим рекомендациям МЗ РФ 2021 года по лечению атопического дерматита, диагноз выставляется при наличии 3 основных и не менее 3 дополнительных признаков заболевания:

  • Основные критерии заболевания
    • Кожный зуд
    • Типичный характер высыпаний и их расположения на теле в зависимости от возраста
    • Хроническое рецидивирующее течение
    • Наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников
  • Дополнительные критерии заболевания
    • Сухость кожи (ксероз)
    • Повышенная складчатость ладоней и подошв (гиперлинеарность)
    • Повышение общего и специфического IgE в сыворотке крови
    • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет)
    • Склонность к кожным инфекциям (золотистый стафиллокок, герпесвирус)
    • Заеды (хейлит)
    • Рецидивирующие конъюктивиты
    • Зуд при повышенном потоотделении
    • Себорейная экзема
    • Непереносимость пищи
    • И некоторые другие признаки

Обследования при атопическом дерматите

Полная диагностическая программа выявления атопического дерматита включает обязательный минимум обследования, который можно расширить дополнительными  тестами:

  • Обязательные
    • Сбор жалоб и анамнеза ребенка
    • Сбор и изучение семейного анамнеза аллергических заболеваний
    • Анализ питания ребенка, поиск аллергенов в рационе
    • Клиническая оценка состояния кожи и слизистых
    • Клинический анализ крови (эозинофилия)
    • Определение биохимических показателей крови
    • Общий клинический анализ мочи
    • Определение общего иммуноглобулина Е (IgE )в крови
  • Дополнительные
    • Копрограмма (эозинофилы, лейкоциты, эпителиальные клетки, слизь)
    • Показатели иммунного статуса (IgE, IgA, slgA, T-супрессоры)
    • Биопсия и исследование материала кожи
    • Аллергологическое обследование с кожными пробами

Кожные пробы для определения причиннозначимых аллергенов, провоцирующих обострение заболевания, проводят детям с  5 лет. Палитру аллергенов и способ их нанесения подбирает врач совместно с родителями ребенка в зависимости от оснащенности аллергологического кабинета.

Лечение атопического дерматита у детей

Учитывая знания о клинических проявлениях атопического дерматита, основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на ликвидацию симптомов воспаления и зуда. Учитывая хроническое течение заболевания, также важно предусмотреть возможность длительного применения препарата, не опасаясь развития нежелательных явлений.

Внутрь, как правило, используют антигистаминные средства и энтеросорбены. Для местного применения широко используются топические глюкокортикостероиды сильной и средней степени активности. Они обеспечивают быстрое противовоспалительное и противозудное действие, однако их длительное применение, особенно в детской практике невозможно вследствие формирования нежелательных явлений (атрофия кожи, присоединение вторичной инфекции, подавление функции коры надпочечников). В настоящее время широко практикуется применение топических ингибиторов кальциневрина, которые не вызывают перечисленных побочных эффектов, но могут вызывать жжение в области нанесения и снижение местного иммунитета.

Одним из лекарственных средств, обладающих высокой противовоспалительной активностью и, подчёркиваю, не содержащего гормоны является препарат СКИН-КАП (активированный цинка пиритион).

Скин-кап в лечении атопического дерматита у детей

Препарат Скин –кап (активированный цинк пиритион) обладает выраженным противовоспалительным действием за счёт угнетения синтеза провоспалительных цитокинов и влияния на апоптоз иммунокомпетентных клеток и клеток кожи. Кроме того, крем Скин –кап обладает антибактериальным и противогрибковым действием

Таким образом, механизм действие препарата Скин –кап обуславливает быстрое разрешение высыпаний и главное устранение зуда, а отсутствие в составе препарата гормонального компонента определяет возможность его длительного применения, обеспечивая контроль над заболеванием.

Скин –кап выпускается в виде крема, аэрозоля и геля для душа, что позволяет использовать его не только для лечения, но и для ухода за чувствительной кожей атопиков. Крем разрешен к применению у детей с 1 года и к нему не развивается привыкания, поэтому его можно использовать так как долго, как требуется. А отсутствие гормональной составляющей делает возможным длительное использование Скин –капа без риска возникновения нежелательных явлений.

Осложнения атопического дерматита

Наиболее часто возникают бактериальные осложнения атопического дерматита, когда на открытые раневые поверхности присоединяется вторичная инфекция, вызывая гнойные фолликулиты, фурункулы, абсцессы.

Присоединение грибковой инфекции как правило не приводит к тяжелым гнойным осложнениям, но приводит к более продолжительным обострениям, ухудшению состояния или отсутствую улучшений не смотря на лечение. Может измениться внешняя клиническая картина заболевания: появляются очаги с четким извилистым краем, заеды в уголках рта, поражения складок кожи.

При вирусных осложнениях присоединяется вирус простого герпеса, палломавирус, контагиозный маллюск. Так в случае герпеса возможно возникновение серьезных пузырьковых  поражений кожи с повышением температуры тела, сильным зудом, поражением нервной системы и глаз.

Возможно проявление лимфоаденопатии, когда при обострениях атопического дерматита увеличиваются региональные лимфоузлы подчелюстной, паховой или подмышечной областей. Они могут быть болезненными при ощупывании, но после наступления ремиссии или на фоне проводимого лечения, как правило, уменьшаются самостоятельно.

Иногда могут возникать поражения глаз, которые проявляются конъюнктивитом с сильным зудом. В тяжелых случаях это может привести к эктропиону и вызвать постоянное слезотечение. При длительном использовании гормональных мазей в этой зоне возможно развитие катаракты.

Источники:

  1. Клинические рекомендации – Атопический дерматит – 2021-2022- 2023 (26.08.2021) – Утверждены Минздравом РФ

КАК ОН ПРОЯВЛЯЕТСЯ? • Официальный веб-сайт Вардананц центр инновационной медицины

Сыпь на лице, туловище и конечностях довольно часто встречается у маленьких детей.

Такая сыпь может проявляться очагами разного размера, в виде водянистых пузырьков, эрозий, корочек.

У этого заболевания много названий: детская экзема, аллергический #дерматит, #атопический #нейродермит, роговичная #экзема, диффузный нейродермит и т. д.

Основные признаки атопического дерматита:

      • Зуд,
      • Покраснение,
      • Припухлость,
      • Возникновение трещин на коже.

Эдгар АДИЛХАНЯН, дерматолог медицинского центра «ВАРДАНАНЦ», говорит, что у детей и у взрослых это заболевание проявляется по-разному.

      • У детей до года заболевание обычно поражает все тело. С возрастом основными очагами инфекции становятся задние поверхности колен и передняя часть запястья;
      • У взрослых заболевание чаще всего поражает руки и ноги.

Дерматолог АДИЛХАНЯН подчеркивает, что состояние кожи ухудшается, если пациент ее чешет, а также увеличивается риск развития кожных инфекций.

В то же время у многих людей с атопическим дерматитом в качестве осложнения развивается аллергический ринит или астма.

Причины заболевания разнообразны:

      • Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям;
      • Нарушения иммунной системы;
      • Сухая кожа;
      • Снижение пороговой чувствительности к зуду и др.

Если у Вас или Вашего ребенка есть признаки атопического дерматита, для грамотного лечения и во избежание осложнений обратитесь к специалисту.

Дерматолог МЦ «Вардананц» Эдгар АДИЛХАНЯН, работающий и со взрослыми, и с детьми, проведет диагностику и лечение с использованием ведущих мировых подходов.

Позвоните по номеру +374 60 592 100, чтобы записаться на прием к нашим специалистам!

Лечение атопического дерматита в Эс Класс Клиник Ульяновск по доступной цене

Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание. Имеет рецидивирующее течение и чётко выраженную сезонность: обострения обычно случаются зимой. Предрасположены к нему дети и взрослые с наследственной склонностью к аллергическим реакциям. Лечение заболевания должно быть системным. Встречается едва ли не у 12% людей, чаще в семьях с высоким уровнем жизни.

Симптомы атопического дерматита

Спровоцировать обострение может стресс, беременность, проблемы с ЖКТ, а также курение, злоупотребление алкоголем. Главные симптомы атопического дерматита – зуд, сухость кожи, высыпания по всему телу, в том числе в местах сгиба конечностей. Также ему свойственно раннее начало заболевания (до 2 лет), наличие наследственной предрасположенности, аллергии у близких родственников. Диагноз подтверждается анализами.

Лечение взрослых и детей должно быть комплексным. Важно не только устранить зуд и воспаление, но также восстановить структуру кожи. Предотвратить вирусные и грибковые осложнения, вылечить сопутствующие болезни, которые могут привести к рецидиву. Основа терапии – приём противоаллергических, противовоспалительных лекарств по назначению врача. Мокнущий атопический дерматит и его симптомы проходят довольно быстро при условии соблюдения диеты, чёткого выполнения рекомендаций врача. Однако следует помнить, что лечиться нужно еще вне стадии обострения.

Где лечат атопический дерматит в Ульяновске?

Недорого и эффективно – в «Эс Класс Клиник»! Почему вам стоит записаться на приём к нашему дерматовенерологу?

  • Точный диагноз. У нас достаточно опыта, чтобы отличить атопический дерматит от аллергического или себорейного. Диагноз ставим только по результатам анализов.
  • Эффективная терапия. Врач назначит лечение для воздействия на причину болезни, а не только её симптомы.
  • Консультирование. В нашей клинике вы можете получить подробную информацию и рекомендации по поводу своего заболевания.

Запишитесь на приём прямо сейчас наиболее удобным способом: позвоните по номерам телефона на сайте или закажите обратный звонок. Пройдите обследование и получите лечение, которое точно вылечит!

Атопический дерматит- причины аллергической реакции и ее лечение

Атопический дерматит – патологическое состояние кожи, характеризующееся её воспалением и протекающее в хронической форме с ремиссиями и рецидивами. Заболевание проявляется сухостью кожного покрова, его чрезмерным раздражением и ощущением зуда. Из-за появления косметических дефектов пациент испытывает не только физический, но и психологический дискомфорт, что влияет на качество его жизни в сторону снижения.

Пройти диагностику и лечение атопического дерматита в Москве предлагает отделение аллергологии ЦЭЛТ. Наша многопрофильная клиника работает на рынке платных медицинских услуг с 1993-го года: к нам обращаются все те, кто желает быть уверенным в высоком профессиональном качестве услуг. Наши специалисты располагают всем необходимым для точной постановки диагноза и лечения в соответствии с международными стандартами. Записаться на приём к нашим аллергологам можно онлайн или связавшись с нашими операторами: +7 (495) 788-33-88

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-аллерголога.

  • Первичная консультация — 3 500
  • Повторная консультация — 2 300
Записаться на прием

Атопический дерматит: этиология

Атопический дерматит является наиболее распространённым кожным заболеванием. Его развитие чаще всего начинается в раннем детстве, а симптомы могут беспокоить в течение всей жизни.

Причины атопического дерматита могут заключаться в следующем:

  • Неблагоприятная экологическая составляющая;
  • Несбалансированный рацион питания;
  • Частые стрессовые ситуации;
  • Увеличение количества аллергенов;
  • Снижение иммунитета у детей вследствие коротких сроков или полного отказа от грудного вскармливания.

В последнем случае инициирующим фактором может стать несбалансированное питание беременной женщины или сильный токсикоз.

Атопический дерматит у детей и взрослых обусловлен наследственным фактором, из-за чего он может быть широко распространён в кругу одной семьи. Если отец, мать или ближайшие родственники имеют это заболевание, риск его развития у малыша составляет 50%, а если оба родителя – более 80%! При этом более 90% начальных симптомов атопического дерматита у детей появляется до пяти лет, более половины из них выявляется у грудничков.

Атопический дерматит: симптомы

Первые клинические проявления дерматита могут появиться в первые шесть месяцев жизни ребёнка. Они могут быть спровоцированы отказом от грудного вскармливания и переходом на смеси или введением прикорма. Чаще всего дерматит самостоятельно проходит у 70% больных к 16-ти годам, однако в трети случаев переходит во хроническую форму и затихает к лету, рецидивируя осенью и весной. Симптомы атопического дерматита у взрослых в период обострения проявлены следующим:

  • Покраснение кожи, развивающееся вследствие прилива крови к капиллярам;
  • Формирование узелковой сыпи в виде папул;
  • Образование эрозийных областей и гнойных поражений (при инфицировании).

Что касается периода затишья дерматита, то для него характерны следующие клинические проявления:

  • Резкое утолщение кожного покрова, усиление её рисунка, нарушения пигментации на веках;
  • Растрескивание кожи на ладонях и подошвах;
  • Крупные морщины нижних век;
  • Поредение волосяного покрова в затылочной области.

В зависимости от возраста больного выделяют фазы дерматита, каждая из которых характеризуется своей симптоматикой:

Фаза дерматита Возраст ребёнка Клинические проявления
Младенческая До полутора года Первые две фазы дерматита проявлены следующим:
  • Покраснение кожного покрова лица и ягодиц вследствие прилива крови к капиллярам;
  • Формирование везикул и областей, которые мокнут и на которых появляются засохшие корочки.
Детская От полутора лет до пубертатного периода
Взрослая От пубертатного периода до старости Дерматит охватывает подколенные и локтевые сгибы, лицо и шею. Поражённая область приобретает бледно-розовый цвет, её кожа утолщается, её рисунок усиливается. Сама по себе кожа становится сухой и грубой, трескается и шелушится.

Дерматит этого вида бывает очаговым, распространённым или универсальным. Чаще всего он охватывает лобную и окологлазную области, а также зону вокруг рта. Кроме того, поражению подвержен кожный покров шеи, спины, груди, сгибы рук и ног, а также ягодичная область. Обострению заболевания способствуют пыль, сухие корма для рыб и плесень.

Атопический дерматит: осложнения

Развитие осложнений при дерматите связано с нарушениями целостности кожи из-за постоянного расчёсывания. В результате её защитные свойства снижаются, а риск развития инфекции грибковой или микробной этиологии возрастает. Чаще всего больные дерматитом подвержены гнойным поражениям кожного покрова, из-за внедрения в него гноеродных кокков. Пиодермия проявляет себя гнойными высыпаниями не только на теле, но и на руках, ногах, голове, а также общим плохим самочувствием и повышением температуры тела.

Что касается вирусных инфекций, то они проявляют себя формированием пузырьков с прозрачной жидкостью на лице и слизистых глаз, ротовой полости и горла. Инфицирование дрожжеподобными грибами характеризуется тем, что охватывает кожные складки, ногтевые пластины, слизистую ротовой полости.

Атопический дерматит: диагностика

При диагностике атопического дерматита специалисты руководствуются двумя группами критериев для оценивания. Ознакомиться с ними можно в нашей таблице, представленной ниже:

Группа критериев дерматита Чем представлена?
Большие
  • Ощущение зуда даже при минимальных проявлениях на кожном покрове;
  • Типичная локализация поражений;
  • Наличие семейного фактора;
  • Хроническое рецидивирующее течение заболевания.
Малые
  • Развитие патологии в возрасте до двух лет;
  • Грубость и складки на ладонях и подошвах;
  • Наличие белесых пятен на лице и плечах;
  • Сильное шелушение и сухость кожи;
  • Интенсивное потоотделение.

Для того, чтобы диагностировать атопический дерматит, должно присутствовать от 3-ёх больших и от 3-ёх малых критериев.

Лечение атопического дерматита

Тактика лечения атопического дерматита у детей и взрослых основывается на результатах диагностики и индивидуальных показаниях пациента, его возрасте, а также факторах, осложняющих течение заболевания (если они есть). Специалисты ЦЭЛТ направляют свои усилия на решение следующих задач:

  • Исключение контакта с аллергеном и сведение чувствительности к его воздействию к минимуму;
  • Устранение дискомфорта, вызванного постоянным ощущением зуда;
  • Проведение очистки организма в целом;
  • Устранение выявленных воспалений;
  • Лечение болезни, вместе с которой протекает дерматит;
  • Профилактические меры по сведению риска развития рецидивов дерматита;
  • Устранение осложнений вследствие инфекционных процессов.
Методы лечения дерматита В чём заключаются?
Наружная терапия Подбирается индивидуально: в зависимости от интенсивности, распространённости и характера дерматита, а также возраста пациента и наличия осложнений. В процессе применяют:
  • Примочки с эффектом подсушивания и дезинфекции;
  • Специальные пасты и мази, обладающие противозудным эффектом;
  • Мази с кортикостероидами, купирующие воспалительные процессы, снижающие зуд и отёки;
  • Ультрафиолетовое облучение.
Наружная терапия Правильно сбалансированное питание в соответствии с диетой способно положительно повлиять на состояние больного и предупредить частые рецидивы дерматита. При его обострении назначают гипоаллергенную диету, исключающую потребление жареных мясных и рыбных продуктов, овощей, насыщенных бульонов, шоколада, ягод, орехов. Помимо этого, запрещены любые продукты питания, в которых содержатся консерванты и красители искусственного происхождения. В рацион включают добавки жирных кислот: растительные масла, линолевую кислоту.
Медикаментозная терапия Для того, чтобы свести к минимуму клинику, стабилизировать и облегчить состояние пациента, купировать воспалительные процессы, используют фармакологические препараты следующих групп:
  • Примочки с эффектом подсушивания и дезинфекции;
  • Специальные пасты и мази, обладающие противозудным эффектом;
  • Мази с кортикостероидами, купирующие воспалительные процессы, снижающие зуд и отёки;
  • Ультрафиолетовое облучение.

Первые две группы играют особенно важную роль, поскольку снимают зуд и отёки, а также помогают при сопутствующих заболеваниях – бронхиальной астме. Оптимально применять антигистамины второго поколения, поскольку они более эффективны и не имеют таких побочных эффектов, как препараты первого поколения.

Если заболевание протекает особенно тяжело, больному делают внутривенные вливания физиологического раствора или солей, проводят очистку крови.

В отделении аллергологии ЦЭЛТ работают врачи высшей категории с практическим опытом от 35-ти лет. В их распоряжении имеется необходимое оборудование для точной постановки диагноза, облегчения состояния пациента, устранения физического и психологического дискомфорта, возникающего при дерматите. Специально для Вас они разработают профилактические мероприятия, сводящие риск рецидива заболевания к минимуму.

Пройдите диагностику и лечение атопического дерматита в ЦЭЛТ!

Осложнения атопического дерматита | ДермНет NZ

Авторы: д-р Эми Стэнуэй, отделение дерматологии, больница Вайкато, февраль 2004 г.; Обновлено: д-р Айша Рашид, медицинский регистратор городской больницы Окленда, Окленд, Новая Зеландия; Доцент Пол Джарретт, дерматолог, больница Миддлмор и медицинский факультет Оклендского университета, Окленд, Новая Зеландия. Копия отредактирована Гасом Митчеллом. август 2021


Инфекционные осложнения атопического дерматита

Инфекция кожи очень распространена при атопическом дерматите из-за изначально аномального кожного барьера, кожных и системных аномалий иммунной системы и зуда при расчесывании.Кожная колонизация Staphylococcus aureus образует бактериальную биопленку и усугубляет дерматит, способствуя аллергической воспалительной реакции Th3. Младенцы особенно подвержены риску тяжелых кожных инфекций.

Бактериальные кожные инфекции при атопическом дерматите

Бактериальные инфекции и атопический дерматит

Вирусные инфекции кожи при атопическом дерматите

Инфекция контагиозным моллюском и атопический дерматит

Герпетическая экзема

Грибковые инфекции кожи при атопическом дерматите

Грибковая инфекция и атопический дерматит

Осложнения кожных инфекций при атопическом дерматите

Контактный дерматит и атопический дерматит

Контактный дерматит следует заподозрить у пациента с атопическим дерматитом с необъяснимой в других отношениях вспышкой дерматита, особенно если он имеет закономерное распространение.

Раздражающий контактный дерматит и атопический дерматит

Раздражающий контактный дерматит особенно часто встречается при атопическом дерматите из-за нарушения барьерной функции кожи. Частыми проявлениями являются атопический дерматит рук и профессиональные заболевания кожи.

Аллергический контактный дерматит и атопический дерматит

Частое использование нескольких местных средств для лечения атопического дерматита увеличивает риск аллергического контактного дерматита из-за воздействия потенциальных аллергенов.Аэроаллергены также обычно усугубляют другие проявления атопии, такие как сенная лихорадка и астма.

Контактный дерматит и атопический дерматит

Осложнения атопического дерматита на цветной коже

Диспигментация вследствие атопического дерматита на коже цвета

Другие осложнения атопического дерматита

  • Эритродермия и ее осложнения при атопическом дерматите
  • Психологические последствия атопического дерматита
  • Офтальмологические осложнения атопического дерматита
    • Весенний кератоконъюнктивит у детей
      • Блефарит, инфекционный кератит, кератоконус
    • Атопический кератоконъюнктивит у взрослых
      • Рубцевание роговицы, потеря зрения
    • Герпесный кератоконъюнктивит при герпетической экземе
    • Катаракта
      • Двусторонний с характерным внешним видом при осмотре глаз
      • Ассоциируется с тяжелым атопическим дерматитом
      • Начало в возрасте 15–25 лет
  • Рост
    • Тяжелый дерматит может замедлить скорость роста детей
    • Задержка роста может быть связана с самим дерматитом и/или лечением, таким как системные кортикостероиды
    • Диетические ограничения могут повлиять на рост и, в крайних случаях, вызвать белково-энергетическую недостаточность

Другие осложнения атопического дерматита

 

Библиография

  • Boonstra M, Rustemeyer T, Middelkamp-Hup MA.Как дети, так и взрослые пациенты с трудно поддающимся лечению атопическим дерматитом имеют высокую распространенность сопутствующего аллергического контактного дерматита и часто полисенсибилизированы. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(9):1554–61. дои: 10.1111/jdv.14973. Журнал
  • Друкер А.М. Атопический дерматит: бремя болезни, качество жизни и сопутствующие осложнения. Аллергия Астма Proc. 2017;38(1):3–8. doi:10.2500/aap.2017.38.4005. ПабМед
  • Хсу ДЖИ, Пфлюгфельдер С.К., Ким С.Дж. Глазные осложнения атопического дерматита.Кутис. 2019;104(3):189–93. Журнал
  • Джейкоб С.Е., Макгоуэн М., Сильверберг Н.Б. и др. Данные регистра детского контактного дерматита о контактной аллергии у детей с атопическим дерматитом. ДЖАМА Дерматол. 2017;153(8):765–70. doi: 10.1001 / джамадерматол.2016.6136. ПабМед Центральный
  • Джетер Дж., Боуэн К. Атопический дерматит и последствия для военной службы. Мил Мед. 2019;184(5-6):e177–82. doi:10.1093/milmed/usy427. Журнал
  • Ким К.Х. Клинические перлы атопического дерматита и его инфекционных осложнений.Бр Дж Дерматол. 2014; 170 Дополнение 1:25–30. дои: 10.1111/bjd.12919. Журнал
  • Оуэн Д.Л., Вахариа П.П., Сильверберг Д.И. Роль и диагностика аллергического контактного дерматита у больных атопическим дерматитом. Am J Clin Дерматол. 2018;19(3):293–302. doi: 10.1007/s40257-017-0340-7. ПабМед Центральный
  • Сильверберг Д.И. Сопутствующие заболевания и последствия атопического дерматита. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2019;123(2):144–51. doi:10.1016/j.anai.2019.04.020. Журнал
  • Тамагава-Минеока Р., Като Н.Атопический дерматит: выявление и лечение осложняющих факторов. Int J Mol Sci. 2020;21(8):2671. дои: 10.3390/ijms21082671. Журнал
  • Торрес Т., Феррейра Э.О., Гонсало М., Мендес-Бастос П., Селорес М., Филипе П. Обновленная информация об атопическом дерматите. Акта Мед Порт. 2019;32(9):606–13. doi: 10.20344/amp.11963. Журнал
  • Ван В., Богуневич Дж., Богуневич М., Онг П.Ю. Инфекционные осложнения атопического дерматита. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2021;126(1):3–12. doi:10.1016/j.anai.2020.08.002. Журнал

На DermNet NZ

Другие веб-сайты

Книги о кожных заболеваниях

Атопическая экзема — Осложнения — NHS

У людей с атопической экземой иногда могут развиваться дополнительные физические и психологические проблемы.

Бактериальные кожные инфекции

Поскольку атопическая экзема может привести к растрескиванию и повреждению кожи, существует риск инфицирования кожи бактериями.Риск выше, если вы поцарапаете экзему или неправильно используете лечение.

Признаки бактериальной инфекции могут включать:

  • выделение жидкости из кожи
  • желтую корку на поверхности кожи
  • небольшие желтовато-белые пятна, появляющиеся при экземе
  • опухание и болезненность кожи
  • ощущение жара озноб и общее плохое самочувствие

Ваши обычные симптомы также могут быстро ухудшиться, а экзема может не поддаваться регулярному лечению.

Вам следует как можно скорее обратиться к врачу, если вы подозреваете, что ваша кожа или кожа вашего ребенка могут заразиться.

Обычно они назначают антибиотики для лечения инфекции, а также контролируют воспаление кожи, которое привело к инфекции.

Поговорите с врачом общей практики, если они не помогают или ваши симптомы ухудшаются.

После того, как ваша инфекция будет излечена, врач общей практики пропишет новые запасы любых кремов и мазей, которые вы используете, чтобы избежать заражения.Старые препараты следует утилизировать.

Вирусные кожные инфекции

Экзема также может быть заражена вирусом простого герпеса, который обычно вызывает герпес. Это может перерасти в серьезное заболевание, называемое герпетической экземой.

Симптомы герпетической экземы включают:

  • участки болезненной экземы, которые быстро ухудшаются
  • группы заполненных жидкостью волдырей, которые вскрываются и оставляют небольшие неглубокие открытые язвочки на коже
  • ощущение жара и озноба и общее недомогание , в некоторых случаях
Герпетическая экзема на белой коже.

Кредит:

Немедленно обратитесь к врачу, если вы подозреваете герпетическую экзему. Если вы не можете связаться с врачом общей практики, позвоните в NHS 111 или обратитесь в ближайшую больницу.

Если у вас диагностирована герпетическая экзема, вам дадут противовирусное лекарство под названием ацикловир.

Психологические эффекты

Помимо физического воздействия, атопическая экзема может также повлиять на ваше психологическое состояние.

Дети дошкольного возраста с атопической экземой могут иметь более высокие поведенческие проблемы, такие как гиперактивность, чем дети, не страдающие этим заболеванием.Они также с большей вероятностью будут более зависимы от своих родителей.

Издевательства

Школьники могут подвергаться насмешкам или издевательствам, если у них атопическая экзема. Любой вид издевательств может быть травмирующим и трудным для ребенка.

Ваш ребенок может стать тихим и замкнутым. Объясните ситуацию учителю вашего ребенка и предложите ему рассказать вам о своих чувствах.

Национальное общество по борьбе с экземой предоставляет информацию о региональных группах поддержки, где вы можете встретиться с другими людьми, страдающими атопической экземой.

Проблемы со сном

Проблемы со сном часто встречаются у людей с экземой.

Недостаток сна может повлиять на настроение и поведение. Это также может затруднить концентрацию в школе или на работе.

Если у вашего ребенка проблемы со сном из-за экземы, он может отставать в учебе. Это может помочь сообщить их учителю об их состоянии, чтобы это можно было принять во внимание.

Во время обострения тяжелой экземы вашему ребенку может потребоваться перерыв в школе.Это также может повлиять на их способность не отставать от учебы.

Уверенность в себе

Атопическая экзема может повлиять на уверенность в себе как у взрослых, так и у детей. Детям может быть особенно трудно справиться со своим состоянием, что может привести к плохой самооценке.

Если вашему ребенку серьезно не хватает уверенности в себе, это может повлиять на его способность развивать социальные навыки. Поддержка и поощрение помогут повысить уверенность вашего ребенка в себе и дать ему более позитивное отношение к своей внешности.

Поговорите с врачом общей практики, если вы обеспокоены тем, что экзема вашего ребенка серьезно влияет на его уверенность в себе. Им может быть полезна психологическая поддержка специалистов.

Последняя проверка страницы: 05 декабря 2019 г.
Следующая проверка должна быть завершена: 05 декабря 2022 г.

Инфекционные осложнения атопического дерматита

Ann Allergy Asthma Immunol. 2021 янв; 126(1): 3–12.

, MD, * , MD, , MD, § § # # *

Vivian Wang

9002 * Ветераны дела Большой Лос-Анджелес Система здравоохранения, США Департамент по делам ветеранов, Лос-Анджелес, Калифорния

Juri Boguniewicz

Отделение инфекционных болезней, отделение педиатрии, детская больница Колорадо, Аврора, Колорадо

отделение педиатрии Медицинская школа Колорадо, Аврора, Колорадо

Марк Богуниевич

Кафедра педиатрии Медицинская школа Университета Колорадо, Аврора, Колорадо

§ Отделение аллергологии-иммунологии, Департамент педиатрии, Национальное еврейское здравоохранение, Денвер, Колорадо

Пек Ю.Ong

Отделение клинической иммунологии и аллергии, Отделение педиатрии, Детская больница Лос-Анджелеса, Лос-Анджелес, Калифорния

# Отделение педиатрии, Школа медицины Кека, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес, Калифорния

Veterans Affairs Greater Los Angeles Healthcare System, United States Департамент по делам ветеранов, Лос-Анджелес, Калифорния

Отделение инфекционных болезней, отделение педиатрии, Детская больница Колорадо, Аврора, Колорадо

2 907 Отделение Педиатрии, Медицинский факультет Университета Колорадо, Аврора, Колорадо

§ Отделение аллергологии-иммунологии, отделение педиатрии, Национальное еврейское здравоохранение, Денвер, Колорадо

Отделение клинической иммунологии и аллергии, отделение педиатрии , Детская больница Лос-Анджелеса, Лос-Анджелес, Калифорния

# Кафедра педиатрии, Медицинская школа Кека, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес, Калифорния

Перепечатки: Peck Y.Онг, доктор медицинских наук, отделение клинической иммунологии и аллергии, отделение педиатрии, детская больница Лос-Анджелеса, 4650 Sunset Blvd, MS #75, Los Angeles, CA

.

Поступила в редакцию 30 июня 2020 г.; Пересмотрено 31 июля 2020 г .; Принято 4 августа 2020 г.

С января 2020 г. Elsevier создал ресурсный центр COVID-19 с бесплатной информацией на английском и китайском языках о новом коронавирусе COVID-19. Ресурсный центр COVID-19 размещен на Elsevier Connect, общедоступном новостном и информационном веб-сайте компании.Настоящим Elsevier разрешает сделать все свои исследования, связанные с COVID-19, которые доступны в ресурсном центре COVID-19, включая этот исследовательский контент, немедленно доступными в PubMed Central и других финансируемых государством репозиториях, таких как база данных COVID ВОЗ с правами на неограниченное повторное использование в исследованиях и анализы в любой форме и любыми средствами с указанием первоисточника. Эти разрешения предоставляются компанией Elsevier бесплатно до тех пор, пока ресурсный центр COVID-19 остается активным.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Объектив

Атопический дерматит (АД) — хроническое воспалительное заболевание кожи, осложняющееся повышенным риском кожных и системных инфекций. Профилактическая терапия АД основана на улучшении кожного барьера и противовоспалительных методах лечения, в то время как явные кожные и системные инфекции требуют антибиотиков или противовирусного лечения. В этом обзоре обновлены патофизиология, диагностика, лечение, споры об использовании антибиотиков и возможные методы лечения инфекционных осложнений БА.

Источники данных

Опубликованная литература, полученная в результате поиска в базе данных PubMed и клинических изображений.

Отбор исследований

Исследования, относящиеся к механизмам, диагностике, ведению и возможной терапии инфекционных осложнений БА.

Результаты

Дефекты кожного барьера, воспаление 2 типа, колонизация Staphylococcus aureus и кожный дисбиоз являются основными предрасполагающими факторами для увеличения числа инфекций при БА.Хотя явные инфекции требуют назначения антибиотиков, использование антибиотиков при обострении БА остается спорным.

Заключение

Инфекционные осложнения являются сопутствующим заболеванием БА. Хотя системные бактериальные инфекции и герпетическая экзема встречаются редко, они могут быть опасными для жизни. Профилактическая терапия инфекций при АтД направлена ​​на улучшение кожного барьера и противовоспалительную терапию. Применение антибиотиков при обострении БА требует дальнейших исследований.

Ключевые сообщения

  • • Факторами, способствующими увеличению числа инфекций при атопическом дерматите (АД), являются дефекты кожного барьера, подавление кожного врожденного иммунитета воспалением 2-го типа, колонизация Staphylococcus aureus и кожный дисбактериоз.
  • • Кожные инфекции при АтД увеличивают риск опасных для жизни системных инфекций.
  • • Использование антибиотиков при обострении БА остается спорным, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, какие подгруппы этих пациентов могут получить пользу от антибиотиков.
  • • Цели профилактики инфекций при АтД состоят в улучшении кожного барьера, противовоспалительной терапии и минимизации использования антибиотиков.

Инструкции

Теперь кредит можно получить бесплатно в течение ограниченного времени, прочитав обзорную статью и выполнив все компоненты задания.Обратите внимание на приведенные ниже инструкции:

  • • Просмотрите целевую аудиторию, цели обучения и все раскрытия информации.
  • • Выполните предварительное тестирование.
  • • Прочтите статью и подумайте над тем, как ее можно применить к вашей практике.
  • • Пройдите пост-тест/оценку и получите зачет. В это время врачи заработают до 1,0 кредита AMA PRA категории 1 . ТМ . Минимальный проходной балл пост-теста составляет 70%.

Общее назначение

Участники смогут продемонстрировать расширенные знания в области клинического лечения аллергии/астмы/иммунологии и того, как новая информация может быть применена в их собственной практике.

Цели обучения

По завершении этого задания участники должны быть в состоянии:

  • • Описать механизмы, которые приводят к увеличению числа инфекций при атопическом дерматите (АД).
  • • Обсудите стратегии профилактики инфекций при AD.

Дата выпуска: 1 января 2021 г.

Срок действия: 31 декабря 2022 г.

Целевая аудитория

Врачи, занимающиеся оказанием помощи пациентам в области аллергии/астмы/иммунологии

Аккредитация

Американский колледж аллергии, астмы и иммунологии (ACAAI) аккредитован Советом по аккредитации непрерывного медицинского образования (ACCME) для обеспечения непрерывного медицинского образования врачей.

Обозначение

Американский колледж аллергии, астмы и иммунологии (ACAAI) присвоил этой журнальной деятельности CME максимум 1,0 AMA PRA Категория 1 Кредит ТМ . Врачи должны претендовать только на кредит, соизмеримый со степенью их участия в деятельности.

Политика раскрытия информации

В соответствии с требованиями Совета по аккредитации непрерывного медицинского образования (ACCME) и в соответствии с политикой Американского колледжа аллергии, астмы и иммунологии (ACAAI) всем планировщикам, докладчикам, модераторам, авторам, рецензентам и другим лицам в возможность контролировать и/или влиять на содержание деятельности, должны раскрывать все соответствующие финансовые отношения с любым коммерческим интересом, которые имели место в течение последних 12 месяцев.Все выявленные конфликты интересов должны быть разрешены, а образовательное содержание тщательно проверено на предмет справедливого баланса, научной объективности и уместности рекомендаций по уходу за пациентами. Требуется, чтобы раскрытие информации было предоставлено учащимся до начала деятельности. Лица, не имеющие соответствующих финансовых отношений, также должны информировать учащихся об отсутствии соответствующих финансовых отношений. Учащиеся также должны быть проинформированы, когда использование лекарств или устройств не по прямому назначению, экспериментальное/исследовательское использование лекарств или устройств обсуждается в учебной деятельности или включается в соответствующие материалы.Раскрытие информации никоим образом не означает, что представленная информация является предвзятой или менее качественной. Участники курса должны знать об этих факторах при интерпретации содержания программы и оценке рекомендаций. Кроме того, выраженные взгляды не обязательно отражают мнение ACAAI.

Раскрытие соответствующих финансовых отношений

Все выявленные конфликты интересов разрешены. Любые обсуждаемые несанкционированные/исследовательские применения терапевтических средств/устройств должным образом отмечаются.

Комитет по планированию

  • • Ларри Борис, доктор медицинских наук, консультант по вознаграждениям/договорным исследованиям: AstraZeneca, Novartis, Regeneron, Teva
  • • Мариана К. Кастельс, доктор медицинских наук, не имеет соответствующих финансовых отношений для раскрытия информации
  • • Энн К. Эллис, MD, MSc, Консультативный совет/докладчик, Гонорар: Alk-Abello, Aralez, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Circassia Ltd., GlaxoSmithKline, Meda, Merck, Novartis, Pediapharma, Pfizer, Sanofi, Takeda; Исследования, Гранты: Bayer, Circassia Ltd., Green Cross Pharmaceuticals, GlaxoSmithKline, Merck, Novartis, Pfizer, Sanofi, Sun Pharma
  • • Митчелл Грейсон, доктор медицины, Консультативный совет, гонорары: AstraZeneca, Genentech, Novartis
  • • Мэтью Гринхот, доктор медицины, Консультативный совет/консультант/докладчик, Вознаграждения/гонорар: Allergenis, Aquestive, DVB Technologies, Genentech, Intrommune, Kaleo, Nutricia, Sanofi/Genzyme
  • • Уильям Джонсон, доктор медицины, не имеет финансовых отношений, соответствующих раскрытию информации
  • • Дональд Леунг, доктор медицины, председатель, DSMC/консультант , Сборы: AbbVie, Aimmune, Regeneron, Sanofi-Aventis Pharma; Исследования, гранты: Incyte Corp, Pfizer
  • • Джей Либерман, доктор медицинских наук, Консультативный совет/автор/спикер, гонорары/исследования по контракту: Aimmune, ALK-Abello, Aquestive Therapeutics, DBV Technologies
  • • Гейлен Д.Маршалл-младший, доктор медицины, доктор философии, не имеет соответствующих финансовых отношений для раскрытия
  • • Анна Новак-Вегжин, доктор медицинских наук, председатель отдела гонораров/контрактных исследований: Alk-Abello, Merck; Консультант, вознаграждение: LabCorp; Со-исследователь, Сборы: Санофи Авентис; Частный исследователь, заказное исследование/гонорар: Abbott, Astellas Pharma, Danone Nutricia, DBV Technologies, Nestle
  • • Джон Дж. Оппенгеймер, доктор медицинских наук, консультант, вознаграждение: DBV Technologies, GlaxoSmithKline, Sanofi, Teva; Судебное решение, сборы: MedImmune
  • • Джонатан М.Spergel, MD, PhD, Консультативный совет/Консультант/Исследователи, Гонорары/Исследования по контракту/Гонеры: Aimmune Therapeutics, DBV Technologies, Regeneron, Pfizer; Спикер, Гонорар: Abbott

Авторы

  • • Вивиан Ван, доктор медицинских наук, не имеет соответствующих финансовых отношений, о которых следует сообщать.
  • • Юрий Богуневич, доктор медицинских наук, не имеет соответствующих финансовых отношений, о которых следует сообщать.
  • • Марк Богуниевич, доктор медицинских наук, не имеет соответствующих финансовых отношений, о которых следует сообщать.
  • • Пек Ю. Онг, доктор медицинских наук, не имеет соответствующих финансовых отношений, о которых следует сообщать.

Признание коммерческой поддержки: Эта деятельность не получила внешней коммерческой поддержки.

Заявление об авторских правах: © 2015-2021 ACAAI. Все права защищены.

CME Inquiries: Свяжитесь с Американским колледжем аллергии, астмы и иммунологии по адресу [email protected] или по телефону 847-427-1200.

Введение

Атопический дерматит (АД) является наиболее распространенным хроническим воспалительным заболеванием кожи, поражающим как детей, так и взрослых с распространенностью до 18% и 7% соответственно.Пациенты с БА и лица, осуществляющие за ними уход, испытывают снижение качества жизни, в том числе нарушение повседневной деятельности в школе и на работе, нарушение сна, депрессию и тревогу.1 Помимо этих осложнений, пациенты с БА подвержены повышенному риску инфекций.2 распространенность кожных и системных инфекций у пациентов с АтД значительно выше, чем у пациентов без АтД.3 Инфекционные осложнения АтД включают инфекции кожи и мягких тканей (ИКМТ), герпетическую экзему (ГЭ), бактериемию, остеомиелит, септический артрит и эндокардит.4 Эти осложнения приводят к значительному финансовому бремени на систему здравоохранения. 5 В этом обзоре мы суммируем достижения в механизмах, клинических осложнениях и лечении инфекций при БА.

Что вызывает рост инфекций при AD?

Дефекты кожного барьера

АтД по своей природе связан с дефектами кожного барьера, что измеряется трансэпидермальной потерей воды.6 У пациентов с АтД роговой слой значительно тоньше из-за отсутствия терминальной дифференцировки кератиноцитов.В результате аномалий кожного барьера атопический дерматит связан с повышенной трансэпидермальной потерей воды, которая максимальна у пациентов с наиболее тяжелым атопическим дерматитом.2 Молекулярная основа дефектов кожного барьера связана с дефицитом белков и липидов с барьерными функциями, включая филаггрин. , инволюкрин, клаудины, церамиды, холестерин и свободные жирные кислоты.7 Потеря функции гена филаггрина ( FLG LoF) была первым свидетельством генетической основы дефектов кожного барьера при БА.2 FLG LoF приводит к снижению гидратации кожи и делает AD восприимчивым к воздействию окружающей среды, включая аллергены и патогены.2 В здоровой коже филаггрин расщепляется на гигроскопичные аминокислоты, включая урокановую кислоту и пирролидонкарбоновую кислоту, которые поддерживают кислый рН рогового слоя. Кислая среда в здоровой коже снижает экспрессию 2 стафилококковых поверхностных белков, фактора слипания B и белка, связывающего фибронектин, которые связываются с белками хозяина цитокератином 10 и фибронектином соответственно. 2 Дефекты экспрессии филаггрина приводят к снижению урокановой кислоты и пирролидонкарбоновой кислоты. уровни и повышение pH, что способствует пролиферации Staphylococcus aureus .8 FLG LoF связан с ранним началом БА и присутствует примерно у 25-30% пациентов с БА европейского и азиатского происхождения. высокая распространенность (15,3%) FLG LoF среди афроамериканских детей с AD.10 Эта распространенность значительно выше, чем 5,8%, о которых сообщалось ранее.10 Пациенты с AD с FLG LoF имели в 7 раз более высокий риск наличие 4 или более эпизодов кожных инфекций, требующих назначения антибиотиков, в течение 1 года по сравнению с пациентами с БА без FLG LoF.2 FLG LoF также обуславливает значительно более высокий риск ГЭ у пациентов с БА.2 Было обнаружено, что состав липидов в роговом слое пациентов с БА существенно отличается от такового у здоровых людей. У пациентов с атопическим дерматитом снижена экспрессия элонгаз жирных кислот, которые способствуют наблюдаемым изменениям липидов кожи и интерлейкинов (ИЛ)-4 и ИЛ-13, оказывая ингибирующее действие на эти ферменты.11 Помимо дефектов физического барьера, БА также известен иметь недостаточный химический барьер, который включает молекулы врожденной защиты, включая β-дефензин 2 и кателицидин.2

Иммунная дисрегуляция

Кератиноциты представляют собой эпителиальные клетки кожи, которые участвуют в барьерных функциях и иммунном ответе. У пациентов с AD кератиноциты продуцируют повышенное количество стромального лимфопоэтина тимуса, IL-33 и IL-25,2 которые активируют врожденные лимфоидные клетки 2 (ILC2) для продукции цитокинов 2 типа, включая IL-4, IL-5 и IL-13.12 Было показано, что IL-4 и IL-13 подавляют экспрессию антимикробных пептидов кератиноцитами и функции кожного барьера11. , 13, таким образом предрасполагая пациентов с AD к развитию кожных инфекций.Помимо кератиноцитов эндотелиальные клетки, макрофаги, тучные клетки и базофилы являются другими клеточными источниками IL-33.12 , 14 IL-33 хранится предварительно сформированным в ядре этих клеток и легко вырабатывается, чтобы оказывать свое воспалительное действие.12 Он присоединяется к своему рецептору (ST2) на ILC2, чтобы активировать продукцию IL-5 и IL-13.2 IL- 25 действует как на ILC2, так и на Т-клетки, присоединяясь к своему рецептору, IL-17RB.12 , 15 В сочетании с IL-33 и стромальным лимфопоэтином тимуса он усиливает пролиферацию и экспрессию цитокинов с помощью ILC2.12 Как IL-33, так и IL-25 в высокой степени экспрессируются в очагах БА.2

Дефекты дендритных клеток также способствуют увеличению инфекций при БА. Как миелоидные, так и плазмацитоидные дендритные клетки у пациентов с атопическим дерматитом продуцировали значительно меньше интерферона-α. нарушены у пациентов с БА.16 Недавно было обнаружено, что у пациентов с БА дефицит естественных клеток-киллеров.17 Этот дефицит может также способствовать усилению воспаления 2-го типа из-за потенциального контррегуляторного механизма между естественными клетками-киллерами и воспалением 2-го типа.17

Staphyloccocus aureus Колонизация

До 90% пациентов с АД колонизированы S. aureus .2 Это преобладание S. aureus является уникальным для БА по сравнению со здоровыми людьми и пациентами с другим хроническим воспалительным заболеванием кожи, псориаз.18 Преобладание S. aureus при БА может быть связано с факторами вирулентности этих бактерий и их способностью ускользать от кожного иммунитета пациентов с АД.Фибронектин S aureus обладает особым сродством к воспалению 2 типа.19 Кроме того, S aureus продуцирует энтеротоксины (суперантигены), которые, как известно, разрушают кожный барьер и усиливают воспаление 2 типа.19 Суперантигены также подавляют кожные реакции. производство интерферона-γ и фактора некроза опухоли-α, оба из которых являются важными медиаторами клеточного иммунитета против бактериальных и вирусных инфекций. S. aureus (MSSA).2 Как суперантигены, так и другой стафилококковый токсин, α-токсин, могут способствовать апоптозу кератиноцитов и дефектам барьера при AD.2 , 21 Стафилококковый дельта-токсин может также способствовать воспалению при БА, вызывая дегрануляцию тучных клеток.19

Дисбактериоз кожи Флора

Поддержание здоровья кожи также зависит от ее комменсального микробиома. Нормальная флора кожи находится за пределами поверхности эпителия, что подчеркивает защитную роль в иммунной защите и регуляции.22 Наиболее распространенные микробы включают Cutibacterium acnes (ранее известный как Propionibacterium acnes ) , Corynebacterium , и коагулазонегативных Staphylococcus (CoNS).22 У пациентов с атопическим дерматитом дефицит комменсальных бактерий,22 и это способствует вирулентности S. aureus в пораженной коже ( ). Роли комменсальных бактерий двояки: (1) их способность модулировать иммунную систему хозяина, чтобы свести к минимуму воспаление и повысить защиту от микробных патогенов; (2) их способность напрямую превзойти микробные патогены, такие как S aureus .Было обнаружено, что CoNS, S epidermidis , продуцирует липоитеховую кислоту, которая способна предотвращать индуцированное повреждением TLR-3-опосредованное кожное воспаление посредством взаимодействия с TLR-2.22 S epidermidis также модулирует цитотоксические и регуляторные Т-клетки хозяина при заживлении ран и иммунной толерантности соответственно.22 В дополнение к своей противовоспалительной роли S epidermidis может также повышать выработку противомикробных пептидов кератиноцитами для защиты от микробных патогенов. .22 CoNS, включая S epidermidis , S lugdunensis, и S hominis , способны продуцировать протеазы или антимикробные факторы, которые либо предотвращают образование биопленки S. aureus , либо обладают бактерицидным действием против него.22

Дисбиоз и иммунная дисрегуляция атопического дерматита. ИЛ, интерлейкин; ILC2, врожденные лимфоидные клетки 2; S aureus, Staphylococcus aureus ; T H 2, Т-хелперы 2 типа; TSLP, стромальный лимфопоэтин тимуса.

Бактериальные инфекции

Импетиго, целлюлит и кожные абсцессы являются распространенными ИКМТ при БА. Наиболее частой причиной этих инфекций является S. aureus . Импетиго обычно проявляется сочащейся сывороткой, которая высыхает, придавая ей вид медовой корки, окруженной эритематозным основанием. ). Импетигенные поражения могут также проявляться пузырьками, заполненными жидкостью (буллезное импетиго), которые могут быть ошибочно приняты за ЭГ. К негнойным ИКМТ относятся рожистое воспаление и флегмона. Эти инфекции обычно начинаются в очаговой области кожи, но могут быстро распространяться на основные части тела, такие как руки, ноги, туловище или лицо.23 Очаговая эритема, припухлость, повышение температуры и болезненность являются признаками этих инфекций. У этих пациентов может наблюдаться лихорадка и бактериемия. Гнойные ИКМТ проявляются в виде абсцессов кожи, которые могут быть флюктуирующими или нефлюктуирующими узелками или пустулами, окруженными эритематозной опухолью. Поражения могут быть болезненными и теплыми. MRSA является частой причиной этих поражений. Кроме того, ИКМТ у пациентов с АД может приводить к системным осложнениям, к которым относятся бактериемия, остеомиелит, септический артрит или бурсит, реже эндокардит и стафилококковый синдром ошпаренной кожи, опосредованный стафилококковыми токсинами.Постоянная лихорадка и специфические признаки, в том числе болезненный вид, вялость (бактериемия), очаговая болезненность костей (остеомиелит), припухлость суставов (септический артрит/бурсит), шумы в сердце (эндокардит) и распространенное шелушение (стафилококковая ошпаренная кожа). синдром) — должно вызвать подозрение на эти инфекции. Стойко повышенные маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок или скорость оседания эритроцитов, еще больше повышают индекс подозрения на эти инфекции. MSSA и MRSA вызывают одинаковую долю инфекционных осложнений (по 40% каждый) у госпитализированных детей с БА.4 Эти показатели инфицирования согласуются с показателями общей педиатрической стационарной популяции в Соединенных Штатах. 24 Второй по частоте причиной ИКМТ и системных инфекций при БА является Streptococcus pyogenes . Str pyogenes может вызывать инфекции у пациентов с БА сам по себе или в сочетании с S aureus . Эти кожные инфекции обычно проявляются пустулами или импетиго. Поражения могут проявляться в виде перфорированных эрозий с фестончатыми краями, которые имитируют ЭГ.25 Хотя ИКМТ и системные инфекции при АД проявляются явными признаками, которые облегчают диагностику и лечение антибиотиками, так называемое обострение АД, связанное с инфицированной экземой, не так четко определено. 26 Пациенты с тяжелым обострением АД, как правило, имеют более генерализованные кожные признаки и симптомы. К ним относятся эритема, отек, просачивание и болезненность, которые также могут быть признаками кожных инфекций. Однако Кокрановский анализ показывает, что антибиотики не улучшают тяжесть БА у этих пациентов.27 Основной проблемой чрезмерного использования антибиотиков при обострении БА является потенциальное развитие бактериальной резистентности и дисбактериоза. условиях инфекций или профилактики инфекционных осложнений.4 , 28 , 29 Было высказано предположение, что этих пациентов можно дифференцировать по более высокой плотности S aureus и степени повреждения тканей, вызванного взаимодействием S aureus с хозяином.29 У детей с тяжелым обострением БА были обнаружены повышенные С-реактивный белок и скорость оседания эритроцитов, хотя эти уровни были значительно ниже, чем у пациентов с инфекционными осложнениями. подвержены риску тяжелых инфекционных осложнений.

Импетиго у ребенка с атопическим дерматитом.

Вирусные инфекции

ЭГ вызывается инфекцией вирусом простого герпеса (ВПГ)-1, который представляет собой потенциально опасное для жизни инфекционное осложнение у пациентов с АтД.Почти треть детей, госпитализированных по поводу инфекционных осложнений БА, были связаны с ЭГ.4 Младший возраст и представители небелой расы (афроамериканцы, азиаты и коренные американцы) подвержены повышенному риску госпитализации с ГЭ.30 ГЭ может проявляться кожными проявлениями. зуд или боль и наличие везикул, вдавленных эрозий ( ), или геморрагические корки, которые могут стать более обширными. Местная кожная инфекция может прогрессировать до диссеминированных везикул с повреждением кожи. Системная ЭГ-инфекция может проявляться лихорадкой, недомоганием, виремией и осложнениями, включая кератоконъюнктивит, энцефалит и септический шок.

Воздействие ВПГ-1 распространено среди населения в целом и присутствует у 60 % взрослых и 20 % детей.31 Иммунологические и генетические элементы, вероятно, способствуют уязвимости подгруппы 3% пациентов с AD.31 Пациенты с AD и EH, как сообщается, имеют однонуклеотидный полиморфизм рецептора интерферона-γ 1 и сниженную продукцию интерферона-γ, что может способствовать нарушению иммунного ответа на HSV-1.2 Пациенты с AD, у которых развивается EH как правило, имеют более тяжелую БА, более раннее начало БА, высокий уровень общего иммуноглобулина Е в сыворотке крови/периферических эозинофилов и наличие других атопических заболеваний, таких как пищевая аллергия и астма, по сравнению с их коллегами по БА без ЭГ.2 Пациенты с АтД, у которых в анамнезе были кожные инфекции, вызванные S aureus , также подвержены более высокому риску развития ЭГ.2 Это согласуется с клиническими наблюдениями, согласно которым ЭГ часто возникает одновременно со вторичной кожной инфекцией, вызванной S aureus , у пациентов с АтД. 2

Экзему Коксаки (ЭК) следует рассматривать как дифференциальный диагноз ЭГ, поскольку она может проявляться обширными везикулами и кожными эрозиями.2 ЭК представляет собой вирусную инфекцию, вызываемую вирусами Коксаки из семейства энтеровирусов.Некоторые пациенты с РЭ могут также иметь симптомы болезни рук и ног, такие как язвы в полости рта и папулы на руках и ногах. ). Другие возможные симптомы включают лихорадку, боль в горле и плохой аппетит. В отличие от ЭГ, РЭ не опасен для жизни и может лечиться стандартными методами лечения БА. 2 Если диагноз между ЭГ и РЭ неясен, можно провести полимеразную цепную реакцию на энтеровирус, чтобы дифференцировать две этиологии. Хотя EC чаще встречается у детей, он также был описан у взрослых.32

Экзема Коксакиума с поражением ладоней.

Контагиозный моллюск (MC) представляет собой поксвирус, который принадлежит к подсемейству Molluscipoxvirus, но отличается от вирусов осповакцины, натуральной оспы и коровьей оспы из рода Orthopoxvirinae.33 Инфекция MC у пациентов с AD может распространяться диффузно или вдоль распространения AD ( ). Дефекты кожного барьера предрасполагают пациентов с АД к СК, а длительное расчесывание приводит к распространению путем аутоинокуляции. Инфекция MC при AD была связана с FLG LoF.34

Контагиозный моллюск вместе с участками изгиба у больного атопическим дерматитом.

Eczema vaccinatum (EV) представляет собой опасную для жизни инфекцию у пациентов с БА, вызываемую живым вирусом коровьей оспы в вакцинах против оспы. в связи с опасениями, что вирус оспы может быть использован в качестве оружия для биотерроризма, национальная программа начала вакцинацию военнослужащих США, отдельных лабораторных исследователей и лиц, оказывающих первую помощь, вакциной против оспы.2 Вакцинация против оспы перед вспышкой противопоказана лицам с БА в анамнезе или лицам, находящимся в тесном контакте с больными БА. При тщательном скрининге с 2002 г. было зарегистрировано лишь несколько случаев диссеминации энтеровируса или энтеровируса путем аутопрививки.35 Большинство заболевших пациентов были либо военнослужащими, либо имели тесные контакты с военнослужащими, недавно вакцинированными против оспы. Хотя и редко, острое проявление везикуло-пустулезной/узелковой сыпи у пациентов с АД, имеющих военное прошлое или имевших тесный контакт с военнослужащими, наряду с недавней вакцинацией против оспы в анамнезе должно вызывать подозрение на ЭВ.

Профилактика инфекций при БА

Подход к профилактике инфекций при БА основан на воздействии на факторы, предрасполагающие к инфекциям. Пациентам с атопическим дерматитом рекомендуется ежедневная гидратация и увлажнение кожи для поддержания барьерной функции кожи.36 Пациенты с атопическим дерматитом должны принимать ежедневный теплый душ или ванну с последующим мягким вытиранием и нанесением увлажняющего крема или назначенного местного лекарства. Выбор увлажняющего средства должен основываться на предпочтениях и опыте пациента или родителей.Как правило, густой или мазевой увлажняющий крем (например, вазелин) лучше крема удерживает влагу в коже. Было показано, что применение вазелина повышает уровень антимикробных пептидов и индуцирует ключевые барьерные маркеры дифференцировки, такие как филагрин и инволюкрин, у пациентов с AD.37 Использование стандартных местных противовоспалительных препаратов, включая местные кортикостероиды (TCS) и местные ингибиторы кальциневрина. (TCI) улучшают барьерные функции кожи за счет трансэпидермальной потери воды.38, 39, 40 Кроме того, сообщалось, что TCS и TCI снижают колонизацию S. aureus в поражениях AD.41, 42, 43, 44 Местное противовоспалительное лечение было связано с увеличением микробного разнообразия поражений AD.45 , 46 Хотя в многочисленных отчетах о случаях была обнаружена связь между ЭГ и использованием противовоспалительных препаратов при БА, это не было подтверждено недавним многоцентровым исследованием, в котором было рассмотрено более 200 случаев ЭГ.47 Авторы обнаружили, что использование ТКС, ТИК, системных кортикостероидов или циклоспорина не было связано с возникновением ГЭ.Неконтролируемое воспаление при атопическом дерматите, вероятно, является основным фактором риска ЭГ (или бактериальных инфекций), а не противовоспалительного лечения. Таким образом, при отсутствии активной инфекции противовоспалительное лечение должно обеспечивать защиту от инфекций у пациентов с БА. ). Было обнаружено, что дупилумаб, моноклональное антитело, нацеленное на рецептор IL-4 α для нейтрализации эффектов IL-4 и IL-13, снижает колонизацию S. aureus и увеличивает микробное разнообразие.48 Объединенный анализ клинических испытаний дупилумаба выявил значительное улучшение в SSTI и EH по сравнению с плацебо.49 , 50 Эти наблюдения согласуются с подавляющим действием IL-4 и IL-13 на функции кожного барьера и экспрессию эндогенного антимикробного пептида в поражениях AD, что предрасполагает пациентов с AD к усилению инфекций. Из-за нынешней беспрецедентной глобальной пандемии, вызванной коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2), возникли некоторые опасения по поводу того, могут ли системные противовоспалительные препараты для лечения БА, включая дупилумаб, повышать риск у пациентов с БА для этого вирусного заболевания. инфекция.Серия случаев, в основном из Италии, до сих пор не подтвердила повышенный риск заражения SARS-CoV-2 у пациентов с БА, получающих дупилумаб. Для клиницистов был создан глобальный сетевой реестр для мониторинга рисков и исходов SARS-CoV-2 у пациентов с БА, получающих системные препараты, включая дупилумаб (www.covidderm.org).

Принципы профилактики и лечения инфекций при атопическом дерматите. ИЛ, интерлейкин; S aureus, Staphylococcus aureus ; T H 17, Т-хелперы 17 клеток.

Попытки деколонизации S aureus в значительной степени экспериментальны. Недостаточно доказательств того, что разбавленная отбеливающая ванна и антибиотики приводят к устойчивой деколонизации S aureus в нашей эры.27 Разбавленный отбеливатель в концентрации 0,005% не подавлял рост S aureus или производство токсинов.51 Уксусная кислота (яблочный уксус) использовался в качестве противомикробной добавки для купания при БА,52 хотя его эффективность в клиренсе S. aureus при БА не установлена.В другом исследовании сообщалось, что ежедневные ванны с 0,5% уксусной кислотой в течение 14 дней не улучшали барьерную функцию кожи или кислотность у пациентов с атопическим дерматитом по сравнению с ваннами с простой водой.53 Напротив, у некоторых пациентов, получавших разбавленную уксусную кислоту, сообщалось о раздражении кожи. Ванна с хлоргексидином использовалась для деколонизации MRSA среди населения в целом, но она недостаточно изучена при БА. Потенциальным побочным эффектом этого противомикробного агента является аллергический контактный дерматит.54 Американское общество инфекционистов опубликовало рекомендации по лечению рецидивирующей ИКМТ, вызванной MRSA, в 2011 году.55 Аналогичные принципы применимы и к ведению рецидивирующих SSTI при БА. Основываясь на этих рекомендациях и результатах более поздних исследований/мнений экспертов, предлагаемый подход к деколонизации S. aureus у пациентов с БА с рецидивирующими ИКМТ изложен в .55, 56, 57

Табл.Оптимизация основного состояния

Ежедневный уход за кожей Основные меры по уходу за ранами при тяжелых поражениях экземой (например, покрытие открытых или мокнущих ран для предотвращения распространения и вторичной инфекции).
Предотвращение триггеров обострений экземы. 2. Обучение передовым методам личной гигиены Механизмы передачи S aureus (например, телесный контакт, фомиты).
Акцент на правилах личной гигиены
  • Частое мытье рук водой с мылом или спиртосодержащим дезинфицирующим средством.

  • Ежедневное купание или душ.

  • Избегайте повторного использования или совместного использования предметов личной гигиены, контактирующих с кожей (например, полотенец, мочалок, бритв, косметики, щеток).

  • Избегайте загрязнения местными лекарствами и увлажняющими средствами (используйте помпу или налейте контейнеры).

  • Держите ногти чистыми и подстриженными; избегать царапин.

3. Меры гигиены окружающей среды Регулярно очищайте поверхности, к которым часто прикасаются (например, прилавки, дверные ручки и бытовые приборы) с помощью имеющихся в продаже дезинфицирующих средств.
Используйте барьер между открытыми участками кожи и поверхностями, к которым часто прикасаются несколько человек (например, тренажеры).
Постирайте одежду, полотенца и мочалки горячей водой с моющим средством перед повторным использованием.
Стирайте постельное белье в начале и в конце режима деколонизации.
Мойте руки до и после прикосновения к домашним животным. 4. Личная и домашняя деколонизация Деколонизация носа интраназальным введением мупироцина 2% мази два раза в день в течение 5-10 дней.
И Местная деколонизация одним из следующих средств:
  • Ванны с раствором хлорной извести a в течение 15 минут два раза в неделю (1 чайная ложка хлорной извести на галлон воды или ¼ чашки хлорной извести на ¼ стандартной ванны или 13 галлонов воды) для 3 мес.

  • Хлоргексидина глюконат 4% раствор b один раз в день в течение 5-14 дней.

  • Разбавляйте отбеливающие ванны по 15 минут два раза в неделю промывками с хлоргексидином ежедневно в дни, когда отбеливающие ванны не проводят в течение 3 мес.

5.При рецидивирующих инфекциях, несмотря на деколонизацию Оптимизация основного состояния, личной гигиены и гигиены окружающей среды.
Оцените уровень приверженности вышеуказанному режиму.
Повторите деколонизацию пациента и всех домашних контактов следующим образом:
  • Мупироцин 2% мазь интраназально два раза в день в течение 5 дней один или два раза в месяц в течение 6 мес.

  • И Местная деколонизация с помощью растворов хлорной извести, как указано выше, два раза в неделю или раствора хлоргексидина глюконата, как указано выше, в течение 5 дней каждые 2 недели в течение 6 мес. c

Можно рассмотреть возможность одновременного применения пероральной антибактериальной терапии в каждом конкретном случае с рифампином и другим пероральным агентом, к которому чувствительны изоляты, в течение 5-10 дней.

Лечение инфекционных осложнений при АтД

Приблизительно 20% детей с АтД, госпитализированных по поводу инфекционных осложнений, имели инвазивные бактериальные инфекции.4 Для пациентов с АтД, у которых есть признаки и симптомы системного заболевания, рекомендуется госпитализация и эмпирическое внутривенное введение антибиотиков .Эмпирический режим антибиотикотерапии должен обеспечивать защиту от S. aureus , поскольку это наиболее часто идентифицируемый бактериальный патоген при БА. Для пациентов в критическом состоянии покрытие как MRSA, так и MSSA ванкомицином и антистафилококковым бета-лактамом целесообразно, поскольку ванкомицин уступает нафциллину или цефалоспоринам первого поколения при лечении серьезных инфекций MSSA.55 Для тяжелых, но не угрожающих жизни инфекций , ванкомицин можно использовать отдельно в качестве эмпирической терапии до получения результатов посева.Клиндамицин также можно рассмотреть, если нет подозрений на эндоваскулярную инфекцию и местная распространенность резистентности к клиндамицину составляет менее 15%.58 Бактериемия, вызванная S. aureus , требует первоначального использования бактерицидного внутривенного препарата. При MRSA препаратом выбора является ванкомицин. При MSSA приемлемыми препаратами первой линии являются цефазолин и нафциллин, хотя нафциллин может вызывать раздражение вен и флебит при периферическом введении. Пока нет опасений по поводу продолжающейся бактериемии или эндоваскулярного очага, у детей с бактериемией S aureus уместно завершение терапии пероральным средством, к которому чувствителен изолят.55 Продолжительность терапии должна определяться клиническим ответом, но обычно рекомендуется от 7 до 14 дней. Инфекционный эндокардит является редким осложнением БА. 4 Рекомендуется тщательная аускультация на предмет шума в сердце.

Для пациентов с атопическим дерматитом и неосложненной негнойной кожной инфекцией бета-лактамный антибиотик, воздействующий как на S. aureus , так и на β-гемолитические стрептококки (например, цефазолин или цефалексин), может быть достаточным в ожидании клинического ответа или посева с учетом местных особенностей. эпидемиология и резистентность.4 , 55 Напротив, для пациентов с AD с кожным абсцессом, колонизацией MRSA в анамнезе, тесными контактами с кожными инфекциями в анамнезе или недавней госпитализацией следует рассмотреть возможность покрытия MRSA. Клиндамицин, доксициклин, триметоприм-сульфаметоксазол и линезолид являются приемлемыми пероральными препаратами для лечения кожных инфекций, вызванных MRSA, как у детей, так и у взрослых, при условии, что изолят чувствителен in vitro. MSSA на национальном уровне, хотя есть региональные различия.59 Пациентов с атопическим дерматитом и незначительными локализованными кожными инфекциями, такими как импетиго, можно лечить местным применением мупироциновой мази. Продолжительность терапии обычно составляет от 5 до 10 дней в зависимости от клинического ответа.55

Полимеразная цепная реакция на ВПГ в очагах поражения должна быть направлена ​​при подозрении на ЭГ. Однако лечение системными противовирусными препаратами не следует откладывать до получения результатов тестирования на ВПГ. Коинфекция ГЭ с S aureus также распространена, и следует рассмотреть возможность одновременного лечения антибиотиком против S aureus .предоставляет варианты противовирусного лечения ГБ и рекомендуемые дозы для взрослых и детей. Официальных руководств относительно предпочтительного пути введения противовирусных препаратов или показаний к госпитализации у пациентов с ГБ не существует. У пациентов с обширным поражением кожи, признаками системного заболевания и у детей младше 1 года следует изначально рассмотреть вопрос о парентеральном введении ацикловира. Лихорадка и легкие системные симптомы часто сопровождают кожно-слизистые инфекции ВПГ, особенно при начальном эпизоде.После сообщения о клиническом улучшении целесообразен переход на пероральный препарат для завершения курса терапии. В легких случаях можно рассмотреть пероральный прием ацикловира, который ассоциировался с более быстрым заживлением и исчезновением боли в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании с участием 60 взрослых и подростков с ЭГ.60 Валацикловир, пролекарство на основе L-валилового эфира ацикловира, обладает биодоступность в 5 раз выше, чем у перорального ацикловира, который можно вводить реже, а его концентрация в плазме сравнима с парентеральным ацикловиром.58 Местные противовирусные препараты не дают заметных преимуществ при поражении слизистых оболочек, вызванных ВПГ, и не играют роли в лечении ЭГ.58 Пациенты с герпетическими поражениями на глазах или вокруг глаз должны быть в экстренном порядке обследованы офтальмологом.33 В редких случаях ГЭ может осложняться ВПГ-менингоэнцефалит, который следует лечить длительным курсом внутривенного введения ацикловира в сотрудничестве с неврологом и инфекционистом.

Таблица 2

2

Антивирусные препараты для лечения экземы Herpeticum вследствие HSV

223
препарат Предлагаемый взрослый / подростковый доза Предлагаемая доза детская доза комментариев
Ацикловир В/в: 5-10 мг/кг/доза каждые 8 ​​ч
Перорально: 200-400 мг/доза 5 раз в день
В/в: 5-10 мг/кг/доза каждые 8 ​​ч
≥2 лет : Перорально 20 мг/кг/доза 4 раза в день (макс. 800 мг/доза)
  • • Стандартная продолжительность 7–14 дней
  • • Требуется коррекция при нарушении функции почек
  • • Мониторинг функции почек, электролитов и ОАК во время терапии
Валацикловир Перорально (типично): 1 г два раза в день
Перорально (альтернативно): 500 мг 3 раза в день
≥3 мес.: Перорально: 20 мг/кг/доза два раза в день ( макс. 1000 мг/доза)
  • • Вне лаборатории el
  • • Типичная продолжительность 5-7 дней
  • • Ограниченные педиатрические данные
  • • Смешанную жидкую форму можно приготовить в соответствии с инструкциями на листке-вкладыше
Фамцикловир 900 мг два раза в день/доза Недостаточно данных для рекомендации дозирования
  • • OFF-MALK
  • • Ограниченные данные
  • • Типичная продолжительность 5-14 D
  • • Может быть в состоянии использовать более высокие дозы для более короткой продолжительности
Foscarnet В/в: 80-120 мг/кг/день в несколько приемов каждые 8-12 часов В/в (ограниченные данные): 120 мг/кг/день в несколько приемов каждые 8-12 часов
  • • Не по назначению, при инфекциях, вызванных устойчивым к ацикловиру ВПГ
  • • Продолжать до клинического ответа
  • • Тщательно контролировать функцию почек и обеспечивать адекватную гидратацию
Длительная супрессивная терапия
Ациклов ir ≥12 лет: Перорально: 400 мг/доза два раза в день Перорально: 20 мг/кг/доза два раза в день (макс. 400 мг/доза)
  • • Продолжительность до 12 месяцев
  • • Доступны ограниченные данные
  • • Монитор электролитов, функция почек и CBC, а на терапии
ValacyClovir Oral: 1 г раз в день Недостаточно данных для рекомендации дозирования
  • • OFF-MALK
  • • Ограниченные данные для негенитальные инфекции

У пациентов с БА с рецидивирующей ГБ может быть эффективна длительная супрессивная терапия, хотя это не изучалось.Предлагаемые пероральные супрессивные дозы перечислены в . Необходимость продолжения терапии следует пересмотреть через 6–12 мес. Развитие резистентности к ацикловиру при ГБ редко, но может быть заподозрено в случаях рекальцитрантной ГБ или частых рецидивов ГБ, несмотря на супрессивную терапию и хорошую приверженность длительной терапии.33 , 61 Форскарнет рекомендуется для лечения устойчивых к ацикловиру инфекций HSV, поскольку устойчивые к ацикловиру изоляты HSV также устойчивы к валацикловиру.

Лечение ЭК поддерживает продолжение обычного ухода за кожей и лечения АД, включая ТКС. СК является доброкачественным, и в большинстве случаев рекомендуется наблюдение. Следует попытаться свести к минимуму расчесывание, которое приводит к распространению поражений. Это включает в себя ежедневный уход за кожей и актуальные противовоспалительные процедуры. Успокоительные быстродействующие антигистаминные препараты могут помочь уменьшить царапины во время сна. Такие методы лечения, как кюретаж, криотерапия, применение салициловой кислоты, имиквимода и кантаридина (жукового сока), связаны либо с болью, риском образования рубцов, либо со смешанными результатами эффективности.62 Однако более недавнее рандомизированное плацебо-контролируемое исследование показало эффективность использования кантаридина для лечения детской СК. персонала, который недавно был вакцинирован, следует повысить индекс подозрения на ЭВ. О подозрительных случаях следует сообщать в Центр экстренной помощи Центров по контролю и профилактике заболеваний для помощи в диагностике и лечении.Пациентам с ЭВ с системными симптомами может потребоваться лечение иммуноглобулином против коровьей оспы.

Потенциальная терапия в стадии разработки

Ряд препаратов, которые в настоящее время находятся в стадии разработки, которые могут помочь в профилактике инфекций при БА, включают противовоспалительные препараты, нацеленные на воспаление типа 2.64 К ним относятся моноклональные антитела, нацеленные на ИЛ-13, ИЛ -33, стромальный лимфопоэтин тимуса и OX40. Также было показано, что ингибирование янус-киназы уменьшает воспаление и улучшает кожный барьер при АД.Как местные, так и пероральные ингибиторы янус-киназы проходят различные фазы клинических испытаний. Делгоцитиниб для местного применения был одобрен для лечения АД в Японии.65 Зуд и связанное с ним расчесывание при АД могут способствовать значительному повреждению кожного барьера, поэтому необходимы новые терапевтические возможности. В длительном исследовании немолизумаба (моноклональное антитело к рецептору А к IL-31) сообщалось об уменьшении зуда и тяжести атопического дерматита. 64 Другие исследуемые методы лечения зуда включают временные потенциальные агонисты меластатина и ваниллоидные антагонисты.66 Улучшение барьерной функции кожи и кожного врожденного иммунитета при АтД представляет интерес, поскольку это может предотвратить внешние триггеры и кожные инфекции. Барьерные функции могут быть изменены при развившейся БА, что еще предстоит изучить. В предварительных исследованиях было обнаружено, что агонисты арильных углеводородных рецепторов, повышающие экспрессию филаггрина, улучшают БА и эндогенную противомикробную продукцию.69 , 70 Непосредственное нацеливание на S aureus также является активной областью расследования. Эти методы лечения включают натуральные продукты с активностью против S aureus ,71 синтетические противомикробные пептиды,72 и литические агенты S aureus .73 В настоящее время нет утвержденной вакцины S aureus . Тем не менее, подходы, нацеленные на токсины S. aureus , находятся в разработке. 74 Появляется все больше доказательств того, что местное применение пробиотиков может быть жизнеспособным подходом против S. aureus при БА.В небольшом исследовании было обнаружено, что грамотрицательные бактерии Roseomonas mucosa улучшают течение болезни Альцгеймера и снижают бремя S aureus у взрослых и детей с болезнью Альцгеймера.75 Было обнаружено, что штаммы S hominis продуцируют аутоиндуцирующий пептид, который способен ингибировать вспомогательный ген S aureus , регулирующий систему распознавания кворума, и предотвращать образование биопленки с помощью S aureus .76

Заключение

АтД представляет собой сложное заболевание, связанное с дефектами кожного барьера, которые приводят к инвазии аллергена или патогена и дисфункциональным иммунным реакциям, вызывая порочный круг воспаления.Микробиом кожи изменяется из-за этой дисрегуляции, и патогенные организмы, такие как S aureus , с большей вероятностью колонизируют кожу. Сочетание дефектов кожного барьера, нарушения иммунной регуляции и изменения микробиома кожи приводит к повышенному риску кожных инфекций.

Профилактика инфекции при AD должна делать упор на восстановление кожного барьера и поддержание противовоспалительных препаратов, не полагаясь на антибиотики. Необходимость назначения антибиотиков пациентам с тяжелым обострением БА остается спорной.Это связано с тем, что некоторые признаки и симптомы, связанные с тяжелым обострением атопического дерматита, напоминают симптомы бактериальных инфекций кожи. Возможно, существует порог, при котором уровни S aureus и степень повреждения ткани хозяина переходят в инфекцию. Необходимы исследования для изучения биомаркеров, которые помогают определить этот порог. Маркеры острофазового ответа, такие как С-реактивный белок и скорость оседания эритроцитов, могут быть полезны при определении потребности в антибиотиках у пациентов с тяжелым обострением АтД, у которых подозреваются инфекции.Будущие исследования также должны решить, могут ли противовоспалительные методы лечения, особенно те, которые специально нацелены на воспаление типа 2, принести пользу пациентам с AD с активной инфекцией. Это основано на предположении, что подавление воспаления 2 типа может привести к улучшению иммунитета против микробных патогенов.

Сноски

Раскрытие информации: У авторов нет конфликтов интересов, о которых необходимо сообщить.

Финансирование : У авторов нет источников финансирования для отчета.

Ссылки

1. Capozza K., Gadd H., Kelley K., Russell S., Shi V., Schwartz A. Мнение лиц, осуществляющих уход, о влиянии педиатрического атопического дерматита на семьи: «Я устал, подавлен, и чувствую, что терплю неудачу как мать». Дерматит. 2020;31(3):223–227. [PubMed] [Google Scholar]2. Онг П.Ю., Люн Д.Ю. Бактериальные и вирусные инфекции при атопическом дерматите: всесторонний обзор. Клин Рев Аллергия Иммунол. 2016;51(3):329–337. [PubMed] [Google Scholar]3. Нарла С., Сильверберг Дж.I. Связь между атопическим дерматитом и серьезными кожными, полиорганными и системными инфекциями у взрослых в США. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2018;120(1):66–72.e11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]4. Ван В., Кифер М., Онг П.Ю. Выбор антибиотика и частота метициллин-резистентного золотистого стафилококка у детей, госпитализированных по поводу атопического дерматита. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2019;122(3):314–317. [PubMed] [Google Scholar]5. Сандху Дж.К., Саламе Н., Эхсани-Чимех Н., Армстронг А.В. Экономическое бремя кожных инфекций у детей и взрослых с атопическим дерматитом.Педиатр Дерматол. 2019;36(3):303–310. [PubMed] [Google Scholar]6. Грайс К., Саттар Х., Бейкер Х., Шаррат М. Связь трансэпидермальной потери воды с температурой кожи при псориазе и экземе. Дж Инвест Дерматол. 1975;64(5):313–315. [PubMed] [Google Scholar]7. Элиас П.М., Шугарман Дж. Приравнивается ли увлажнение кожи к терапии восстановления барьера? Энн Аллергия Астма Иммунол. 2018;121(6) 653–656.e2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Риппке Ф., Шрайнер В., Деринг Т., Майбах Х.I. рН рогового слоя при атопическом дерматите: влияние на барьерную функцию кожи и колонизация золотистым стафилококком. Am J Clin Дерматол. 2004;5(4):217–223. [PubMed] [Google Scholar]9. Smieszek S.P., Welsh S., Xiao C. Корреляция возраста начала атопического дерматита со статусом варианта потери функции филаггрина. Научный доклад 2020; 10 (1): 2721. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Марголис Д.Дж., Митра Н., Вуббенхорст Б. Связь вариантов потери функции филагрина с расой у детей с атопическим дерматитом.ДЖАМА Дерматол. 2019;155(11):1269–1276. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Онг П.Ю., Охтаке Т., Брандт С. Эндогенные антимикробные пептиды и кожные инфекции при атопическом дерматите. N Engl J Med. 2002;347(15):1151–1160. [PubMed] [Google Scholar] 14. Ryffel B., Alves-Filho J.C. ILC2 и базофилы объединяются для организации атопического дерматита, вызванного IL-33. Дж Инвест Дерматол. 2019;139(10):2077–2079. [PubMed] [Google Scholar] 15. Leyva-Castillo J.M., Galand C., Mashiko S. Активация ILC2 IL-25, полученным из кератиноцитов, стимулирует выработку IL-13 в местах аллергического воспаления кожи.J Allergy Clin Immunol. 2020;145(6):1606–1614.e4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16. Ивамото К., Нюмм Т.Дж., Кох С., Херрманн Н., Лейб Н., Бибер Т. Лангерганс и воспалительные дендритные эпидермальные клетки при атопическом дерматите толерантны к активации TLR2. Аллергия. 2018;73(11):2205–2213. [PubMed] [Google Scholar] 17. Мак М.Р., Брестофф Дж.Р., Берриен-Эллиотт М.М. Дефицит естественных клеток-киллеров в крови указывает на стратегию иммунотерапии атопического дерматита. Sci Transl Med. 2020;12(532) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18.Fyhrquist N., Muirhead G., Prast-Nielsen S. Взаимодействие микробов и хозяев при атопическом дерматите и псориазе. Нац коммун. 2019;10(1):4703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]19. Ким Дж., Ким Б.Е., Ан К., Люн Д.Ю.М. Взаимодействия между атопическим дерматитом и инфекцией Staphylococcus aureus : клинические последствия. Аллергия Астма Immunol Res. 2019;11(5):593–603. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Орфали Р.Л., Йошикава Ф.С.И., Оливейра Л.М.Д.С. Стафилококковые энтеротоксины модулируют ответ эффекторных CD4 + Т-клеток, изменяя профиль экспрессии генов у взрослых с атопическим дерматитом.Научный доклад 2019;9(1):13082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]21. Орфали Р.Л., да Силва Оливейра Л.М., де Лима Дж.Ф. Энтеротоксины Staphylococcus aureus модулируют IL-22-секретирующие клетки у взрослых с атопическим дерматитом. Научный доклад 2018; 8 (1): 6665. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г. Американского общества инфекционистов. Клин Инфекция Дис.2014;59(2):e10–e52. [PubMed] [Google Scholar] 24. Гербер Дж.С., Коффин С.Е., Сматерс С.А., Заутис Т.Е. Тенденции заболеваемости метициллинрезистентным золотистым стафилококком в детских больницах США. Клин Инфекция Дис. 2009;49(1):65–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]25. Шайеган Л.Х., Ричардс Л.Е., Морел К.Д., Левин Л.Е. Перфорированные эрозии с фестончатыми краями: Стрептококковый пустулез группы А. Педиатр Дерматол. 2019;36(6):995–996. [PubMed] [Google Scholar] 26.Фрэнсис Н.А., Ридд М.Дж., Томас-Джонс Э. Пероральные и местные антибиотики при клинически инфицированной экземе у детей: прагматичное рандомизированное контролируемое исследование при амбулаторном лечении. Энн Фам Мед. 2017;15(2):124–130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Джордж С.М., Каранович С., Харрисон Д.А. Вмешательства по уменьшению золотистого стафилококка при лечении экземы. Cochrane Database Syst Rev. 2019; 2019(10):CD003871. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. Харкинс С.П., Холден М.Т.Г., Ирвин А.D. Устойчивость к противомикробным препаратам при атопическом дерматите: необходимость срочного переосмысления. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2019;122(3):236–240. [PubMed] [Google Scholar] 29. Александр Х., Паллер А.С., Трайдл-Хоффманн К. Роль бактериальных кожных инфекций в развитии атопического дерматита: экспертное заключение и обзор группы по кожным инфекциям Международного совета по экземе. Бр Дж Дерматол. 2020;182(6):1331–1342. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]30. Хсу Д.Ю., Шинкай К., Сильверберг Д.И. Эпидемиология герпетической экземы у госпитализированных У.S. Дети: анализ общероссийской когорты. Дж Инвест Дерматол. 2018;138(2):265–272. [PubMed] [Google Scholar] 32. Харрис П.Н.А., Ван А.Д., Инь М., Ли К.К., Арчулета С. Атипичная болезнь рук, ящуров и рта: экзема Коксака также может встречаться у взрослых. Ланцет Infect Dis. 2014;14(11):1043. [PubMed] [Google Scholar] 33. Волленберг А., Ветцель С., Бургдорф В.Х., Хаас Дж. Вирусные инфекции при атопическом дерматите: патогенетические аспекты и клиническое лечение. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(4):667–674. [PubMed] [Google Scholar] 34.Манти С., Аморини М., Куппари С. Мутации филагрина и кожная инфекция контагиозного моллюска у пациентов с атопическим дерматитом. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2017;119(5):446–451. [PubMed] [Google Scholar] 35. Саид М.А., Хайле С., Палабиндала В. Передача вируса коровьей оспы, возможно, половым путем, женщине с высоким риском неблагоприятных осложнений. Мил Мед. 2013;178(12):e1375–e1378. [PubMed] [Google Scholar] 36. Богуневич М., Фонасье Л., Гуттман-Ясский Э., Онг П.Ю., Сильверберг Дж., Фаррар Дж.R. Критерий атопического дерматита: практические рекомендации для меняющегося терапевтического ландшафта. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2018;120(1):10–22.e2. [PubMed] [Google Scholar] 37. Чарновицкий Т., Маладжян Д., Хаттри С. Вазелин: восстановление барьера и антимикробные реакции, лежащие в основе этого «инертного» увлажняющего средства. J Allergy Clin Immunol. 2016;137(4):1091–1102.e7. [PubMed] [Google Scholar] 38. Вудс М.Т., Браун П.А., Бейг-Льюис С.Ф., Симпсон Э.Л. Влияние нового состава крема флуоцинонида 0,1% на барьерную функцию кожи при атопическом дерматите.J Drags Дерматол. 2011;10(2):171–176. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]39. Данхардт-Пфайффер С., Денхардт Д., Бюхнер М., Вальтер К., Прокш Э., Фёльстер-Хольст Р. Сравнение эффектов мази такролимуса и крема мометазона фуроата на эпидермальный барьер у пациентов с атопическим дерматитом. J Dtsch Dermatol Ges. 2013;11(5):437–443. [PubMed] [Google Scholar]40. Дженсен Дж. М., Веппнер М., Дэнхардт-Пфайффер С. Влияние пимекролимуса по сравнению с кремом триамцинолона ацетонида на структуру кожного барьера при атопическом дерматите: рандомизированное двойное слепое исследование правой и левой руки.Акта Дерм Венерол. 2013;93(5):515–519. [PubMed] [Google Scholar]41. Нильссон Э.Дж., Хеннинг К.Г., Магнуссон Дж. Местные кортикостероиды и золотистый стафилококк при атопическом дерматите. J Am Acad Dermatol. 1992;27(1):29–34. [PubMed] [Google Scholar]42. Пурнарас К.К., Люббе Ю., Саурат Ю.Х. Стафилококковая колонизация при лечении атопического дерматита местным такролимусом (Fk506) J Invest Dermatol. 2001;116(3):480–481. [PubMed] [Google Scholar]43. Хун С.Х., Лин Ю.Т., Чу С.Ю. Стафилококковая колонизация при атопическом дерматите, леченном флутиказоном или такролимусом с антибиотиками или без них.Энн Аллергия Астма Иммунол. 2007;98(1):51–56. [PubMed] [Google Scholar]44. Гонг Дж. К., Лин Л., Лин Т. Колонизация кожи золотистым стафилококком у пациентов с экземой и атопическим дерматитом и соответствующая комбинированная местная терапия: двойное слепое многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Бр Дж Дерматол. 2006;155(4):680–687. [PubMed] [Google Scholar]45. Kong HH, Oh J., Deming C. Временные сдвиги в микробиоме кожи, связанные с обострениями заболевания и лечением у детей с атопическим дерматитом. Геном Res.2012;22(5):850–859. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46. Гонсалес М.Э., Шаффер Дж.В., Орлоу С.Дж. Воздействие крема флутиказона пропионата и дополнительных отбеливающих ванн на кожный микробиом при детском атопическом дерматите. J Am Acad Dermatol. 2016;75(3) 481–493.e8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]47. Seegräber M., Worm M., Werfel T. Рецидивирующая герпетическая экзема — ретроспективное европейское многоцентровое исследование, оценивающее клинические характеристики случаев герпетической экземы у пациентов с атопическим дерматитом.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(5):1074–1079. [PubMed] [Google Scholar]48. Callewaert C., Nakatsuji T., Knight R. Блокада IL-4Rα дупилумабом снижает колонизацию Staphylococcus aureus и увеличивает микробное разнообразие при атопическом дерматите. Дж Инвест Дерматол. 2020;140(1) 191–202.e7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]49. Эйхенфилд Л.Ф., Бибер Т., Бек Л.А. Инфекции в клинических испытаниях дупилумаба при атопическом дерматите: комплексный объединенный анализ. Am J Clin Дерматол. 2019;20(3):443–456.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]50. Флеминг П., Друкер А.М. Риск инфекции у пациентов с атопическим дерматитом, получавших дупилумаб: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Am Acad Dermatol. 2018;78(1) 62–69.e1. [PubMed] [Google Scholar]51. Савада Ю., Тонг Ю., Баранги М. Ванны с разбавленным отбеливателем, используемые для лечения атопического дерматита, не обладают антимикробным действием in vitro. J Allergy Clin Immunol. 2019; 143(5):1946–1948. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]52. Аш С., Ворк Д.Л., Джозеф Дж., Майор-Элечи Б., Толлефсон М.М. Сравнение отбеливателя, уксусной кислоты и других местных противоинфекционных средств лечения атопического дерматита у детей: ретроспективное когортное исследование воздействия антибиотиков. Педиатр Дерматол. 2019;36(1):115–120. [PubMed] [Google Scholar]53. Luu L.A., Flowers R.H., Kellams A.L. Примочки с яблочным уксусом [0,5%] для лечения атопического дерматита не улучшают целостность кожного барьера. Педиатр Дерматол. 2019;36(5):634–639. [PubMed] [Google Scholar]54. Магдалено-Тапиал Дж., Мартинес-Доменек А., Валенсуэла-Оньяте К., Феррер-Гильен Б., Эстеве-Мартинес А., Сарагоса-Нинет В. Аллергический контактный дерматит на хлоргексидин у детей. Педиатр Дерматол. 2019;36(4):540–541. [PubMed] [Google Scholar]55. Лю С., Байер А., Косгроув С.Э. Клинические практические рекомендации Американского общества инфекционистов по лечению инфекций, вызванных метициллин-резистентным золотистым стафилококком, у взрослых и детей: резюме. Клин Инфекция Дис. 2011;52(3):285–292. [PubMed] [Google Scholar]56.Хоган П.Г., Морк Р.Л., Томпсон Р.М. Заражение метициллин-резистентным золотистым стафилококком из окружающей среды, стойкая колонизация и последующая инфекция кожи и мягких тканей. JAMA Педиатр. 2020;174(6):1–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]57. McNeil J.C., Fritz S.A. Стратегии профилактики рецидивирующих внебольничных инфекций кожи и мягких тканей, вызванных Staphylococcus aureus. Curr Infect Dis Rep. 2019;21(4):12. [PubMed] [Google Scholar]58. Кимберлин Д., Брэди М., Джексон М., Лонг С., редакторы. Красная книга: Отчет Комитета инфекционных болезней за 2018 г. Американская академия педиатрии; Итаска, Иллинойс: 2018. [Google Scholar]59. Саттер Д.Э., Милберн Э., Чуквума У., Дзяловы Н., Маранич А.М., Хоспенталь Д.Р. Изменение восприимчивости к золотистому стафилококку в педиатрической популяции США. Педиатрия. 2016;137(4) [PubMed] [Google Scholar]60. Ниимура М., Нишикава Т. Лечение герпетической экземы пероральным ацикловиром. Am J Med. 1988; 85 (2А): 49–52. [PubMed] [Google Scholar]61. Фриш С., Siegfried E.C. Клинический спектр и терапевтические проблемы герпетической экземы. Педиатр Дерматол. 2011;28(1):46–52. [PubMed] [Google Scholar]62. Мойе В., Кэткарт С., Беркхарт С.Н., Моррелл Д.С. Сок жука: руководство по применению кантаридина при лечении контагиозного моллюска. Дерматол Тер. 2013;26(6):445–451. [PubMed] [Google Scholar]63. Гусман А.К., Шайрер Д.О., Гарелик Дж.Л., Коэн С.Р. Безопасность и эффективность местного кантаридина для лечения контагиозного моллюска у детей: проспективное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое пилотное исследование.Int J Дерматол. 2018;57(8):1001–1006. [PubMed] [Google Scholar]64. Ренерт-Юваль Ю., Гуттман-Ясский Э. Новые методы лечения атопического дерматита, нацеленные не только на цитокины ИЛ-4/ИЛ-13. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2020;124(1):28–35. [PubMed] [Google Scholar]66. Lee YW, Won CH, Jung K. Эффективность и безопасность крема PAC-14028 — нового местного нестероидного селективного антагониста TRPV1 у пациентов с атопическим дерматитом легкой и средней степени тяжести: рандомизированное исследование фазы IIb. Бр Дж Дерматол. 2019;180(5):1030–1038.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]67. Сугита К., Сойка М.Б., Вавжиняк П. Новый взгляд на гипотезу снаружи-внутри: роль микробных, эпителиальных и иммунных взаимодействий. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2020; 125: 517–527. [PubMed] [Google Scholar]68. Перретт К.П., Питерс Р.Л. Смягчающие средства для профилактики атопического дерматита у детей раннего возраста. Ланцет. 2020;395(10228):923–924. [PubMed] [Google Scholar]69. Пепперс Дж., Паллер А.С., Маэда-Чубачи Т. Фаза 2, рандомизированное исследование по подбору дозы тапинарофа (крем GSK2894512) для лечения атопического дерматита.J Am Acad Dermatol. 2019;80(1):89–98.e3. [PubMed] [Google Scholar]70. Смитс Дж. П. Х., Эдервин Т. Х. А., Риккен Г. Нацеливание на кожную микробиоту при атопическом дерматите с помощью каменноугольной смолы посредством AHR-зависимой индукции противомикробных пептидов. Дж Инвест Дерматол. 2020;140(2):415–424.e10. [PubMed] [Google Scholar]71. Nakagawa S., Hillebrand G.G., Nunez G. Экстракты Rosmarinus officinalis L. (розмарина), содержащие карнозиновую кислоту и карнозол, являются мощными ингибиторами вирулентности Staphylococcus aureus в отношении кворума.Антибиотики (Базель) 2020;9(4):149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]72. Нимейер-ван дер Колк Т., ван дер Валль Х., Хогендорн Г.К. Фармакодинамические эффекты местного омиганана у пациентов с атопическим дерматитом легкой и средней степени тяжести в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании II фазы [электронная публикация перед публикацией]. Clin Transl Sci . https://doi.org/10.1111/cts.12792 [бесплатная статья PMC] [PubMed]73. Фаулер В.Г., мл., Дас А.Ф., Липка-Даймонд Дж. Экзебаказа для пациентов с инфекцией кровотока, вызванной золотистым стафилококком, и эндокардитом.Джей Клин Инвест. 2020;130(7):3750–3760. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]74. Миллер Л.С., Фаулер В.Г., Шукла С.К., Роуз В.Е., Проктор Р.А. Разработка вакцины против инвазивных инфекций Staphylococcus aureus: доказательства, основанные на иммунитете человека, генетике и механизмах уклонения от бактерий. FEMS Microbiol Rev. 2020;44(1):123–153. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]75. Майлз И.А., Эрленд Н.Дж., Андерсон Э.Д. Первая местная трансплантация микробиома Roseomonas слизистой оболочки человека при атопическом дерматите.Взгляд JCI. 2018;3(9) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]76. Уильямс М.Р., Коста С.К., Зарамела Л.С. Чувство кворума между видами бактерий на коже защищает от повреждения эпидермиса при атопическом дерматите. Sci Transl Med. 2019;11(490) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Каковы возможные осложнения атопического дерматита (экземы)?

  • Спергель Дж.М. От атопического дерматита к астме: атопический марш. Энн Аллергия Астма Иммунол . 2010 авг. 105(2):99-106; викторина 107-9, 117.[Медлайн].

  • Карлстен С., Димич-Уорд Х., Фергюсон А., Уотсон В., Руссо Р., Дибунцио А. и др. Атопический дерматит в когорте высокого риска: естественное течение, связанные с ним аллергические исходы и факторы риска. Энн Аллергия Астма Иммунол . 2013 янв. 110(1):24-8. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL, et al. Рекомендации по лечению атопического дерматита: раздел 1.Диагностика и оценка атопического дерматита. J Am Acad Дерматол . 2014 фев. 70(2):338-51. [Медлайн].

  • Хеллер М., Шин Х.Т., Орлоу С.Дж., Шаффер Дж.В. Микофенолата мофетил при тяжелом детском атопическом дерматите: опыт лечения 14 пациентов. Бр Дж Дерматол . 2007 г., июль 157 (1): 127–32. [Медлайн].

  • Van Velsen SG, Haeck IM, Bruijnzeel-Koomen CA. Лечение эверолимусом тяжелого атопического дерматита. J Dermatolog Treat .2009. 20(6):365-7. [Медлайн].

  • Фельдман С.Р. Необходимо всегда учитывать соблюдение режима лечения: действительно ли эверолимус неэффективен при лечении атопического дерматита? J Dermatolog Treat . 2009. 20(6):317-8. [Медлайн].

  • Хуан Дж.Т., Абрамс М., Тлоуган Б., Радемейкер А., Паллер А.С. Лечение колонизации Staphylococcus aureus при атопическом дерматите снижает тяжесть заболевания. Педиатрия . 2009 май. 123(5):e808-14. [Медлайн].

  • Jansen CT, Haapalahti J, Hopsu-Havu VK. Иммуноглобулин Е в атопической коже человека. Арка Дерматол Форш . 1973 г., 28 мая. 246(4):209-302. [Медлайн].

  • Koga C, Kabashima K, Shiraishi N, Kobayashi M, Tokura Y. Возможная патогенная роль клеток Th27 при атопическом дерматите. Дж Инвест Дерматол . 2008 ноябрь 128 (11): 2625-30. [Медлайн].

  • Мольфино Н.А., Госсейдж Д., Колбек Р., Паркер Дж.М., Геба Г.П.Молекулярное и клиническое обоснование терапевтического воздействия на интерлейкин-5 и его рецептор. Clin Exp Allergy . 2011 Сентябрь 23. [Medline].

  • Гершко А.Ю., Судзуки Р., Чарльз Н., Альварес-Эррико Д., Сарджент Дж.Л., Лоуренс А. и другие. Продукция интерлейкина-2 тучными клетками способствует подавлению хронического аллергического дерматита. Иммунитет . 2011 28 октября. 35 (4): 562-71. [Медлайн].

  • Kim BS, Siracusa MC, Saenz SA, Noti M, Monticelli LA, Sonnenberg GF, et al.TSLP вызывает независимые от IL-33 врожденные ответы лимфоидных клеток, способствуя воспалению кожи. Sci Transl Med . 2013 30 янв. 5 (170):170ra16. [Медлайн].

  • Kim BS, Wang K, Siracusa MC, Saenz SA, Brestoff JR, Monticelli LA, et al. Базофилы способствуют врожденным ответам лимфоидных клеток в воспаленной коже. Дж Иммунол . 2014 1 октября. 193 (7): 3717-25. [Медлайн].

  • Редигер Б., Кайл Р., Йип К.Х., Сумария Н., Гай ТВ, Ким Б.С. и др.Кожный иммунный надзор и регуляция воспаления врожденными лимфоидными клетками группы 2. Нат Иммунол . 2013 14 июня (6): 564-73. [Медлайн].

  • Имаи Ю., Ясуда К., Сакагути Ю., Ханэда Т., Мизутани Х., Йошимото Т. и др. Специфическая для кожи экспрессия IL-33 активирует врожденные лимфоидные клетки группы 2 и вызывает у мышей воспаление, подобное атопическому дерматиту. Proc Natl Acad Sci U S A . 2013 20 августа. 110 (34): 13921-6. [Медлайн].

  • Салими М., Барлоу Дж.Л., Сондерс С.П., Сюэ Л., Гутовска-Овсяк Д., Ван Х и др.Роль IL-25 и IL-33-управляемых врожденных лимфоидных клеток типа 2 при атопическом дерматите. J Exp Med . 2013 16 декабря. 210 (13): 2939-50. [Медлайн].

  • Ким Б.С. Врожденные лимфоидные клетки кожи. Дж Инвест Дерматол . 2015 март 135 (3): 673-8. [Медлайн].

  • Чевикбас Ф., Ван Х., Акияма Т., Кемпкес С., Савинко Т., Антал А. и другие. Рецептор IL-31, экспрессируемый сенсорными нейронами, опосредует зуд, зависимый от Т-хелперных клеток: участие TRPV1 и TRPA1. J Allergy Clin Immunol . 2014 фев. 133 (2): 448-60. [Медлайн].

  • Oetjen LK, Mack MR, Feng J, et al. Сенсорные нейроны кооптируют классические иммунные сигнальные пути для опосредования хронического зуда. Сотовый . 2017, 21 сентября. 171 (1): 217-228.e13. [Медлайн].

  • Осава Р., Акияма М., Симидзу Х. Дефекты гена филаггрина и риск развития аллергических заболеваний. Аллергол Инт . 2011 март 60 (1): 1-9. [Медлайн].

  • Smith FJ, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al.Мутации с потерей функции в гене, кодирующем филаггрин, вызывают вульгарный ихтиоз. Нат Жене . 2006 г. 38 марта (3): 337-42. [Медлайн].

  • Палмер К.Н., Ирвин А.Д., Террон-Квятковски А. и др. Распространенные варианты белка эпидермального барьера филаггрина с потерей функции являются основным предрасполагающим фактором для атопического дерматита. Нат Жене . 2006 г. 38 апреля (4): 441-6. [Медлайн].

  • Хвид М., Вестергаард С., Кемп К., Кристенсен Г.Б., Делеран Б., Делеран М.IL-25 при атопическом дерматите: возможная связь между воспалением и дисфункцией кожного барьера? Дж Инвест Дерматол . 2011 янв. 131 (1): 150-7. [Медлайн].

  • Савинко Т., Матикайнен С., Саариалхо-Кере У., Лехто М., Ван Г., Лехтимяки С. и др. IL-33 и ST2 при атопическом дерматите: профили экспрессии и модуляция провоцирующими факторами. Дж Инвест Дерматол . 2012 май. 132 (5): 1392-400. [Медлайн].

  • Сумелис В., Рече П.А., Канцлер Х., Юань В., Эдвард Г., Хоми Б. и др.Эпителиальные клетки человека вызывают аллергическое воспаление, опосредованное дендритными клетками, путем продукции TSLP. Нат Иммунол . 2002 г. 3 июля (7): 673-80. [Медлайн].

  • Brandt EB, Sivaprasad U. Цитокины Th3 и атопический дерматит. J Clin Cell Immunol . 2011, 10 августа. 2(3): [Medline]. [Полный текст].

  • Марголис Д.Дж., Ким Б., Аптер А.Дж., Гупта Дж., Хоффстад О., Пападопулос М. и др. Вариации стромального лимфопоэтина тимуса, потеря функции филаггрина и персистенция атопического дерматита. JAMA Дерматол . 2014 март 150 (3): 254-9. [Медлайн].

  • Кубо А., Нагао К., Амагай М. Дисфункция эпидермального барьера и кожная сенсибилизация при атопических заболеваниях. Дж Клин Инвест . 2012 1 февраля. 122(2):440-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Sun LD, Xiao FL, Li Y и др. Полногеномное ассоциативное исследование выявило два новых локуса восприимчивости к атопическому дерматиту у китайской популяции хань. Нат Жене . 2011 12 июня.43(7):690-4. [Медлайн].

  • Патерностер Л., Стандл М., Чен С.М. и др. Мета-анализ полногеномных ассоциативных исследований выявил три новых локуса риска атопического дерматита. Нат Жене . 2011 25 декабря. 44(2):187-92. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Williams H, Flohr C. Как эпидемиология бросила вызов 3 преобладающим представлениям об атопическом дерматите. J Allergy Clin Immunol . 2006 г., июль 118 (1): 209-13. [Медлайн].

  • Зутаверн А., Хирш Т., Леупольд В., Вейланд С., Кейл У., фон Мутиус Э.Атопический дерматит, внешний атопический дерматит и гигиеническая гипотеза: результаты перекрестного исследования. Clin Exp Allergy . 2005 г. 35 октября (10): 1301-8. [Медлайн].

  • Уэстон С., Халберт А., Ричмонд П., Прескотт С.Л. Влияние пробиотиков на атопический дерматит: рандомизированное контролируемое исследование. Арч Ди Чайлд . 2005 Сентябрь 90 (9): 892-7. [Медлайн].

  • Lee CH, Chuang HY, Hong CH и др. Курение сигарет в течение жизни и развитие атопического дерматита у взрослых. Бр Дж Дерматол . 2011 март 164 (3): 483-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Horii KA, Simon SD, Liu DY, Sharma V. Атопический дерматит у детей в США, 1997-2004 гг.: тенденции посещений, характеристики пациентов и поставщиков, а также схемы назначения. Педиатрия . 2007 г., сентябрь 120 (3): e527-34. [Медлайн].

  • Williams HC, Pembroke AC, Forsdyke H, Boodoo G, Hay RJ, Burney PG. Рожденные в Лондоне чернокожие карибские дети подвержены повышенному риску атопического дерматита. J Am Acad Дерматол . 1995 г., 32 февраля (2 часть 1): 212-7. [Медлайн].

  • Леунг Д.Ю., Бибер Т. Атопический дерматит. Ланцет . 2003 г., 11 января. 361 (9352): 151–60. [Медлайн].

  • Fox S. Симптомы атопического дерматита у детей сохраняются. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/823090. Доступ: 15 апреля 2014 г.

  • Марголис Дж.С., Абуабара К., Билкер В., Хоффстад О., Марголис Д.Дж.Персистенция атопического дерматита легкой и средней степени тяжести. JAMA Дерматол . 2014 апр. 2. [Medline].

  • Сильверберг Д.И. Сохранение детской экземы во взрослом возрасте. JAMA Дерматол . 2014 апр. 2. [Medline].

  • Армстронг А.В., Ким Р.Х., Идрис Н.З., Ларсен Л.Н., Лио П.А. Онлайн-видео улучшает клинические исходы у взрослых с атопическим дерматитом: рандомизированное контролируемое исследование. J Am Acad Дерматол . 2011 март 64 (3): 502-7.[Медлайн].

  • Гармхаузен Д., Хагеманн Т., Бибер Т., Димитриу И., Фиммерс Р., Дипген Т. и др. Характеристика различных течений атопического дерматита у подростков и взрослых пациентов. Аллергия . 2013 Апрель 68 (4): 498-506. [Медлайн].

  • Ханифин Ю.М., Райка Г. Особенности диагностики атопического дерматита. Acta Derm Venereol (Сток) . 1980. 92 (прил.): 44-7.

  • Чопра Р., Вахариа П.П., Сакотт Р., Патель Н., Имманени С., Уайт Т. и др.Уровни тяжести для площади и индекса тяжести экземы (EASI), модифицированного EASI, оценки атопического дерматита (SCORAD), объективного SCORAD, индекса тяжести атопического дерматита и площади поверхности тела у подростков и взрослых с атопическим дерматитом. Бр Дж Дерматол . 2017 ноябрь 177 (5): 1316-1321. [Медлайн].

  • Schram ME, Spuls PI, Leeflang MM, Lindeboom R, Bos JD, Schmitt J. EASI, (цель) SCORAD и POEM для лечения атопической экземы: отзывчивость и минимальное клинически значимое различие. Аллергия . 2012 67 января (1): 99-106. [Медлайн].

  • Сильверберг Дж.И., Гельфанд Дж.М., Марголис Д.Дж., Фонасье Л., Богуневич М., Шварц Л.Б. и др. Уровни тяжести для POEM, PO-SCORAD и DLQI у взрослых в США с атопическим дерматитом. Энн Аллергия Астма Иммунол . 2018 окт. 121 (4): 464-468.e3. [Медлайн].

  • Schmitt J, Chen CM, Apfelbacher C, et al. Младенческая экзема, проблемы со сном у младенцев и психическое здоровье в возрасте 10 лет: проспективное когортное исследование LISAplus. Аллергия . 2011 март 66(3):404-11. [Медлайн].

  • Nikkels AF, Пьерар GE. Скрытая ветряная оспа. Pediatr Infect Dis J . 28 декабря 2009 г. (12): 1073-5. [Медлайн].

  • Haeck IM, Rouwen TJ, Timmer-de Mik L, et al. Топические кортикостероиды при атопическом дерматите и риске глаукомы и катаракты. J Am Acad Дерматол . 2011 фев. 64(2):275-81. [Медлайн].

  • Heil PM, Maurer D, Klein B, Hultsch T, Stingl G.Терапия омализумабом при атопическом дерматите: истощение IgE не улучшает клиническое течение — рандомизированное, плацебо-контролируемое и двойное слепое пилотное исследование. J Dtsch Dermatol Ges . 2010 Декабрь 8 (12): 990-8. [Медлайн].

  • Бек Л.А., Тачи Д., Гамильтон Д.Д., Грэм Н.М., Бибер Т., Роклин Р. и др. Лечение дупилумабом взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени. N Английский J Med . 2014 10 июля. 371 (2): 130-9. [Медлайн].

  • Тачи Д., Симпсон Э.Л., Бек Л.А., Бибер Т., Бловельт А., Папп К. и др.Эффективность и безопасность дупилумаба у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени, недостаточно контролируемым местным лечением: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b с диапазоном доз. Ланцет . 2016 2 января. 387 (10013): 40-52. [Медлайн].

  • Симпсон Э.Л., Бибер Т., Гуттман-Ясский Э., Бек Л.А., Бловельт А., Корк М.Дж. и др. Два исследования фазы 3 дупилумаба в сравнении с плацебо при атопическом дерматите. N Английский J Med . 2016 15 декабря. 375 (24): 2335-2348.[Медлайн].

  • Симпсон Э.Л. и др. Эффективность и безопасность дупилумаба у подростков с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени: результаты многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого, двойного слепого исследования фазы 3 с параллельными группами (аннотация № 4640). Представлено на 27-м конгрессе Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV). 15 сентября 2018 года. Париж, Франция. [Полный текст].

  • Паллер А.С., Зигфрид Э., Гудерхэм М., Бек Л.А., Богуневица М., Шер Л. и др.Дупилумаб значительно улучшает течение атопического дерматита у детей в возрасте от 6 до 12 лет: результаты исследования фазы 3 (LIBERTY AD PEDS) (аннотация 215). Представлено на виртуальной встрече Revolutionizing Atopic Dermatitis 2020. 5 апреля 2020 г. [Полный текст].

  • АнаптисБио. AnaptysBio сообщает о положительных результатах проверки концепции фазы 2a клинических испытаний ANB020 при атопическом дерматите. Доступно по адресу http://ir.anaptysbio.com/phoenix.zhtml?c=254208&p=irol-newsArticle&ID=2305583.10 октября 2017 г.; Доступ: 13 ноября 2017 г.

  • Шварц Д.М., Бонелли М., Гадина М., О’Ши Дж.Дж. Цитокины типа I/II, JAK и новые стратегии лечения аутоиммунных заболеваний. Nat Rev Ревматол . 2016 12 января (1): 25-36. [Медлайн].

  • ЭбВи. Упадацитиниб (ABT-494) компании AbbVie достиг первичной конечной точки в исследовании фазы 2b при атопическом дерматите. Доступно по адресу https://news.abbvie.com/news/abbvies-upadacitinib-abt-494-meets-primary-endpoint-in-phase-2b-study-in-atopic-dermatitis.хтм. 7 сентября 2017 г.; Доступ: 13 ноября 2017 г.

  • Эли Лилли и компания. Барицитиниб достиг первичной конечной точки в исследовании фазы 2 пациентов с атопическим дерматитом от умеренной до тяжелой степени. Доступно по адресу https://investor.lilly.com/releasedetail.cfm?ReleaseID=1040434. 14 сентября 2017 г.; Доступ: 13 ноября 2017 г.

  • Биссоннетт Р., Папп К.А., Пулен Ю., Гудерхэм М., Раман М., Малбрис Л. и др. Тофацитиниб для местного применения при атопическом дерматите: рандомизированное исследование фазы IIa. Бр Дж Дерматол . 2016 ноябрь 175 (5): 902-911. [Медлайн].

  • Паллер А.С., Том В.Л., Лебволь М.Г., Блюменталь Р.Л., Богуневич М., Колл Р.С. и др. Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (ФДЭ4) для местного лечения атопического дерматита (АД) у детей и взрослых. J Am Acad Дерматол . 2016 сен. 75 (3): 494-503.e4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Eucrisa (кризаборол) [вкладыш].Колледжвилль, Пенсильвания: Anacor Pharmaceuticals, Inc., март 2020 г. Доступно по ссылке [Полный текст].

  • Михаил С. Роль пробиотиков при аллергических заболеваниях. Аллергия Астма Клин Иммунол . 2009 22 окт. 5(1):5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hand L. Пробиотики могут защитить младенцев от аллергии, но не от астмы. Медицинские новости Medscape . 19 августа 2013 г. [Полный текст].

  • Элазаб Н., Менди А., Гасана Дж., Виейра Э.Р., Кисон А., Форно Э.Применение пробиотиков в раннем возрасте, при атопии и астме: метаанализ клинических испытаний. Педиатрия . 2013, 19 августа. [Medline].

  • Джонсон К. Пробиотики при беременности и лактации Уменьшают дерматит. Медицинские новости Medscape . 25 ноября 2014 г. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Fiocchi A, Pawankar R, Cuello-Garcia C, et al. Руководство Всемирной аллергологической организации и Университета Макмастера по профилактике аллергических заболеваний (GLAD-P): пробиотики. World Allergy Organ J . 2015. 8 (1):4. [Медлайн].

  • Douglas D. Анализ метотрексата полезен у некоторых детей с кожными заболеваниями. Медицинские новости Medscape . 7 января 2014 г. [Полный текст].

  • Рахман С.И., Зигфрид Э., Фланаган К.Х., Армбрехт Э.С. Анализ полиглутамата метотрексата подтверждает эффективность метотрексата при тяжелых воспалительных заболеваниях кожи у детей. J Am Acad Дерматол . 2013, 8 декабря. [Medline].

  • Ши В.Ю., Фулад Н., Орнелас Дж.Н., Хассун Л., Монико Г., Такеда Н. и др. Сравнение влияния отбеливателя и водяных ванн на барьерную функцию кожи при атопическом дерматите: рандомизированное контролируемое исследование с разделенным телом. Бр Дж Дерматол . 2016, 15 февраля. [Medline].

  • [Рекомендации] Американской академии дерматологии. Клинические рекомендации по атопическому дерматиту. Доступно по адресу https://www.aad.org/practicecenter/quality/clinical-guidelines/atopic-dermatitis.2014; Доступ: 9 ноября 2018 г.

  • [Руководство] Берт-Джонс Дж., Экстон Л.С., Ладоянни Э., Мохд Мустапа М.Ф., Теббс В.М., Йесудиан П.Д. и др. Рекомендации Британской ассоциации дерматологов по безопасному и эффективному назначению перорального циклоспорина в дерматологии, 2018 г. Br J Dermatol . 2019 июнь 180 (6): 1312-1338. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Глазные осложнения атопического дерматита у детей | HTML

    Esther Carmi1, Caroline Defossez-Tribout1, Olivier Ganry2, Sylvain Cene3, Blaise Tramier2, Solange Milazzo3 и Catherine Lok1

    1Department of Dermatology, Hôpital Sud, 2Department of Epidemiology and Biostatistics, Hôpital Nord, and 3Department of Epidemiology and Biostatistics, Hôpital Nord, and 3 Victor, Amiens, France

    Глазные осложнения атопического дерматита у взрослых включают блефарит, кератоконъюнктивит, кератоконус, увеит, субкапсулярную катаракту и отслойку сетчатки.Их частота колеблется от 25% до 50%. Цель исследования — оценить частоту и характер офтальмологических осложнений у детей с атопическим дерматитом. Второстепенными задачами исследования было определение наличия корреляции между тяжестью атопического дерматита, поражением лица, внешними глазными симптомами и наличием глазных осложнений, а также выявление факторов риска офтальмологических осложнений. Обследовано 37 мальчиков и 22 девочки, средний возраст 36,2 мес, с атопическим дерматитом.Степень тяжести атопического дерматита по индексу SCORAD была легкой (31,6 ± 17,0). У 15 (25,4%) детей имелись наружные глазные признаки, у 1 — ядерная катаракта, у 11 — доброкачественный папиллофолликулярный конъюнктивит, у 1 — гнойный бактериальный конъюнктивит, у 1 — хронический атопический блефарит и у 1 — амблиопия. Тяжесть атопического дерматита, поражение лица и внешние признаки поражения глаз, по-видимому, не влияли на частоту поражения глаз. Это исследование показывает, что тяжелые глазные осложнения у маленьких детей с легким атопическим дерматитом встречаются редко.Ключевые слова: атопический дерматит; ребенок; глазной; катаракта.

    (Принят 1 июня 2006 г.)

    Acta Derm Venereol 2006; 86: 515–517.

    Кэтрин Лок, Служба дерматологии, Университетский госпитальный центр, Южная больница, FR-80054 Амьен, Седекс 1, Франция. E-mail: [email protected]

    Глазные осложнения при атопическом дерматите (АД) известны уже несколько лет, в основном у взрослых пациентов. К таким осложнениям относятся блефарит, кератоконъюнктивит, кератоконус, увеит, субкапсулярная катаракта, отслойка сетчатки и глазной простой герпес (1).Частота этих осложнений колеблется между сериями от 25% до 50% (1–5)

    Проведено проспективное исследование у детей с атопическим дерматитом. Цель исследования — оценить общую частоту и тип офтальмологических осложнений. Второстепенными задачами исследования было определить, существует ли корреляция между тяжестью БА, поражением лица, внешними глазными признаками и наличием глазных осложнений, а также выявить факторы риска развития офтальмологических осложнений.

    ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

    Все последовательные пациенты в возрасте до 15 лет с атопическим дерматитом, посещавшие амбулаторную дерматологическую клинику Амьенского университетского госпиталя в период с октября 1999 г. по октябрь 2001 г., рассматривались для включения в это исследование. Диагноз атопического дерматита был основан на диагностических критериях атопического дерматита Рабочей группы Великобритании (6). Все дети были осмотрены одним и тем же детским дерматологом. Пациентов оценивали по стандартному протоколу. Были отмечены возраст, анамнез и возраст начала заболевания, локализация и осложнения АД, а также история использования стероидов вокруг глаз.Тяжесть БА оценивали по индексу SCORAD (7). Этим детям была предложена консультация офтальмолога. Стандартное офтальмологическое обследование проводил тот же офтальмолог. Было отмечено наличие или отсутствие складки Денни-Моргана, периорбитального затемнения, папиллофолликулярного конъюнктивита, эктропиона, кератоконуса, двусторонней передней субкапсулярной катаракты или других офтальмологических признаков. Папиллофолликулярный конъюнктивит представляет собой сочетание различного количества конъюнктивальных фолликулов и сосочков.Обычно двустороннее и бессимптомное. Течение обычно доброкачественное без лечения. В редких случаях он может ухудшиться до симптоматического кератоконъюнктивита, который может иметь неблагоприятный прогноз.

    Статистические методы

    Непрерывные переменные выражали как среднее значение и стандартное отклонение. Категориальные переменные были выражены в процентах. Описательные характеристики пациентов с глазными осложнениями и без них сравнивались с использованием критерия χ2 с поправкой Йейта на непрерывность, точного вероятностного критерия Фишера для категориальных переменных и U-критерия Манна-Уитни для непрерывных переменных.Все управление базой данных и статистический анализ выполнялись с помощью программного обеспечения SPSS (10-я версия). Уровень значимости был установлен на уровне 0,05. Все значения вероятности были двусторонними.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Пятьдесят девять из 100 детей, обследованных по поводу АтД, посетили предложенный прием офтальмолога в другой больнице. Средний возраст этих 59 пациентов составил 36,2 месяца (от 2 месяцев до 14,9 лет). Было 37 самцов и 22 самки (соотношение полов: 1,59).

    Сорок один ребенок имел семейный анамнез атопических заболеваний (69.5%) и 12 детей (20,3%) имели в анамнезе атопию (6 с астмой и 6 с ринитом или конъюнктивитом). Ни у одного ребенка в семейном анамнезе глазных заболеваний не было, но у одного ребенка была врожденная глаукома.

    Дерматологические результаты

    АД начался в возрасте до 3 месяцев у 73,6% детей, а средняя продолжительность АД на момент обследования составила 30 месяцев. Тяжесть БА расценивали как легкую в соответствии со средним баллом SCORAD (31,6 ± 17,0; диапазон 5–70) и вовлеченной площадью поверхности тела (в среднем: 22%).Локализация АД была на лице только у 6 детей (10,2%), кожных складках у 24 детей (40,7%), лице и кожных складках у 29 детей (49,1%).

    Все дети уже лечились местными стероидами умеренной или сильнодействующей силы; ни один ребенок не лечился мазью такролимуса. Точное количество стероидов, используемых вокруг глаз, определить не удалось, но ни у одного ребенка в анамнезе не было случаев чрезмерного использования местных стероидов вокруг глаз.

    Офтальмологические результаты

    Внешние глазные признаки наблюдались у 15 детей (25.4%): у 11 была складка Денни-Моргана, у одного было только периорбитальное затемнение и у 3 была складка Денни-Моргана и периорбитальное затемнение.

    Офтальмологические заболевания

    Пятнадцать из 59 детей (25,4%) имели офтальмологическое заболевание: одиннадцать детей (18%) имели бессимптомный доброкачественный папиллофолликулярный конъюнктивит, связанный с АтД. У девочки 5 лет при систематическом офтальмологическом обследовании выявлена ​​двусторонняя ядерная катаракта, обусловливающая снижение остроты зрения.У одного ребенка был гнойный бактериальный конъюнктивит, у одного — хронический атопический блефароконъюнктивит, у одного — амблиопия. Характеристики пациентов с глазными осложнениями и без них представлены в таблице I.

    Таблица I. Характеристики пациентов с атопическим дерматитом (АД) с глазными осложнениями и без них

    91/29

    11

    0

    0,007

    0

    Участие лица

    Высшая доля самок в Группе с глазурью был статистически значимым, а личная история атопического заболевания и локализации АД в кожных складках статистически чаще сообщалась в этой группе.

    Не наблюдалось существенных различий между двумя группами с точки зрения возраста начала заболевания, поражения лица, внешних глазных признаков и тяжести БА (индекс SCORAD).

    Однако пациенты с глазными осложнениями, как правило, были старше и чаще имели периорбитальные симптомы, хотя разница не была статистически значимой.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    В ходе нашего исследования у 15 из 59 детей с АтД, осмотренных офтальмологом, были выявлены поражения глаз.Основным поражением глаз был бессимптомный доброкачественный фолликулярный конъюнктивит. Катаракта наблюдалась у одного ребенка. Поражение глаз у детей в этом исследовании оказалось менее тяжелым, чем у взрослых (1, 2, 4, 5). Поскольку случай амблиопии был связан не с атопическим дерматитом, а с косоглазием, частота офтальмологических поражений, связанных с атопическим дерматитом, составила 23%, что, по-видимому, меньше, чем у взрослого населения (25–50%) (1, 4). Тяжесть атопического дерматита и поражение лица, по-видимому, не влияли на частоту поражения глаз в нашем исследовании.

    Только у 4 из 59 детей наблюдалось периорбитальное затемнение. Этот характерный признак БА является одним из диагностических критериев, определенных Hanifin и Rajka в 1980 г. (2). Однако это неспецифический маркер атопического дерматита, о котором также сообщалось у пациентов с атопическим респираторным заболеванием (5, 8). Двойная нижняя пальпебральная складка Денни-Моргана, еще один маркер атопического заболевания, присутствовала у 15 детей (25,4%) (5). Корреляции между этими внешними глазными признаками и офтальмологическими поражениями обнаружено не было.

    Фолликулярный конъюнктивит диагностирован у 11 детей (18%). Фолликулярный конъюнктивит чаще встречался в группе детей со складкой Денни-Моргана (5 из 15 детей). Однако эта ассоциация не была статистически значимой. Поражения фолликулярного конъюнктивита обычно двусторонние и бессимптомные с различным количеством фолликулов. Ни один из детей этой серии не нуждался в лечении.

    У одного ребенка был гнойный бактериальный конъюнктивит.У другого ребенка был хронический блефарит, осложнившийся блефароконъюнктивитом. Вторичное инфицирование хронического блефарита Staphylococcus aureus может произойти при AD, так как эти бактерии присутствуют в фолликулах ресниц. Также могут быть вовлечены другие инфекционные агенты, такие как вирус герпеса или Candida albicans (9, 10, 11). Наши результаты у детей контрастируют с результатами, полученными Nacano et al. 3) у взрослых больных БА, у которых хронический блефарит наблюдался у 52% больных.

    Мы наблюдали двустороннюю ядерную катаракту у 5-летней девочки, которая также страдала бронхиальной астмой.У нее было снижение остроты зрения, выявленное при офтальмологическом осмотре. У нее был легкий атопический дерматит без поражения лица. Мы не обнаружили какой-либо другой этиологии, такой как травма, инфекция, нарушение обмена веществ или чрезмерное использование местных или системных кортикостероидов. Ей срочно потребовалось хирургическое лечение. Катаракта редко встречается в нормальной популяции. Атопическая катаракта является серьезным осложнением БА. Впервые он был описан в 1886 году Видалем (12). Частота катаракты у взрослых пациентов с атопическим дерматитом колеблется от 0% до 20% в зависимости от страны, с более высокой частотой в японских исследованиях (13-16).Эти различия могут быть обусловлены социальными факторами, этническими различиями, возрастом, продолжительностью и тяжестью БА, а также использованием кортикостероидов. Тип катаракты передний или задний субкапсулярный. Обычно бывает двусторонним. Атопическая катаракта наблюдается в основном у подростков и молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет (5, 15). Связь между тяжестью БА и атопической катарактой не установлена ​​(1, 4, 17–19). В исследовании 41 пациента Nagaki et al. (20) показали, что прогрессирование катаракты статистически значимо связано с поражением кожи лица.Танигучи и др. (21), которые изучали 79 стационарных пациентов с тяжелой формой АтД, также предположили, что у пациентов, которые привычно постукивают или растирают лицо, склонность к развитию катаракты или отслойки сетчатки значительно выше. Также предполагалась возможная связь между развитием атопической катаракты и некоторыми факторами, такими как астма, вульгарный ихтиоз и высокий уровень иммуноглобулина Е в сыворотке (5).

    Роль системных или местных кортикостероидов в патогенезе атопической катаракты не выяснена.Кортикостероиды не могут быть единственным фактором, ответственным за развитие атопической катаракты, поскольку она была впервые описана в 1950 г., до коммерциализации кортикостероидов. Однако длительное применение кортикостероидов может привести к задней субкапсулярной катаракте (22). Офтальмологическое обследование, в том числе осмотр с помощью щелевой лампы, необходимо проводить всем пациентам с длительным применением кортикостероидов в периорбитальных зонах в анамнезе.

    Случаев кератоконуса или отслойки сетчатки в нашем исследовании не наблюдалось.Кератоконус – двустороннее невоспалительное осевое расширение роговицы. Обычно это происходит в период полового созревания и вызывает нарушения зрения (1). Частота отслойки сетчатки у взрослых пациентов варьируется от 0,5 до 8% в разных исследованиях. Сообщалось в основном у японских пациентов с поражением лица. В основном это происходит во втором или третьем десятилетии жизни, и его патогенез остается спорным. Одна гипотеза связана с травмой глаза при растирании (21, 23). Молодой возраст наших пациентов может объяснить отсутствие этих двух осложнений, которые чаще наблюдаются у пожилых пациентов.

    Также возможно, что более серьезных глазных осложнений в этой серии не наблюдалось из-за легкой степени тяжести БА у этих относительно молодых пациентов.

    Наше исследование показывает, что тяжелые глазные осложнения редко встречаются у детей младшего возраста с умеренно тяжелым атопическим дерматитом. Могут наблюдаться доброкачественные поражения, в основном бессимптомный фолликулярный конъюнктивит. В редких случаях атопический кератоконъюнктивит может проявляться воспалительным поражением глазной поверхности, что может привести к необратимому ухудшению зрения с такими осложнениями, как язвы.

    ССЫЛКИ

    1. Гаррити Дж.А., Лизеганг Т.Дж. Глазные осложнения атопического дерматита. Can J Ophthalmol 1984; 19: 21–24.

    2. Ханифин Ю.М., Райка Г. Особенности диагностики атопического дерматита. Acta Derm Venereol 1980; 92: 44–47.

    3. Накано Э., Ивасаки Т., Осанаи Т., Ямамото К., Мияучи М. Глазные осложнения атопического дерматита. Ниппон Ганка Гаккау Засши 1997; 101: 64–68.

    4. Рич Л.Ф., Ханифин Дж.М. Глазные осложнения атопического дерматита и других экзем.Международная офтальмологическая клиника, 1985 г.; 25: 61–76.

    5. Сегал В.Н., Джейн С. Атопический дерматит: изменения глаз. Int J Dermatol 1994; 33: 11–15.

    6. Уильямс Х.К., Берни П.Г., Пемброк А.С., Хэй Р.Дж. Критерии диагностики атопического дерматита Рабочей группы Великобритании. III. Независимая больничная валидация. Бр Дж Дерматол 1994; 131: 406–416.

    7. Оценка тяжести атопического дерматита: индекс SCORAD. Консенсус Европейской рабочей группы по атопическому дерматиту. Дерматология 1993; 186: 23–31.

    8. Przybilla B, Ring J, Enders F, Winkelmann H. Стигматы атопической конституции у пациентов с атопической экземой или атопическим респираторным заболеванием. Acta Derm Venereol 1991; 71: 407–410.

    9. Huber-Spitzy V, Böhler-Sommeregger K, Arocker-Mettinger E, Grabner G. Язвенный блефарит у пациентов с атопией. Является ли вид Candida возбудителем? Бр Дж. Офтальмол 1992; 76: 272–274.

    10. Foster CS, Calonge M. Атопический кератоконъюнктивит. Офтальмология 1990; 97: 992–1000.

    11. Тафт С.Дж., Кемени М.Д., Дарт Дж.К.Г., Бакли Р.Дж. Клинические особенности атопического кератоконъюнктивита. Офтальмология 1991; 98: 150–158.

    12. Видаль Э. Катаракта. Энн Дерм Сиф 1886; 7: 133.

    13. Уэхара М., Амемия Т., Араи М. Атопические катаракты у населения Японии. Дерматология 1985; 170: 180–184.

    14. Kornerup T, Codin A. Изменения глаз в 100 случаях почесухи Бенье. Acta Ophthalmol 1959; 37: 508–521.

    15. Чен К.С., Хуан Дж.Л., Ян К.Д., Чен Х.Дж.Атопическая катаракта у ребенка с атопическим дерматитом: клинический случай и обзор литературы. Asian Pac J Allergy Immunol 2000; 18: 69–71.

    16. Кристенсен Д.Д. Частота катаракты при атопическом дерматите. Acta Derm Venereol 1981; 61: 76–77.

    17. Amemiya T, Matsuda H, Uehara M. Окулярные проявления при атопическом дерматите с особым упором на клинические особенности атопической катаракты. Офтальмология 1980; 180: 129–132.

    18. Brandonisio TM, Bachman JA, Sears JM.Атопический дерматит: история болезни и текущий клинический обзор системных и глазных проявлений. Оптометрия 2001; 72: 94–102.

    19. Норрис П.Г., Риверс Дж.К. Скрининг катаракты у пациентов с тяжелой атопической экземой. Clin Exp Dermatol 1987; 12: 21–22.

    20. Nagaki Y, Hayasaka S, Kadoi C. Прогрессирование катаракты у пациентов с атопическим дерматитом. J Cataract Refract Surg 1999; 25: 96–99.

    21. Танигути Х., Оки О., Йокодзеки Х., Катаяма И., Танака А., Киёсава М., Нисиока К.Катаракта и отслойка сетчатки у пациентов с тяжелым атопическим дерматитом, которым было прекращено применение местных кортикостероидов. Дж. Дерматол, 1999 г.; 26: 658–665.

    22. Скалка Х.В., Прчал Ю.Т. Влияние кортикостероидов на образование катаракты. Arch Ophthalmol 1980; 96: 1773–1777.

    23. Йонеда. К., Окамото Х., Вада Й., Морита К., Такахаши М., Огура Й. и др. Атопическая отслойка сетчатки. Отчет о четырех случаях и обзор литературы. Бр Дж Дерматол 1995; 133: 586–591.

    Инфекции, шрамы, проблемы со сном, психическое здоровье

    Экзема — это общее название группы состояний, которые вызывают зуд и покраснение кожи.Это может выглядеть как сыпь. Наиболее распространенным типом является атопический дерматит (АД). Более 31 миллиона американцев страдают какой-либо формой экземы. Поражает как взрослых, так и детей.

    Многие осложнения экземы связаны с зудом. Расчесывание зудящей кожи повреждает ее поверхность. Экзема также вызывает изменения кожи, которые вы не можете увидеть, что увеличивает риск инфекций.

    Бактериальные инфекции

    Знаки, что ваша экзема инфицирована:

    • лихорадка или чувства больных в целом
    • сочительность
    • сочинений
    • желтая корочка
    • желтые или белые пятна в вашей Eczema

    Ваш доктор может прописать антибиотик.Если у вас фурункул, врачу может потребоваться вскрыть его и слить.

    Целлюлит

    Бактериальная инфекция, проникающая глубоко в кожу, называется целлюлитом. Симптомы включают:

    • Лихорадка
    • Покраснение
    • Отек
    • Теплая и нежная кожа

    Вам понадобится антибиотик, чтобы вылечить инфекцию. Если это серьезно, ваш врач может направить вас в больницу, чтобы получить лекарство через капельницу.

    Вирусные инфекции

    Иногда вирус вызывает инфекцию.

    Герпетическая экзема

    Герпетическая экзема вызывается тем же вирусом, что и герпес (простой герпес 1). Реже это вызвано вирусом, вовлеченным в генитальный герпес (простой герпес 2).

    Симптомы включают болезненные волдыри, которые вскрываются и образуют корки. У вас также может быть лихорадка и опухшие лимфатические узлы. Вы лечите его противовирусными препаратами.

    Контагиозный моллюск

    Эта вирусная инфекция вызывается поксвирусом.У вас появляются белые или телесного цвета поражения на коже, когда у вас есть это. Эти пятна могут иметь ямку в центре. Они могут чесаться и опухать.

    Врачи иногда советуют позволить организму избавиться от этого состояния самостоятельно. Но когда у вас экзема, лечение может быть лучшим курсом.

    Среди вариантов:

    • Криотерапия (замораживание)
    • Кюретаж (вырезание)
    • Импульсный лазер на красителе (прижигание)
    • Лечебные процедуры, которые наносятся на кожу, включая кислоты и кантаридин 0 5
    • Профилактика инфекций

      Эти шаги могут помочь вам предотвратить как бактериальные, так и вирусные инфекции:

      • Всегда мойте руки перед нанесением кремов на кожу.
      • Не опускайте пальцы в ванночку с мазью или кремом — вы можете их загрязнить. Вместо этого используйте ложку, которую можно каждый раз мыть.
      • Если у вас инфицирована экзема, не делитесь полотенцами, постельным бельем или одеждой.
      • Избегайте тесного контакта с теми, у кого герпес. Не делитесь посудой, бальзамом для губ или чем-либо, что касалось рта этого человека.

      Нейродермит

      Это состояние, также называемое простым хроническим лишаем, является результатом цикла зуда и царапин и может быть вызвано экземой.Это происходит, когда вы так часто чешете определенное место, что кожа становится толстой, сухой и кожистой. Пятно может стать красным, коричневым или серым.

      Это может случиться где угодно, но распространенными местами являются:

      Чтобы вылечить нейродермит, ваш врач должен помочь вашей коже зажить и остановить цикл зуда и расчесов. Варианты включают:

      • Стероиды
      • Пластыри с лекарствами для обезболивания кожи
      • Обертывания для покрытия пораженных участков
      • Лекарства, помогающие избежать расчесов во сне

      Шрамы

      Экзема которые были заражены, а затем излечены.Рубцы могут быть особенно заметны, если у вас более темная кожа.

      Многие шрамы со временем исчезнут. Но если этого не происходит, врач может порекомендовать мазь. Вы можете пройти процедуру, чтобы сгладить поврежденную кожу. Пластическая хирургия – еще один вариант.

      Проблемы с кожей головы

      Себорейный дерматит — это отдельный тип экземы, который в основном поражает кожу головы. Вы можете иметь его в дополнение к атопическому дерматиту. Грибок, называемый дрожжевой малассезией, который живет на поверхности вашей кожи, может быть виновником воспаления.

      У взрослых часто вызывает перхоть. В тяжелых случаях вы можете поцарапать кожу головы так сильно, что повредите волосяные фолликулы, что может вызвать выпадение волос.

      Он также может поражать боковые стороны носа, лоб, грудь, подмышки и пах. У младенцев узор на коже головы иногда называют колыбельной.

      Ваш врач, вероятно, порекомендует противогрибковый крем или лечебный шампунь для лечения заболевания. Если ваш случай более серьезный, вы можете принимать стероиды или другие лекарства.

      Проблемы со сном

      Проблемы со сном часто встречаются у людей с экземой. Исследователи не до конца понимают, почему, но одной из причин является зуд, который будит людей.

      Когда экзема находится под контролем, вы лучше спите. Вы также можете предпринять другие действия, чтобы улучшить сон, например:

      • Придерживайтесь обычного времени сна.
      • Ограничьте употребление кофеина по вечерам.
      • Выключайте экраны перед сном.
      • Спите в темной тихой спальне.

      Ваш врач также может порекомендовать вам принимать антигистаминные препараты или добавки с мелатонином.

      Влияние на психическое здоровье

      Исследования показывают, что экзема может увеличить риск развития депрессии и беспокойства. Это может создать сложный цикл, потому что физические реакции вашего тела на стресс могут вызвать вспышки экземы.

      Если вы чувствуете тревогу или депрессию, выполните следующие действия:

      • Занимайтесь спортом или найдите другие способы расслабиться.
      • Найдите группу поддержки.
      • Поговорите об этом со своим врачом.

      Типы, методы лечения, причины и симптомы

      Обзор

      Что такое дерматит и как он выглядит?

      «Дерматит» — это слово, используемое для описания ряда кожных раздражений и сыпи, вызванных генетикой, гиперактивностью иммунной системы, инфекциями, аллергиями, раздражающими веществами и многим другим.Общие симптомы включают сухость кожи, покраснение и зуд.

      В слове «дерматит» «дерма» означает «кожа», а «ит» означает «воспаление». Слово в целом означает «воспаление кожи». Сыпь варьируется от легкой до тяжелой и может вызывать различные проблемы, в зависимости от их причины.

      Дерматит не причиняет серьезного вреда вашему телу. Это не заразно, и это не означает, что ваша кожа нечиста или инфицирована. Существуют методы лечения и лекарства, которые могут справиться с вашими симптомами.

      Какие бывают виды дерматита?

      Типы дерматита включают, но не ограничиваются:

      Подробнее о типах дерматита см. в разделе «Причины и симптомы».

      Кто болеет дерматитом?

      Заболеть дерматитом может каждый — молодой и старый. Некоторые примеры включают:

      • У вашего ребенка может быть колыбели и пеленочный дерматит.
      • Атопический дерматит (экзема) обычно начинается в детстве, но им может заболеть любой человек в любом возрасте.
      • Любой человек может заболеть контактным дерматитом, так как он связан с контактом кожи с веществом.
      • Лица с глютеновой болезнью склонны к герпетиформному дерматиту.

      Существует несколько факторов, повышающих риск развития дерматита. Некоторые примеры включают:

      Факторы риска атопического дерматита включают:

      • Семейный анамнез дерматита, сенной лихорадки или астмы.
      • Быть женщиной.
      • Быть афроамериканцем.

      Факторы риска контактного дерматита включают:

      • Если вы работаете с химическими веществами, например, на фабрике, в ресторане или в саду.

      Факторы риска периорифициального дерматита включают:

      • Быть женщиной.
      • Возраст от 15 до 45 лет.

      Факторы риска дисгидротического дерматита включают:

      • Если сильно потеешь.
      • Длительное воздействие воды и/или раздражающих веществ.
      • Если вы живете в более теплом климате.

      Первый признак дерматита?

      Зуд и покраснение обычно являются первыми признаками дерматита.

      Где на теле образуется дерматит?

      Локализация вашего дерматита зависит от его типа.Например, атопический дерматит может появиться на любом участке кожи. Но у подростков и взрослых это обычно на руках, внутренней стороне локтей, шее, коленях, лодыжках, ступнях и вокруг глаз. Себорейный дерматит и дерматит обычно возникают на коже головы, лица и ушей. Периорифициальный дерматит обнаруживается вокруг глаз, рта, ноздрей и иногда гениталий.

      Насколько распространен дерматит?

      Некоторые виды дерматита очень распространены, а другие встречаются реже. Атопический дерматит поражает от двух до трех процентов взрослых и 25% детей.Контактный дерматит возникает в какой-то момент у 15-20% людей.

      Заразен ли дерматит?

      Ни один тип дерматита не заразен.

      В чем разница между дерматитом и псориазом?

      Псориаз и дерматит, особенно себорейный дерматит, могут выглядеть одинаково. Оба выглядят как участки красной кожи с чешуйками кожи поверх и вокруг покраснения. Однако при псориазе чешуйки часто более толстые, а края этих чешуек четко очерчены.

      Себорейный дерматит и псориаз пересекаются в состоянии, называемом «себопсориаз». Это когда у вас есть симптомы обоих.

      Обсудите с вашим лечащим врачом вопросы о том, какое у вас состояние кожи. У вас может быть более одного кожного заболевания одновременно. Лечение одного может не сработать для другого.

      В чем разница между дерматитом и экземой?

      Экзема на самом деле является разновидностью дерматита. Он также известен как атопический дерматит.

      В чем разница между дерматитом и розацеа?

      Розацеа может вызвать покраснение кожи, похожее на дерматит. Тем не менее, розацеа также может вызывать прыщи, а покраснение обычно появляется на лбу, носу, подбородке и щеках. Попросите вашего лечащего врача осмотреть вашу кожу, чтобы определить, является ли ваше состояние дерматитом, розацеа или чем-то еще.

      Болит ли дерматит?

      У некоторых людей дерматит

      может вызывать боль. Симптомы могут быть разными в зависимости от типа дерматита.

      Жжет ли дерматит?

      Некоторые люди чувствуют жжение. Другие чувствуют зуд или одновременно зуд и жжение. Ощущения варьируются от человека к человеку и от типа к типу.

      Симптомы и причины

      Что вызывает дерматит?

      Дерматит вызывается сочетанием активации иммунной системы, генетики и факторов окружающей среды.

      • Иммунная система . Иногда ваша иммунная система слишком остро реагирует.Если у вас атопический дерматит, ваша иммунная система реагирует на кажущиеся незначительными раздражители или аллергены. Это вызывает воспаление.
      • Генетика . Исследователи заметили, что если у кого-то из членов вашей семьи есть дерматит, он, скорее всего, будет и у вас. Кроме того, эксперты выявили изменения в генах, которые контролируют белок, который помогает вашему телу поддерживать здоровую кожу. Ваша кожа не может оставаться здоровой без нормального уровня этого белка.
      • Окружающая среда .Окружающая среда может заставить вашу иммунную систему изменить защитный барьер вашей кожи. Это приводит к утечке большего количества влаги, что может привести к дерматиту. Возможные факторы окружающей среды включают воздействие табачного дыма и некоторых видов загрязнителей воздуха. Также возможны ароматы в некоторых продуктах для кожи и мыле.
      • Экспозиция . Некоторые виды дерматита вызваны воздействием химических веществ и других раздражителей. Периоральный дерматит, например, может быть вызван воздействием фтора в воде или зубной пасте.

      Если у вас дерматит, у вас также может быть другое заболевание, которое не вызывает его, но часто встречается рядом с ним:

      • Потеря сна.
      • Депрессия.
      • Беспокойство.
      • Астма.
      • Аллергии.

      Каковы признаки и симптомы дерматита?

      Симптомы зависят от типа дерматита. У вас может быть один тип, а может быть несколько. Каждый тип может иметь один или несколько следующих симптомов:

      • Зуд.
      • Красные высыпания и бугорки.
      • Сыпь, которая выглядит и/или ощущается как ожог.
      • Сухая кожа.
      • Пузыри, заполненные жидкостью.
      • Утолщение, уплотнение и отек кожи.
      • Корки, шелушение и складки кожи.
      • Болезненные язвы.
      • При расчесывании сыпь может выделять жидкость или кровоточить.

      Вот примеры признаков и симптомов распространенных типов дерматита:

      • Атопический дерматит (экзема). Атопический дерматит возникает при повреждении кожного барьера. Это приводит к тому, что кожа становится воспаленной, красной, сухой, бугристой и зудящей.
      • Контактный дерматит . Контактный дерматит представляет собой аллергическую или раздражающую реакцию, которая вызывает болезненную или зудящую кожную сыпь. Как следует из названия, вы получаете контактный дерматит от контакта с аллергеном. Примеры включают аллерген, такой как ядовитый плющ, и раздражитель, такой как химическое вещество.
      • Моллюск (детский себорейный дерматит). Кожный дерматит — это безвредное кожное заболевание кожи головы ребенка, которое проявляется в виде желтых чешуйчатых пятен, окруженных красной сыпью.
      • Пеленочный дерматит (сыпь) . Как следует из названия, пеленочный дерматит — это когда сыпь появляется на любом участке кожи ребенка, покрытом подгузником. Кожа разрушается от влаги, движения и продуктов жизнедеятельности.
      • Дисгидротический дерматит . Этот тип дерматита вызывает зудящие волдыри на краях пальцев, ладонях, пальцах ног и подошвах ног.Волдыри могут быть болезненными.
      • Нейродермит . Этот тип дерматита вызывается интенсивным зудом, который раздражает нервные окончания кожи.
      • Нуммулярный дерматит . Если у вас есть круглые зудящие пятна на коже, возможно, у вас нуммулярный дерматит. Ваша кожа становится сухой и зудящей, и у вас могут появиться открытые язвы.
      • Периоральный дерматит : Периоральный дерматит выглядит как акне или розацеа. Он развивается вокруг рта, глаз и носа.
      • Себорейный дерматит (перхоть). Себорейный дерматит (перхоть на голове) проявляется в виде красной, сухой, шелушащейся и зудящей кожи головы и других частей тела.
      • Застойный дерматит . Дерматит этого типа вызван проблемой кровотока в венах. Ваши лодыжки могут опухнуть, появиться шелушение, зуд, боль и открытые язвы.

      Вызывает ли стресс дерматит?

      Да.Стресс может вызвать и/или усугубить некоторые кожные заболевания, включая дерматит. Существуют психические/эмоциональные признаки стресса и физические признаки стресса. В том числе:

      Ментальные/эмоциональные знаки:

      • Постоянное беспокойство, тревога, подавленность.
      • Проблемы с концентрацией внимания.
      • Раздражительность, перепады настроения или вспыльчивость.
      • Депрессия.
      • Низкая самооценка.
      • Трудности с расслаблением или употребление алкоголя, табака или наркотиков для расслабления.

      Физические знаки:

      • Мышечное напряжение и боли.
      • Диарея и запор.
      • Спать больше или меньше.
      • Потеря полового влечения.
      • Ощущение тошноты или головокружения.

      Попробуйте эти советы, чтобы уменьшить стресс:

      • Сделайте глубокий вдох. Считать до десяти.
      • Не стремись к совершенству. Примите тот факт, что вы не можете контролировать все.
      • Занимайтесь спортом каждый день.
      • Выспитесь.
      • Ограничьте потребление кофеина и алкоголя.
      • Ешьте здоровую пищу.
      • Много смейтесь и старайтесь сохранять позитивный настрой.
      • Журнал.
      • Поговорите с друзьями и семьей, а также с терапевтом.

      Что усугубляет дерматит? Что вызывает это?

      Постарайтесь выяснить, что вызывает ваш дерматит. Важно помнить, что это может по-разному влиять на людей.

      Ваш дерматит вызван химическим веществом, которым вы чистите? Вы получаете его каждый раз, когда идете в дом своего дяди, потому что он курит? Кожа головы зудит с тех пор, как вы начали пользоваться новым шампунем? Сыпь на внутренней стороне запястья появилась после того, как вы попробовали новый парфюм? Облегчает или ухудшает дерматит чрезмерный солнечный свет? Вы чувствуете зуд каждый раз, когда надеваете этот шерстяной свитер?

      Помните, что еще ухудшает дерматит: стресс, горячий душ, аллергены, такие как пыльца и перхоть домашних животных и т. д.Узнайте, что ухудшает ваш дерматит, и сделайте все возможное, чтобы избежать этого.

      Диагностика и тесты

      Как диагностируется дерматит?

      Ваш лечащий врач внимательно осмотрит вашу кожу. Они будут искать классические признаки дерматита, такие как сыпь, покраснение, чешуйки, сухость и многое другое. Они спросят о симптомах, которые вы испытываете. У тебя зуд? Ваша кожа чувствует, как она горит? Ваша кожа сухая? Приходилось ли вам контактировать с чем-либо, что может раздражать вашу кожу?

      Какие еще вопросы может задать лечащий врач для диагностики дерматита?

      В разговоре с вашим лечащим врачом вам нужно будет рассказать много информации.Будьте уверены, чтобы быть конкретным о ваших симптомов.

      • Где находится ваш дерматит?
      • Что вы использовали для лечения дерматита?
      • Какие у вас заболевания? Аллергия? Астма? Целиакия?
      • Как давно у Вас появились симптомы дерматита?
      • Вы принимаете горячий душ?
      • Есть ли что-то, что ухудшает ваши симптомы?
      • Вы рядом с химикатами?
      • Замечали ли вы, что что-то вызывает или усугубляет ваш дерматит? Мыло? Моющие средства? Сигаретный дым?
      • Боль или зуд настолько сильны, что у вас проблемы со сном? Работающий? Просто жить своей обычной жизнью?

      Какие тесты проводятся для диагностики дерматита?

      Обычно лечащий врач может диагностировать дерматит на основании осмотра вашей кожи.Однако, если есть сомнения, они могут провести следующие тесты:

      • Анализы крови для выявления причин сыпи, которые могут быть не связаны с дерматитом.
      • Биопсия кожи для отличия одного типа дерматита от другого.
      • Кожный тест на аллергию.

      Управление и лечение

      Как лечат дерматит? Какие препараты используются?

      Тип лечения зависит от типа дерматита и его локализации. Шаг номер один — избегать всего, что вызывает дерматит.Это может быть стресс, химическое вещество, табачный дым и/или ряд других раздражителей, которые вызывают или усугубляют дерматит. Шаг номер два — попробовать средства самостоятельно. Шаг номер три — лекарства, прописанные вашим лечащим врачом.

      Какие домашние средства я могу попробовать?

      Есть некоторые процедуры, которые вы можете проводить дома, но вы должны делать их только с инструкциями и разрешением вашего поставщика медицинских услуг:

      • Ультрафиолетовый свет. Ультрафиолетовые световые волны A или B могут помочь вашей коже.
      • Терапия влажным обертыванием. Эта терапия увеличивает влажность кожи.
      • Отбеливающие ванны. Количество отбеливателя разбавлено. Вы не должны делать это чаще, чем два раза в неделю. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом, прежде чем попробовать эту терапию.

      Есть и другие процедуры, которые вы можете проводить дома без присмотра:

      • Используйте увлажняющий крем. Сразу после душа или ванны нанесите на кожу увлажняющий крем. Это помогает сохранить кожу увлажненной.
      • Не перегревать. Поддерживайте в помещении прохладную температуру и избегайте высокой влажности.
      • Защитите свою кожу. Держитесь подальше от всего, что может его раздражать. Это включает в себя грубую одежду, такую ​​​​как шерсть.
      • Уменьшите стресс. Примите меры, чтобы снизить уровень стресса. При необходимости обратитесь к терапевту за консультацией и к психиатру за лекарствами.
      • Купание в теплой воде. Обязательно используйте теплую воду, а не горячую.Принимайте ванну или душ не более одного раза в день.
      • Используйте мягкое мыло. Используйте мыло или моющее средство без запаха.
      • Избегайте царапин. Если расчесывать дерматит, это раздражает его. Вы можете повредить кожу, рискуя занести инфекцию.

      Ваш поставщик медицинских услуг может прописать одно или несколько из следующих лекарств:

      • Кремы увлажняющие . Кремы, которые увлажняют и помогают восстановить кожный барьер.
      • Ингибиторы кальциневрина .Эти местные лекарства уменьшают воспаление.
      • Кремы и мази с кортикостероидами . Кортикостероиды уменьшают воспаление.
      • Ингибиторы фосфодиэстеразы-4. Это также помогает при воспалении.
      • Биопрепараты. Эта инъекция блокирует функции иммунной системы, влияющие на дерматит.
      • Пероральные препараты. Таблетки, снижающие иммунные реакции при дерматите.
      • Антигистаминные препараты. Их иногда используют при контактном дерматите.
      • Антибиотики: Их можно использовать для людей с периоральным дерматитом.

      Есть ли лекарство от дерматита?

      Никакое лечение не может претендовать на устранение симптомов дерматита в 100% случаев. Лечение лечит симптомы с разной степенью успеха. Поговорите со своим лечащим врачом о лучших методах лечения для вас.

      Должен ли я обратиться к дерматологу?

      Да, если ваш обычный лечащий врач не может помочь вам с дерматитом.Дерматологи специализируются на кожных заболеваниях.

      Сколько времени требуется для восстановления?

      Продолжительность периода восстановления зависит от типа дерматита и лечения, которое вы получаете. Даже при лечении улучшение может занять несколько недель или месяцев. Атопический дерматит может быть с вами всю жизнь, но вы можете уменьшить симптомы с помощью лечения.

      Может ли дерматит навсегда повредить мою кожу?

      Если вы будете слишком сильно и сильно царапать кожу, могут остаться шрамы.

      Профилактика

      Как я могу предотвратить или снизить риск дерматита?

      Делайте все возможное, чтобы избежать того, что вызывает ваш дерматит. Это могут быть продукты, на которые у вас чувствительность или аллергия, химические вещества, которые раздражают вашу кожу, и/или мыло, которое делает то же самое. Регулярно увлажняйте кожу. Не перегревайтесь. Используйте увлажнитель, чтобы воздух не был слишком сухим. Старайтесь не царапать. Уменьшите стресс.

      Какие продукты можно есть или избегать, чтобы снизить риск дерматита?

      Если у вас есть пищевая аллергия, то одной из причин, по которой вы должны избегать этой пищи, является то, что она может вызвать или усугубить дерматит.До 25% людей с герпетиформным дерматитом имеют глютеновую болезнь, чувствительность к глютену. Примеры распространенных аллергий включают арахис, молочные продукты, яйца, сахар и алкоголь. Обратите внимание на то, что вы едите. Если дерматит обостряется после употребления определенной пищи, возможно, у вас аллергия.

      Обсудите изменения диеты со своим лечащим врачом. Также может быть полезно обратиться к диетологу. Диетологи могут помочь вам составить новые планы питания.

      Перспективы/прогноз

      Как долго у меня будет дерматит?

      Дерматит может быть с вами всю жизнь.Она может начаться в младенчестве и продолжаться во взрослом возрасте. Она может начаться в подростковом возрасте и исчезнуть к юношескому взрослому возрасту. Каждая возможность зависит от человека и от типа дерматита, который у него есть.

      Есть ли осложнения дерматита?

      Дерматит сопровождается осложнениями. Следующие не относятся ко всем типам и не относятся ко всем людям, но все же распространены:

      • Вирусные инфекции кожи. Старайтесь не чесать, потому что это может усугубить инфекцию.
      • Бактериальные инфекции кожи. Старайтесь не чесать, потому что это может усугубить инфекцию.
      • Потеря сна.
      • Конъюнктивит (розовый глаз).
      • Блефарит (воспаление и покраснение века).

      Останутся ли шрамы от дерматита?

      Расчесывание кожи иногда может привести к инфекциям и рубцам. Постарайтесь получить лечение, как только вы заметите симптомы дерматита, чтобы избежать этого.

      Жить с

      Каково жить с дерматитом?

      Дерматит является обычным и нормальным явлением.Многие с этим живут.

      Управление симптомами важно для жизни с дерматитом. Делайте все возможное, чтобы держать дерматит «под контролем». Вы можете сделать это, следуя инструкциям вашего поставщика медицинских услуг. Попробуйте свои домашние средства и принимайте все назначенные лекарства.

      Иногда вы можете обнаружить, что дерматит исчезает. Это известно как период «ремиссии». В других случаях у вас может быть «вспышка», когда ваш дерматит ухудшается.

      Старайтесь не расчесывать дерматит, так как это может привести к инфекциям и рубцам.

      Когда мне следует обратиться к поставщику медицинских услуг?

      Не ждите, пока вы почувствуете себя настолько дискомфортно, что не сможете спать, прежде чем обратиться к врачу по поводу вашей кожи. Обратитесь к ним, как только появятся симптомы, чтобы вы могли получить лечение. Обратитесь к ним особенно быстро, если вы думаете, что есть инфекция или если вы испытываете сильную боль.

      Какие вопросы я должен задать своему лечащему врачу?

      • Какой тип дерматита у меня?
      • Как определить, что это такой тип дерматита?
      • Если у меня нет дерматита, какое еще кожное заболевание у меня может быть?
      • Есть ли конкретная марка увлажняющего крема, которую вы рекомендуете?
      • Есть ли рецептурный шампунь, крем или лосьон, который вы можете выписать?
      • Как часто мне следует посещать дерматолога по поводу этого состояния?
      • Какие мыла, лосьоны, косметика и т.д.мне следует избегать?
      • Какие лекарства вы рекомендуете?
      • Какие домашние процедуры вы рекомендуете?

      Записка из клиники Кливленда

      Обратитесь к врачу, как только у вас появятся симптомы дерматита. Постоянное ощущение зуда и/или боли влияет на качество вашей жизни. Это отвлекает, неудобно и может даже помешать вам хорошо выспаться.

      Дерматит — это нормальное явление, но вы можете чувствовать себя неловко в общественных местах.Это может повлиять на вашу самооценку и вашу социальную жизнь или отношения. Но помните, что от 15% до 20% людей в какой-то момент времени испытывают ту или иную форму дерматита, так что знайте, что вы не одиноки!

      .

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован.

      Адрес: г. Чайковский, Пермский край ул. Промышленная 8/8,
      Телефоны: 8 34241 2-10-80 [email protected]
      © «Феникс», 2019

    С глазными осложнениями (n = 15)

    без глазных осложнений (N = 44)

    P-значение

    гендерные (%) мужской / женщины

    40/60

    91/29

    0.03

    Возраст (месяцы ± SD)

    47,5 ± 41,3

    3

    3

    0.19

    93

    Возраст в начале заболевания (месяцы ± SD)

    5,3 ± 8,9

    5,2 ± 8,4

    0.99

    Личная история атопических заболеваний (%)

    47

    11

    0,007

    Местоположение скин (%)

    93

    66

    0.05

    0.31

    SCONAD индекс (среднее ± SD)

    30698

    33.1 ± 20.3

    30698

    31.1 ± 16.0

    8

    0,69

    0.69