Разное

Мышечный гипотонус: Мышечная гипотония – основные признаки, диагностика и лечение

Содержание

Мышечная дистония — диагностика, лечение, причины. Синдром мышечной дистонии.

Мышечная дистония – это синдром, при котором у пациента наблюдается неконтролируемое сокращение мышц. В результате больной вынужден принимать неестественную позу, если затронуты конечности, то они необычно изогнуты. Такой диагноз, как мышечная дистония, очень часто ставят детям в раннем возрасте. Это связано с тем, что патология в подавляющем большинстве случаев проявляется сразу же после рождения. Реже от мышечной дистонии страдают молодые, взрослые и пожилые пациенты.

Причины и предпосылки болезни

Главная причина – это родовая травма или врожденные травмы головного мозга. Если во время беременности или родов в головном мозге нарушается кровообращение, возникает кислородное голодание.

У взрослых установить причину болезни сложнее. Иногда мышечная дистония развивается на фоне приема различных лекарственных средств, после черепно-мозговых травм, может поздно проявиться дистония, вызванная дегенеративными наследственными заболеваниями.

Очень часто взрослым пациентам ставят диагноз идиопатическая дистония – то есть неуточненной этиологии.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-невролога.

  • Первичная консультация — 4 000
  • Повторная консультация — 2 500
Записаться на прием

Разновидности синдрома

Как было отмечено ранее, мышечная дистония – это отклонения в функционировании отдельных мышц или мышечных групп, которые проявляются чрезмерной скованностью, ограничением двигательной активности, неравномерным тонусом. В связи с этим выделяют две основные формы заболевания: гипертонус и гипотонус. При гипертонусе отмечено повышенное напряжение мышц, при гипотонусе – пониженное.

Заболевание классифицируют на несколько форм по локализации и степени распространения:

  • Локальная. Охватывает небольшой участок тела, задействована только одна мышца или группа мышц. Другое название – фокальная.
  • Сегментарная – задействованы несколько частей тела, которые находятся рядом. Проявления дистонии наблюдаются в нескольких мышечных группах.
  • Мультифокальная. Задействованы несколько частей тела, не смежных друг с другом.
  • Гемидистония – возникает в мышцах одной половины тела.
  • Генерализованная – вовлечено все тело, симптомы могут появляться в любой мышечной группе, несмотря на то, что обычно есть преобладающая.

Фокальные дистонии распространены сильнее, чем остальные формы. Их, в свою очередь, также несколько типов:

  • Краниальная. Проявляется блефароспазмом – так называют непроизвольное зажмуривание глаз. Вместе с этим присутствуют и другие симптомы.
  • Фарингеальная (другое название – ларингеальная).
  • Цервикальная.
  • Профессиональные дистонии, которые возникают при сильных мышечных напряжениях.

Фокальные дистонии чаще всего встречаются у взрослых людей трудоспособного возраста. Симптомы заболевания снижают качество жизни, способствуют снижению работоспособности, повышают риск социальной дезадаптации и инвалидизации. Нередко синдром приводит к образованию функциональных дефектов – например, расстройства зрения при блефароспазме вплоть до функциональной слепоты, сложности с удержанием головы при цервикальной форме заболевания. Поэтому лечение направлено не только на устранение симптоматики, но и на восстановление и поддержание функций организма.

Симптомы и проявления

У детей симптомы отличаются от взрослых. Так, в раннем возрасте родители могут заметить односторонние или полностью ассиметричные симптомы. Например, ребенок переворачивается только на одну сторону и полностью игнорирует другую. Или поворачивает голову только на одну сторону.

У взрослых основной симптом – неестественная походка, аномальные, нетипичные позы тела и положения конечностей. Расстройство проявляется в основном симптомами со стороны скелетной мускулатуры. Иногда позы немного необычные, а иногда кажутся неестественными даже на первый взгляд.

Другие симптомы:

  • Нарушение двигательной функции, потеря двигательных навыков.
  • У детей – заторможенное развитие моторики. Ребенок не ползает и не сидит в положенном возрасте.
  • При прогрессирующем заболевании у взрослых довольно быстро наступает потеря трудоспособности.
  • Активность и самочувствие во многом зависят от мышечного тонуса.

У взрослых дистония может привести к инвалидности и полной нетрудоспособности, особенно если в роли причины выступает нарушение мозгового кровообращения.

Поэтому важно своевременно обращаться к врачу. Единственный способ сохранить трудоспособность – вовремя начать лечение.

Наши врачи

Врач-невропатолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Стаж 40 лет

Записаться на прием

Диагностика синдрома

Проявления дистонии пересекаются с симптомами других заболеваний неврологического профиля. Поэтому диагностика заключается в последовательном исключении всех возможных заболеваний. Важно не только установить форму заболевания, но и найти причину болезни. Так, если заболевание спровоцировано приемом конкретных препаратов, целесообразно прекратить курс, а необходимости в специализированном лечении нет.

Основные диагностические критерии для диагностики:

  • На приеме у невролога – определение наличия типичных для дистонии поз или движений.
  • У терапевта или лечащего врача – оценка родов у матери, сбор данных по раннему развитию ребенка – вполне возможно, что симптомы проявлялись ранее, а к развитию болезни имеют конкретные предпосылки.
  • Тестирование на наличие заболеваний, ассоциированных с дистонией.
  • Тестирование на прием курса препаратов, которые могут вызывать симптомы.

Кроме сбора анамнеза, проводят различные инструментальные и лабораторные исследования:

  • Исследование метаболизма – обмен меди.
  • ЭЭГ – электроэнцефалография, которая сразу позволяет исключить или подтвердить органические и функциональные патологии мозга.
  • КТ и МРТ – назначают в тех случаях, если других средств диагностики оказалось недостаточно.

Лечение назначают по результатам диагностики.

Лечение синдрома

Терапия должна быть комплексной – это основное правило для лечения подобных состояний. Очень часто затруднительно определить этиологию заболевания для конкретного пациента, поэтому принято применять весь комплекс лечебных мер для достижения максимального эффекта.

Лечение состоит из нескольких назначений:

  • Лечебный массаж.
  • Лечебная гимнастика.
  • Физиопроцедуры.
  • Прием медикаментов.

В настоящее время развиваются инновационные способы лечения – в частности, ботулинотерапия. Но до сих пор план лечения составляют под каждого конкретного пациента – важно найти лекарство, которое поможет именно этому больному. Лечение направлено на нормализацию психомоторного состояния и стабилизацию мышечного тонуса.

В клинике ЦЭЛТ работают внимательные специалисты. Обращайтесь с любыми проблемами – ваше здоровье в надежных и опытных руках.

Молекулярный скрининг на микроделеции/микродупликации хромосом (Microdeletion And Microduplication Syndromes)

Носительство сбалансированных транслокаций, включающих указанные выше микроделеции/дупликации у клинически здоровых людей данный метод диагностики не покажет.

 

Тест используется для комплексной диагностики следующих синдромов:

1р36 микроделеционный синдром, 

2p16.1-p15 микроделеционный синдром, 

2q23.1 микроделеционный/микродупликационный синдром, 

2q32-q33 микроделеционный синдром (SATB2 – ассоциированный синдром), 3q29 микроделеционный/микродупликационный синдром, 

4p16 микроделеционный синдром (синдром Вольфа-Хиршхорна), 

5q микроделеционный (синдром синдром кошачьего крика), 

5q35 микроделеционный синдром (синдром Сотоса), 

7q11.23 микродупликационный синдром ( синдром Вильямса-Бойрена), 

8q24.11-24.13 микроделеционный синдром (синдром Лангера-Гидиона (Трихоринофалангеальный синдром II типа), 

9q22.3 микроделеционный синдром, 

10p14 микроделеционный синдром 

15q24 микроделеционный синдром (синдром Виттевеена-Колька), 

15q11.2-13 микроделеционный синдром (синдром Прадера-Вилли/синдром Ангельмана), 

16p13.3 микроделеционный синдром (синдром Рубинштейна-Тейби), 

17p11.2 микроделеционный синдром (синдром Смита-Магениса), 

17p11.2 микродупликационный синдром (синдром Потоцки-Лупски), 

17p13.3 микроделеционный синдром (LIS1-ассоциированная лиссэнцефалия, синдром Миллера-Дикера/ изолированная лиссэнцефалия/ синдром двойной коры), 

17q11.2 микроделеционный синдром (нейрофиброматоз 1 типа), 

17q21.31 — микроделеционный/микродупликационный синдром (KANSL1-связанная умственная отсталость), 

22q11.2 микроделеционный синдром ( синдром ДиДжорджи, велокардиофациальный синдром ) синдром дупликации 15q, 

22q13.3 микроделеционный синдром (синдром Фелана-МакДермида), 

Xq28 микродупликационный синдром (синдром дупликации гена MECP2, синдром Ретта) 

Синдром ХХУ (синдром Клайнфельтера), 

Синдром моносомии Х (синдром Шерешевского-Тёрнера), 

Синдром трисомии Х (синдром тройной Х хромосомы). 

Описание некоторых ММДС, включенных в молекулярный скрининг: 

Синдром 1р36 микроделеции клинически проявляется отставанием в развитии, мышечным гипотонусом, черепно-лицевыми аномалиями, брахи- и камптодактилией и укороченными нижними конечностями, а также возможны судорожные припадки, структурные аномалии мозга, врожденные пороки сердца, зрительные и глазные нарушения, тугоухость, аномалии развития скелета, наружных половых органов и почек. 

Синдром 2q23.1 микроделеций/микродупликаций характеризуется общим отставанием в развитии, тяжелыми нарушениями речи, припадками, нарушениями сна, аутистическим поведением, намеренным нанесением себе телесных повреждений и агрессивным поведением. К другим клиническим признакам относятся микроцефалия, широкий рот, вздернутая верхняя губа, выдающиеся резцы, опущенные уголки рта, макроглоссия, аномалии развития уха. 

Синдром 3q29 микроделеции/микродупликации: отставание в развитии, микроцефалия и офтальмологические нарушения, аномалии развития сердца, мышечный гипотонус, задержка речевого развития, краниосиностоз, высокое «готическое» небо, зубочелюстные аномалии, кондуктивная тугоухость, аномалии опорно-двигательного аппарата; припадки. Часто у многих носителей данной дупликации не наблюдается выраженной симптоматики, что связано со сниженной пенетрантностью. 

Синдром Вольфа-Хиршхорна характеризуется типичными черепно-лицевыми аномалиями, пренатальным дефицитом роста, за которым следуют задержка постнатального развития и гипотонус мышц в сочетании с их недоразвитием. Также наблюдается отставание в общем развитии различной степени выраженности, судорожные припадки. К другим симптомам относят аномалии развития скелета, врожденные пороки сердца, глухота (в большинстве случаев кондуктивная, аномалии развития урогенитального тракта, структурные аномалии мозга). 

Синдром кошачьего крика: высокочастотный монотонный плач, микроцефалия, широкая переносица, эпикантус, микрогнатия, измененная дерматоглифика, а также тяжелые психомотрные нарушения и умственная отсталость. Редко встречаются аномалии развития сердца, почек, возможно наличие преаурикулярных выростов, синдактилии, гипоспадии и крипторхизма. Клиническая симптоматика зависит от размера делеции и может сильно варьировать. 

Синдром Сотоса характеризуется тремя важнейшими клиническими проявлениями: специфический внешний вид, избыточный рост, трудности в обучении. К другим симптомам относятся поведенческие нарушения, раннее окостенение, пороки сердца, аномалии черепа и почек, повышенная гибкость суставов, плоскостопие, сколиоз, неонатальная желтуха, гипотонус мышц, припадки. 

Синдром Вильямса-Бойрена (7q11.23 дупликационный синдром) характеризуется повреждениями со стороны сердечно-сосудистой системы, соединительнотканной дисплазией, неврологическими нарушениями, нарушениями речи, поведенческими нарушениями, умственной отсталостью, эндокринными нарушениями. 

Синдром Лангера-Гидиона (Трихоринофалангеальный синдром II типа) характеризуется особенностями развития эктодермы (мелкие редкие депигментированные и медленно растущие волосы, ониходистрофия, микромастия), а также деформацией скелета, множественными остеохондромами и высоким риском умственной отсталости легкой и средней степени выраженности. 

Синдром 9q22.3 микроделеции приводит к развитию синдрома Горлина (синдром невоидной базальноклеточной карциномы), также возможны отставание в развитии, метопический краниосиностоз, обструктивная гидроцефалия, пре- и постнатальная макросомия, припадки. Симптомы 9q22.3 микроделеционного синдрома крайне вариабельны и зависят от размера микроделеции, который может достигать 270 генов. 

Синдром ДиДжорджи/Велокардиофациальный синдром клинически характеризуется отставанием развития, болезни аутистического спектра врожденными пороками сердца, дефектами неба и характерными чертами. Помимо этого имеется аплазия тимуса, ведущая к иммунодефициту, и паращитовидных желез, ведущая к гипокальциемии, а также нарушения кормления и глотания и множественные пороки развития, судорожные припадки. 

Синдром дупликации 15q проявляется отставаниями в языковом развитии и моторных навыках, таких как ходьба и сидение, гипотонией, припадками, низкорослостью. Отличительными признаками являются очень тонкие черты лица, однако могу присутствовать такие признаки, как эпикантальные складки, широкий лоб, сплющенный мост носа, нос «кнопкой», высокое арочное небо. У многих пациентов наблюдаются проявления заболеваний аутистического спектра, такие как нарушения коммуникации и социальных взаимодействий, навязчивые интересы, нарушенные циклы сна и повторяющиеся и стереотипное поведение. 

Синдром Прадера-Вилли характеризуется мышечным гипотонусом, нарушением кормления в период младенчества, склонностью к перееданию в период раннего детства и постепенным развитием морбидного ожирения. Имеется отставание нормальных этапов речевого и моторного развития. В той или иной степени у всех пациентов имеются когнитивные расстройства. Специфичен поведенческий фенотип, проявляющийся в виде истерик (tempertantrum), упрямства, манипулятивного поведения, обсессивно-компульсивных растройств. Для пациентов обоих полов характерен гипогонадизм, проявляющийся в виде гипоплазии половых органов, неполноценности полового созревания, а также бесплодие. При отсутствии лечения соматотропным гормоном характерен невысокий рост. К другим внешним проявлениям относятся страбизм, сколиоз. 

Синдром Ангельмана характеризуется тяжелым отставанием в развитии и умственной неполноценностью, нарушением речи, атактической походкой и/или тремором конечностей, а также уникальным поведенческим паттерном (частый смех, улыбка, возбудимость), который выявляется не раньше первого года жизни. Отставание в развитии обычно обнаруживается в первые полгода жизни. Зачастую правильный диагноз удается поставить только через несколько лет.

Детский массаж в Перми

Наш медицинский центр предлагает в Перми услуги детского массажа маленьким пациентам в возрасте от 1 до 18 лет, а также малышам до 1 года. Массаж выполняют квалифицированные специалисты, которые прекрасно ладят с детьми самого разного возраста.

Зачем делать массаж малышу?

Детский массаж бывает лечебным и профилактическим (оздоровительным). И если первый вариант назначается детям только при определенных показаниях, то курс оздоровительного массажа будет полезен даже абсолютно здоровому малышу. Ведь это и профилактика всевозможных заболеваний, и развитие моторики, и мышечный тонус, и тактильные ощущения, необходимые для развития детского мозга.

Чем отличается оздоровительный массаж от лечебного?

Оздоровительный массаж направлен на профилактику различных заболеваний и укрепление здоровья малыша. За счет особой методики поглаживаний, растираний и разминания улучшается кровообращение, повышается тонус кожи, нормализуется процесс пищеварения, ускоряется моторное развитие, активизируются все защитные системы организма.

Лечебный детский массаж применяется для коррекции разнообразных патологических отклонений. Курс процедур может назначить терапевт, хирург или невролог при следующих патологиях:

  • нарушение осанки;
  • сколиоз;
  • плоскостопие, косолапость или неправильная постановка стоп;
  • врожденная мышечная кривошея;
  • рахит;
  • врожденный вывих бедра;
  • пупочная или паховая грыжа;
  • дистрофия;
  • мышечный гипотонус или гепертонус;
  • детский церебральный паралич;
  • различные осложнения после ОРВИ, а также бронхит и бронхиальная астма.

Детский массаж рекомендуется проводить курсами, в перерывах между которыми родители могут дома выполнять оздоровительный массаж или гимнастику, чтобы закрепить результат и предотвратить повторное развитие заболеваний.

Внимание! Имеются противопоказания, перед началом курса необходимо проконсультироваться со специалистом!


Детский массаж на дому или в детской клинике МедиАрт в ЗАО Москвы

Детский массаж

Массаж – один из самых популярных и доступных методов лечения и профилактики целого ряда заболеваний. При условии грамотного подбора методики массажа и высокой квалификации специалиста массаж оказывает отличное оздоравливающее влияние на весь организм пациента. Однако детский массаж имеет целый ряд особенностей, которые обязательно учитываются врачами нашего медицинского центра.

В нашем центре проводятся все виды лечебно-профилактического массажа малышам с первых дней жизни с индивидуальным подбором методики и режима процедур.

Детский массаж может применяться в качестве профилактического средства, оказывая общеукрепляющее действие на организм маленького пациента. Кроме того, детский массаж назначается для лечения некоторых видов заболеваний, особенно, опорно-двигательного аппарата (сколиоз, плоскостопие, дисплазия).

При условии применения массажа у малышей первого года жизни удается обеспечить своевременное и правильное развитие двигательных функций. Даже простые поглаживания способствуют появлению положительных эмоций у ребенка, а некоторые заболевания ввиду ограничений к приему лекарств могут быть устранены только массажем и лечебной гимнастикой.

Детский массаж показан пациентам при следующих патологических отклонениях:

  • Мышечный гипотонус и гипертонус

  • Восстановление функции органов пищеварения (профилактика кишечных колик, запора)

  • Для улучшения упругости кожи

  • При ухудшении кровотока и оттока лимфы

  • Для нормализации сна и других проявлений нервной деятельности

  • При нарушениях пищеварительной системы (газы, нарушения стула, ухудшение аппетита)

  • Для улучшения функции органов дыхания и сердечно-сосудистой системы

  • Для восстановления естественных иммунных свойств организма ребенка

Не следует относиться к массажу, как к безобидной процедуре. Детский массаж проводится с определенными ограничениями, имеет четко отграниченные показания и противопоказания, которые может учесть только высококвалифицированный специалист.

Мы позаботимся и здоровье и безопасности Вашего ребенка, ведь в нашем центре работают лучшие специалисты!

мышечный гипотонус — 46 ответов

Инга

здравствуйте, хочу поделиться моей историей, возможно, кому-то она поможет в прогнозах, кого-то приободрит. Вторая беременность, в целом без сильных проблем, 2 раза легкое орви — насморк без температуры, отлеживалась дома как положено, все узи без патологии. Роды начались неожиданно на 36-37 неделях (недоношенность, но не критичная), роды очень быстрые, врач тормозила их как могла, естественно , куча лекарств, и тем не менее 3 часа от первого подтекания вод до рождения. вес 2650, рост 49, закричал сразу, Апгар 7\8. Первые сутки говорили ребенок вялый, положили в интенсивную терапию в кювез, думали на лекарства которые вводили в родах, но ел хорошо,со слов мед сестры не срыгивал (бутылку). День второй — пригласили меня на разговор с педиатром и генетиками (две молодые девчонки, которые точно не знают что такое женщина после родов, которую еще и к ребенку не пускают, шок и растерянность), все с траурными лицами сообщали что ребенок очень вялый, скорее всего с кучей генетических синдромов,шея короткая, глаза монголоидные, пальцы на руках длинные, вобщем потенциальный инвалид. Шоковое состояние усиливалось, подкрадывалась депрессия. Взяли кровь на кареотип (результат через 3 недели), провели обследования, по внутр органам без патологий. Перевели на долечивание в 13 больницу с кучей страшных диагнозов в выписке. Больница хорошая,все стараются,но то ли выписка так на врача повлияла, она тоже каждый раз намекала что у меня ОСОБЕННЫЙ ребенок и очень ждала результаты генетики. Депрессия усиливалась.. Ребенок был вялый, сильный гипотонус, желтуха 350 держалась почти неделю, несмотря на капельницы и фототерапию. Через 2 недели состояние улучшилось,желтуха стала уходить, пришла генетика-норма,кареотип нормальный мужской. Выписали в 3 недели домой, ребенок как тряпочка, грудь не берет, нет сил сосать, цедила молоко и кормила из бутылки, ел помалу, засыпал от усталости. Вес набирали хорошо, но.. в 1-2 месяца лежа на животе вообще не приподнимал голову, ножки-ручки как тряпочки, за игрушкой следил глазами, голову повернуть не мог. Психически развивался по норме, улыбки, интерес к игрушкам, комплексы оживления-все в норме, а силы в мышцах нет. Собирались делать массаж и тут… паховая грыжа, очень быстро превратившаяся в пахово-мошоночную, вердикт — оперировать как можно быстрее, и в 2,5 мес была проведена лапароскопическая операция в Филатовской больнице под общим наркозом. К тому времени начал поворачивать голову за игрушкой и пытаться взять в ручки. После операции резкий откат назад, ребенок опять как тряпочка, массаж минимум месяц делать нельзя. Опять сцеженное грудное молоко (верила в его силу по сравнению со смесью), элькар, самостоятельная умеренная зарядка. 5,5 мес- поворачивается на бочок, на живот нет, ноги не поднимает, лежат лягушкой, ручками игрушки держит,интересуется,улыбается,смеется. Лежа на животе голову приподнимает как детки в месяц и то не долго. Первый массаж — итог — начали поворачиваться на животик, лучше держать голову лежа на животе. Невролог назначила пантогам в малой дозе, начала давать постепенно увеличивая, и не узнала своего ребенка, физически стал активнее, но перестал засыпать, стал капризный, плаксивый, вобщем, не доведя до полной дозы так же постепенно отменила (пропили в общей сложности 2 недели), больше давать не буду! Зарядки делала сама каждый день -2-3 раза в день, молоко грудное. 6,5 месяцев ребеночек сел, подтянувшить за ручки. Сейчас нам 7,5 месяцев, малыш очень хороший, любознательный, веселый. Переворачивается, лежа на животе стоит на вытянутых ручках уверенно, лежа на спине ножки тянет в рот, сидит не очень долго, но с каждым днем все увереннее. Да, мы отстаем в физ развитиии, но не критично. Я знаю что все впереди, ничего «ОСОБЕННОЕ» у ребенка не подтвердилось, в чем причина такой сильной степени гипотонуса никому неизвестно, хороший уход, питание, зарядки, массаж, да и еще плавание в ванне с кругом на шее. С этими детками надо работать чуть больше и результат не заставит себя ждать. Для тех кто только начинает борьбу с этим не самым приятным синдромом могу сказать следующее: 1- если малыш в психоэмоциональном развитиии идет правильно, скорее всего ничего серьезного у него нет, детки со страшными диагнозами (как дцп, генетика, миотонии) чаще всего отстают еще и тут. 2. наличие патологий внутренних органов, в том числе нейросонографии, при отстутсвии серьезных изменений так же скорее всего все у вас будет хорошо. 3. — наличие или отсутствие эффекта от первого курса массажа (лучше в 3 месяца или 5-6 кг веса). Даже небольшой эффект -хороший прогноз. А вот полное отсутствие эффекта — повод обращаться к специалистам. Здоровья Вашим деткам!

5 лет

Ответить

Детский массаж

Массаж новорожденному

Техники массажа для детей и взрослых во многом схожи. Однако при проведении детского массажа мастер должен учитывать многие аспекты детской психологии – уметь успокоить ребенка, найти с ним контакт, создать доверительную атмосферу. Также необходимо помнить, что организм малыша еще формируется, поэтому нужно правильно определить силу воздействия, чтобы массаж оказал исключительно лечебный эффект.

 

Массаж при тонусе у детей

Часто у новорожденных детей встречается такие явления как гипертонус и гипотонус. При гипертонусе мышцы малыша перенапряжены. В первые три месяца жизни ребенка его организм пытается повторить позу эмбриона, в которой он находился в организме матери. Поэтому мышечный гипертонус в это время является естественным состоянием младенца. С трех месяцев происходит перестройка организма и уже к полугоду мышечный тонус приходит в норму. Если же в вашем случае этого не произошло, то, скорее всего, ваш невролог назначит вам курсы лечебного массажа.

Определить гипертонус у младенца можно самостоятельно: ребенок ведет себя беспокойно, плохо спит, остро реагирует на все звуки, часто плачет, во сне запрокидывает голову назад и поджимает к себе ноги. У младенцев также присутствует шагательный рефлекс – если взять ребенка в руки вертикально, он будет пытаться шагать. При этом при гипетртонусе мышц малыш будет наступать не на полную стопу, а только на пальчики. Если вы заметили подобные симптомы у малыша, обратитесь к детскому неврологу, он назначит индивидуальную терапию гипертонуса массажем.

При гипотонусе мышцы ребенка ослаблены. При проверке на шагательный рефлекс малыш откажется от шагания и присядет на полусогнутые ножки. Детский невролог может также заметить и другие симптомы – самый частый – отсутствие ответной реакции на сгибание/разгибание мышц. Вы также можете некоторые симптомы гипотонуса сами. В норме ребенок лежит с полусогнотыми конечностями, кулачки сжаты. При гипотонусе ладошки расслаблены, распрямление ручек и ножек на 180 градусов не причиняет неудобств. Обычно такие дети ведут себя очень тихо и спокойно, проявляют вялость движений, в том числе и при кормлении.

Массаж при дисплазии тазобедренных суставов (вывихе бедра)

Массаж при дисплазии тазобедренных суставов является частью комплексной терапии, направленной на восстановление функциональности сустава, возвращении его в свое правильное состоянии. Такая патология встречается достаточно часто, поэтому проводить диагностику и лечение вывиха бедра нужно уже в первые месяцы жизни ребенка. Определить дисплазию тазобедренного сустава может педиатр на консультативном приеме. Некоторые признаки мама может заметить самостоятельно: одна ножка короче другой, укороченная бедренная часть ноги, синдром щелчка, неполное или ассиметричное отведение ножки в сторону. С 2-3- месяца также можно заметить ассиметрию ягодичных складок, она проявляется при двустороннем вывихе бедра.

Дисплазия тазобедренного сустава может находиться в одной из трех стадий. В первой стадии – предвывихе – лечение чаще всего проходит успешно, восстанавливается полная функциональность сустава. При второй стадии – подвывихе – происходят изменения в морфологии сустава, его головка смещается вверх, при этом сохраняется контакт с вертлужной впадиной. При отсутствии лечения этот контакт может исчезнуть, что приведет к третьей стадии – полному вывиху бедра. Это самый тяжелый вариант развития патологии, который сложнее поддается лечению.

При дисплазии тазобедренного сустава ребенку назначается массаж, цель которого – вернуть сустав в нормальное положение во впадине, восстановление двигательной способности и своевременное развитие соответствующих мышц.

Массаж при плосковальгусной стопе грудничку

Плосковальгусная стопа у детей является частым нарушением опорно-двигательного аппарат. Плосковальгусная деформация может быть как врожденной, так и приобретенной. Чаще всего патология проявляет себя в период обучения хождению. Ребенок наступает не полностью на стопу, а только на внутреннюю ее часть. При этом мышцы ног устают достаточно быстро, ребенок жалуется на боль во время ходьбы.  Массаж при плосковальгусной стопе проводится только на первых трех стадиях – в том случае, когда отклонение расположения ног от вертикальной оси составляет не более 30%. Если наблюдается большее отклонение – самым эффективным способом лечения будет хирургическое вмешательство. Также нужно понимать, что массаж при плосковальгусной деформации должен быть часть комплексного лечения, которое включает в себя гимнастику, ношение ортопедической обуви, электрофорез, магнитную терапию.

Лечебный массаж для детей при сколиозе

Лечение сколиоза массажем проходит два этапа. На первом применяются техники интенсивного массажа, цель которого – повысить тонус организма и активировать репаративные процессы, а также мягкого массажа, при котором устраняются спазмы отдельных мышц. На втором этапе лечебного массажа закрепляются уже полученные результаты. Массажист работает на каждой мышцей поэтапно, проводит массаж живота, шеи, груди, конечностей. Строение костного скелета во многом определяется правильной работой мышц, а также привычкой держать осанку. Поэтому при восстановлении мышечной функциональной структуры, происходит и восстановление баланса костного скелета.

Взрослый лечебно-оздоровительный массаж

Массаж будет также полезен и взрослым. Сложно встретить человека, который бы не испытывал мышечной боли. Стрессы, переутомляемость, сидячий образ жизни, неправильное положение тела при выполнении ежедневных дел вызывают мышечные спазмы, защемление нервов и сосудов. Как результат появляются боли в различных частях тела, онемение, ограниченность движений. Лечебный массаж помогает решить эти проблемы. В медицинском центре «МедПрактик» проводится как сегментарный массаж (спины, шейно-воротниковой зоны, стоп и т.д.) , так и комплексный оздоровительный массаж всего тела.

Влияние старения на двигательный контроль

Двигательный контроль — это способность индивида направлять и регулировать свою двигательную активность. Нервная регуляция движения включает в себя координацию большого количества различных структур нервной системы. Нарушения двигательного контроля у людей старшего возраста вызваны заболеваниями, которые характерны прежде всего для этой популяции, а не являются результатом нормального процесса старения. Сюда относятся болезнь Паркинсона или инсульт. Они могут быть вызваны нарушениями как в двигательной, так и в сенсорной системах.

Двигательная система:

  • Изменение мышечного тонуса.
  • Парез.
  • Атаксия.
  • Гипокинезия.
  • Дефицит селективных движений.

 Сенсорная система:

  • Дефицит восприятия.
  • Соматосенсорный дефицит.

Друзья, совсем скоро состоится семинар «PNF: вводная часть», где будут разбираться вопросы ведения неврологических пациентов. Узнать подробнее…

Нарушения функционирования двигательной системы

Изменение мышечного тонуса

Мышечный тонус = сопротивляемость мышц пассивному удлинению или растяжению.

Гипертонус

Гипертонус или повышенный мышечный тонус является результатом потери супрасупинальной ингибиции спинного мозга и обычно обусловлен поражением либо корково-спинномозгового пути, либо теменной доли головного мозга (откуда берут начало 40% волокон корково-спинномозгового пути).

Спастичность = зависящее от скорости увеличение сопротивления мышц пассивному растяжению, что обычно наблюдается при инсульте.

Ригидность = не зависящее от скорости увеличение сопротивляемости пассивному растяжению в любом направлении, что обычно наблюдается на поздних стадиях болезни Паркинсона.

Гипотонус

Гипотонус или низкий мышечный тонус, определяется как снижение сопротивляемости пассивному движению, что сопровождается снижением или отсутствием рефлекторного ответа на растяжение.

Это происходит в результате снижения или полного отсутствия нейронной стимуляции мышц, и наблюдается в ряде патологий, затрагивающих преимущественно пожилых людей. Помимо заболеваний, сопровождающихся поражением периферической нервной системы, сюда относятся дегенеративные нейромышечные заболевания или ранние стадии инсульта.

Парез

Это наиболее часто встречающееся двигательное нарушение; оно определяется как снижение способности произвольно активировать двигательные нейроны спинного мозга. Чаще всего оно всего возникает в результате повреждения на любом участке корково-спинномозгового проводящего пути (т.е. моторной коры, корково-спинномозгового пути и спинного мозга).

Парез может наблюдаться при множестве неврологических заболеваний, свойственных людям старшего возраста, включая инсульт, рассеянный склероз и периферическую нейропатию.

Атаксия

Это отсутствие координации между движениями и/или частями тела, например, во время ходьбы, что наблюдается в результате повреждения мозжечка, его проводящих путей и других смежных структур. Тонус обычно снижен, а сухожильные рефлексы маятникообразны (так называемые пендулярные рефлексы), например, при проверке рефлекса с четырехглавой мышцы бедра возникают осцилляции нижней конечности.

Состояния, которые могут вызвать атаксию, включают инсульт, рассеянный склероз, а также разнообразные атрофии спинного мозга и мозжечка.

Гипокинезия

Гипокинезия, в первую очередь, ассоциируется с болезнью Паркинсона и иногда с деменцией, и характеризуется медленными движениями (брадикинезия) или отсутствием движений (акинезия), что обусловлено повреждением базальных ганглиев. Обычно люди с гипокинезией с трудом справляются с тем, чтобы начать движение, более того, они даже могут замереть во время осуществления движения.

Дефицит селективных движений

Определяется как снижение способности изолировать движения друг от друга, т.е. выполнять точные и выверенные движения. Многие патологии ЦНС (включая инсульт и рассеянный склероз), оказывающие влияние на корково-спинномозговую систему, ухудшают способность выборочно активировать мышцы и могут привести к нарушению дифференцированных движений.

Сенсорные нарушения

Состояния, сопровождающиеся двигательными нарушениями, часто приводят к сенсорным нарушениям.

Соматосенсорные нарушения: могут происходить за счет поражения центральной или периферической части нервной системы. Основным эффектом, оказываемым на двигательный контроль, является снижение точности текущего постоянного за движением. Поэтому многие люди с соматосенсорными нарушениями вынуждены больше полагаться на зрение для планирования и мониторинга движений.

Дефицит восприятия: например, «синдром отталкивания», при котором человек, перенесший инсульт или повреждение головного мозга, толкает себя здоровыми конечностями в сторону пораженной стороны, и, тем самым теряет баланс.

Источник: Physiopedia — Ageing Effects on Motor Control.

Чувствуете головокружение, когда встаете? Простые мышечные техники могут эффективно купировать симптомы начальной ортостатической гипотензии

Две бесплатные немедикаментозные процедуры могут улучшить качество жизни пациента, сообщают ученые в новом исследовании, опубликованном в Heart Rhythm

Ощущение головокружения при вставании из-за начальной ортостатической гипотензии (ВГГ) или преходящего снижения артериального давления и увеличения частоты сердечных сокращений, является распространенным, но плохо изученным состоянием.Новое исследование предлагает две простые, не требующие затрат и не требующие лекарств методики для эффективного лечения симптомов ВГБ и улучшения качества жизни за счет активации мышц нижней части тела до или после стояния. Исследование опубликовано в Heart Rhythm , официальном журнале Общества сердечного ритма, Общества электрофизиологии сердца и Общества детской и врожденной электрофизиологии, издаваемого Elsevier.

Обмороки, предобморочное состояние, головокружение или потеря сознания вследствие ВГБ затрагивают до 40% населения в целом (всех возрастов), в то время как предобморочное состояние, вероятно, встречается еще чаще.Несмотря на это, это состояние относительно мало изучено, и имеется минимальная доступная информация о лежащих в его основе механизмах или управлении симптомами и лечении. В настоящее время для пациентов с ВГБ и фармакологического лечения доступно очень мало вариантов. Наиболее распространенные рекомендации заключались в том, чтобы медленно вставать или сначала сесть, прежде чем встать.

«Почти каждый, вероятно, когда-либо испытывал легкое головокружение после того, как встал», — объяснил ведущий исследователь Сатиш Р.Радж, доктор медицинских наук, MSCI, FHRS, профессор кардиологических наук, Институт сердечно-сосудистых заболеваний Либина, Медицинская школа Камминга, Университет Калгари, Калгари, AB, Канада. «Для некоторых людей это частое явление и может происходить несколько раз в день, что может быть очень пугающим и негативно сказываться на качестве их жизни.

«Мы хотели продолжить изучение этого вопроса и предложить новые и эффективные методы управления симптомами с целью улучшения качества жизни пациентов с внутриглазной гипертензией», — добавил д-р Радж.

В этом исследовании изучались физические маневры до или после стояния и их эффективность в уменьшении падения артериального давления, а также симптомов, обычно наблюдаемых у пациентов с внутриглазной гипертензией при стоянии. В исследование вошли 24 молодые женщины (средний возраст 32 ± 8 лет) с тяжелым анамнезом обмороков сразу после стояния и более четырех эпизодов предобморочного состояния или обморока в месяц. Участники исследования должны были иметь значительное падение систолического артериального давления не менее чем на 40 мм рт. ст. при стоянии, чтобы соответствовать диагностическим критериям ВГБ в день исследования.У двух участников были неадекватные записи сердечного ритма, и они были исключены из анализа.

Двадцать два участника исследования выполнили три маневра из положения сидя в положение стоя, включая стойку без вмешательства (контроль) и два вмешательства. Исследователи обнаружили, что как предварительная активация мышц нижней части тела (бедра) путем многократного подъема колена перед стоянием (PREACT), так и напряжение мышц нижней части тела (бедра и ягодицы) посредством скрещивания ног и напряжения сразу после стояния (TENSE) эффективно уменьшают падение артериального давления.Это привело к уменьшению симптомов при стоянии. Они обнаружили, что маневр PREACT достигается за счет увеличения сердечного выброса, а маневр TENSE — за счет увеличения ударного объема.

Исследователи установили, что как предварительная активация мышц нижней части тела (PREACT), так и напряжение мышц нижней части тела (TENSE) эффективно снижают падение среднего артериального давления при стоянии и улучшают симптомы исходной ортостатической гипотензии. Слева: схематическая диаграмма трех вмешательств: без вмешательства (контроль), PREACT и TENSE.Справа: падение среднего артериального давления после контроля (синий), PREACT (розовый) и TENSE (фиолетовый) (Источник: Heart Rhythm).

«Наше исследование предлагает новый и бесплатный метод управления симптомами, который пациенты с внутриглазной гипертензией могут использовать для лечения своих симптомов», — отметила первый автор Насия А. Шейх, магистр наук, Институт сердечно-сосудистых заболеваний им. Либина, Медицинская школа Камминга, Университет Калгари. «Поскольку это физический маневр, для него просто требуются нижние конечности, которые пациенты могут использовать в любое время и в любом месте для борьбы со своими симптомами.»

«Наше исследование демонстрирует физиологию внутриглазной гипертензии и оценивает полезность физических маневров, которые могут помочь пациенту с внутриглазной гипертензией справиться со своими симптомами. Диагноз внутриглазной гипертензии определяется пациентами как критический первый шаг к тому, чтобы дать им возможность понять и справиться со своими симптомами и, таким образом, свести к минимуму нарушения повседневной жизни, вызванные этим распространенным, но не всегда понятным состоянием», — добавила соавтор исследования Мэри Рунте. Доктор философии, Летбриджский университет, Летбридж, AB, Канада.

В сопроводительной редакционной статье Берт Ванденберк, доктор медицинских наук, отделение кардиологии, Институт сердечно-сосудистых заболеваний им. Либина, Медицинская школа Камминга, Университет Калгари; и отделение сердечно-сосудистых наук, KU Leuven, Левен, Бельгия; и Карлос А.Morillo, MD, FHRS, Отделение кардиологических наук, Институт сердечно-сосудистых заболеваний им. Либина, Медицинская школа Камминга, Университет Калгари, прокомментировал, что «PREACT и TENSE обеспечивают элегантную и простую эффективную возможность облегчения симптомов у пациентов с внутриглазной гипертензией».

Тем не менее, они отметили: «Исследование должно быть проверено на мужчинах, а также на пожилых людях, где необходимо устранить множество факторов, влияющих на результаты. Понимание роли сердечно-легочных механорецепторов также должно обеспечить дальнейшее понимание механизмов эффектов этих простых, но очень эффективных физиологических маневров.

Примечания для редакторов
Статья «Предварительная активация и напряжение мышц нижней части тела смягчают симптомы начальной ортостатической гипотензии у молодых женщин», написана Назией А. Шейх, магистром наук, Шоном Ранада, бакалавром наук, Мэтью Ллойдом. , доктор философии, Даллан Маккарти, бакалавр наук, Каролина Когут, бакалавр наук, Кейт М. Борн, бакалавр наук, Джулиана Г. Хорхе, доктор медицины, Люси Ю. Лей, бакалавр наук, Роберт С. Шелдон, доктор медицины, доктор философии, FHRS, Дерек В. Экснер, MD, MPH, FHRS, Aaron A. Phillips, PhD, Mary Runté, PhD, и Satish R. Raj, MD, MSCI, FHRS (https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2021.12.030). Он находится в открытом доступе по адресу https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(21)02524-8/fulltext.

Эта работа была поддержана грантом Канадского института исследований в области здравоохранения (CIHR; Оттава, Онтарио, Канада) MOP142426 и поддержкой Института клинических и трансляционных исследований Вандербильта (NIH UL1-TR000445).

Редакционная статья «Уменьшение симптомов начальной ортостатической гипотензии — пора заняться физкультурой!» Берт Ванденберк, доктор медицинских наук, и Карлос А.Морилло, доктор медицинских наук, FHRS (https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2021.12.031). Он находится в открытом доступе по адресу https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(21)02525-X/fulltext.

Статьи появляются в Интернете до выхода Heart Rhythm , том 19, выпуск 4 (апрель 2022 г.), опубликованного Elsevier.

Полные тексты статей также доступны для сертифицированных журналистов по запросу; свяжитесь с Джейн Гроховски по телефону +1 406 542 8397 или по электронной почте [email protected] Журналисты, желающие взять интервью у авторов исследования, должны связаться с Келли Джонстон, старшим специалистом по коммуникациям, специалистом по СМИ Медицинской школы Камминга Университета Калгари по телефону +1 403 617 8691 (мобильный) или [email protected] Чтобы связаться с авторами редакционной статьи для комментариев, свяжитесь с Карлосом А. Морилло, доктором медицинских наук, FHRS, по адресу [email protected]

О Heart Rhythm
Heart Rhythm , официальный журнал Общества сердечного ритма, Общества электрофизиологии сердца и Общества детской и врожденной электрофизиологии, является уникальным журналом фундаментальных открытий и клинического применения. Он объединяет все сообщество электрофизиологов сердца (ЭФ) от фундаментальных и клинических академических исследователей, частных врачей, инженеров, смежных специалистов, представителей промышленности и стажеров, которые являются жизненно важными и взаимозависимыми членами нашего сообщества ЭП.www.heartrhythmjournal.com

Об Обществе сердечного ритма
Общество сердечного ритма является международным лидером в области науки, образования и защиты интересов специалистов и пациентов с сердечной аритмией, а также основным источником информации о нарушениях сердечного ритма. Его миссия — улучшить уход за пациентами путем продвижения исследований, образования и оптимальных политик и стандартов здравоохранения. Общество сердечного ритма — это выдающаяся профессиональная группа, объединяющая более 6500 специалистов в области электрокардиостимуляции и электрофизиологии из более чем 70 стран.www.HROnline.org

Преактивация и напряжение мышц нижней части тела смягчают симптомы начальной ортостатической гипотензии у молодых женщин

https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2021.12.030Get rights and content

Исходная информация

Начальная ортостатическая гипотензия (ВГН) представляет собой форму ортостатической непереносимости, определяемую преходящим снижением артериального давления при стоянии. Текущие клинические рекомендации по лечению внутриглазной гипертензии включают медленное вставание или напряжение мышц нижней части тела (TENSE) после стояния.Принимая во внимание, что внутриглазная гипертензия, вероятно, связана с реакцией на большую мышечную активацию, приводящую к чрезмерной вазодилатации с рефрактерным периодом (<2 минут), мы предположили, что предварительная активация мышц нижней части тела (PREACT) перед стоянием уменьшит падение среднего артериального давления (САД) после стоять и улучшить предобморочные симптомы.

Цель

Целью данного исследования было предоставить пациентам с ВГБ эффективные методы лечения симптомов.

Методы

Участники исследования выполнили 3 маневра из положения сидя в положение стоя, включая стойку без вмешательства (контроль), PREACT и TENSE.Измеряли непрерывную частоту сердечных сокращений и артериальное давление от удара к удару. Затем по этим кривым оценивали ударный объем и сердечный выброс.

Результаты

Исследование завершили в общей сложности 24 женщины-участницы IOH (средний возраст ± SD: 32 ± 8 лет). Падение среднего артериального давления после PREACT (–21 ± 8 мм рт. ст.; P <0,001) и TENSE (–18 ± 10 мм рт. ст.; P <001) было значительно меньше по сравнению с контролем (–28 ± 10 мм рт.ст.). Увеличение сердечного выброса было значительно больше после PREACT (2.6 ± 1 л/мин; P <0,001), но не TENSE (1,9 ± 1 л/мин; P = 0,2) по сравнению с контролем (1,4 ± 1 л/мин). Оценка ортостатических симптомов Вандербильта после PREACT (9 ± 8 а.е.; P = 0,033) и TENSE (8 ± 8 а.е.; P = 0,046) была значительно снижена по сравнению с контролем (14 ± 9 а.е.).

Заключение

Как снижение среднего артериального давления, так и симптомы при стоянии улучшились при использовании PREACT или TENSE. Эти маневры обеспечивают новые методы управления симптомами у пациентов с ВГБ.

    • предыдущая Статья в выпуске
    • Следующая Статья в Выпуске

    Ключевые слова

    Первоначальная ортостатическая гипотензия

    2

    LightHebnityness

    Ортостатическая нетерпимость

    Физические контр-маневры

    Presyncope

    Syncope

    Рекомендуемые статьи

    Рекомендуемые статьи

    Рекомендуемые статьи

    Посмотреть полный текст

    © 2021 Heart Rhythm Society. Все права защищены.

    Рекомендуемые статьи

    Показатели статей

    Низкое артериальное давление (ортостатическая гипотензия): причины, симптомы и лечение

    Обзор

    Что такое ортостатическая гипотензия (пониженное кровяное давление)?

    Ортостатическая гипотензия — это внезапное падение артериального давления, когда вы встаете из положения сидя или на животе (лежа).Вы можете почувствовать головокружение или даже обморок.

    Ортостатический означает вертикальное положение. Гипотония – это низкое кровяное давление. Состояние также называют постуральной гипотензией.

    Что такое кровяное давление?

    Артериальное давление измеряет давление крови на стенки артерий, когда сердце перекачивает кровь по кровеносной системе организма. Артериальное давление включает два измерения. Каждый рассчитывается в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.):

    • Систолическое: Артериальное давление, когда сердце бьется и наполняет артерии кровью.
    • Диастолическое: Артериальное давление, когда сердце находится в состоянии покоя или между ударами.

    Ваш лечащий врач регистрирует артериальное давление как систолическое по сравнению с диастолическим. Здоровое кровяное давление для большинства людей ниже 120/80 мм рт.ст. Показания ниже 90/60 мм рт. ст. считаются низким артериальным давлением.

    Поставщики медицинских услуг определяют ортостатическую гипотензию на основе индивидуального артериального давления. У вас ортостатическая гипотензия, если ваше кровяное давление падает более чем на 20 мм рт. ст. в систолическом и на 10 мм рт.

    Кто может заболеть ортостатической гипотензией?

    Любой человек может заболеть ортостатической гипотензией. Состояние становится более распространенным с возрастом. Эти факторы повышают риск:

    Являются ли ортостатическая гипотензия и синдром постуральной тахикардии (СПОТ) одним и тем же состоянием?

    Синдром постуральной тахикардии, или POTS, вызывает симптомы, сходные с ортостатической гипотензией. Оба вызывают головокружение или обмороки при стоянии. Наряду с падением артериального давления POTS вызывает увеличение частоты сердечных сокращений на 30–40 ударов в минуту в течение 10 минут стояния.POTS встречается реже, чем ортостатическая гипотензия.

    Симптомы и причины

    Что вызывает ортостатическую гипотензию?

    Когда вы сидите или лежите, кровь из вен ног легко оттекает к сердцу. Когда вы встаете, кровь из нижних конечностей с трудом достигает сердца. У вашего сердца остается меньше крови, чтобы отправить ее к органам и мышцам. В результате артериальное давление временно падает.

    Каковы симптомы ортостатической гипотензии?

    Ортостатическая гипотензия возникает чаще — и с более тяжелыми симптомами — по утрам.Это потому, что утром артериальное давление самое низкое.

    Некоторые люди не испытывают никаких симптомов ортостатической гипотензии. Другие считают, что высокие температуры (из-за погоды, лихорадки или даже горячей ванны или душа) ухудшают симптомы.

    Основным признаком ортостатической гипотензии является головокружение или предобморочное состояние в положении стоя. Вы должны чувствовать себя лучше, когда сидите или лежите. Некоторые люди теряют сознание (обморок).

    Другие знаки включают:

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется ортостатическая гипотензия?

    Ваш лечащий врач будет измерять ваше кровяное давление, когда вы сидите, лежите и стоите.Вы также можете пройти один или несколько из этих тестов:

    • Анализы крови для выявления таких заболеваний, как диабет и анемия.
    • Эхокардиограмма (эхо) для проверки насосной функции сердца.
    • Электрокардиограмма (ЭКГ) для проверки изменений сердечного ритма.
    • Нагрузочный тест для измерения частоты сердечных сокращений при физической нагрузке.
    • Портативные устройства ЭКГ (холтеровское мониторирование) для измерения сердечного ритма.
    • Тест наклона стола для безопасного измерения артериального давления, частоты сердечных сокращений и сердечного ритма, когда вы лежите на столе, который перемещается из горизонтального положения в вертикальное.

    Управление и лечение

    Каковы осложнения ортостатической гипотензии?

    Люди с ортостатической гипотензией могут иметь более высокий риск:

    • Переломы костей или сотрясения мозга в результате падений, когда вы чувствуете головокружение или обморок.
    • Постпрандиальная гипотензия , низкое кровяное давление через 30 минут — два часа после еды (особенно пищи с высоким содержанием углеводов).
    • Шок или полиорганная недостаточность , если артериальное давление остается слишком низким.
    • Инсульт или заболевание сердца , вызванное колебаниями артериального давления.
    • Гипотензия на спине , низкое кровяное давление, возникающее в положении лежа. Как лечится ортостатическая гипотензия?

    Как лечить ортостатическую гипотензию?

    Если у вас есть эпизоды ортостатической гипотензии, ваш лечащий врач сначала попытается определить, есть ли у вас другое состояние или заболевание, вызывающее ее.Во многих случаях лечение заболевания, вызывающего ортостатическую гипотензию, излечивает ее.

    Если вы принимаете лекарство, вызывающее ортостатическую гипотензию, ваш врач может изменить дозу или перевести вас на другой препарат. В редких случаях людям с ортостатической гипотензией требуются лекарства для увеличения объема крови и давления. Эти лекарства включают:

    • Дроксидопа (Northera®).
    • Средства, стимулирующие эритропоэз (ESA).
    • Флудрокортизон (Флоринеф®).
    • Мидодрина гидрохлорид (ProAmatine®).
    • Пиридостигмин.

    Профилактика

    Как предотвратить ортостатическую гипотензию?

    Если вы склонны к ортостатической гипотензии, эти шаги могут уменьшить симптомы:

    • Поддерживайте умеренную температуру: Не принимайте слишком горячую ванну или душ.
    • Избегайте обезвоживания: Пейте много воды, ограничьте употребление алкоголя и избегайте тяжелой пищи с высоким содержанием углеводов.
    • Не спите горизонтально: Приподнимите голову ночью, используя больше подушек или наклонив матрас.
    • Подготовьтесь перед тем, как встать: Дайте себе больше времени, чтобы перейти в положение стоя после сидения или лежания. Держите поблизости что-нибудь прочное, чтобы держаться, когда вы встаете.
    • Подвигайте мышцами: Подвигайте ногами, если вам приходится стоять в течение длительного времени. Выполняйте изометрические упражнения (сжимайте мягкий резиновый мяч или полотенце или сжимайте и разжимайте руки), чтобы повысить артериальное давление перед тем, как встать.
    • Поддержка кровяного давления: Носите компрессионные чулки или абдоминальный бандаж для улучшения кровообращения и давления.

    Перспективы/прогноз

    Чего мне ожидать, если у меня ортостатическая гипотензия?

    Большинство людей с ортостатической гипотензией могут справиться с симптомами, приняв профилактические меры. Например, вам может потребоваться медленнее перейти в положение стоя. Состояние редко вызывает долгосрочные проблемы.

    Жить с

    Когда следует вызвать врача?

    Вам следует позвонить своему поставщику медицинских услуг, если вы испытываете:

    • Боль в груди.
    • Падение или обморок.
    • Подозрение на перелом костей или травмы головы в результате падения.
    • Признаки шока (холодная, потная кожа, учащенное дыхание, синюшный оттенок кожи и слабый пульс).

    Какие вопросы я должен задать своему врачу?

    Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

    • Почему у меня возникла ортостатическая гипотензия?
    • Что лучше всего подходит для лечения ортостатической гипотензии?
    • Могут ли мои симптомы быть вызваны лекарствами? Стоит ли менять лекарства?
    • Какие изменения следует внести, чтобы справиться с симптомами?
    • Должен ли я обращать внимание на признаки осложнений?

    Записка из клиники Кливленда

    Симптомы ортостатической гипотензии могут вызывать тревогу.Они могут быть даже опасны, если вы потеряете равновесие, упадете или потеряете сознание. Симптомы часто улучшаются, когда вы меняете способ перехода в положение стоя. Расскажите своему лечащему врачу о своих симптомах. Возможно, вам придется изменить лекарства, чтобы уменьшить или предотвратить симптомы. В более тяжелых случаях врач может прописать лекарство для улучшения кровотока и давления.

    Низкое кровяное давление — Заболевания сердца и кровеносных сосудов

    Барорецепторы — это специализированные клетки, расположенные внутри артерий, которые действуют как датчики артериального давления.Те, что в крупных артериях шеи и грудной клетки, особенно важны. Когда барорецепторы обнаруживают изменение артериального давления, они заставляют организм реагировать на поддержание постоянного артериального давления. Нервы передают сигналы от этих датчиков и мозга к

    • сердцу, которое получает сигнал об изменении частоты и силы сердечных сокращений (тем самым изменяя количество перекачиваемой крови). Это изменение является одним из первых и быстро корректирует низкое кровяное давление.

    • Артериолы, которые получают сигналы о сужении или расширении (тем самым изменяя сопротивление кровеносных сосудов).

    • Вены, которые получают сигналы о сужении или расширении (тем самым изменяя их способность удерживать кровь).

    • Почки, которые получают сигнал об изменении количества выделяемой жидкости (таким образом изменяя объем крови в кровеносных сосудах) и об изменении количества вырабатываемых ими гормонов (таким образом сигнализируя артериолам о сужении или расширении и изменении объем крови). Это изменение требует много времени для получения результатов и, таким образом, является самым медленным механизмом того, как организм контролирует кровяное давление.

    Например, когда у человека кровотечение, объем крови и, следовательно, артериальное давление уменьшаются. В таких случаях датчики активируют несколько процессов, чтобы предотвратить слишком сильное снижение артериального давления: частота сердечных сокращений увеличивается, увеличивая количество перекачиваемой крови; вены сужаются, уменьшая их способность удерживать кровь; и артериолы сужаются, увеличивая их сопротивление току крови. Если кровотечение остановлено, жидкости из остального тела попадают в кровеносные сосуды, чтобы начать восстанавливать объем крови и, следовательно, кровяное давление.Почки уменьшают выработку мочи. Таким образом, они помогают организму удерживать как можно больше жидкости для возврата в кровеносные сосуды. В конце концов, костный мозг и селезенка производят новые клетки крови, и объем крови полностью восстанавливается.

    Кроме того, с возрастом организм медленнее реагирует на изменения артериального давления.

    Мышечная слабость и низкое кровяное давление

    Жизненно важные функции вашего организма оцениваются по группе медицинских признаков, адекватно называемых «жизненно важными признаками».Среди этой группы из четырех-шести медицинских показаний одним является кровяное давление. Артериальное давление относится к силе, оказываемой кровью на стенки кровеносной системы.

    Наиболее широко изученным состоянием, связанным с кровяным давлением, является гипертония; повышение артериального давления. Однако низкое кровяное давление или гипотония также требуют должного внимания. Это так, потому что низкое кровяное давление определяется расплывчато и часто неправильно интерпретируется.

    Статистика

    По статистике, людей с гипертонией больше, чем людей с гипотонией.Низкое кровяное давление часто определяется расплывчато, без определенных значений.

    Для уточнения; если ваше кровяное давление падает со 120/80 мм рт. ст. (стандартный уровень), ваше кровяное давление технически «понижено». Однако вы не обязаны испытывать общие симптомы гипотонии.

    Врачи стандартизировали уровни артериальной гипотензии на уровне 90/60 мм рт.ст. Хотя важно понимать, что компенсаторные механизмы вашего организма могут ограничить симптомы гипотонии практически до нуля.

    Как вы измеряете артериальное давление?

    Артериальное давление определяется как давление, оказываемое кровью на стенки кровеносных сосудов, прежде всего артерий. Обычно его выражают в миллиметрах ртутного столба.

    Измеряется во время ударов сердца и в периоды отдыха между каждым ударом сердца. Измерение вашей крови, прокачиваемой через ваши артерии, когда желудочки сердца сжимаются, называется систолическим давлением или систолой. Измерение периодов покоя называется диастолическим давлением или диастолой.

    • Верхнее значение — это систолическое значение. Систола определяется как давление, оказываемое кровью на стенки артерий после сокращения желудочков. Систолическое давление обычно выше диастолического.
    • Нижнее значение является диастолическим значением. Диастола определяется как давление, оказываемое кровью на стенки желудочков перед сокращением желудочков. Диастолическое давление обычно ниже систолического.

    Мышечная слабость и гипотония

    Общие симптомы, связанные с низким кровяным давлением, включают:

    • Усталость
    • Головокружение
    • Обморок (обморок)
    • Затуманенное зрение
    • Тошнота

    Эти симптомы описывают основное последствие неадекватного кровотока; ограниченный транспорт кислорода к жизненно важным органам и структурам.Для сравнения, ваш мозг потребляет 15% или 750 мм крови за один цикл кровообращения. Если этот поток уменьшится даже немного, вы почувствуете головокружение.

    Миастения или мышечная слабость — это само по себе состояние, проявляющееся при определенных расстройствах, заболеваниях или состояниях. Гипотония и миастения сосуществуют при определенных состояниях, таких как болезнь Аддисона, когда дефицит АКТГ вызывает снижение артериального давления и непреднамеренно вызывает мышечную слабость.

    Общее описательное руководство

     

    Гипотензия (в мм рт.ст.)

    Сопутствующие симптомы

    90/60 мм рт.ст.

    Легкомысленность, Головокружение

    80/60 мм рт.ст.

    Тошнота, Рвота

    70/50 мм рт.ст.

    Затуманенное зрение, мышечная слабость

    60/45 мм рт.ст.

    Сонливость, Растерянность

    50/35 мм рт.ст.

    Кома, Смерть

    Важно понимать, что значения, указанные в вышеупомянутой таблице, являются относительными.Симптомы низкого кровяного давления варьируются от одного человека к другому.

    Когда ваше кровяное давление падает ниже 120/80 мм рт. ст., ваше тело включает компенсаторные системы. Если компенсаторные механизмы достаточно адекватны, симптомы пониженного артериального давления проявятся гораздо позже.

    Что такое АКТГ?

    Адренокортикотропный гормон (АКТГ) является одним из шести гормонов, секретируемых передней долей гипофиза. АКТГ в основном участвует в регулировании уровня кортизола в кровообращении организма.

    Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ГГН) является основным нейроэндокринным путем в организме. Ось HPA стимулирует одну железу за другой, чтобы стимулировать тело в ответ на настроение, сексуальность, пищеварение и иммунные реакции — в основном, функции, относящиеся к использованию кортизола.

    Когда организм выделяет АКТГ?

    Лучше спросить, когда вашему организму требуется кортизол? Кортизол является гормоном, регулируемым человеческим организмом в условиях, связанных со стрессом и частично связанных с циркадными ритмами.

    Гормон в основном вырабатывается и накапливается в надпочечниках. Однако он стимулируется через нейроэндокринные пути оси HPA. В стрессовых условиях гипоталамус стимулирует выброс гормона кортикотропина.

    Этот гормон стимулирует переднюю долю гипофиза к высвобождению АКТГ, который затем дополнительно стимулирует надпочечники к высвобождению кортизола из его коры.

    Условия, связанные с ACTH

    • Первичная, вторичная и третичная надпочечниковая недостаточность
    • Болезнь Кушинга
    • Болезнь Аддисона
    • Синдром Нельсона
    • Синдром Веста
    • Карциномы и опухоли гипофиза
    • Критические заболевания, связанные с недостаточностью кортикостероидов

    Болезнь Аддисона

    Болезнь Аддисона одинаково поражает мужчин и женщин.По оценкам, 1 из 100 000 человек, живущих в Соединенных Штатах, страдает болезнью Аддисона; степень состояния, хотя и варьируется от одного пациента к другому.

    Для контекста: от 40 до 60 человек на миллион населения в целом. Тем не менее, есть несколько случаев болезни Аддисона, которые остаются невыявленными, что затрудняет полную оценку общих цифр.

    Болезнь Аддисона потенциально может поражать людей любого возраста, но обычно возникает у людей в возрасте от 30 до 50 лет.Болезнь Аддисона была впервые описана в медицинской литературе в 1855 году врачом по имени Томас Аддисон.

    Заболевание, также известное как первичная надпочечниковая недостаточность, представляет собой состояние, при котором надпочечники не могут вырабатывать достаточное количество кортизола (если оно вообще есть).

    Заболевание может стать опасным для жизни в случаях аддисонова криза — когда симптомы болезни Аддисона достигают невыносимой степени (тяжелые физические нагрузки после серьезных операций, инфекции и заболевания).

    Общие симптомы болезни Аддисона включают:

    • Усталость, истощение и упадок сил
    • Непреднамеренная потеря веса (часто быстрая и дисморфическая)
    • Гиперпигментация
    • Боль в животе
    • Тошнота и рвота
    • Легкая раздражительность и психический дискомфорт
    • Головная боль
    • Повышенная жажда (полидипсия)
    • Низкое кровяное давление
    • Мышечная слабость и миастения

    АКТГ и болезнь Аддисона

    Дефицит АКТГ – это состояние, проявляющееся снижением или отсутствием продукции адренокортикотропного гормона гипофизом.

    Болезнь Аддисона, вызванная дефицитом АКТГ, является вторичной причиной надпочечниковой недостаточности.

    Вторичная недостаточность надпочечников часто коррелирует с анализами крови и приводит к положительному диагнозу гипофункции надпочечников. Дефицит АКТГ — это расстройство, которое обычно начинается во взрослом возрасте, хотя в некоторых случаях оно началось в детстве.

    Проявления включают:

    • Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия)
    • Низкий уровень натрия (гипонатриемия)
    • Высокий уровень калия (гиперкалиемия)

    Анализы крови на болезнь Аддисона

    Миастения, гипотензия и болезнь Аддисона

    Болезнь Аддисона — метаболическое состояние, связанное с надпочечниковой недостаточностью.Признаки и симптомы болезни Аддисона варьируются от одного человека к другому. Однако при определенных состояниях (например, надпочечниковой недостаточности) ваше тело испытывает состояние, известное как аддисоновский кризис.

    Как миастения и миалгия связаны с надпочечниковой недостаточностью? И как низкое кровяное давление связано с ними обоими? Одна теория предполагает, что ненормальная потеря веса приводит к низкому кровяному давлению и атрофии мышц или мышечным спазмам.

    Другая теория предполагает, что низкое потребление натрия, связанное с усилением жажды, является причиной нерегулярного сердцебиения и атрофии мышц или мышечных спазмов.

    Завершение

    Гипотония — это часто неправильно понимаемое заболевание, которое проявляется в виде дурноты и головокружения. Однако аномально низкий уровень артериального давления может привести к множеству признаков и симптомов, включая миалгию и миастению.

    Болезнь Аддисона представляет собой триаду между низким уровнем АКТГ, низким кровяным давлением и атрофией мышц или мышечной болью. Некоторые пациенты с болезнью Аддисона часто в течение нескольких лет не получают должного диагноза, пока их состояние не усугубляется аддисоновым кризисом.

    Если вы часто чувствуете головокружение, тошноту или головокружение, обратитесь к врачу. Если ваше состояние коррелирует с аномальной потерей веса, ваш врач может назначить анализ крови на уровень АКТГ, чтобы подтвердить болезнь Аддисона.

    Множественная системная атрофия — NHS

    Множественная системная атрофия (МСА) — редкое заболевание нервной системы, вызывающее постепенное повреждение нервных клеток головного мозга.

    Это влияет на равновесие, движение и вегетативную нервную систему, которая контролирует несколько основных функций, таких как дыхание, пищеварение и контроль мочевого пузыря.

    Симптомы множественной системной атрофии

    ( MSA)

    Симптомы MSA обычно начинаются в возрасте от 50 до 60 лет, но они могут начаться в любое время после 30 лет.

    Симптомы разнообразны и включают мышечные проблемы с контролем, подобные тем, которые возникают при болезни Паркинсона.

    Могут быть затронуты многие различные функции организма, включая мочевыделительную систему, контроль артериального давления и движение мышц.

    Несмотря на то, что существует много различных возможных симптомов MSA, не у всех больных они проявляются всеми.

    Проблемы с мочевым пузырем

    Мужчины и женщины с MSA обычно имеют один или несколько из следующих симптомов мочевого пузыря:

    • постоянное желание мочиться
    • более частое мочеиспускание
    • потеря контроля над мочевым пузырем
    • неспособность опорожнить мочевой пузырь должным образом
    • не может мочиться

    Проблемы с эрекцией

    У мужчин с MSA обычно наблюдается эректильная дисфункция (неспособность получить и поддерживать эрекцию), хотя это частая проблема, которая возникает у многих мужчин без заболевания.

    Низкое кровяное давление при вставании 

    Человек с MSA часто чувствует головокружение, головокружение и слабость после вставания. Это называется постуральной гипотензией и вызывается падением артериального давления, когда вы встаете или резко меняете положение.

    Когда вы встаете после лежания, ваши кровеносные сосуды обычно быстро сужаются, а частота сердечных сокращений немного увеличивается, чтобы предотвратить падение артериального давления и уменьшение притока крови к мозгу.

    Эта функция контролируется вегетативной нервной системой.Но с СУО эта система работает некорректно, поэтому управление теряется.

    Проблемы с координацией, равновесием и речью

    При MSA повреждается часть мозга, называемая мозжечком. Это может сделать человека неуклюжим и неустойчивым при ходьбе, а также вызвать невнятную речь.

    Эти проблемы в совокупности известны как мозжечковая атаксия.

    Замедленность движений и чувство скованности

    У человека с МСА движения намного медленнее, чем обычно (брадикинезия).Это может затруднить выполнение повседневных задач. Трудно начать движение, и у человека часто будет характерная медленная шаркающая походка с очень маленькими шажками.

    У некоторых людей также может наблюдаться ригидность и напряжение мышц. Это может еще больше затруднить передвижение и вызвать болезненные мышечные спазмы (дистонию).

    Эти симптомы типичны для болезни Паркинсона, но, к сожалению, лекарство, используемое для их облегчения у людей с болезнью Паркинсона (леводопа), не очень эффективно для людей с МСА.

    Другие признаки и симптомы

    Люди с MSA также могут иметь:

    Причины множественной системной атрофии (MSA)

    Причины MSA изучены недостаточно.

    Не похоже, что он передается по наследству — нет никаких доказательств того, что он разовьется у детей больного человека.

    Исследования показывают, влияют ли семейная история и окружающая среда на ваши шансы на получение MSA.

    Клетки головного мозга человека с MSA содержат белок, называемый альфа-синуклеином.Считается, что накопление аномального альфа-синуклеина ответственно за повреждение областей мозга, которые контролируют баланс, движение и нормальные функции организма.

    Диагностика множественной системной атрофии (МСА)

    Специального теста для диагностики МСА не существует.

    Диагноз обычно можно поставить на основании симптомов, хотя его потенциально можно спутать с болезнью Паркинсона.

    MSA или болезнь Паркинсона?

    У человека с большей вероятностью будет MSA, чем болезнь Паркинсона, если:

    • его симптомы быстро прогрессируют
    • у него были падения на ранних стадиях состояния
    • он плохо реагирует на лекарство леводопа
    • их речь сильно нарушена
    • они задыхаются и шумно дышат

    Дополнительные анализы

    При подозрении на MSA врач (обычно невролог) проверит рефлексы человека и нормальные функции организма, такие как функция мочевого пузыря и кровяное давление .

    Сканирование головного мозга, обычно МРТ, часто требуется для обнаружения потери клеток головного мозга.

    Лечение множественной системной атрофии (МСА)

    В настоящее время нет лекарства от МСА и способа замедлить его прогрессирование.

    Люди с этим заболеванием обычно живут от 6 до 9 лет после появления симптомов, и в течение этого времени может быстро ухудшаться состояние. Некоторые люди могут жить более 10 лет после постановки диагноза.

    Симптомы можно контролировать, чтобы человек чувствовал себя максимально независимым и чувствовал себя комфортно.

    Узнайте, как управлять:

    Физиотерапия и трудотерапия могут помочь людям с MSA оставаться мобильными и поддерживать физическую форму и мышечную силу.

    Помощь и поддержка

    Помощь лицам, осуществляющим уход

    Практическая и финансовая помощь доступна, если вы ухаживаете за больным MSA.

    Местные органы власти могут провести оценку опекуна, чтобы оценить ваши потребности и определить помощь и поддержку, на которые вы имеете право.

    Узнайте больше об оценках лиц, осуществляющих уход.

    Поддержка людей с множественной системной атрофией (MSA)

    Если у вас есть MSA и вам трудно справляться с повседневной жизнью, ваш врач или медсестра могут направить вас к социальному работнику.

    Они могут провести оценку и порекомендовать необходимую помощь. Например, вам могут понадобиться:

    • помощники по уходу — которые могут помочь с повседневными делами, такими как работа по дому, одевание и стирка
    • питание на колесах — ваш местный совет может предложить финансовую помощь для этого; проверьте свое право на получение питания на дому
    • льготы  – вы можете иметь право на ряд льгот, таких как пособие по уходу и выплата личной независимости (PIP)
    • адаптация дома  – для облегчения перемещения по дому и убедитесь, что ваша домашняя обстановка максимально комфортна.

    Узнайте больше об оценке потребностей в уходе и поддержке.

    Дополнительная информация и поддержка

     Multiple System Atrophy Trust оказывает помощь и поддержку людям с MSA, а также их семьям, опекунам и лечащим их медицинским работникам.

    Благотворительная организация также финансирует исследования, чтобы выяснить причину MSA и попытаться найти лекарство.

    Телефон службы поддержки: 0333 323 4591 (с понедельника по пятницу, с 9:00 до 17:00). Вы также можете отправить электронное письмо по адресу [email protected]

    Последняя проверка страницы: 15 июля 2020 г.
    Дата следующей проверки: 15 июля 2023 г.

    Роль поясничных симпатических нервов в регуляции кровотока к скелетным мышцам при анафилактической гипотензии у наркотизированных крыс

    Abstract

    Во время гиповолемического шока кровоток в скелетных мышцах может перераспределяться на жизненно важные органы за счет вазоконстрикции, частично вызванной активацией активности иннервирующих симпатических нервов.Однако неизвестно, действует ли этот механизм во время анафилактического шока. Определяли кровоток в бедренной артерии (ФБК) и активность поясничного симпатического нерва (ЛСНС), в основном регулирующие кровоток в задней квадрицепсной мышце во время анафилактической гипотензии у наркотизированных крыс. Анестезированные крысы Sprague-Dawley были случайным образом распределены по следующим группам (n = 7/группа): (1) несенсибилизированные, (2) анафилаксия, (3) анафилаксия-поясничная симпатэктомия (LS) и (4) анафилаксия-синоаортальная денервация. (САД) группы.Анафилаксию вызывали внутривенной инъекцией овальбуминового антигена сенсибилизированным крысам. Постоянно измеряли системное артериальное давление (САД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), центральное венозное давление (ЦВД), FBF и LSNA. В группе с анафилаксией LSNA и ЧСС увеличились, а SAP и FBF уменьшились после инъекции антигена. В группе анафилаксии-SAD LSNA существенно не изменился на ранней стадии, но ответы SAP и FBF были аналогичны таковым в группе анафилаксии. В группе анафилаксии-LS как FBF, так и SAP снижались аналогично группе анафилаксии во время анафилактической гипотензии.Эти результаты показали, что LSNA увеличивался за счет барорецепторного рефлекса, но это симпатовозбуждение или LS не влияли на антиген-индуцированное снижение FBF или SAP. Поясничные симпатические нервы не участвуют в регуляции кровотока к задним конечностям или системного артериального давления при анафилактической гипотензии у наркотизированных крыс.

    Образец цитирования: Song J, Tanida M, Shibamoto T, Zhang T, Wang M, Kuda Y, et al. (2016) Роль поясничных симпатических нервов в регуляции притока крови к скелетным мышцам при анафилактической гипотензии у анестезированных крыс.ПЛОС ОДИН 11(3): e0150882. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150882

    Редактор: Цзин Ай, Харбинский медицинский университет, КИТАЙ

    Получено: 16 ноября 2015 г.; Принято: 20 февраля 2016 г .; Опубликовано: 21 марта 2016 г.

    Авторское право: © 2016 Song et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе.

    Финансирование: Это исследование поддерживается грантами Гранта для продвижения исследований Медицинского университета Канадзавы (MT, S2013-1, http://www.kanazawa-med.ac.jp/kenkyu/publication.html), от Мемориальный фонд Мисима Кайун (MT, №11, http://www.mishima-kaiun.or.jp/assist/2147.html) и Научный фонд Такеда (MT, http://www.takeda-sci.or.jp). /business/doc/2013_list.pdf). Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Сокращения: ЛСНА, активность поясничного симпатического нерва; ФБФ, бедренный кровоток; ЛС, поясничная симпатэктомия; ПЕЧАЛЬНЫЙ, синоаортальная денервация; САП, системное артериальное давление; HR, частота сердцебиения; ЦВП, центральное венозное давление; ФВР, сосудистое сопротивление бедренных артерий; СНП, нитропруссид натрия

    Введение

    Анафилактический шок потенциально опасен для жизни, но патофизиология до конца не выяснена.При геморрагическом шоке сердечный выброс преимущественно направлен на жизненно важные органы. Перфузии миокарда и головного мозга действительно сохраняются, тогда как перфузии печени, кишечника, почек и мышц значительно снижены из-за вазоконстрикции [1, 2]. Действительно, при геморрагическом шоке усиливался отток симпатических нервов к скелетным мышцам и внутренним органам, что приводило к снижению кровотока в этих тканях [3, 4]. При анафилактической гипотензии у крыс сообщалось о возбуждении почечных нервов [5, 6, 7], при этом важную защитную роль играет симпатическая нервная система [8]; однако неизвестно, связано ли симпатовозбуждение с изменением перераспределения кровотока во время анафилактического шока.Таким образом, мы предполагаем, что анафилактическая гипотензия стимулирует перераспределение кровотока в скелетных мышцах за счет возбуждения иннервирующей симпатической активности. Здесь мы рассмотрели этот вопрос, сосредоточив внимание на кровотоке в задних конечностях и активности иннервирующего поясничного симпатического нерва (LSNA). Таким образом, основной целью этого исследования было определение изменений эфферентного LSNA и бедренного артериального кровотока (FBF) во время анафилактической гипотензии у анестезированных крыс. Во-вторых, мы определили, участвует ли LSNA в ответе FBF на анафилаксию.Наконец, мы выявили роль барорецепторного рефлекса в ответах LSNA и скелетной гемодинамики на анафилаксию.

    Материалы и методы

    Животные

    самца крыс Sprague-Dawley весом 300-400 г помещали в комнату с температурой 24±1°C и освещали в течение 12 часов каждый день. Еда и вода были в свободном доступе. Все процедуры ухода за животными и обращения с ними были одобрены комитетом по исследованиям животных Медицинского университета Канадзавы.

    Сенсибилизация

    Крыс в группах с анафилаксией, поясничной симпатэктомией (LS) и синоаортальной денервацией (SAD) сенсибилизировали путем подкожной инъекции эмульсии, приготовленной путем смешивания равных объемов полного адъюванта Фрейнда (0.5 мл) с 1 мг овальбумина (степень V, Sigma St. Louis, США), растворенного в физиологическом растворе (0,5 мл) за две недели до эксперимента [9].

    Подготовка к операции и измерение

    Крыс анестезировали внутрибрюшинной инъекцией пентобарбитала натрия (50 мг/кг). Адекватность анестезии контролировали по стабильности артериального давления и дыхания в контрольных условиях и при пощипывании задней лапы. При значительном изменении артериального давления (+5 мм рт. ст.) путем щипка лапы дополнительно вводили пентобарбитал натрия (5 мг/кг) внутрибрюшинно.Трахею интубировали для облегчения самостоятельного дыхания. Полиэтиленовые катетеры вводили в левую бедренную вену, правую яремную вену и левую сонную артерию для внутривенных инъекций, измерения центрального венозного давления (ЦВД) и измерения системного артериального давления (САД) соответственно. Импульсный доплеровский датчик потока (MC2PSB; Transonic Systems, Ithaca, NY) помещали на правую бедренную артерию для непрерывного измерения кровотока в бедренной артерии (FBF). Животное помещали на грелку для поддержания температуры тела на уровне 36–37°С.САД и ЦВД непрерывно измерялись датчиками давления (TP-400T; Nihon-Kohden, Токио, Япония), а контрольный уровень устанавливался на уровне правого предсердия. Частоту сердечных сокращений (ЧСС) измеряли путем запуска SAP. Эти гемодинамические переменные вместе с FBF отображались в цифровом виде и записывались Power Lab (AD Instruments, Castle Hill, Australia). Сопротивление сосудов бедренных артерий (FVR) рассчитывали по следующей формуле: FVR = (SAP — CVP)/FBF.

    LSNA измеряли следующим образом: после разреза по средней линии живота в положении лежа кишечник оттягивали, а брюшную аорту и полую вену каудальнее почечных сосудов оттягивали в сторону, чтобы обнажить поясничный нерв.Левый поясничный симпатический ствол от L3 до L4, иннервирующий скелетную мускулатуру [10, 11], тщательно изолировали от периферической соединительной ткани с помощью препаровального микроскопа, ствол не разрезали, а оставляли нетронутым. Нерв был прикреплен к паре самодельных электродов из нержавеющей стали. Регистрирующие электроды фиксировали силиконовым гелем для предотвращения дегидратации и электрических помех. Электрические изменения в нерве усиливали в 50 000–100 000 раз с полосой пропускания от 100 до 1000 кГц и контролировали с помощью осциллографа.Данные о первичной нервной активности были преобразованы в стандартный пульс с помощью оконного дискриминатора. И скорость разряда, и нейрограмма были получены с помощью Power Lab для записи и анализа данных на компьютере.

    Всем крысам давали стабилизироваться в течение 10–30 минут после операции, а затем внутривенно вводили нитропруссид натрия (SNP, 30 мкг/кг) для подтверждения симпатовозбуждения, опосредованного барорецепторами. Возникновение барорецепторного рефлекса в несенсибилизированной группе и группе с анафилаксией подтверждалось увеличением LSNA и ЧСС (рис. 1А и 1С).Далее измеряли исходный уровень за 8–15 мин до внутривенного введения антигена овальбумина (0,6 мг). Параметры регистрировались в течение 60 мин непрерывно. В конце эксперимента внутривенно вводили хлорид гексаметония (10 мг/кг) для регистрации активности постганглионарного эфферентного симпатического нерва. После эксперимента крыс усыпили передозировкой пентобарбитала натрия, введенной внутривенно.

    Рис. 1.

    Репрезентативные записи симпатического и гемодинамического ответов после внутривенной инъекции SNP или овальбуминового антигена у несенсибилизированной (A; SNP, B; овальбуминовый антиген) крысы с анафилаксией (C; SNP, D) ; овальбуминовый антиген) и анафилактической крысы с SAD (E; SNP, F; овальбуминовый антиген).LSNA, активность поясничного симпатического нерва; ЧСС, частота сердечных сокращений; САД, системное артериальное давление; FBF, бедренный артериальный кровоток; ЦВД, центральное венозное давление; FVR, бедренное сосудистое сопротивление.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150882.g001

    Двусторонняя поясничная симпатэктомия

    В группе с анафилаксией-LS денервация выполнялась путем двусторонней перерезки поясничных симпатических нервов от L3 до L4 вдоль брюшной аорты и полой вены. Сразу же брюшную аорту и полую вену окрашивали 10% фенолом, разбавленным этанолом.Осторожно применяли фенол для защиты прилегающих тканей от вредного воздействия фенола. Наличие барорецепторного рефлекса в группе ЛС подтверждалось рефлекторной тахикардией.

    Сино-аортальная денервация

    В группе анафилаксии-САР после обнажения сосудисто-нервного ствола на шее каротидный синус, депрессор аорты и возвратный гортанный нерв были билатерально перерезаны для завершения денервации барорецепторов. Немедленно двусторонние сонные артерии осторожно окрашивали 10% фенолом, разбавленным этанолом, чтобы избежать физического и химического повреждения блуждающих нервов.Крысам давали восстановиться в течение 30–60 мин после операции по денервации. Успешная денервация барорецепторов была подтверждена отсутствием рефлекторного увеличения ЧСС и LSNA в ответ на гипотензию, вызванную SNP (рис. 1E).

    Анализ данных

    Все результаты выражены как среднее значение ± стандартная ошибка. Сравнение индивидуальных значений внутри группы проводилось с помощью дисперсионного анализа с повторными измерениями с последующим апостериорным тестом Фишера. Сравнение симпатического и гемодинамического ответов на антиген между четырьмя группами проводили с помощью двухфакторного дисперсионного анализа с апостериорным тестом Бонферрони.Различия считали статистически значимыми при P < 0,05.

    Результаты

    Поясничные симпатические и гемодинамические реакции на анафилаксию у анестезированных крыс

    Примеры реакции LSNA, HR, SAP, FBF и CVP на инъекцию антигена несенсибилизированной крысе и крысе, сенсибилизированной овальбумином, показаны на рис. 1, а обобщенные данные показаны на рис. 2 и 3. в группе анафилаксии LSNA значительно увеличился до 137,3±7.4% от исходного уровня через 3 мин после введения антигена и оставался на этом уровне до 15 мин. После этого LSNA постепенно увеличивался до 197,7 ± 19,8% от исходного уровня в конце 60-минутного экспериментального периода (рис. 1D и 2A). В настоящем исследовании мы зафиксировали LSNA в интактном состоянии без перерезания нерва. Таким образом, есть вероятность, что ответившая LSNA включала афферентную LSNA. Соответственно, в дополнительных и отдельных экспериментах мы регистрировали афферентную LSNA сенсибилизированных крыс с рострально перерезанным поясничным симпатическим нервом (n = 5) и обнаружили, что она существенно не менялась при вызванной анафилактической гипотензии: афферентная LSNA измерялась на 2, 3 и через 10 мин после введения антигена – 105±4%, 103±4% и 102±5% соответственно от исходного уровня (100%).Этот результат показал, что изменение LSNA во время анафилаксии было вызвано изменением эфферентного LSNA. Через 1 мин после введения антигена FBF временно увеличилась с исходного уровня 1,33±0,07 до 1,52±0,14 мл/мин в соответствии с началом быстрого падения САД (рис. 2Б). Затем ФСК снизилась на 63,9% до надира 0,48±0,08 мл/мин на 15 мин с последующим постепенным восстановлением до 0,93±0,10 мл/мин на 60 мин. (рис. 2В). В соответствии с первоначальным повышением FBF, FVR достоверно снизился до 50.7% исходного уровня от исходного уровня 109±7 мм рт. ст. мин/мл через 1 мин после введения антигена (рис. 2С). После этого FVR восстановился и существенно не изменился по сравнению с исходным уровнем, за исключением небольшого, но значительного увеличения через 20–25 минут (рис. 2C). Инъекция антигена снизила САД и увеличила ЧСС: САД снизилось с исходного уровня 144±3 мм рт.ст. до надира 59±2 мм рт.ст. через 7 минут после инъекции антигена, а затем постепенно вернулось к 133±3 мм рт.ст. через 60 минут (рис. 3А). . ЧСС значительно увеличилась по сравнению с исходным значением 420±11, достигнув 465±10 ударов/мин через 60 минут после инъекции антигена (рис. 3В).С другой стороны, любые изучаемые параметры существенно не изменились на протяжении всего экспериментального периода в несенсибилизированной группе (рис. 1В, 2 и 3).

    Рис. 2. Сводка изменений LSNA, FBF и FVR во время анафилаксии.

    Были показаны временные данные LSNA (A), FBF (B) и FVR (C) после внутривенной инъекции овальбуминового антигена. ● несенсибилизированная группа; ○ группа анафилаксии; ◇ группа анафилаксии-LS; △ группа анафилаксии-САР. n = 7 крыс на группу в этом эксперименте.Значения выражены как среднее ± стандартная ошибка. #P<0,05 по сравнению с несенсибилизированной группой. *P<0,05 по сравнению с группой анафилаксии. Черные, белые и серые полосы показывают значительные отличия от соответствующих исходных значений в группе анафилаксии, группе анафилаксии-LS и группе анафилаксии-SAD, соответственно.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150882.g002

    Рис. 3. Резюме гемодинамических изменений во время анафилаксии.

    Были показаны временные данные SAP (A) и HR (B) после внутривенной инъекции овальбуминового антигена.● несенсибилизированная группа; ○ группа анафилаксии; ◇ группа анафилаксии-LS; △ группа анафилаксии-САР. n = 7 крыс на группу в этом эксперименте. Значения выражены как среднее ± стандартная ошибка. #P<0,05 по сравнению с несенсибилизированной группой. *P<0,05 по сравнению с группой анафилаксии. Черные, белые и серые полосы показывают значительные отличия от соответствующих исходных значений в группе анафилаксии, группе анафилаксии-LS и группе анафилаксии-SAD, соответственно.

    https://doi.org/10.1371/журнал.pone.0150882.g003

    Влияние синоаортальной денервации на реакцию на анафилаксию у анестезированных крыс

    В группе с анафилаксией и СТР LSNA не показал существенных изменений в ответ на инъекцию антигена, несмотря на падение САД в раннюю фазу (0–20 мин после инъекции антигена). В этот период наблюдались значительные различия в LSNA между группами SAD и анафилаксии (рис. 1F и 2A). После этого LSNA в группе анафилаксии-SAD начал постепенно увеличиваться параллельно с таковым в группе анафилаксии, достигнув пикового уровня 173 ± 14% от исходного уровня через 60 минут (рис. 2A).Это открытие предполагает, что LSNA ингибируется синоаортальной денервацией на ранней стадии анафилаксии. С другой стороны, другие переменные SAP (рис. 3A), HR (рис. 3B), FBF (рис. 2B) и FVR (рис. 2C) в группе анафилаксии-SAD реагировали на анафилаксию таким же образом, как и при анафилаксии. группы, и никаких существенных различий в этих переменных между двумя группами не было обнаружено.

    Последствия поясничной симпатэктомии

    Чтобы определить роль LSNA в реакциях FBF (рис. 2B), FVR (рис. 2C) и SAP (рис. 3A) на анафилаксию, у крыс с двусторонним LS вызывали анафилаксию.В ответ на антиген как FBF (рис. 2B), так и SAP (рис. 3A) в группе анафилаксии-LS были снижены так же, как и в группе анафилаксии, и между двумя группами не было обнаружено существенных различий. FVR группы анафилаксии-LS показал изменения, аналогичные таковым в группе анафилаксии после инъекции антигена, и не было никаких существенных различий во временных изменениях FVR между двумя группами (рис. 2C).

    Обсуждение

    В настоящем исследовании мы исследовали реакции поясничных симпатических и бедренных сосудов на анафилактическую гипотензию у крыс, сенсибилизированных овальбумином, и получили следующие результаты: 1) после инъекции антигена LSNA увеличился, а FBF существенно снизилась, в то время как FVR сначала снижался, а затем возвращался к исходному уровню.2) SAD подавлял антиген-индуцированную активацию LSNA только на ранней стадии. 3) Ни SAD, ни LS не влияли на реакцию FVR, FBF или SAP на анафилаксию. Эти данные указывают на то, что LSNA не участвует в регуляции кровотока в скелетных мышцах задних конечностей при анафилактической гипотензии у наркотизированных крыс. Насколько нам известно, это первое экспериментальное исследование, которое путем одновременного измерения кровотока в бедренной артерии и LSNA проясняет взаимосвязь между кровотоком в скелетных мышцах задних конечностей или задних конечностей и их соответствующим симпатическим оттоком во время анафилактической гипотензии.

    Изменения LSNA при анафилактическом шоке

    Ранее сообщалось, что анафилактический шок у крыс активирует симпатическую нервную систему, о чем свидетельствуют повышенные концентрации адреналина и норадреналина в плазме [8, 12] и усиление активности почечных симпатических нервов [5, 6]. В настоящем исследовании мы дополнительно продемонстрировали, что LSNA также увеличивался во время анафилаксии у анестезированных крыс. Увеличение LSNA в ранней фазе анафилактической гипотензии может быть приписано барорецепторному рефлексу, поскольку SAD устраняет вызванное анафилаксией симпатовозбуждение.Однако механизм увеличения LSNA в поздней фазе неизвестен. Мы предполагаем, что активация хеморецепторов ствола головного мозга ацидозом во время устойчивой гипотензии, вызванной анафилаксией, может объяснить симпатовозбуждение [13, 14]. Другая возможность заключается в том, что химические медиаторы, образующиеся во время анафилаксии [15], такие как гистамин и простагландины, непосредственно активируют симпатическую нервную систему.

    В отличие от зависимости симпатовозбуждения LSNA через барорецепторный рефлекс, вызванное анафилаксией увеличение активности почечного симпатического нерва не было затронуто SAD в нашем предыдущем исследовании [6].Кроме того, активность печеночного симпатического нерва существенно не менялась после возникновения анафилактической гипотензии у наркотизированных крыс [8]. Таким образом, регионально различные ответы оттоков симпатических нервов к почкам, задним конечностям и печени во время анафилаксии запускаются и регулируются разными путями. Необходимы дальнейшие исследования для определения механизмов региональных различий симпатических реакций на анафилаксию.

    Роль LSNA в регуляции тонуса бедренных сосудов при анафилактическом шоке

    Как правило, при тяжелой гипотензии, наблюдаемой при всех формах системного шока, снижается приток крови к периферическим органам, таким как скелетные мышцы, для поддержания постоянного притока крови к жизненно важным органам, таким как мозг и сердце.Действительно, при анафилактическом шоке скелетно-мышечный кровоток у наркотизированных крыс снижался [16]. Чтобы перераспределить системный кровоток, активность симпатического нерва была увеличена, чтобы вызвать вазоконстрикцию иннервирующих сосудистых русел, что привело к снижению кровотока. Действительно, предыдущие исследования показали, что поясничные симпатические нервы, иннервирующие задние конечности, играют важную роль в регуляции скелетной вазомоторной функции [17, 18]. В соответствии с этим представлением, в настоящем исследовании анафилаксия вызвала как снижение FBF, поступающего в скелетные мышцы задних конечностей, так и увеличение LSNA.Однако неожиданно селективная симпатэктомия поясничных нервов не повлияла на вызванное анафилаксией снижение ФСК. Эти данные показывают, что увеличение LSNA не вносит существенного вклада в снижение FBF во время анафилактической гипотензии у анестезированных крыс. Мы можем объяснить этот неожиданный результат следующим образом: 1) Вазоконстрикторы, высвобождаемые во время анафилаксии, преобладают над сосудосуживающими эффектами увеличения LSNA. Наши предыдущие данные о том, что концентрация вазоконстрикторных гормонов, таких как норэпинефрин, вазопрессин и ангиотензин II, в плазме значительно увеличивалась после инъекции антигена, убедительно подтверждают эту возможность [7, 19].Очевидно, системные сосудосуживающие медиаторы, такие как тромбоксан А 2 [20] и лейкотриен С 4 [21], также системно высвобождаются из тучных клеток и базофилов [15, 22]. 2) Реакция бедренных артерий может быть снижена на высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов во время анафилаксии в настоящем исследовании. Сообщается, что оксид азота, полученный нейрональной синтазой оксида азота и эндотелиальной синтазой оксида азота, может ингибировать симпатическую вазоконстрикцию в покоящихся скелетных мышцах анестезированных крыс [23].Собственно оксид азота вырабатывается при анафилаксии [24, 25]. 3) Приток крови к задней конечности был уже максимально снижен за счет вызванного анафилаксией снижения венозного возврата или сердечного выброса [7]. Поэтому, возможно, не было места для поясничного симпатовозбуждения для дальнейшего снижения ФСК за счет индуцированной вазоконстрикции.

    Регуляция системного артериального давления и кровотока при анафилактическом шоке

    Интересным открытием настоящего исследования является то, что вазодилатация бедренных артерий, о чем свидетельствует увеличение FBF и снижение FVR, происходит сразу после инъекции антигена и одновременно с начальным падением SAP.Аналогичная вазодилатация наблюдается и в артериях других сосудистых русел, таких как печеночная артерия и мезентериальная артерия, при анафилаксии у наркотизированных крыс [26, 27]. За этой вазодилатацией вскоре последовало возвращение к базальным уровням [26, 27], что и наблюдалось в настоящем исследовании. Мы предполагаем, что первоначально возникающая вазодилатация как раз и вызывает быстрое падение САД.

    В настоящем исследовании приток крови к задней конечности уменьшился на 63,9%. Это снижение FBF было намного меньше, чем у внутренностных сосудистых русел, как наблюдалось в наших предыдущих исследованиях, в которых использовались те же модели анафилаксии крыс: снижение кровотока брыжеечной артерии [26] и портальных вен [8] было меньше. 84% (из 11.8±0,8 до 1,9±0,3 мл/мин) и 82% (от 27,0±2,3 до 4,8±0,8 мл/мин) соответственно. Другие исследователи также сообщили, что кровоток в тонкой кишке снижается более чем на 90% при анафилактическом шоке у крыс [28]. Эти данные свидетельствуют о том, что роль скелетных мышц задних конечностей в мобилизации крови меньше, чем роль внутренних сосудистых русел при анафилактическом шоке.

    Таким образом, настоящее исследование показывает, что анафилактическая гипотензия у анестезированных крыс сопровождается снижением ФСК и поясничным симпатовозбуждением, которое зависит от барорецепторного рефлекса только в ранней фазе анафилаксии.Однако ответы FBF и SAP не были опосредованы ни поясничными симпатическими нервами, ни барорецепторным рефлексом. Таким образом, мы заключаем, что поясничные симпатические нервы не играют решающей роли в регуляции кровотока к задним конечностям или артериального давления при анафилактической гипотензии у анестезированных крыс.

    Авторские взносы

    Задумал и спроектировал эксперименты: МТ ТС. Выполнял эксперименты: JS MT. Проанализированы данные: ИП ТЗ МЗ Ю. Куда. Предоставленные реагенты/материалы/инструменты для анализа: TZ MW Y.Куда. Написал статью: JS MT Ю. Курата Т.С.

    Каталожные номера

    1. 1. Брантиган Дж.В., Зиглер Э.К., Хайнс К.М., Миядзава Т.И., Смит А.М. (1974)Тканевые газы во время гиповолемического шока. J Appl Physiol 37: 117–122. пмид:4836576
    2. 2. Ватнер С.Ф. (1974)Влияние кровоизлияния на региональное распределение кровотока у собак и приматов. Дж. Клин Инвест 54: 225–235. пмид:4211160
    3. 3. Капин М.А., Фергюсон Дж.Л. (1985)Гемодинамические и регионарные нарушения кровообращения у собак во время анафилактического заражения.Am J Physiol 249: h530–h537. пмид:4025571
    4. 4. Smedegard G, Revenas B, Arfors KE (1979)Анафилаксия у обезьян: гемодинамика и распределение кровотока. Acta Physiol Scand 106: 191–198. пмид:116476
    5. 5. Potas JR, Briscoe H, Horiuchi J, Killinger S, Dampney RAL (2004)Почечные симпатические и сердечные изменения, связанные с анафилактической гипотензией. Auton Neurosci 112: 25–30. пмид:15233927
    6. 6. Sun L, Tanida M, Wang M, Kuda Y, Kurata Y, Shibamoto T (2014)Влияние анестетиков на почечный симпатический ответ на анафилактическую гипотензию у крыс.Плос Один 9: e113945. пмид:25423366
    7. 7. Zhang W, Shibamoto T, Kuda Y, Ohmukai C, Kurata Y (2011) Легочные сосудосуживающие и бронхоконстрикторные реакции на анафилаксию ослабляются за счет активации бета2-адренорецепторов эндогенным адреналином у анестезированных крыс. Анестезиология 114: 614–623. пмид:21307766
    8. 8. Wang M, Tanida M, Shibamoto T, Kurata Y (2013)Антагонисты альфа-адренорецепторов и химическая симпатэктомия усугубляют вызванную анафилаксией гипотензию, но не портальную гипертензию, у крыс под наркозом.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 305: R900–R907. пмид:23948775
    9. 9. Shibamoto T, Cui S, Ruan Z, Liu W, Takano H, Kurata Y (2005)Сужение вен печени связано с анафилактической гипотонией у крыс. Am J Physiol Heart Circ Physiol 289: h2436–h2441. пмид:15923315
    10. 10. Барон Р., Яниг В., Коллманн В. (1988) Симпатические и афферентные соматы, проецирующиеся в нервах задних конечностей, и анатомическая организация поясничной симпатической нервной системы крысы.J Comp Neurol 275: 460–468. пмид:3225349
    11. 11. Мики К., Ода М., Камидзё Н., Кавахара К., Ёсимото М. (2004)Активность поясничного симпатического нерва и кровоток в задних конечностях во время быстрого сна у крыс. J Physiol 557: 261–271. пмид:15020688
    12. 12. Девахтер П., Жуан-Юро В., Франк П., Меню П., де Таланс Н., Заннад Ф. и др. (2005) Анафилактический шок: форма распределительного шока без ингибирования потребления кислорода. Анестезиология 103: 40–49. пмид:15983455
    13. 13.Морейра Т.С., Такакура А.С., Дамаскено Р.С., Фалькетто Б., Тотола Л.Т., Собриньо Ч.Р. и др. (2011) Центральные хеморецепторы и нервные механизмы кардиореспираторного контроля. Braz J Med Biol Res 44: 883–889. пмид:21789465
    14. 14. Offner B, Czachurski J, Konig SA, Seller H (1994) Различное влияние респираторного и метаболического ацидоза на активность преганглионарных симпатических нервов. J Appl Physiol 77: 173–178. пмид:7961230
    15. 15. Кемп С.Ф., Локки Р.Ф. (2002) Анафилаксия: обзор причин и механизмов.J Allergy Clin Immunol 110: 341–348. пмид:12209078
    16. 16. Bayorh MA, Faden AI, Feuerstein G (1985)Дифференциальные гемодинамические эффекты лейкотриена D4 у анестезированных крыс: оценка методом направленной импульсной допплерографии. Простагландины Leukot Med 17: 229–241. пмид:3856895
    17. 17. Кони А.М., Маршалл Дж.М. (2003)Вклад аденозина в депрессию симпатически вызванной вазоконстрикции, вызванной системной гипоксией у крыс. J Physiol 549: 613–623.пмид:12702736
    18. 18. Барон Р., Джениг В., Коллманн В. (1988)Проекция симпатических и афферентных сомат в нервах задних конечностей и анатомическая организация поясничной симпатической нервной системы крысы. J Comp Neurol 275: 460–468. пмид:3225349
    19. 19. Wang M, Shibamoto T, Kuda Y, Sun L, Tanida M, Kurata Y (2014) Ангиотензин II и вазопрессин участвуют в системе защиты от анафилактической гипотензии у наркотизированных крыс. Евр. Дж. Фармакол 731: 38–43.пмид:24650734
    20. 20. Wang M, Shibamoto T, Kuda Y, Tanida M, Kurata Y (2015)Системная вазоконстрикция модулирует реакцию легочной сосудистой системы и дыхательных путей на сосудосуживающие средства у анестезированных крыс. Exp Lung Res 41: 324–334. пмид:26151368
    21. 21. Hui Y, Cheng Y, Smalera I, Jian W, Goldhahn L, Fitzgerald GA, et al. (2004) Направленная сосудистая экспрессия рецептора цистеиниллейкотриена 2 человека модулирует проницаемость эндотелия и системное кровяное давление.Тираж 110: 3360–3366. пмид:15545522
    22. 22. Webber SE, Salonen RO, Corfield DR, Widdicombe JG (1990)Влияние ненейронных медиаторов и аллергенов на трахеобронхиальный кровоток. Eur Respir J Suppl 12: 638–643, 643–644. пмид:2076157
    23. 23. Jendjowsky NG, DeLorey DS (2013)Роль нейронального оксида азота в ингибировании симпатической вазоконстрикции в состоянии покоя и сокращения скелетных мышц здоровых крыс. J Appl Physiol 115: 97–106. пмид:23640592
    24. 24.Mitsuhata H, Shimizu R, Yokoyama MM (1995) Роль оксида азота в анафилактическом шоке. J Clin Immunol 15: 277–283. пмид:8576313
    25. 25. Томас Г.Д., Виктор Р.Г. (1998)Окись азота опосредует индуцированное сокращением ослабление симпатической вазоконстрикции в скелетных мышцах крыс. J Physiol 506: 817–826. пмид:9503340
    26. 26. Чжан В., Шибамото Т., Куда Й., Курата Й., Шиномия С., Кида М. и др. (2012)Сосудистая перфузия ограничивает мезентериальный лимфатический поток во время анафилактической гипотензии у крыс.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 302: R1191–R1196. пмид:22422669
    27. 27. Zhang W, Shibamoto T, Tanida M, Wang M, Sun L, Kurata Y (2013)Печеночные и чревные сосудистые реакции крыс на анафилактический шок по сравнению с геморрагическим или сосудорасширяющим шоком.