Разное

Микроспория на голове фото: Микроспория – симптомы, лечение, фото.

Содержание

Микроспория у детей

Микроспория — это  грибковое заболевание, при котором поражаются кожа или волосы.

Различают микроспорию гладкой кожи и волосистой части головы (стригущий лишай).

При микроспории гладкой кожи в месте внедрения возбудителя болезни гриба появляется отечное пятно, бледно-розовой окраски с четкими границами в виде возвышающегося валика ярко-красного цвета,  имеет вид кольца или овала. Наиболее часто эти очаги располагаются на коже лица, шеи, предплечий и плеч. Может беспокоить умеренный зуд.

При микроспории кожи волосистой части головы очаги располагаются главным образом на макушке, в теменной и височной областях. Обычно это 1-2 крупных очага от 2 до 5 см с округлыми очертаниями и четкими границами. По периферии крупных очагов могут быть отсевы – мелкие очажки диаметром 0,5-1,5 см. В начале заболевания на месте поражения образуется участок шелушения. Через неделю поражаются волосы головы, которые становятся хрупкими, обламываются над уровнем кожи на 4-6 мм и выглядят как бы подстриженными (отсюда второе название болезни «стригущий лишай»).

Болеют в основном дети 5-12 лет.

Как происходим заражение детей?

Источник заболевания кошки (обычно котята), реже собаки. Особенно распространена микроспория у  бездомных, безнадзорных  кошек и собак.

Основной путь заражения – это прямой контакт с больными кошками и собаками, когда дети их гладят, берут на руки, ласкают их, играют с ними. Можно заразится через и предметы обихода – расчески, белье и др. При заболевании животных участки облысения располагаются на мордочке, ушных раковинах, лапах, чаще на передних.

Как предупредить заражение микроспорией?

Необходимо выполнять несколько правил:

  • исключить контакты с бездомными животными;
  • следить за тщательным мытьем с мылом рук детьми после игры на улице или обязательно после игр с животными;
  • ни в коем случае не играть с безнадзорными и чужими животными;
  • обратится в ветеринарную станцию для обследования и регистрации вашего нового домашнего питомца;
  • не выбрасывать на улицу кошек или собак, что приведет их к заболеванию, от которых заражаются в первую очередь дети;
  • следить за чистотой кожи тела, волос, ногтей у детей;
  • не пользоваться чужими головными уборами, расческами, полотенцем, одеждой;
  • мыть голову горячей водой с моющим средством сразу после стрижки волос в парикмахерской.
Сивец Е.В., врач-педиатр

Микроспория

Микроспория – заболевание, которым болеют животные, чаще всего кошки, и человек.

Микроспория у человека – это   поражение кожных покровов и волосистой части головы. Заболевание вызывает грибковый возбудитель рода Microsporum. Развитие заболевания  начинается после попадания грибка на кожные покровы с дальнейшим его внедрением в глубоко расположенные слои. Далее грибок интенсивно размножается, и если вблизи находятся волосяные луковицы, то наблюдается поражение волос.

Микроспория занимает второе место среди всех случаев грибкового поражения, уступая лидирующую позицию грибку стоп. Наиболее часто болезнь наблюдается у детей. Однако не исключено поражение взрослых

 Источником инфицирования считаются домашние животные, в частности кошки и в меньшей степени собаки. Заражение происходит при тесном контакте человека с животным или же предметами, на которых остались инфицированные чешуйки или шерсть.

В случае попадания грибка в почву, например, с волосом, возбудитель может сохранять жизнеспособность до трех месяцев. Учитывая данный факт, стоит отметить, что почва не является источником заражения, а лишь фактором передачи возбудителя. Максимальное число случаев заражения наблюдается в конце летнего сезона и осенью. Это связано с активным приплодом кошек и тесным контактом с ними малышей. После попадания грибка на кожные покровы человека до появления первых кинических признаков заболевания может пройти до 7-ми дней, что является инкубационным периодом. Интенсивность и характер симптомов обусловлены локализацией и глубиной внедрения грибка. В зависимости от участка поражения принято выделять микроспорию кожных покров и волос.

Микроспория кожных покровов характеризуется появлением в месте проникновения грибка слегка приподнятого вследствие отечности участка красного цвета с четким контуром. Далее пятно постепенно увеличивается в размерах с образованием по краю непрерывного валика, который возвышается над поверхностью кожи. Он представлен мелкими пузырьками, узелками и корочками. Разрешение процесса начинается с центра, где появляется розовый оттенок с отрубевидным шелушением. В результате очаг поражения визуально напоминает кольцо. В среднем количество подобных очагов колеблется от 1-го до 3-х. Очаги не превышают 3 см в диаметре. Наиболее частой локализацией участков поражения является шея, лицо, плечи и предплечья. Субъективно микроспория может не беспокоить человека, но иногда все же возможны ощущения небольшого зуда. Кроме того у малышей на первое место выходят яркие воспалительные проявления с минимальным шелушением. Микроспория стоп, ладоней и ногтей не часто встречаются, а их выявление не составляет труда. При заболевании страдает внешний край ногтя, который вначале приобретает вид тусклого пятна с дальнейшим появлением белой окраски. Помимо этого нарушается структура ногтя, вследствие чего он становится мягким и ломким, что ведет к разрушению.

Микроскопия волосистой части головы поражает в большей степени малышей в возрасте от 5-ти до 12-ти лет, однако при наличии рыжего цвета волос грибок проявляет себя очень редко. Чаще всего характерными участками поражения грибком является височная и теменная области, в том числе макушка. В основном болезнь не проявляется более чем двумя очагами овальной или круглой формы. Их контуры достаточно четкие, а размер не превышает 5-ти см. По окружности крупного очага наблюдаются мелкие от 0,5-ти до 1,5 см в диаметре, расположенные на фоне шелушения. В начале болезни, приблизительно первые пару дней, грибок локализуется в устье луковицы волоса, формируя белую кольцевидную чешуйку, окружающую волосинку как манжеткой. По мере прогрессирования процесса, примерно через неделю микроспория поражает волос по всей длине, в результате чего он обламывается, так как становится очень хрупким. Таким образом, визуально волосы кажутся подстриженными с длиной – до 4-6-ти мм, от чего заболевание получило название «стригущий лишай». Оставшиеся волосы утрачивают свой блеск и кажутся тусклыми, так как покрываются серо-белым чехлом, сформированным из спор гриба. Кожные покровы пораженного участка становятся отечными с небольшой гиперемией, на поверхности которой располагаются мелкие чешуйки бело-серого оттенка. В случае присоединения дополнительной инфекции развивается нагноительная форма болезни. Она характеризуется наличием выраженного воспалительного процесса с формированием мягких узд синюшного и красного цвета. На их поверхности наблюдаются чешуйки, при поднятии которых выделяются гнойные массы. Подобная форма развивается при неэффективности или отсутствии полноценного лечения микроспории или при наличии серьезной сопутствующей патологии.

Лечение  микроскопии предполагает использование противогрибковых препаратов наружного применения, которые назначает врач-дерматолог после проведения необходимых лабораторных исследований.

Профилактика микроспории заключается в своевременном выявлении, изоляции и эффективной терапии для лечения патологии. Кроме того следует регулярно проводить медицинский осмотр в детских учреждениях во избежание массового инфицирования. При обнаружении грибкового поражения необходимо изолировать малыша и провести  лечение. Все вещи и предметы, с которыми он контактировал, следует обязательно подвергнуть дезинфекции. Также нужно обследовать родственников для предупреждения распространения инфекции. Кроме того не стоит забывать о домашних животных и периодически проводить осмотр, ведь именно наши любимцы являются источником заражения микроспорией.

Для того чтобы предотвратить инфицирование человека необходимо уметь выявлять грибковое поражение у животных и избегать контакта с ними. Так, шерсть у животных местами может отсутствовать, особенно облысение касается наружных поверхностей ушей, морды и лап. Однако в некоторых случаях визуально здоровые кошки могут быть носителем грибка. Проверьте, здорово ли животное, которое вы берете в дом. Не гладьте бездомных животных и не позволяйте этого делать детям.

 Инструктор-валеолог Валентина Шукан

 

МИКРОСПОРИЯ (СТАТЬЯ)

Осторожно Микроспория!   В  настоящее время  на  некоторых территориях  отмечается  значительный рост заболевших микроспорией. Наибольшее число заболевших  преимущественно дети до 17 лет.  Во всех случаях причиной заболевания микроспорией явился контакт с больными  бродячими  кошками  и собаками. Они  живут  на  чердаках,  лестницах, у  помоек,  кочуют  из  одного  двора  в другой,  заражая  друг друга. От  больных животных  заражаются  дети,  которые  приносят  их  домой,  играют  с ними,  кладут  в  постель.  Затем хозяева  выбрасывают  больную  кошку  или  собаку  на улицу,  вместо  того,  чтобы  отнести  в  ветлечебницу.         

Микроспория — грибковое заболевание, характеризующееся поражением кожи и волос. Возбудители грибковых заболеваний длительно сохраняются во внешней среде и устойчивы к воздействию химических и физических факторов: к ультрафиолетовому излучению, замораживанию, воздействию низких концентраций дезинфицирующих средств.    Неудовлетворительные гигиенические условия, обилие бездомных животных, высокая температура и влажность воздуха способствуют распространению возбудителя этой инфекции.

    В настоящее время микроспория является самой распространенной грибковой инфекцией кожи. Микроспорией болеют в основном дети дошкольного и школьного возраста.

    Как происходит заражение  

    Заражение человека от больного животного происходит при контакте с ним. Основным источником заражения данным заболеванием являются бездомные кошки и собаки.

    Проявления микроспории у животных характеризуются участками облысения на морде, наружных поверхностях ушных раковин, а также на передних, реже задних, лапах. Зачастую внешне здоровые кошки могут быть носителями гриба, и тогда выявить микроспорию помогает только люминисцентное исследование, которое можно сделать в ветеринарной лечебнице. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным животным или предметами, инфицированными шерстью или чешуйками (расчески, шапки, бельё и т.д.). Возбудитель микроспории, гриб микроспорум, очень устойчив во внешней среде. В волосах, в чешуйках кожи, шерсти, находящихся в песочницах, в пыли подъездов, подвалов и чердаков он сохраняет способность к заражению в течение нескольких лет.

    От больного человека к здоровому данное заболевание может перейти через различные зараженные предметы — головные уборы, расчески, постель, одежду.

    Заражение возможно также и в парикмахерских, если не соблюдаются необходимые правила гигиены.

    Инкубационный период при микроспории составляет 5-7 дней. В нашей республике регистрируются в основном 2 формы заболевания — микроспория гладкой кожи и микроспория кожи волосистой части головы.

    Микроспория гладкой кожи.         

    В месте внедрения гриба появляется отечное пятно, бледно-розовой окраски с четкими границами в виде возвышающегося валика ярко-красного цвета, то есть очаг имеет вид кольца.

    Одновременно могут поражаться пушковые волосы, что затрудняет лечение заболевания. Количество очагов от 1 — 3 до нескольких десятков, их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Наиболее часто очаги располагаются на коже лица, шеи, предплечий и плеч. Может беспокоить умеренный зуд.

    Микроспория кожи волосистой части головы.

    Поражение кожи волосистой части головы встречается преимущественно у детей 5 — 12 лет. Очаги микроспории кожи волосистой части головы располагаются главным образом на макушке, в теменной и височных областях. Обычно это 1 — 2 крупных очага величиной от 2 до 5 см, с округлыми или овальными очертаниями и четкими границами. По периферии крупных очагов могут быть отсевы — мелкие очажки диаметром 0,5-1,5 см.

    В начале заболевания на месте заражения образуется участок шелушения. Через неделю процесс распространяется на сами волосы, которые становятся хрупкими, обламываются над уровнем окружающей кожи на 4-6 мм и выглядят как бы подстриженными (отсюда второе название болезни — «стригущий лишай»).

    Меры профилактики

• Дети, заболевшие микроспорией, не должны посещать школы и детские сады до своего полного выздоровления.

• Необходимо соблюдать санитарно-гигиенические правила, то есть пользоваться только индивидуальными головными уборами, одеждой, иметь отдельную постель, полотенце, расческу, мочалку и другие предметы личного пользования.

• Нельзя разрешать детям общаться с беспризорными животными. Взятых в дом котят или щенков следует показать ветеринарному врачу. Не разрешайте детям брать животных в постель.

• В случае соприкосновения с больным животным необходимо помыть руки с мылом, царапины и ссадины смазать 5% йодом, сменить одежду, снятые вещи прокипятить или прогладить горячим утюгом.

• Домашних кошек и собак по мере надобности мойте с мылом, не допускайте появления у них блох и обязательно, хотя бы один раз в год, показывайте ветеринарному врачу.

• При появлении на коже или голове шелушащихся пятен или очагов нужно немедленно обратиться к врачу — дерматологу.

    В ЦЕЛЯХ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ДАЛЬНЕЙШЕГО РАСПРОСТРАНЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ СРЕДИ ОКРУЖАЮЩИХ

• Необходимо прокипятить все нательное и постельное белье, которыми пользовался больной, шапки лучше всего уничтожить.

• Больному ребенку во время прохождения курса лечении не следует общаться с другими детьми.

• Если больной пользуется общей ванной, то после купания ее необходимо вымыть горячей водой и продезинфицировать 5% раствором хлорамина.

• Все члены семьи и контактные лица в детских учреждениях подлежат осмотру у врача-дерматолога.

    ПОМНИТЕ! Несвоевременное обращение к врачу- дерматологу, самолечение затрудняют диагностику, приводят к распространению высыпаний и переходу заболевания в хроническую форму, что в итоге может привести к необратимому выпадению волос и рассеиванию инфекции в окружающей среде.

Следующие факторы снижают локальный защитный потенциал и увеличивают риск развития микроспории:

 

• Атопия (генетическая предрасположенность) представляет собой генетически обусловленное состояние, при котором под воздействием ряда стимулов происходит синтез избыточного количества иммуноглобулинов класса E, что активирует каскад аллергических реакций. В результате развивается неадекватная местная реакция, которая ослабляет локальный иммунитет.

• Местное или системное применение глюкокортикостероидов. 

Применение препаратов, снижающих иммунитет, так или иначе, уменьшает защитный потенциал кожи и увеличивает риск инфицирования. Чаще всего это возникает под действием глюкокортикостероидных гормонов, которые используются в виде различных мазей или кремов для лечения других патологий кожи. Для предотвращения инфекции данные препараты следует использовать только по назначению врача и строго следовать рекомендациям и инструкции.

• Ихтиоз представляет собой наследственное заболевание кожи, при котором из-за нарушения ряда регулирующих механизмов происходит избыточное ороговение кожи. В результате на коже формируются своеобразные чешуйки (схожие с чешуей рыбы), кожные покровы утрачивают свою эластичность и травмируются при малейших движениях.

• Болезни соединительной ткани и кровеносных сосудов. Изменения, возникающие в соединительно-тканном каркасе кожи и в стенке кровеносных сосудов на фоне ряда аутоиммунных заболеваний, ухудшают локальное кровообращение и уменьшают количество иммунных клеток и защитных факторов на поверхности кожи.

• Состояние иммунодефицита. Состояние иммунодефицита может возникнуть на фоне приема препаратов, снижающих иммунитет (при раковых опухолях, после трансплантации органов, на фоне тяжелых системных расстройств), либо после серьезных заболеваний органов иммунной системы. Кроме того, функция иммунитета нарушается при инфицировании вирусом иммунодефицита человека, а также при некоторых генетических аномалиях.

Предрасполагающими к развитию микроспории факторами являются:

 

• Избыточное потение. Пот изменяет среду, увеличивает кислотность, изменяет электролитический баланс на поверхности кожи. Кроме того, влага размягчает кератин, делая роговой слой эпидермиса более восприимчивым к инфекционным агентам.

• Профессиональные риски. Частые и длительные контакты с больными или бродячими животными значительно увеличивают риск инфицирования зоофильными формами микроспории.

• Высокая влажность среды. Высокая влажность среды не только создает благоприятные условия для роста грибка, но также, как уже отмечалось выше, размягчает эпидермис, уменьшая его защитный потенциал.

После проникновения патогенного грибка в организм начинается инкубационный период, который может длиться от 2 недель до 2 месяцев. В это время происходит развитие и размножение грибка, начинают формироваться клеточные компоненты инфекционного агента. Для данного периода не характерны какие-либо внешние клинические проявления. Симптомы заболевания возникают после достаточного накопления грибка и развития продуктивной воспалительной реакции, которая, по сути, и формирует клиническую картину.

Лечение микроспории должно проводиться под наблюдением врача-дерматолога. В подавляющем большинстве случаев оно является амбулаторным и не требует госпитализации пациента. Необходимо лишь регулярное посещение лечащего врача для контроля течения заболевания. Госпитализация может понадобиться лишь при наличии каких-либо сопутствующих патологий или (кратковременная) – для окончательной постановки диагноза.

 

Сам курс лечения микроспории может длиться довольно долго. Это связано с высокой устойчивостью возбудителя к различным медикаментам. В связи с этим к лечению подходят комплексно, применяя различные методы. Это позволяет быстрее ликвидировать возбудителя болезни и предотвратить возможные рецидивы (повторные обострения заболевания). Косметический дефект после перенесенного заболевания может сохраняться еще некоторое время и иногда требует дополнительной консультации косметолога.

Народные методы лечения

Поскольку стригущий лишай является довольно распространенным заболеванием в сельской местности и известен с давних пор, существует довольно много народных способов для борьбы с этой болезнью. Большинство из них можно применять как вспомогательную терапию. Следует понимать, что многие лекарственные растения не столько уничтожают возбудителя заболевания, сколько способствуют скорейшей регенерации кожи. Это помогает быстрее избавиться от косметического дефекта.

 

Основными народными средствами для борьбы со стригущим лишаем являются:

• Сок чеснока. Дольку чеснока разрезают продольно и растирают его соком пораженный участок кожи. Даная процедура выполняется раз в день (желательно по утрам). После этого в течение дня лишай можно смазывать березовым углем или подорожником.

• Чесночный уксус. Данное средство широко используется в лечении многих дерматологических заболеваний. Для его приготовления несколько зубчиков чеснока нарезают и заливают 0,5 л яблочного уксуса. Полученную смесь нужно настаивать в течение 1 – 2 недель, периодически встряхивая. После приготовления уксусом растирают пораженный участок кожи. Для усиления лечебного действия можно перед применением добавить в настой несколько капель камфорного масла.

• Софора японская. Для приготовления этого средства необходимо 50 г плодов или цветков данного растения. При отсутствии противопоказаний рекомендуется делать спиртовой настой. На 50 г травы необходимо 0,5 л водки (крепость не менее 35 градусов). Настаивание длится 3 – 4 недели в темном месте. После приготовления настой процеживается и принимается внутрь по 3 чайных ложки в день. Определенный лечебный эффект при микроспории может дать и обычное заваривание чая с добавлением софоры японской.

Как можно заметить, в большинстве вышеперечисленных рецептов используется чеснок. Дело в том, что это растение содержит большое количество веществ, благотворно влияющих на биохимические процессы в коже. Он обладает и некоторыми дезинфицирующими свойствами (которые, правда, малоэффективны против возбудителя микроспории).

 

Все народные средства против стригущего лишая применяются до появления признаков выздоровления. Поскольку этот процесс может затянуться на несколько месяцев, рекомендуется обратиться за консультацией к врачу-дерматологу. 

С его помощью можно будет с успехом комбинировать средства народной медицины с высокоэффективными фармацевтическими препаратами, что приведет к скорейшему выздоровлению.

 

Основным критерием для прекращения курса лечения является не исчезновение симптомов, а специальный микробиологический анализ. При поражении волосистой части головы делается 3 соскоба с пятидневным перерывом. Кроме того, волосы подсвечивают люминесцентной лампой (лампа Вуда), которая обнаруживает грибки. При локализации лишая на коже делается 3 соскоба с трехдневным перерывом. Если все анализы отрицательны, больной признается полностью выздоровевшим и курс лечения прекращают. Это решение должен принимать лечащий врач.

Гигиена при микроспории

Развитию микроспории способствуют несоблюдение правил личной гигиены, а также снижение защитных сил организма, обменные и эндокринные нарушения.

Профилактика микроспории заключается в регулярном осмотре детей в детских садах для выявления больных, в ограничении контактов с бродячими животными и в соблюдении личной гигиены. Приобретение домашних животных без осмотра ветеринара может привести к внутрисемейным вспышкам микроспории, что требует более внимательного подхода к их покупке.

Лечение микроспории назначает врач. Таблетки гризеофульвина следует употреблять с продуктами, содержащими жиры, для наиболее полного усвоения препарата. Поэтому запивайте гризеофульвин молоком или заедайте мороженым. При локализации лишая на коже головы, после удаления волос, следует мыть ее каждый день с дегтярным или другим антигрибковым мылом. Можно мыть голову лосьонами и шампунями с содержанием сернистого селена, в концентрации не менее 2,5%. Селен обладает свойством уничтожать споры грибков, и способствует ускорению выздоровления. Однако средства с селеном можно использовать только, если отсутствуют нагноения и корки.

При тяжелом течении лишая следует мыть голову шампунем с селеном каждый день, при легкой форме – достаточно двух-трех раз в неделю.

Все члены семьи, проживающие на одной территории с больным микроспорией, также могут мыть волосы шампунем с селеном, чтобы профилактировать заражение грибковой инфекцией. Положите отдельно все предметы личного пользования больного стригущим лишаем – расчески, гребешки, полотенца, шапки, постельное белье и т.д.

Особенно внимательно смотрите, чтобы потенциально заразные предметы не схватили дети. Не позволяйте другим членам семьи играть и находиться в близком тесном контакте с больным.

Не чешите места поражения, даже если очень хочется — отвлекайтесь на выполнение каких-либо дел, требующих высокой концентрации внимания. Если болен ребенок, то отвлекайте его игрой. К сожалению, ночью во время сна ничего не удастся сделать, чтобы предотвратить расчесывание пораженной поверхности.

Поэтому на время сна одевайте на руки защитные рукавички, чтобы не повреждать кожу ногтями при чесании. При обнаружении микроспории у одного из членов семьи лучше всего пройти обследование всем, проживающим на одной территории с больным.

При лечении стригущего лишая на гладкой коже можно, дополнительно к прописанным врачом, пользоваться мазями с миконазолом или клотримазолом . Эти мази могут облегчить субъективное состояние. Не применяйте мази с гормональными составляющими, например, кортизон. Гормон не ускорит лечение, но может оказать плохую услугу. Гормоны снимают воспаление, в результате чего после применения мазей с их содержанием на коже пропадает краснота, что люди считают успешным выздоровлением и исчезновением признаков инфекции. Но лечение необходимо продолжать, поскольку если его бросить, то через некоторое время произойдет рецидив.

Лечение следует проводить, до отсутствия грибка в соскобе и полного исчезновения симптомов инфекции на коже. Признаком выздоровления является уплощение сыпи и подсыхание нарывов, если они были. При этом кожа может закрыться чешуйками и начать сильно шелушиться.

Полное выздоровление можно определить следующим образом – закрыть глаза и провести пальцем по тому месту, где был очаг поражения. Если кожа плоская и не отличается от окружающих тканей на ощупь — то можно считать, что стригущий лишай побежден. Во время лечения ребенок или взрослый могут ходить в школу и на работу.

Необходимо тщательно соблюдать гигиену, и не позволять прикасаться к очагу поражения коллегам и одноклассникам ребенка. Нельзя передавать здоровым людям расческу, одежду, обувь и другие предметы личного пользования, поскольку они могут быть заразными.

 

 

 

 

Микроспория — что это?

Осенью начинается   сезонный  подъем   заболеваемости  микроспорией – «стригущим лишаем».

Подъем заболеваемости,   как правило,  отмечается  в летне-осенний период. Наиболее часто микроспорией заболевают дети дошкольного и школьного возрастов (до 90%), что связано с более тесными контактами детей с животными, особенно в летнее время. Пик заболеваемости микроспорией обычно наступает в октябре-ноябре.

 Возбудителем микроспории является микроскопический гриб, который очень устойчив к факторам внешней среды.

В 80% случаев заражение происходит от больных кошек и собак через зараженные чешуйки кожи, шерсти. Возможна передача инфекции через предметы домашнего обихода: полотенца, одежда, головные уборы, предметы туалета, игрушки, книги, подстилки для животных и предметы ухода за ними, пыль лестничных клеток, песок детских площадок.

От контакта с заболевшим животным до появления симптомов заболевания проходит от 5 дней до 6 недель. Грибок  может поражать   как  кожу , так и  волосы. В результате появляется шелушение  кожи, а  волос  на уровне кожи  обламывается. На голове образуются плешинки, кожа которых покрыта чешуйками и корочками.

Кроме того, микроспория может встречаться и на открытых частях тела (лице, шее, руках). При этом на коже появляются круглые пятна, по краям покрытые пузырьками.

Для своевременного выявления заболевания необходимо проводить регулярные осмотры кожных покровов и волосистой части головы у детей. Во всех подозрительных случаях срочно направлять детей к врачу–дерматологу ГБУЗ «ОКВД №3» для осмотра и  проведения лабораторного  исследования.

 До  этого не   рекомендуется  самостоятельная  обработка поражённых участков кожи никакими медикаментами, так как это только затруднит постановку правильного диагноза. Лечение микроспории длительное, назначается только врачом дерматологом кожно-венерологического диспансера.

Любое заболевание можно предупредить. Профилактические мероприятия очень просты:

  • Контролировать соблюдение правил личной гигиены детьми и следить за тем, чтобы они не пользовались чужими вещами и предметами личной гигиены.
  • Не разрешать детям играть с безнадзорными животными.
  • Не брать в постель кошек и собак. Животных содержать  в чистоте.
  • Не выпускать животных без присмотра из квартир и не выгуливать их на пляжах, стадионах, детских площадках.
  • Не приносить домой кошек и собак, не обследованных в ветеринарной клинике.
  • Заболевшее домашнее животное доставлять в ветеринарную службу.
  • Проводить вакцинацию домашних животных против микроспории.
  • О постоянном проживании безнадзорных животных в Вашем подъезде (доме) следует  сообщать  в  управляющие жилищно-эксплуатационные учреждения.                    

 Заместитель главного врача по эпидемиологическим вопросам ГБУЗ «ОКВД №3» Лобанова Л.А.

 

Дерматовенерология. Часть 2.

Изменения цвета кожных покровов и слизистых:
•       Бледность → симпатикотония, переохлаждение, артериальная гипотензия, анемия, почечная недостаточность, гипотиреоз и т.д.
•       Гиперемия → ваготония, артериальная гипертензия, эритема стыдливости, гипертермия и т.д.
•       Цианоз → переохлаждение, сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность, лёгочная недостаточность и т.д.
•       Эритроцианоз → плеторический синдром
•       Иктеричность → гипербилирубинемия (гепатоз Жильбера, другие заболевания печени, холестаз, гемолиз), гиперкаротинемия, гипотиреоз и т.д.

Тургор (тонус) кожи характеризует способность дермы сопротивляться механическим воздействиям и состояние водного баланса кожи.
Причины снижения тургора кожи:
•       Общее обезвоживание организма
•       Воздействие ультрафиолетового излучения
•       Вредные привычки
•       Стрессы, нарушения сна
•       Интоксикации
•       Гипотиреоз и другие соматические заболевания

Причины сухости кожи:
•       Физиологические возрастные особенности: старческий и детский возраст
•       Генетическая предрасположенность: врождённые ихтиозы, ксероз
•       Нерациональная личная гигиена: злоупотребление водными процедурами, жёсткая вода, щелочные моющие средства, скрабы, пилинги и т.д.
•       Бытовые и сезонные факторы: переохлаждения, низкая относительная влажность воздуха, конвекционные потоки воздуха
•       Соматические заболевания: гиповитаминозы, гипотиреоз, онкопатология и др.

Причины сальности кожи:
•       Гиперандрогения
•       Генетическая предрасположенность
•       Инсоляция
•       Нерациональный агрессивный уход

Причины гипергидроза — повышенного потоотделения:
•       Гипертермия при высокой температуре окружающей среды, при физических нагрузках, перекутывании
•       Гиперстеническая конституция
•       Гормональные нарушения при пубертате, в климактерии, при гипертиреозе, токсическом зобе, сахарном диабете и др.
•       Нейро-психические и психосоматические расстройства
•       Резкие снижения температуры тела при инфекционных заболеваниях
•       Сердечно-сосудистые и другие соматические заболевания

Виды ангидроза — снижения функции потовых желёз:
•       Врождённый ангидроз — вследствие недоразвития потовых желёз
•       Функциональный ангидроз — при обезвоживании
•       Неврологический ангидроз
•       Токсический ангидроз
•       Астенический ангидроз — при циррозе печени, сахарном диабете, Аддисоновой болезни

Другие «кожные знаки»:
•       Множественные геморрагии → гипокоагуляция, васкулит и т.д.
•       Множественные экскориации и рубцы → интенсивный зуд, психические расстройства и т.д.
•       Множество доброкачественных новообразований кожи и пигментных пятен → признак передозировки ультрафиолета

Соответствие оволосения полу и возрасту:
•       Гирсутизм – это усиленный рост волос по мужскому типу оволосения у женщин на фоне гиперандрогении
•       Гипертрихоз – физиологическое состояние, повышенное оволосение без гормональных нарушений
•       Гипотрихоз, атрихоз: объединяют группы патологических состояний, врождённых либо приобретённых

Патологические изменения ногтей:
•       Ониходистрофии → признак травматических воздействий, микозов ногтей, возможных кожных либо соматических заболеваний
•       «Полированные ногти» (наряду с наличием следов расчёсов) → свидетельство упорного зуда

Поражения кожи волосистой части головы

•       Особенности кожи волосистой части головы
•       Эритемато-сквамозные нарушения
•       Инфекционно-воспалительные дерматозы
•       Новообразования кожи
•       Поражения волос (будут рассмотрены позднее)

Особенности кожи волосистой части головы
•       Тонкая кожа
•       Хорошее кровоснабжение
•       Множество сальных желёз
•       Закрыта волосами
•       Область, затруднительная для самоосмотра
•       При отсутствии жалоб пациента редко активно осматривается врачами
•       Наряду с трихологами и дерматологами, лечить заболевания этой области подчас пытаются парикмахеры

Эритемато-сквамозные поражения кожи волосистой части головы:
•       Себорейный дерматит у детей и взрослых
•       Псориаз
•       Ограниченный нейродермит
•       Дискоидная красная волчанка
•       Микроспория
 
Себорейный дерматит – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, связанное с повышенной секрецией и изменением состава кожного сала.
Излюбленная локализация – волосистая часть головы, лицо, верхняя часть туловища, складки

Себорея головы («чепчик младенца»). Симптомы обычно регрессируют к 1 году и не требуют лечения

Микроспория — Ханты-Мансийский клинический кожно-венерологический диспансер

Микроспория – грибковое заболевание, при котором поражаются кожа и волосы, а в исключительно редких случаях и ногтевые пластинки. Название этого грибкового заболевания происходит от имени его возбудителя – гриба рода Микроспорум. Заболевание известно также как “стригущий лишай”, что обусловлено особенностями его проявления.

Попав на кожу, гриб внедряется в нее и начинает размножаться. При расположении вблизи волосяных луковиц споры гриба прорастают, приводя к поражению волоса. Довольно быстро распространяясь по поверхности волоса, гриб разрушает кутикулу, между чешуйками которой скапливаются споры. Таким образом, гриб окружает волос, формируя чехол, и плотно заполняет луковицу.

Микроспория является самой распространенной грибковой инфекцией, не считая грибка стоп. Заболевание встречается повсеместно. Микроспория обладает высокой заразностью, чаще страдают дети. Взрослые же болеют редко – преимущественно молодые женщины. Редкость заболевания микроспорией взрослых, особенно с поражением волосистой части головы, и обычно наступающее самостоятельное выздоровление при начале подросткового периода объясняется наличием в волосах взрослых людей органических кислот, замедляющих рост гриба.

Основной источник заболевания – кошки (обычно котята), реже собаки. Заражение микроспорией происходит при непосредственном контакте с больным животным или предметами, инфицированными шерстью или чешуйками. Попав в почву, гриб сохраняет жизнеспособность только в течение 1–3 месяцев. Таким образом, почва является лишь фактором передачи инфекции и не служит ее природным источником.

Симптомы микроспории

Проявления микроспории у животных характеризуются участками облысения на морде, наружных поверхностях ушных раковин, а также на передних, реже задних, лапах. Зачастую внешне здоровые кошки могут быть носителями гриба.

Сезонные колебания заболеваемости связаны с приплодами у кошек, а также более частым контактом детей с животными в летний период. Подъем заболеваемости микроспорией начинается в конце лета, пик приходится на октябрь–ноябрь, снижение до минимума наступает в марте–апреле.

Инкубационный период при зоонозной микроспории составляет 5–7 дней. Характер проявлений микроспории обусловлен расположением очагов поражения и глубиной проникновения возбудителя.

Выделяют микроспорию гладкой кожи и микроспорию волосистой части головы.

Микроспория гладкой кожи

В месте внедрения гриба появляется отечное, возвышающееся красное пятно с четкими границами. Постепенно пятно увеличивается в диаметре. По краю формируется непрерывный возвышающийся валик, представленный мелкими узелками, пузырьками и корочками. В центральной части пятна происходит разрешение воспаления, вследствие чего она приобретает бледно-розовую окраску, с отрубевидным шелушением на поверхности. Таким образом, очаг имеет вид кольца.

Количество очагов при микроспории гладкой кожи, как правило, невелико (1–3). Их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Наиболее часто очаги располагаются на коже лица, шеи, предплечий и плеч. Субъективных ощущений нет или беспокоит умеренный зуд.

У новорожденных и детей раннего возраста, а также у молодых женщин нередко отмечаются выраженные воспалительные явления и минимальное шелушение.

У лиц, склонных к аллергическим реакциям (в частности, у больных атопическим дерматитом), грибок нередко маскируется проявлениями основного процесса и не всегда своевременно диагностируется. Применение же местных гормональных препаратов лишь усиливает распространение грибковой инфекции.

К редкой разновидности микроспории следует отнести поражение кожи ладоней, подошв и ногтевых пластинок. Для поражения ногтей характерно изолированное поражение ногтевой пластины, обычно ее внешнего края. Вначале формируется тусклое пятно, приобретающее со временем белую окраску. Ноготь в области побеления становится более мягким и хрупким, а впоследствии может разрушиться.

Микроспория волосистой части головы

Поражение волосистой части головы микроспорией встречается преимущественно у детей 5–12 лет. Принято считать, что редкость этой формы у взрослых объясняется наличием у них в волосах органических кислот, замедляющих рост гриба. Этот факт косвенно подтверждает самостоятельное выздоровление детей в период полового созревания, когда происходит изменение состава кожного сала. Интересно, что микроспория волосистой части головы практически не встречается у детей с рыжими волосами.

Очаги микроспории волосистой части головы располагаются главным образом на макушке, в теменной и височной областях. Обычно присутствуют 1–2 крупных очага величиной от 2 до 5 см, с округлыми или овальными очертаниями и четкими границами. По краю крупных очагов могут быть отсевы – мелкие очажки диаметром 0,5–1,5 см. В начале заболевания на месте заражения образуется участок шелушения. В первые дни гриб располагается только в устье волосяной луковицы. При ближайшем рассмотрении можно заметить беловатую кольцевидную чешуйку, окружающую волос наподобие манжетки. На 6–7-й день микроспория распространяется на сами волосы, которые становятся хрупкими, обламываются над уровнем окружающей кожи на 4–6 мм и выглядят как бы подстриженными (отсюда название “стригущий лишай”). Оставшиеся пеньки выглядят тусклыми, покрыты чехликом серовато-белого цвета, представляющим собой споры гриба. Если пеньки “погладить”, они отклоняются в одном направлении и в отличие от здоровых волос не восстанавливают свое первоначальное положение. Кожа в очаге поражения, как правило, слегка покрасневшая, отечна, поверхность ее покрыта серовато-белыми мелкими чешуйками.

Нагноительная форма

При нагноительной форме микроспории на фоне значительного воспаления, формируются мягкие узлы синюшно-красного цвета, поверхность которых покрыта гнойничками. При надавливании сквозь отверстия выделяется гной. Формированию нагноительной формы микроспории способствуют нерациональная (обычно местная) терапия, наличие серьезных сопутствующих заболеваний, позднее обращение к врачу.

  

Фото: микроспория гладкой кожи и волосистой части головы

Лечение микроспории гладкой кожи и микроспории волосистой части головы проводится только дерматологом в специализированном диспансере.

Профилактика

Профилактика микроспории заключается в своевременном выявлении, изоляции и лечении больных микроспорией. В детских учреждениях следует проводить периодические медицинские осмотры. Выявленного больного микроспорией ребенка необходимо изолировать от других детей и направить на лечение в специализированный стационар. Вещи, принадлежащие больному, подлежат дезинфекции.

Обязательно обследуются родственники и контактировавшие с больным лица. Особое внимание следует уделять домашним животным, поскольку именно они часто служат источником инфекции. Больные микроспорией животные либо уничтожаются, либо им проводится полноценное противогрибковое лечение.


Автор:

Копирование информации разрешено с указанием автора и источника

Микроспория у собак, препараты и схема лечения в ветклинике Живаго

Абсцесс у кошек, собак

Абсцесс – это ограниченный участок нагноения, который приводит к появлению боли, температуры и слабости. Часто воспалению предшествует проникновение бактерий в рану из окружающей среды или вторично через кровь…

Акне: угри у кошек

Наличие акне у кошек – частое явление, которое может осложниться дерматитом, привести к расчесыванию и нагноению. Если вы заметили у своего питомца угри, желательно посетить врача и сделать соскоб, чтобы исключить опасные инфекции и последующие осложнения…

Актиномикоз кошек

Актиномикоз – заболевание у животных, при котором образуются абсцессы (гнойники) преимущественно на шее или нижней челюсти, которые вызывает грибок из рода актиномицетов…

Асцит у кошек: причины, лечение

Асцит – это скопление большого количества жидкости в брюшинной полости, которая сдавливает внутренние органы и мешает их жизнедеятельности…

Герпес у кошек, собак

Герпес – заболевание острого или хронического течения, которое поражает слизистые оболочки у животных и сопровождается системными проявлениями…

Глаукома у собак, кошек

Глаукома – это заболевание, развивающееся на фоне повышения внутриглазного давления, из-за которого сдавливается сетчатка и мутнеет роговица, появляются местные симптомы…

Демодекоз у кошек, собак

Кошки и собаки часто страдают таким заболеванием, как демодекоз. Его вызывают клещи Demodex, которые поражают кожу питомца, вызывают сильное раздражение и выпадение шерсти…

Дерматит у собак, кошек

Дерматит – распространенное заболевание у кошек и у собак. Его провоцируют расстройства различной природы, из-за которых появляется сильный зуд и раздражение кожи…

Блохи у кошки

Блохи – опасные насекомые, которые питаются кровью зараженного животного. Благодаря сплюснутому тельцу и округлой голове они могут быстро перемещаться даже в густой шерсти, а мощные и длинные задние лапки дают им возможность прыгать на дальние дистанции…

Кальцивироз у кошек

асто у домашних кошек появляется такое неприятное заболевание, как кальцивироз. Это вирусная инфекция верхних дыхательных путей, которая может поражать слизистые оболочки полости рта и характеризоваться системными проявлениями…

Катаракта у кошек

Катаракта – опасное заболевание у кошек, которое может привести к слепоте. Патология характеризуется помутнением капсулы хрусталика и нарушением его преломляющей способности…

Кератит у кошек

Кератит часто встречается у кошек – это поражение роговицы, при котором она мутнеет и перестает нормально функционировать…

Конъюнктивит у кошек

Домашние животные часто страдают конъюнктивитом, заболевание встречается и у кошек. Ему подвержены питомцы в любом возрасте – котята, молодые и взрослые особи…

Гепатит у кошек и собак

Гепатит – это поражение печеночных клеток вирусом, который вызывает их гибель. На месте отмерших гепатоцитов разрастается соединительная ткань, которая не может выполнять утраченные функции…

Гастрит у кошек и собак

Гастрит – это воспаление слизистой желудка, которое возникает под действием микробных агентов или в результате употребления некачественной пищи…

Гемобартонеллез у кошек

Гемобартонеллез – это инфекционное заболевание, сопровождающееся анемией. Его вызывают различные вирусы, которые поражают красные кровяные тельца и вызывают их гибель…

Глисты у кошек, собак

Паразитарные заболевания у домашних животных встречаются довольно часто, особенно если питомец свободно гуляет по улице и контактирует с другими особями…

Лишай у кошек

Многим знакомо такое заболевание у животных, как лишай. Инфекция часто встречается у кошек и характеризуется выпадением кожного покрова вплоть до облысения…

Мозжечковая атаксия кошек

Атаксия – это нарушение координации и произвольных движений. Причиной этого состояния является поражение двигательных нейронов головного мозга …

Запах изо рта у кошки

Если у кошки появился неприятный запах изо рта – стоит задуматься о наличии заболеваний. Он может присутствовать постоянно, появляться утром, в обед или вечером…

Рак кишечника у кошки

Злокачественные опухоли кишечника встречаются редко, но протекают тяжело и дают обширные метастазы. Такие новообразования провоцируют мучительные боли…

Рак крови у кошек

Рак крови или лейкоз – это поражение костного мозга ретровирусом FeLV, в результате чего вырабатываются дефектные…

Рак лёгких у кошек

При таком заболевании в легких возникает первичная опухоль – онкология сопровождается одышкой и слабостью, на фоне которой отмечается…

Хламидиоз у кошек

Хламидиоз – это инфекция, поражающая преимущественно конъюнктиву глаза. Ее вызывает внутриклеточный паразит Chlamydophila psittaci…

Цистит у кошек

При переохлаждении или заражении инфекцией у кошек может развиваться цистит – воспаление слизистой мочевого пузыря…

Энтерит у кошек

Одна из разновидностей инфекционных заболеваний у кошек – энтерит. Это вирусное поражение желудочно-кишечного тракта…

Энцефалит у кошек

Энцефалит – это воспаление оболочек головного мозга, данное заболевание сопровождается общей симптоматикой и проявляется…

Лечение эпилепсии у кошек

Эпилепсия у кошек – опасная патология, которая может серьезно навредить животному. Это неврологическое заболевание…

Язва желудка у кошки

В современных условиях животные страдают от заболеваний пищеварительной системы и язва желудка занимает лидирующие позиции…

Угри у собак

Угри или прыщи у собак – не просто косметический дефект, это воспалительные заболевания кожи…

Актиномикоз у собак

Актиномикоз – опасная инфекция, которая часто развивается у собак. Ее провоцируют лучистые грибки-актиномицеты…

Алопеция у собак

Алопеция – это заболевание, при котором выпадает шерсть до полного облысения. Патологические зоны могут быть…

Вывести блох у собаки

Блохи – распространенная неприятность у собак. Кровососущие не только доставляют дискомфорт, но и передают опасных паразитов, которыми животное может заболеть уже при первом укусе…

Кальцивироз у собак

Кальцивироз – патология, которой могут болеть даже домашние собаки, получающие должное внимание от хозяев…

Лечение кератита у собаки

Кератит – заболевание, при котором появляются язвы на роговице, в результате чего отмечается раздражение и воспалительная реакция…

Лечение конъюнктивита у собак

Воспаление конъюнктивы – частая проблема у собак. Эта оболочка выстилает наружную поверхность склеры и глазницу изнутри, формируя…

Ожирение у собак

Лишний вес может доставить серьезные неприятности домашним питомцам, включая осложнения заболеваний сердечно-сосудистой систем и опорно-двигательного…

Панкреатит у собак

Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы с развитием клинических признаков, из которых самым выраженным является боль…

Панлейкопения у собак

Панлейкопения – опасное смертельное вирусное заболевание у собак, которое в первую очередь поражает желудочно-кишечный тракт…

Паротит у собаки

Паротит – это воспаление слюнных желез, при котором нарушается процесс жевания и глотания, клиника сопровождается болью и расстройством…

Перикардит у собак

Перикардит – это воспаление околосердечной сумки и опасное заболевание, которое характеризуется тяжелой клиникой…

Пиелонефрит у собак

Пиелонефрит – воспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы…

Плеврит у собак

Плеврит – это воспаление плевры, оболочки, покрывающей легкие снаружи и грудную клетку изнутри…

Пневмония у собак

Пневмония или воспаление легких – часто встречающееся заболевание у собак, особенно в холодное время года…

Рак челюсти у собак

Рак челюсти – это злокачественная опухоль, склонная к разрастанию и к повреждению окружающих тканей…

Рак груди у собак

Рак груди у собак – опасная патология, которая чаще встречается у сук…

Рак лёгких у собак

Новообразования дыхательной системы считаются одними из самых опасных…

Рак крови у собак

Рак крови или лейкоз – опасная патология у собак, которая часто приводит к гибели животного…

Рак кишечника у собаки

Злокачественные новообразования занимают первые места среди патологий с высокой смертностью у животных…

Ринит у собаки

Ринит – распространенное заболевание верхних дыхательных путей….

Ринотрахеит у собак

Ринотрахеит – простудное заболевание верхних дыхательных путей, которое чаще всего появляется…

Себорея у собак

Себорея – распространенное кожное заболевание у собак, которое может спровоцировать осложнения…

Токсоплазмоз у собак

Токсоплазмоз – тяжелое заболевание, которое вызывает внутриклеточные паразиты Toxoplasma gondii…

Трихофития у собак

Кожные заболевания у собак относятся к одним из самых распространенных, среди них часто встречается трихофития…

Угри у кошек

Наличие угрей у кошек хозяева не сразу замечают, принимая их за перхоть или обычную грязь…

Уретрит у собаки

Болезни мочеполовой системы у животных часто вызывают местные инфекции, среди таких патологий выделяют уретрит…

Фарингит у собак

Фарингит – это воспаление гортани, при котором отекает слизистая оболочка и появляются местные симптомы…

ФИП у собак

ФИП (FIP) – вирусное поражение брюшины (перитонит), которое провоцирует возбудитель из семейства коронавирусов…

Флегмона у собаки

Иногда у питомцев развиваются гнойные процессы, среди которых часто встречается флегмона…

Фурункулёз у собак

Фурункулез – заболевание, характеризующееся появлением на коже волдырей и признаков раздражения…

Хламидиоз у собак

Среди всех инфекций у собак хламидиоз является одной из самых опасных – при этой патологии встречаются системные поражения…

Цистит у собак

Среди всех заболеваний мочеполовой системы цистит у собак встречается довольно часто – это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря…

Экзема у собаки

Собаки в силу своей активности и насыщенной жизни подвержены заболеваниям кожи, среди которых встречается экзема…

Энтерит у собаки

Энтерит – это воспаление тонкого кишечника с расстройством его функции…

Энцефалит у собаки

Из всех заболеваний центральной нервной системы энцефалит считается одним из самых опасных и сопровождается тяжелыми осложнениями…

Эпилепсия у собаки

Эпилепсия – неврологическое заболевание, характеризующееся возникновением очага возбуждения в головном мозге, который…

Язва желудка у собаки

Язва желудка – распространенное заболевание у домашних питомцев, от него страдают и собаки…

Ампутация конечностей собаки

Для лечения некоторых серьезных заболеваний рекомендована ампутация конечностей – если ее делает профессиональная ветеринарная служба…

микроспории Стоковые фото, картинки и изображения

Профессиональных стоковых фотографий и редакционных новостей MICROSPORIA без лицензионных отчислений на Shutterstock

Показать детали изображения Крупный план залысин на кошачьем ухе. Микроспория или лишай у котенка, выпадает шерсть и шелушится кожа. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Крупный план залысин на кошачьем ухе. Микроспория или лишай у котенка, выпадает шерсть и шелушится кожа.Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Выпадение волос у женщин. Голова женщины, на части кожи которой нет волос. Возможно, это очаговая алопеция, лишай, трихопеция, микроспория. Крупный план Лицензионное фото Показать детали изображения Грязная и больная нога наркомана, в которую шприцем вводят наркотики. Болезненность кожи, микроспория и царапины на ноге. Нога защемлена спортивной резиновой обвязкой Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Микроспория грибок на коже рук человека.Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Кошачья нога с кошачьим споротрихозом. Спорадическое хроническое гранулематозное заболевание кожи кошек, вызванное грибком Sporothrix schenckii. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения микроспория грибок роялти-фри стоковая фотография Показать детали изображения Выбранный фокус, шумное и мягкое изображение кошки с кожным заболеванием, вызванным грибком Лицензионные стоковая фотография Показать детали изображения Выбранный фокус, шум и мягкое изображение морды кошки с кошачьим споротрихозом.Спорадическое хроническое гранулематозное заболевание кожи кошек, вызываемое грибком Sporothrix schenckii. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Выбранный фокус, шум и мягкое изображение морды кошки с кошачьим споротрихозом. Спорадическое хроническое гранулематозное заболевание кожи кошек, вызванное грибком Sporothrix schenckii. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Волосы кошки повреждены дерматофитом Microsporum canis, микроскоп, увеличение в 600 раз. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Выбранный очаг кошачьей морды с кошачьей споротрихозной инфекцией.Спорадическое хроническое гранулематозное заболевание кожи кошек, вызываемое грибком Sporothrix schenckii. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Кошка с кожным заболеванием, вызванным грибком. Кошка была побрита и вылечена ветеринаром в ветеринарной клинике Лицензионные стоковая фотография Показать детали изображения Поражения кожи, возникающие непосредственно на ягодицах собаки. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Выделенный очаг кошачьей морды с кошачьим споротрихозом. Спорадическое хроническое гранулематозное заболевание кожи кошек, вызванное грибком Sporothrix schenckii.Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Выбранный очаг кошачьей морды с инфекцией кошачьего споротрихоза. Спорадическое хроническое гранулематозное заболевание кожи кошки, вызванное грибком Sporothrix schenckii. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Волосы кошки повреждены дерматофитом Microsporum canis, микроскоп, увеличение в 600 раз. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Выбранный очаг кошачьей морды с инфекцией кошачьего споротрихоза. Спорадическое хроническое гранулематозное заболевание кожи кошки, вызванное грибком Sporothrix schenckii.Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Выбранный очаг кошачьей морды с инфекцией кошачьего споротрихоза. Спорадическое хроническое гранулематозное заболевание кожи кошки, вызванное грибком Sporothrix schenckii. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Выделенный очаг кошачьей лапы с кошачьим споротрихозом. Спорадическое хроническое гранулематозное заболевание кожи кошки, вызванное грибком Sporothrix schenckii. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Собака с кожным заболеванием, вызванным грибковой мочой на зеленом дереве.Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Кошка с кожным заболеванием, вызванным грибком. Кошка была побрита и вылечена ветеринаром в ветеринарной клинике Лицензионные стоковая фотография Показать детали изображения Кошка с кожным заболеванием, вызванным грибком. Кошка была побрита и вылечена ветеринаром в ветеринарной клинике Лицензионные стоковая фотография Показать детали изображения Котенок со стригущим лишаем под воздействием ультрафиолетовой лампы Лицензионные стоковая фотография Показать детали изображения Выбран очаг кошачьей морды с кошачьим споротрихозом.Спорадическое хроническое гранулематозное заболевание кожи кошек, вызываемое грибком Sporothrix schenckii. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения больной и несчастный уличный кот Лицензионные стоковая фотография Показать детали изображения Волосы кошки повреждены дерматофитом Microsporum canis, микроскоп, увеличение в 600 раз. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Выбранный очаг кошачьей морды с инфекцией кошачьего споротрихоза. Спорадическое хроническое гранулематозное заболевание кожи кошки, вызванное грибком Sporothrix schenckii.Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Выделенный очаг кошачьей морды с кошачьим споротрихозом. Спорадическое хроническое гранулематозное заболевание кожи кошек, вызванное грибком Sporothrix schenckii. Фото без лицензионных отчислений Показать детали изображения Кошачья нога с кошачьим споротрихозом. Спорадическое хроническое гранулематозное заболевание кожи кошек, вызванное грибком Sporothrix schenckii. Выбранное изображение с шумами и мягким фокусом. Фото без лицензионных отчислений

Грибковые инфекции кожи. Опоясывающий лишай головы

Опоясывающий лишай головы

Создан в 2009 г.

Цели обучения

  • Выявление и лечение дерматофитии головы

Введение

Tinea capitis чаще всего проявляется у детей младшего возраста. В Новой Зеландии зоофильный дерматофит Microsporum canis традиционно был причиной дерматофитии головы и связан с контактом с инфицированным котенком или, реже, с пожилой кошкой или собакой. Однако в последнее десятилетие T.tonsurans и T. violaceum также стали частыми причинами дерматомикоза головы; это антропофильные организмы, т.е.е. они естественным образом заражают людей. Антропофильный опоясывающий лишай головы может привести к бессимптомному носительству у взрослых и детей и может передаваться через общие расчески и одежду.

Tinea capitis классифицируется в зависимости от того, как грибок проникает в стержень волоса.

  • Инфекция Ectothrix (M. canis): гифы и артроконидии покрывают волос снаружи. Эктотриксные инфекции флуоресцируют зеленым светом при исследовании Вуда.
  • Инфекция Endothrix (T.tonsurans, T.violaceum): Стержень волоса заполнен гифами и артроконидиями.Эндотриксные инфекции не флуоресцируют в свете Вуда.

Tinea capitis может проявляться несколькими способами.

  • Сухое шелушение – похоже на перхоть, но обычно с выпадением волос из-за моли
  • Черные точки – обломанные волосы на поверхности головы, чешуйчатые
  • Гладкие участки выпадения волос (редко)
  • Керион – сильно воспаленное образование, похожее на абсцесс, которое может привести к необратимому рубцеванию
  • Состояние носительства – симптомы отсутствуют, только легкое шелушение
Опоясывающий лишай головы

Лампа Вуда для осмотра

A Лампа Вуда — переносная люминесцентная лампа, излучающая «длинноволновое» ультрафиолетовое излучение A.В темноте некоторые инфекции флуоресцируют при воздействии света.

  • Грибковая инфекция волос и кожи головы, вызванная кошачьим стригущим лишаем Microsporum canis флуоресцирует зеленым цветом.
  • Отрубевидный лишай, поражающий главным образом туловище, вызывается некоторыми видами малассезии. Он флуоресцирует желто-зеленым, когда инфекция активна, при условии, что пациент не мылся перед обследованием (ответственное химическое вещество растворимо в воде).
  • Бактериальная инфекция изгибов кожи, вызванная эритразмой Corynebacterium minutissimum флуоресцирует кораллово-розовым.

По мере увеличения цветового контраста при воздействии света Вуда можно определить степень нарушения пигментации.

  • Витилиго (белые пятна в любом месте)
  • Отрубевидный лишай (бледные пятна преимущественно на туловище)
  • Мелазма (коричневые пятна на лице)

Характерная флуоресценция мочи также полезна при диагностике печеночной порфирии (поздняя кожная порфирия).

Светильник Вуда

Ведение

Сначала подтвердите диагноз дерматомикоза головы; используйте зубную щетку для получения соскоба чешуи и выщипывайте несколько выпавших волосков для микологии.Ищите другие очаги инфекции (стопы, ногти). Рассмотрите другие причины шелушения кожи головы и выпадения волос, особенно:

  • Отрубевидный лишай и себорейный дерматит (выпадение волос встречается нечасто, а если и присутствует, то имеет тенденцию быть диффузным). Микроскопия может быть положительной на дрожжи малассезии.
  • Псориаз (красные чешуйчатые бляшки, минимальное выпадение волос, минимальные симптомы, часто признаки в других местах, таких как волосистая часть головы, локти, колени, сгибы, ногти)
  • Очаговая алопеция (без шелушения)

Tinea capitis требует перорального противогрибкового лечения, поскольку местные агенты не могут проникнуть к основанию волосяного стержня.Для снижения инфекционности может быть полезно мыть кожу головы шампунем с кетоконазолом и наносить противогрибковый крем.

Пероральная терапия требуется в течение четырех-восьми недель, обычно это тербинафин или итраконазол. Пероральные азолы требуют одобрения специалиста для субсидии PHARMAC. Гризеофульвин может быть более эффективным при инфекциях, вызванных M. canis, но он больше не доступен в Новой Зеландии.

Лечение следует продолжать до тех пор, пока не исчезнет шелушение и не появятся новые здоровые волосы. Если есть сомнения, повторите микологию и продолжайте наблюдение.

Деятельность

Иммигранты с африканского континента особенно часто являются носителями антропофильных грибков кожи головы. Узнайте, какие меры, как было доказано, снижают передачу инфекции.

 

Сопутствующая информация

Ссылки:

В DermNet NZ:

Информация для пациентов

Другие веб-сайты:

Книги о кожных заболеваниях:

Посетите книжный магазин DermNet NZ

Опоясывающий лишай головы: фон, патофизиология, этиология

  • Rayala BZ, Morrell DS.Общие кожные заболевания у детей: кожные инфекции. FP Эссент . 2017 фев. 453:26-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Veasey JV, Miguel BAF, Mayor SAS, Zaitz C, Muramatu LH, Serrano JA. Эпидемиологический профиль дерматомикоза головы в Сан-Паулу. Бюстгальтер Дерматол . 2017 март-апрель. 92 (2): 283-284. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fu M, Ge Y, Chen W, Feng S, She X, Li X и др. Tinea faciei у новорожденного, вызванный Trichophytontonsurans. Дж Биомед Рез . 2013 27 января (1): 71-4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Seebacher C, Bouchara JP, Mignon B. Обновления эпидемиологии дерматофитных инфекций. Микопатология . 2008 ноябрь-декабрь. 166(5-6):335-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кондо М., Накано Н., Шираки Ю., Хирума М., Икеда С., Сугита Т. Китайско-японский мальчик со стригущий лишай, вызванный Trichophyton violaceum. J Дерматол . 2006 март.33(3):165-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Абдель-Рахман С.М., Фарранд Н., Шунеманн Э., Стеринг Т.К., Преуэтт Б., Мэджи Р. и др. Распространенность инфекций Trichophytontonsurans у школьников: исследование CAPITIS. Педиатрия . 2010 май. 125 (5): 966-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мирмирани П., Такер Л.И. Эпидемиологические тенденции дерматомикоза головы у детей: популяционное исследование Kaiser Permanente, Северная Калифорния. J Am Acad Dermatol .2013. 69(6):916-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hogewoning A, Amoah A, Bavinck JN, Boakye D, Yazdanbakhsh M, Adegnika A, et al. Кожные заболевания у школьников в Гане, Габоне и Руанде. Int J Дерматол . 4 апреля 2013 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Пай В.В., Ханумантайя К., Топхахан Р.С., Нандихал С.В., Киккери Н.С. Клиническое исследование Tinea capitis в Северной Карнатаке: трехлетний опыт работы в одном институте. Indian Dermatol Online J .2013 4 января (1): 22-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Фульгенс К.К., Абибату К., Винсент Д., Генриетта В., Этьен А.К., Кики-Барро П.С. и др. Tinea capitis у школьников на юге Берега Слоновой Кости. Int J Дерматол . 2013 апр. 52 (4): 456-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Thakur R. Tinea capitis в Ботсване. Clin Cosmet Investig Dermatol . 2013. 6:37-41. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Лейва-Салинас М., Марин-Кабанас И., Бетллох И., Тесфасмариам А., Рейес Ф., Белиншон И. и др.Tinea capitis у школьников в сельской местности на юге Эфиопии. Int J Дерматол . 2015 июль 54 (7): 800-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Насир С., Ральф Н., О’Нил С., Канни Р., Ленейн П., О’Доннелл Б. Тенденции дерматомикоза головы в ирландской детской популяции и сравнение чистки кожи головы и соскобов кожи головы как методов исследования. Педиатр Дерматол . 2013 Feb 22. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Фуллер Л.С., Чайлд Ф.Дж., Мидгли Г., Хиггинс Э.М.Диагностика и лечение стригущего лишая кожи головы. БМЖ . 2003 8 марта. 326 (7388): 539-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Jain N, Doshi B, Khopkar U. Трихоскопия при алопеции: упрощенный диагноз. Int J Trichology . 2013 5 октября (4): 170-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Пак Дж., Ким Джи, Ким ХУ, Юн С.К., Ким С.Дж. Трихоскопические признаки выпадения волос у корейцев. Энн Дерматол . 2015 27 октября (5): 539-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лакаррубба Ф., Микали Г., Тости А. Дерматоскопия или трихоскопия кожи головы. Курс Пробл Дерматол . 2015 фев. 47:21-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шахин Г.О., Дадачи З., Озер Т.Т. Два случая дерматомикоза с блефаритом, вызванным Microsporum audouinii и Trichophyton verrucosum, и обзор литературы. Микозы . 13 апреля 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Акбаба М., Илкит М., Сутолук З., Атес А., Зорба Х.Сравнение методов расчески, зубной щетки и ватного тампона для диагностики бессимптомного дерматофитного носительства кожи головы. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2008 г. 22 марта (3): 356-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ле М., Габриэлли С., Газави Ф.М., Алходаир Р., Шеппард Д.К., Джафарян Ф. Эффективность и достоинства метода ватного тампона для диагностики дерматомикоза головы у детей. J Am Acad Dermatol . 2020 12 января. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Фридлендер С.Ф., Пикеринг Б., Каннингем Б.Б., Гиббс Н.Ф., Эйхенфилд Л.Ф.Использование ватного тампона в диагностике дерматомикоза головы. Педиатрия . 1999 авг. 104 (2 часть 1): 276-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бонифас А., Иса-Иса Р., Арайса Дж., Крус С., Эрнандес М.А., Понсе Р.М. Цитобраш-культуральный метод диагностики дерматомикоза головы. Микопатология . 2007 июнь 163(6):309-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Peixoto RRGB, Meneses OMS, da Silva FO, Donati A, Veasey JV. Tinea Capitis: корреляция клинических аспектов, результатов прямого микологического исследования и агентов, выделенных из грибковой культуры. Int J Trichology . 2019 нояб.-дек. 11 (6): 232-235. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тровато М.Дж., Шварц Р.А., Яннигер К.К. Опоясывающий лишай головы: современные представления в клинической практике. Кутис . 2006 фев. 77(2):93-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Акил Н., Бэйбэй Х., Мустейд К., Доуи З., Эллуди С., Мернисси Ф.З. Проспективное исследование дерматомикоза головы у детей: облегчение диагностики с помощью дерматоскопа. J Med Case Rep .2018 28 декабря. 12 (1): 383. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шехтман Р.С., Сильва Н.Д., Куарежма М.В., Бернардес Фильо Ф., Бусар А.М., Содре КТ. Дерматоскопические данные как дополнительный инструмент в дифференциальной диагностике этиологического агента дерматомикоза головы. Бюстгальтер Дерматол . 2015 май-июнь. 90 (3 Приложение 1): 13-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Slowinska M, Rudnicka L, Schwartz RA, et al. Волоски запятой: дерматоскопический маркер дерматомикоза головы: экспресс-метод диагностики. J Am Acad Dermatol . 2008 Ноябрь 59 (5 Приложение): S77-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шемер А., Плотник И.Б., Давидовичи Б., Грюнвальд М.Х., Магун Р., Амихай Б. Лечение дерматомикоза головы — гризеофульвин по сравнению с флуконазолом — сравнительное исследование. J Dtsch Dermatol Ges . 10 апреля 2013 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Шемер А., Плотник И.Б., Давидовичи Б., Грюнвальд М.Х., Магун Р., Амихай Б. Лечение дерматомикоза головы — гризеофульвин по сравнению с флуконазолом — сравнительное исследование. J Dtsch Dermatol Ges . 10 апреля 2013 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Бханусали Д., Коли М., Сильверберг Дж.И., Алексис А., Сильверберг Н.Б. Результаты лечения дерматомикоза головы у цветного населения. J Препараты Дерматол . 2012 11 июля (7): 852-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Елевский Б.Е. Кожные микозы у детей. Бр Дж Дерматол . 1996, июнь 134, Приложение 46:7-11: обсуждение 37-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чен С., Ран Й., Дай Й., Лама Дж., Ху В., Чжан С.Прием пероральных капсул итраконазола с цельным молоком демонстрирует повышенную эффективность, подтвержденную данными сканирующей электронной микроскопии, у ребенка с дерматофитией головы, вызванной Microsporum canis. Педиатр Дерматол . 8 октября 2015 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Гупта А.К., Майс Р.Р., Верстег С.Г., Пираччини Б.М., Шир Н.Х., Пиге В. и др. Tinea capitis у детей: систематический обзор лечения. J Eur Acad Dermatol Venereol . 24 мая 2018 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Досс Р.В., Эль-Рифайе А.А., Ради Н., Эль-Шериф А.Ю.Антимикробная чувствительность Tinea Capitis у детей из Египта. Индиан Дж Дерматол . 2018 март-апрель. 63 (2): 155-159. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джон А.М., Шварц Р.А., Яннигер К.К. Керион: опоясывающий лишай головы. Int J Дерматол . 2018 57 января (1): 3-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Williams JV, Honig PJ, McGinley KJ, Leyden JJ. Полуколичественное исследование дерматомикоза головы и бессимптомного носительства у школьников из городских районов. Педиатрия . 1995, август 96 (2 часть 1): 265-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Уайт Дж. М., Хиггинс Э. М., Фуллер Л. С. Скрининг на бессимптомное носительство Trichophytontonsurans у бытовых контактов больных дерматофитией головы: результаты 209 пациентов из Южного Лондона. J Eur Acad Dermatol Venereol . 21 сентября 2007 г. (8): 1061-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Померанц А.Дж., Сабнис С.С., МакГрат Г.Дж., Эстерли Н.Б. Бессимптомное носительство дерматофитов в семьях детей, больных дерматофитией головы. Arch Pediatr Adolesc Med . 1999 май. 153(5):483-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гупта А.К., Купер Э.А., Боуэн Дж.Е. Метаанализ: эффективность гризеофульвина при лечении дерматомикоза головы. J Препараты Дерматол . 2008 г., 7 апреля (4): 369-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Флис D, Gaughan JP, Aronoff SC. Гризеофульвин по сравнению с тербинафином при лечении дерматомикоза головы: метаанализ рандомизированных клинических исследований. Педиатрия .2004 г., ноябрь 114 (5): 1312-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Gonzalez U, Seaton T, Bergus G, Jacobson J, Martinez-Monzon C. Системная противогрибковая терапия дерматомикоза головы у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007 г., 17 октября. CD004685. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гупта А.К., Хофштадер С.Л., Адам П., Саммербелл Р.С. Tinea capitis: обзор с упором на лечение. Педиатр Дерматол . 1999 май-июнь. 16(3):171-89. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Koumantaki-Mathioudaki E, Devliotou-Panagiotidou D, Rallis E, et al. Является ли итраконазол препаратом выбора для лечения Microsporum canis tinea capitis? Наркотики Exp Clin Res . 2005. 31 Приложение: 11-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фридлендер С.Ф., Али Р., Крафчик Б. и др. Тербинафин в лечении Trichophyton tinea capitis: рандомизированное двойное слепое исследование в параллельных группах с определением продолжительности. Педиатрия . 2002 г., апрель 109 (4): 602-7.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Krafchik B, Pelletier J. Открытое исследование дерматомикоза головы у 50 детей, получавших 2-недельный курс тербинафина перорально. J Am Acad Dermatol . 1999 г., июль 41 (1): 60-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ghannoum MA, Wraith LA, Cai B, Nyirady J, Isham N. Восприимчивость изолятов дерматофитов, полученных в ходе крупного всемирного клинического испытания тербинафина на коже головы. Бр Дж Дерматол . 2008 г., сентябрь 159(3):711-3.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Элевски Б.Э., Касерес Х.В., ДеЛеон Л. и др. Пероральные гранулы тербинафина гидрохлорида по сравнению с пероральной суспензией гризеофульвина у детей с дерматофитией головы: результаты двух рандомизированных, слепых, многоцентровых, международных, контролируемых исследований. J Am Acad Dermatol . 2008 г., июль 59 (1): 41–54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тей Х.Л., Тан А.С., Чан Ю.К. Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих гризеофульвин и тербинафин при лечении дерматомикоза головы. J Am Acad Dermatol . 2011 Апрель 64 (4): 663-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фридлендер С.Ф., Али Р., Крафчик Б. и др. Тербинафин в лечении Trichophyton tinea capitis: рандомизированное двойное слепое исследование в параллельных группах с определением продолжительности. Педиатрия . 2002 г., апрель 109 (4): 602-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гупта А.К., Лион, округ Колумбия. Взлет и падение перорального кетоконазола. Дж Кутан Мед Сург . 2015 июль-авг. 19 (4): 352-7.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Микроспоридии нарушают передачу Plasmodium falciparum комарами Anopheles arabiensis

  • ВОЗ. Всемирный доклад о малярии (Всемирная организация здравоохранения, 2018 г.).

  • Морейра, Л. А. и др. Симбионт Wolbachia в Aedes aegypti ограничивает инфекцию денге, чикунгунья и Plasmodium . Cell 139 , 1268–1278 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Биан Г., Xu, Y., Lu, P., Xie, Y. и Xi, Z. Эндосимбиотическая бактерия Wolbachia индуцирует устойчивость к вирусу денге у Aedes aegypti . PLoS Pathog. 6 , e1000833 (2010 г.).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Уокер, Т. и др. Штамм wMel Wolbachia блокирует лихорадку денге и вторгается в популяции Aedes aegypti, содержащиеся в клетках. Природа 476 , 450–453 (2011).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Hoffmann, A. A. et al. Успешное создание Wolbachia в популяциях Aedes для подавления передачи лихорадки денге. Природа 476 , 454–457 (2011).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Френтиу, Ф.Д. и др. Ограниченная репликация вируса денге у собранных в полевых условиях комаров Aedes aegypti , инфицированных Wolbachia . PLoS Негл. Троп. Дис. 8 , e2688 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ant, T. H., Herd, C. S., Geoghegan, V., Hoffmann, A. A. & Sinkins, S. P. Штамм Wolbachia wAu обеспечивает высокоэффективную блокировку передачи вируса в Aedes aegypti . PLoS Pathog. 14 , 1–19 (2018).

    Артикул КАС Google ученый

  • Baldini, F. et al. Доказательства естественных инфекций Wolbachia в полевых популяциях Anopheles gambiae . Нац. Коммуна . 5 , 3985 (2014).

  • Jeffries, C.L. et al. Новые штаммы Wolbachia в переносчиках малярии Anopheles из стран Африки к югу от Сахары. Открытое разрешение Wellcome. 3 , 113 (2018).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Gomes, F. M. et al. Эффект встречающегося в природе Wolbachia в Anopheles gambiae s.l . комаров из Мали на передачу малярии Plasmodium falciparum . Проц. Натл акад. науч. 114 , 12566–12571 (2017).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Шоу, В.Р. и др. Инфекции Wolbachia в естественных популяциях Anopheles влияют на яйцекладку и отрицательно коррелируют с развитием Plasmodium . Нац. коммун. 7 , 11772 (2016).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Gomes, F. M. & Barillas-Mury, C. Инфицирование анофелиновых комаров Wolbachia : последствия для борьбы с малярией. PLoS Pathog. 14 , e1007333 (2018).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Chrostek, E. & Gerth, M. Является ли Anopheles gambiae естественным хозяином Wolbachia ? mBio 10 , e00784–19 (2018).

    Google ученый

  • Хан, Б. и Вайс, Л. М. Микроспоридии: облигатные внутриклеточные патогены в царстве грибов. Микробиолог. Спектр. 5 , 2 (2017).

    Артикул Google ученый

  • Zilio, G., Thiévent, K. & Koella, J.C. Генотип хозяина и окружающая среда влияют на компромисс между горизонтальной и вертикальной передачей паразита Edhazardia aedis . BMC Evol. биол. 18 , 59 (2018).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Айронсайд, Дж.Э. и Александр, Дж. Микроспоридии-паразиты феминизируют хозяев без коинфекции парамиксами: поддержка конвергентной эволюции паразитарной феминизации. Междунар. Дж. Паразитол. 45 , 427–433 (2015).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Бекнел, Дж. Дж. в Регулируемые хозяином механизмы развития у членистоногих-переносчиков (под редакцией Боровского Д. и Спилмана А.) 240–245 (Университет Флориды, Гейнсвилл, Флорида, 1993).

  • Фокс, Р. М. и Вайзер, Дж. Микроспоридий паразит Anopheles gambiae в Либерии. Ж. Паразитол. 45 , 21 (1959).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Андреадис, Т. Г. и Холл, Д. В. Развитие, ультраструктура и способ передачи Amblyospora sp . (Microspora) у комаров. J. Протозоол. 26 , 444–452 (1979).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Hulls, R. H. Неблагоприятное воздействие микроспоридана на спорогонию и инфекционность Plasmodium berghei . Пер. Р. Соц. Троп. Мед. Гиг. 65 , 421–422 (1971).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Уорд, Р. А. и Сэвидж, К. Э. Воздействие микроспоридий на комаров-анофелинов и малярийную инфекцию. Проц. Гельминтол. соц. Вашингтон 39 , 434–438 (1972).

    Google ученый

  • Undeen, AH & Alger, NE. Влияние микроспоридана, Nosema algerae , на Anopheles stephensi . Дж. Инвертебр. Патол. 25 , 19–24 (1975).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Хак, Н., Reisen, WK & Aslamkhan, M. Влияние Nosema algerae на атрибуты горизонтальной таблицы жизни Anopheles stephensi в лабораторных условиях. Дж. Инвертебр. Патол. 37 , 236–242 (1981).

    Артикул Google ученый

  • Margos, G., Maier, W.A. & Seitz, H.M. Влияние нозематоза на развитие Plasmodium falciparum в Anopheles stephensi . Паразитол. Рез. 78 , 168–171 (1992).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Schenker, W., Maier, W.A. & Seitz, H.M. Влияние Nosema algerae на развитие Plasmodium yoelii nigeriensis в Anopheles stephensi . Паразитол. Рез. 78 , 56–59 (1992).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Коэлла, Дж.C. & Agnew, P. Успех кровоснабжения комара Aedes aegypti зависит от пути передачи его паразита Edhazardia aedis . Oikos 78 , 311–316 (1997).

    Артикул Google ученый

  • Токарев Ю. С., Воронин В. Н., Селиверстова Е. В., Павлова О. А., Исси И. В. Жизненный цикл, ультраструктура и молекулярная филогения Crispospora chironomi g.н. сп.н. (Microsporidia: Terresporidia), паразит Chironomus plumosus L . (Двукрылые: Chironomidae). Паразитол. Рез. 107 , 1381–1389 (2010).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Vossbrinck, C.R. & Debrunner-Vossbrinck, B.A. Молекулярная филогения микроспоридий: экологические, ультраструктурные и таксономические соображения. Фолиа Паразитол. 52 , 131–142 (2005).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Батон, Л. А. и Рэнфорд-Картрайт, Л. К. Распространение семян смерти, убивающей миллионы: метаморфозы малярии в комарах. Тренды Паразитол. 21 , 573–580 (2005).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Wang, C.Y.T. et al. Оценка передачи Plasmodium falciparum в анализах кормления комаров с использованием количественной ПЦР. Малар. J. 17 , 249 (2018).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Arez, A. P. et al. Plasmodium sp .: Оптимальные протоколы для ПЦР-обнаружения низкого количества паразитов в образцах комаров ( Anopheles sp .). Экспл. Паразитол. 94 , 269–272 (2000).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Берзоса П.и другие. Сравнение трех диагностических методов (микроскопия, РДТ и ПЦР) для выявления малярийных паразитов в репрезентативных образцах из Экваториальной Гвинеи. Малар. J. 17 , 333 (2018).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Musiime, A.K. et al. Это настоящая ооциста? Инсектологическое закрепление и идентификация ооцист Plasmodium falciparum в средней кишке комаров Anopheles, питавшихся инфицированной человеческой кровью, в Тороро, Уганда. Малар. J. 18 , 287 (2019).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Gajanana, A., Tewari, S. C., Reuben, R. & Rajagopalan, P. K. Частичное подавление паразитов Малярии в AEDES aegypti и анофелесов Стефенси вдвойне заражены Nosema Algerae и Plasmodium . Индийский . J. Med. Рез. 70 , 417–423 (1979).

    КАС Google ученый

  • Bargielowski, I. & Koella, JC. Возможный механизм подавления развития Plasmodium berghei у комара Anopheles gambiae микроспоридиями Vavraia culicis . PLoS ONE 4 , e4676 (2009 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Веррен, Дж.Х. и О’Нил, С.Л. в влиятельных пассажирах: унаследованные микроорганизмы и репродукция членистоногих (под редакцией О’Нила, С.Л., Хоффмана, А.А., и Веррена, Дж.Х.) 1–41 (Oxford University Press, Oxford, 1997).

  • Таккен, В. и др. Питание личинок по-разному влияет на приспособленность взрослых особей и развитие переносчиков малярии Anopheles gambiae и Anopheles stephensi . Паразит. Векторы 6 , 345 (2013).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Agnew, P., Bedhomme, S., Haussy, C. & Michalakis, Y. Возраст и размер во взрослом состоянии комара Culex pipiens , инфицированного микроспоридийным паразитом Vavraia culicis . Проц. Р. Соц. Лонд. сер. Б: биол. науч. 266 , 947–952 (1999).

    Артикул Google ученый

  • Митрака Э., Stathopoulos, S., Siden-Kiamos, I., Christophides, GK & Louis, C. Asaia ускоряет личиночное развитие Anopheles gambiae . Патог. Глоб. Health 107 , 305–311 (2013).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Баллинджер, М.Дж. и Перлман, С.Дж. Защита Спироплазма . Курс. мнение наук о насекомых. 32 , 36–41 (2019).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Muller, H.M., Catteruccia, F., Vizioli, J., Dellatorre, A. & Crisanti, A. Конститутивные и индуцированные кровяной мукой гены трипсина в Anopheles gambiae . Экспл. Паразитол. 81 , 371–385 (1995).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Димопулос Г., Ричман А., Мюллер, Х.М. и Кафатос, Ф.К. Молекулярный иммунный ответ комара Anopheles gambiae на бактерии и малярийных паразитов. Проц. Натл акад. науч. США 94 , 11508–11513 (1997).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Дана А. Н. и др. Дифференциальная экспрессия генов в брюшной полости комара-переносчика малярии, Anopheles gambiae , после кормления сахаром, кормления кровью и инфицирования Plasmodium berghei . BMC Genomics 7 , 119 (2006).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Vizioli, J. et al. Гамбицин: новый иммуночувствительный противомикробный пептид из переносчика малярии Anopheles gambiae . Проц. Натл акад. науч. США 22 , 12630–12635 (2001).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ Статья Google ученый

  • Ламбрехтс, Л., Чаватт, Дж. М., Снуну, Г. и Коэлла, Дж. К. Влияние окружающей среды на генетическую основу устойчивости комаров к малярийным паразитам. Проц. Р. Соц. Б биол. науч. 273 , 1501–1506 (2006).

    Артикул Google ученый

  • Лукхарт, С. и Риле, М. А. Инсулиновый сигнальный каскад от нематод к млекопитающим: понимание врожденного иммунитета комаров Anopheles к заражению малярийным паразитом. Дев. Комп. Иммунол. 31 , 647–656 (2007).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Corby-Harris, V. et al. Активация передачи сигналов akt снижает распространенность и интенсивность заражения малярийным паразитом и продолжительность жизни у комаров Anopheles stephensi . PLoS Pathog. 6 , e1001003 (2010 г.).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Циримотич, К.М. и др. Естественная микробно-опосредованная рефрактерность к инфекции Plasmodium у Anopheles gambiae . Наука 332 , 855–858 (2011).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Деннисон, Нью-Джерси и др. Функциональный геномный анализ взаимных взаимодействий Enterobacter, Anopheles и Plasmodium, влияющих на компетентность переносчиков. Малар. Дж. 15 , 425 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Ван, С. и др. Повышение рефрактерности комаров к Plasmodium falciparum с помощью инженерных симбиотических бактерий. Наука 357 , 1399–1402 (2017).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Статья Google ученый

  • Сантоламазза, Ф., Манчини, Э., Симард, Ф., Ци, Ю., Ту, З. и делла Торре, А. Вставочные полиморфизмы ретротранспозонов SINE200 в островках видообразования молекулярных форм Anopheles gambiae. Малар. J. 7, 163 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Хантингтон, Дж. Л. и др. Climate Engine: облачные вычисления и визуализация климатических данных и данных дистанционного зондирования для расширенного мониторинга природных ресурсов и понимания процессов. Бык. Являюсь. метеорол. соц. 98 , 2397–2410 (2017).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ Статья Google ученый

  • Гош, К. и Вайс, Л. М. Молекулярно-диагностические тесты на микроспоридии. Междисциплинарный. Перспектива. Заразить. Дис. 2009 , 1 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Эдгар Р.C. MUSCLE: Множественное выравнивание последовательностей с высокой точностью и высокой пропускной способностью. Рез. нуклеиновых кислот. 32 , 1792–1797 (2004).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Кирс, М. и др. Geneious Basic: интегрированная и расширяемая настольная программная платформа для организации и анализа данных о последовательностях. Биоинформатика 28 , 1647–1649 (2012).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Dimopoulos, G., Seeley, D., Wolf, A. & Kafatos, F.C. Заражение малярией комара Anopheles gambiae активирует иммунно-чувствительные гены на критических переходных стадиях жизненного цикла паразита. EMBO J. 17 , 6115–6123 (1998).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Пфаффл, М.W. Новая математическая модель для относительного количественного определения в ОТ-ПЦР в реальном времени. Рез. нуклеиновых кислот. 29 , e45 (2001).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Сюй, В. и др. Анализ ПЦР-ПДРФ в реальном времени SYBR green, нацеленный на ген цитохрома B Plasmodium — высокочувствительный молекулярный инструмент для обнаружения малярийных паразитов и определения видов. PLoS ONE 10 , e0120210 (2015).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Graumans, W. et al. Полувысокопроизводительное обнаружение ооцист Plasmodium falciparum и Plasmodium vivax у комаров с использованием биения бисера с последующим ИФА циркумспорозоитов и количественной ПЦР. Малар. J. 16 , 356 (2017).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Кога Р., Цучида, Т. и Фукацу, Т. Тушение автофлуоресценции тканей насекомых для обнаружения эндосимбионтов на месте. Заяв. Энтомол. Зоол. 44 , 281–291 (2009).

    КАС Статья Google ученый

  • Шнайдер, К. А., Расбанд, В. С. и Элисейри, К. В. NIH Image to ImageJ: 25 лет анализа изображений. Нац. Методы 9 , 671–675 (2012).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Исследования биологической активности порфириноидов против микроспоридий, выделенных от медоносных пчел

  • Han, B.и Вайс, Л. М. Микроспоридии: облигатные внутриклеточные патогены в царстве грибов. Микробиолог. Спектр. 5 (2), 1–17 (2017).

    КАС Google ученый

  • Килинг, П. Дж., Лукер, М. А. и Палмер, Дж. Д. Доказательства филогении бета-тубулина того, что микроспоридии произошли внутри грибов. Мол. биол. Эвол. 17 , 23–31 (2000).

    КАС пабмед Google ученый

  • Донг С., Шен З., Сюй Л. и Чжу Ф. Последовательность и филогенетический анализ гена рРНК SSU пяти микроспоридий. Курс. микробиол. 60 , 30–37 (2010).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ян Д. и др. Роль белков стенки спор микроспоридий в формировании стенки спор и прикреплении полярной трубки к стенке споры в процессе развития и инфицирования. Экспл. Паразитол. 187 , 93–100 (2018).

    КАС пабмед Google ученый

  • Pöggeler, S. & Wöstemeyer, J. (eds) Mycota. XIV. Эволюция грибов и грибоподобных организмов 25–33 (Springer, Berlin, 2011).

    Google ученый

  • Сюй Ю. и Вайс Л. М. Полярная трубка микроспоридий: высокоспециализированная органелла инвазии. Междунар. Дж. Паразитол. 35 , 941–953 (2005).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бильярди, Э. и Сакки, Л. Биология клетки и инвазия микроспоридий. Заражение микробами. 3 , 373–379 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Frazen, C. & Müller, A. Микроспоридиоз: болезни человека и диагностика. Заражение микробами. 3 , 389–400 (2001).

    Google ученый

  • Bouladoux, N., Biligui, S. & Desportes-Livage, I. Новый твердофазный иммуноферментный анализ моноклональных антител для измерения размножения in vitro микроспоридий Encephalitozoon кишечника. J. Microbiol. Methods 53 , 377–385 (2003).

    КАС пабмед Google ученый

  • Клее, Дж. и др. Широкое распространение микроспоридий Nosema ceranae , эмерджентного патогена западной медоносной пчелы, Apis mellifera . Дж. Инвертебр. Патол. 96 , 1–10 (2007).

    ПабМед Google ученый

  • Курце, К., Рутту, Дж. и Мориц, Р.Ф. А. Устойчивость к паразитам и толерантность у медоносных пчел на индивидуальном и социальном уровне. Зоология 119 , 290–297 (2016).

    ПабМед Google ученый

  • Гомес-Морачо, Т. и др. Недавняя всемирная экспансия Nosema ceranae (Microsporidia) в популяциях Apis mellifera , выведенная на основе многолокусных моделей генетической изменчивости. Заразить. Жене. Эвол. 31 , 87–94 (2015).

    ПабМед Google ученый

  • Хигес, М., Мартин-Эрнандес, Р. и Меана, А. Nosema ceranae в Европе: эмерджентный ноземоз типа С. Apidologie 41 , 375–392 (2010).

    Google ученый

  • Стеванович, Дж. и др. Доминирование Nosema ceranae у медоносных пчел балканских стран при отсутствии симптомов коллапса семьи. Apidologie 42 (1), 49–58 (2011).

    MathSciNet Google ученый

  • Бернем, А.J. Научные достижения в борьбе с инфекциями Nosema ceranae (Microsporidia) у медоносных пчел ( Apis mellifera ). Перед. Вет. науч. 6 , 1–8 (2019).

    Google ученый

  • Альварадо, Дж. Дж. и др. Структура метионинаминопептидазы микроспоридий типа 2 в комплексе с фумагилином и TNP-470. Мол. Биохим. Паразит. 168 , 158–167 (2009).

    КАС Google ученый

  • Huang, W. F., Solter, L. F., Yau, P. M. & Imai, B. S. Nosema ceranae избегает фумагиллинового контроля у медоносных пчел. PLoS Pathog 9 (3), e1003185 (2013 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бхат, С. А., Натараджу, Б. и Башир, И. Эффективность различных производных бензимидазола при микроспоридиозе ламериновой породы тутового шелкопряда, Bombyx mori L. Дж. Энтомол. Нематол. 4 , 12–14 (2012).

    Google ученый

  • Gisder, S. & Genersch, E. Идентификация агентов-кандидатов, активных против инфекции N. ceranae у медоносных пчел: создание скринингового анализа со средней пропускной способностью на основе инфицированных N. ceranae культивируемых клеток. PLoS ONE 10 (2), e0117200 (2015).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Товмасян А. и др. Противораковый терапевтический потенциал системы Mn порфирин/аскорбат. Свободный радикал. биол. Мед. 89 , 1231–1247 (2015).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Bui, B., Liu, L. & Chen, W. Латексный носитель для улучшения свойств протопорфриина IX для фотодинамической терапии. Фотодиагност. Фотодин. 14 , 159–165 (2016).

    КАС Google ученый

  • Сколаро, Л.М. и др. Агрегация протопорфирина IX в водных растворах: явное свидетельство образования пузырьков. J. Phys. хим. B 106 (10), 2453–2459 (2002).

    КАС Google ученый

  • Пташинская А. А. и др. Порфирины инактивируют Nosema spp. микроспоридии. науч. Респ. 8 , 5523 (2018).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гисдер С., Möckel, N., Linde, A. & Genersch, E. Модель клеточной культуры для Nosema ceranae и Nosema apis позволяет по-новому взглянуть на жизненный цикл этих важных патогенных микроспоридий медоносных пчел. Окружающая среда. микробиол. 13 , 404–413 (2010).

    ПабМед Google ученый

  • Green, L.C., LeBlanc, P.J. & Didier, E.S. Различение жизнеспособных и мертвых спор Encephalitozoon cuniculi (микроспоридий) путем двойного окрашивания Sytox Green и Calcofluor White M2R. Дж. Клин. микробиол. 38 , 3811–3814 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лейро, Дж. М., Пьяццон, К., Домингес, Б., Малло, Н. и Ламас, Дж. Оценка некоторых физических и химических обработок для инактивации спор микроспоридий, выделенных из рыбы. Междунар. Дж. Пищевая микробиология. 156 , 152–160 (2012).

    КАС пабмед Google ученый

  • Макгоуэн, Дж.Оценка жизнеспособности и криоконсервация медоносной пчелы ( Apis mellifera ) Parasite, Nosema ceranae . Магистерская диссертация, Онтарио: Университет Гвельфа (2012 г.).

  • Сантильяна-Хаят, М. и др. Влияние химических и физических агентов на жизнеспособность и инфекционность Encephalitozoon кишечного , определяемое с помощью клеточной культуры и проточной цитометрии. Антимикроб. Агенты. Чемотер. 46 , 2049–2051 (2002).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Snow, J. W. Флуоресцентный метод визуализации инфекции Nosema в цельных тканях медоносных пчел. Дж. Инвертебр. Патол. 135 , 10–14 (2016).

    КАС пабмед Google ученый

  • Пэн Ю., Ли-Пуллен Т. Ф., Хил К., Миллар А. Х. и Бэр Б.Количественная оценка жизнеспособности спор возбудителя медоносных пчел Nosema apis с использованием проточной цитометрии. Цитом. Часть A 85A , 454–462 (2014).

    Google ученый

  • Санчес Кольядо, Дж. Г., Хигес, М., Баррио, Л. и Мартин-Эрнандес, Р. Проточная цитометрия видов Nosema для оценки жизнеспособности и продолжительности жизни спор. Паразитол. Рез. 113 , 1695–1701 (2014).

    ПабМед Google ученый

  • Кантвелл, Г.Э. и Шимануки Х. Использование тепла для борьбы с Nosema и увеличения продуктивности для коммерческого пчеловода. утра. Пчела. J. 110 , 263 (1970).

    Google ученый

  • Fries, I. Nosema ceranae у европейских медоносных пчел ( Apis mellifera ). Дж. Инвертебр. Патол. 103 , S73–S79 (2010).

    ПабМед Google ученый

  • Мартин-Эрнандес, Р. и др. Влияние температуры на биотический потенциал микроспоридий пчел. Заяв. Окружающая среда. микроб. 75 , 2554–2557 (2009).

    Google ученый

  • Хэмблин, М. Р. и др. Конъюгаты поликатионных фотосенсибилизаторов: влияние длины цепи и классификации по Граму на фотодинамическую инактивацию бактерий. J. Антимикроб. Чемотер. 49 , 941–995 (2002).

    КАС пабмед Google ученый

  • Мезё, Г. и др. Синтез и связывание с ДНК новых катионных конъюгатов порфирин-тетрапептид. Биофиз. хим. 155 (1), 36–44 (2011).

    ПабМед Google ученый

  • Джунтини Ф., Алонсо С.М.А. и Бойл Р.В. Синтетические подходы к конъюгации порфиринов и родственных макроциклов с пептидами и белками. Фотохим. Фотобиол. науч. 10 , 759–791 (2011).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ван дер Виген, Р., Теуниссен, А. Дж. П. и Мейер, Э. В. Управление самосборкой супрамолекулярных систем на основе порфирина. Хим. Евро. J. 23 , 3773–3783 (2017).

    ПабМед Google ученый

  • Доннелли, Р.Ф., Маккаррон П.А. и Танни М.М. Противогрибковая фотодинамическая терапия. Микробиолог. Рез. 163 , 1–12 (2008).

    КАС пабмед Google ученый

  • Чжу, Л. Н. и др. Водорастворимый катионный порфирин TMPipEOPP индуцирует фоторасщепление G-квадруплекса и двухцепочечной ДНК и фототоксичность клеток. RSC Adv. 6 , 13080–13087 (2016).

    КАС Google ученый

  • Фил, Р.J. Взаимодействие порфирин-нуклеиновая кислота: обзор. Дж. Биомол. Структура Дин. 6 (6), 1259–1274 (1989).

    КАС пабмед Google ученый

  • Перейра М. и др. Влияние внешних бактериальных структур на эффективность фотодинамической инактивации катионным порфирином. Фотохим. Фотобиол. науч. 13 , 680–690 (2014).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ламбрехтс, С.AG, Aalders, MCG и Van Marle, J. Механистическое исследование фотодинамической инактивации Candida albicans катионным порфирином. Антимикроб. Агенты Чемотер. 49 , 2026–2034 (2005).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хадриа, А. и др. Порфириновые красители для нелинейно-оптической визуализации живых клеток. Iscience 4 , 153–163 (2018).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Малатести, Н., Мунитич, И. и Юрак, И. Катионные амфифильные фотосенсибилизаторы на основе порфирина как потенциальные противораковые, противомикробные и иммунодепрессивные средства. Биофиз. 9 (2), 149–168 (2017).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Стоилькович И., Эваволд Б.Д. и Кумар В. Антимикробные свойства порфиринов. Экспертное заключение. расследование Наркотики 10 , 309–320 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Темизель Э., Сагир Т., Аян Э., Исик С. и Озтюрк Р. Доставка липофильного порфирина липосомальными носителями: подготовка и фотодинамическая терапевтическая активность против линий раковых клеток. Фотодиагност. Фотодин. 11 , 537–545 (2014).

    КАС Google ученый

  • Оои, Н., Миллер, К., Рис-Уильямс, В., Лав, В. Г. и Чопра, И. Сравнение новых противомикробных препаратов порфирина и металлопорфирина, действующих на бактериальные мембраны. клин. микробиол. Заразить. 15 , 287–288 (2009).

    Google ученый

  • Малик З., Ханания Дж. и Ницан Ю. Новые тенденции в фотобиологии: бактерицидное действие фотоактивированных порфиринов — альтернативный подход к противомикробным препаратам. J. Photochem. Фотобиол. Б биол. 5 (3–4), 281–293 (1990).

    КАС Google ученый

  • Шнарковская А. и др. Воздействие протопорфирина IX на p53 и его гомолог p73. ФЭБС Письмо. 585 , 255–260 (2011).

    КАС пабмед Google ученый

  • Beirão, S. и др. Фотодинамическая инактивация бактериальных и дрожжевых биопленок катионным порфирином. Фотохим. Фотобиол. 90 , 1387–1396 (2014).

    ПабМед Google ученый

  • Миливоевич Т. и др. Нейротоксический потенциал проглоченных наноматериалов ZnO на пчелах. Хемосфера 120 , 547–554 (2015).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед Google ученый

  • Садовская М., Гоголевская Х., Павелец Н., Сентковская А.и Красноденбска-Остреньга, Б. Сравнение содержания отдельных элементов и пестицидов в медоносных пчелах в зависимости от среды их обитания. Окружающая среда. науч. Загрязн. Рез. 26 , 371–380 (2019).

    КАС Google ученый

  • Максимова К., Писарек С. и Грико Д. Практический протокол конъюгации различных аминокислот с протопорфирином IX. Synthesis 45 , 1099–1105 (2013).

    КАС Google ученый

  • Hornitzky, M. Нозематоз — обзор литературы и три опроса пчеловодов — часть 2. RIRDC . Паб. № 08/006 (2008 г.).

  • Фрайс, И. и др. Стандартные методы исследования ноземы. В COLOSS BEEBOOK: Volume II: Standard Methods for Apis mellifera Pest and Pathogen Research (под редакцией Dietemann, V., Ellis, JD, & Neumann, P.). Дж. Апи. Рез. 52 (2013).

  • Мартин-Эрнандес, Р. и др. Результат колонизации Apis mellifera Nosema ceranae . Заяв. Окружающая среда. микробиол. 73 , 6331–6338 (2007).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Джек, С. Дж., Лукас, Х. М., Вебстер, Т. С. и Сагили, Р. Р. Распространенность и интенсивность Nosema ceranae на уровне колонии у медоносных пчел ( Apis mellifera L.). PLoS ONE 11 (9), e0163522 (2016 г.).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Fenoy, S., Rueda, C., Higes, M., Martin-Hernandez, R. & del Aguila, C. Высокий уровень устойчивости Nosema ceranae , паразита медоносной пчелы, к температуре и высыхание. Заяв. Окружающая среда. микробиол. 75 , 6886–6889 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кэмбелл, А.Т., Робертсон, Л.Дж. и Смит, Х.В. Жизнеспособность ооцист Cryptosporidium parvum : корреляция эксцистации in vitro с включением или исключением флуорогенных витальных красителей. Заяв. Окружающая среда. микробиол. 58 , 3488–3493 (1992).

    Google ученый

  • McGowan, J. et al. Жизнеспособность и инфекционность свежих и криоконсервированных спор Nosema ceranae . J. Microbiol.Методы. 131 , 16–22 (2016).

    ПабМед Google ученый

  • Киллик, К. А. Очистка спор Dictyostelium discoideum центрифугированием в градиентах плотности перколла с сохранением морфологической и биохимической целостности. Анал. Биохим. 114 , 46–52 (1981).

    КАС пабмед Google ученый

  • Инфекция Microsporidia влияет на цикл клетки-хозяина и снижает апоптоз клетки-хозяина

    Abstract

    Внутриклеточные паразиты могут изменять клеточный механизм клеток-хозяев, создавая безопасное убежище для их выживания.В этом отношении микроспоридии являются облигатными внутриклеточными грибковыми паразитами с чрезвычайно редуцированными геномами и, следовательно, они сильно зависят от своего хозяина в отношении энергии и ресурсов. На сегодняшний день существует несколько исследований манипуляций с клетками-хозяевами с помощью микроспоридий, большинство из которых сосредоточено на морфологических аспектах. Микроспоридии Nosema apis и Nosema ceranae являются всемирными паразитами медоносных пчел, инфицируя их эпителиальные клетки желудочков. В этой работе изучалась количественная экспрессия генов и гистология, чтобы выяснить, как эти два паразита манипулируют клетками своего хозяина на молекулярном уровне.Обе эти микроспоридии вызывают индуцируемую инфекцией регуляцию генов, участвующих в апоптозе и клеточном цикле. Активация buffy (который кодирует белок, способствующий выживанию) и BIRC5 (принадлежащий к семейству белков-ингибиторов апоптоза) наблюдалась после заражения, что проливает свет на пути, которые эти патогены используют для ингибирования апоптоза клеток-хозяев. Любопытно, что разные пути, связанные с клеточным циклом, модифицировались после заражения каждой микроспоридией. В случае N . apis , циклин B1 , d акапо и E2F2 повышали регуляцию, тогда как только циклин E повышали регуляцию с помощью N . ceranae , в обоих случаях способствуя фазовому переходу G1/S. Это первый отчет, описывающий молекулярные пути, связанные с взаимодействием паразита и хозяина, которые, вероятно, предназначены для обеспечения выживания паразита внутри клетки.

    Образец цитирования: Мартин-Эрнандес Р., Хигес М., Сагастуме С., Хуарранц А., Диас-Алмейда Дж., Бадж Г.Э. и др.(2017) Инфекция микроспоридиями влияет на цикл клетки-хозяина и снижает апоптоз клетки-хозяина. ПЛОС ОДИН 12(2): е0170183. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0170183

    Редактор: Erjun Ling, Институт физиологии растений и экологии Шанхайского института биологических наук, КИТАЙ

    Поступила в редакцию: 4 июля 2016 г.; Принято: 30 декабря 2016 г.; Опубликовано: 2 февраля 2017 г.

    Авторское право: © 2017 Martín-Hernández et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в документе и в файлах вспомогательной информации.

    Финансирование: Работа выполнена при поддержке INIA (FEDER) PROJECT RTA2012-00072-C02-01. Финансирующая организация не играла роли в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи, а только оказывала финансовую поддержку в виде материалов исследования.На самом деле эта организация выделяла средства только на приобретение исследовательских материалов и не выплачивала зарплату ни одному автору.

    Конкурирующие интересы: Я ознакомился с политикой журнала, и авторы этой рукописи имеют следующие конкурирующие интересы: RMH работает в Fundación Parque Scientífico y Tecnológico de Albacete. GEB и NB работают в коммерческой компании FERA. Это не меняет нашей приверженности политике PLOS ONE в отношении обмена данными и материалами.

    Введение

    Паразитизм — это тип биологического взаимодействия между организмами разных видов, при котором паразит извлекает выгоду за счет хозяина. Клетки-хозяева разработали защитный механизм, чтобы противостоять вторжению и репликации патогенов. Чтобы ограничить рост патогенов, эти системы включают такие механизмы, как слияние фаголизосом, производство реактивного кислорода и реактивных промежуточных соединений азота, связывание питательных веществ или самоубийство клеток (апоптоз) для ограничения роста патогена [1].В противоположность этому, облигатные паразиты должны эксплуатировать своего хозяина, чтобы завершить процессы, критически важные для их выживания. Интересно, как некоторые внутриклеточные паразиты могут перепрограммировать клетки своего хозяина, чтобы создать безопасное убежище, используя клеточный механизм для получения необходимых ресурсов [2]. Внедрение этих защитных систем и способность успешных патогенов смягчать свои эффекты в конечном итоге опосредованы изменениями как уровней, так и активности ключевых белков.

    Апоптоз — это один из механизмов, который хозяин использует для контроля за распространением патогенов, и это морфологически и биохимически отличная форма запрограммированной гибели клеток.Апоптоз играет важную роль в удалении поврежденных или нежелательных клеток во время развития, в поддержании тканевого гомеостаза и участвует в старении многоклеточных организмов. Он также признан важным защитным механизмом защиты от вирусных, бактериальных и паразитарных патогенов при врожденном и адаптивном иммунитете [3]. Однако некоторые внутриклеточные паразиты могут модулировать апоптоз, либо индуцируя, либо ингибируя процесс, что позволяет паразиту успешно размножаться [3, 4, 5, 6, 7].

    Внутриклеточные патогены могут также оказывать другое воздействие на инфицированные клетки. Например, Toxoplasma cruzi индуцирует широкие модуляции клеточного механизма хозяина, изменяя экспрессию до 353 мышиных генов. Эта модификация дает представление о том, как паразит выживает, размножается и сохраняется в инфицированном хозяине, и в конечном итоге определяет клинический исход инфекции [8]. Кроме того, протеом клетки-хозяина резко реагирует на инфекцию Toxoplasma gondii , вызывая изменения экспрессии белка и модификации ключевых метаболических путей, включая гликолиз, метаболизм липидов и стеролов, митоз, апоптоз и экспрессию структурных белков.Эти изменения позволяют предположить, что паразит провоцирует глобальное перепрограммирование клеточного метаболизма, обнаруживая сложные молекулярные взаимоотношения между хозяином и паразитом [1].

    Микроспоридии — это эукариоты, облигатные внутриклеточные грибковые паразиты, поражающие широкий круг позвоночных и беспозвоночных и вызывающие экономически важные потери у видов животных. Геномика и клеточная биология микроспоридий являются следствием крайней редукции, вызванной тесными отношениями с клеткой-хозяином.В течение своего жизненного цикла они имеют внеклеточную спору (называемую спорой окружающей среды), но, кроме этой формы, все остальные стадии развиваются при заражении хозяина, поддерживая непосредственный контакт с хозяином на протяжении всего жизненного цикла, от входа до выхода.

    Хотя микроспоридиоз часто связывают с иммунодефицитом у позвоночных хозяев, такой предпосылки для заражения насекомых нет. Действительно, микроспоридии могут вызывать серьезные заболевания у экономически значимых насекомых, таких как шелковичный червь и опылители сельскохозяйственных культур.В связи с этим пчел Apis mellifera признаны модельной системой для изучения социальных взаимодействий, иммунитета и болезней у общественных насекомых [9]. В частности, заражение медоносных пчел микроспоридиями было связано со значительными потерями семей [10]. На сегодняшний день известно, что два вида микроспоридий инфицируют A . mellifera по всему миру: Nosema apis [11] и N . ceranae [12]. Оба заражают эпителиальные клетки желудочка медоносной пчелы (пищеварительный тракт), но патогенные явления в ткани-мишени подробно не описаны.

    До недавнего времени было проведено лишь несколько исследований того, как микроспоридии манипулируют клетками-хозяевами, и большинство из них были сосредоточены на морфологии. В последние несколько лет стало ясно, что некоторые микроспоридии вызывают более специфические изменения экспрессии генов у инфицированного хозяина, чем другие патогены [13]. В настоящее время эта большая группа организмов описывается как активно эксплуатирующие внутриклеточные паразиты среды клетки-хозяина [14]. Что касается микроспоридий медоносных пчел, предыдущие исследования показали, что N . ceranae снижает апоптоз в желудочках пчел, являющихся тканью-мишенью [15, 16], и индуцирует действие на гены, участвующие в гомеостазе и обновлении тканей кишечника [17]. Однако остается неясным, как этот паразит влияет на другие процессы в клетках хозяина, служащие для их защиты от инфекции.

    Здесь мы исследуем, как внутриклеточные паразиты манипулируют средой своей клетки-хозяина на молекулярном уровне, изучая количественную экспрессию генов в тканях после заражения медоносных пчел обоими видами Nosema .Нашей целью было изучение модификаций, вызываемых заражением этими паразитами в процессе клеточного цикла хозяина и апоптоза, путем определения экспрессии генов, участвующих в путях, связанных с этими событиями. Параллельно мы использовали TUNEL (опосредованное терминальной дезоксинуклеотидтрансферазой мечение концов X-dUTP) для оценки скорости апоптоза в этих инфицированных тканях после индукции.

    Материалы и методы

    Экспериментальное заражение

    Медоносные пчелы, используемые в этой работе, были собраны из экспериментальных семей, расположенных в «Centro de Investigacion Apícola y Agroambiental-IRIAF».Никаких разрешений на использование пчел не требовалось, и в полевых исследованиях не участвовали исчезающие или охраняемые виды. Рамка с закрытым расплодом A . Рабочих пчел mellifera iberiensis отбирали из семьи Nosema , свободной от Nosema , и содержали в инкубаторе при 35°С до выхода пчел [18, 19]. Вновь появившихся рабочих пчел осторожно удаляли из рамок, помещали в клетки и выдерживали в другом инкубаторе в течение пяти дней при температуре 33°С. Отдельных пчел заражали, как описано ранее [18], используя 2 мкл воды, содержащей 100 000 N . ceranae или N . апис спор. Споры были очищены с помощью Percoll и подтверждены как отдельные виды с помощью ПЦР [20]. Неинфицированных контрольных пчел кормили только 2 мкл воды. Всего в каждую группу было включено по 25 пчел ( N . apis , N . ceranae и Контроль). Через 10 дней после заражения 15 пчел из каждой группы обрабатывали 2 мкл 2% раствора циклогексимида (Sigma C7698; чистота 94%), в качестве индуктора апоптоза рецепторами смерти [21], а остальные 10 пчел из каждой группы не обрабатывали. циклогексимид.Полный план эксперимента показан в таблице 1. Таким образом, всего было создано 6 экспериментальных групп следующим образом: группа А, экспериментально инфицированная N . апис ; АН-группа экспериментально инфицирована N . apis и обработанный циклогексимидом; C-группу экспериментально заразили N . сераны ; СН-группу экспериментально заразили N . ceranae и обработанный циклогексимидом; Т-контроль, пчелы не заражены Nosema sp.; TH — контроль, пчелы, не зараженные Nosema sp. но лечили циклогексимидом.

    Исследование экспрессии генов

    Исследуемые пчелы (табл. 1) были убиты замораживанием в жидком азоте на 11-й день после заражения и хранились при температуре -80°C до использования. Желудок (ткань-мишень инфекции) и ректальную ампулу (прямую кишку) разделяли по отдельности путем рассечения каждой пчелы и хранили в разных пробирках. Ventriculi использовали для изучения экспрессии генов, и они были сохранены в RNAlater (Qiagen 76106).Ампулы использовали для подтверждения инфекции Nosema у каждой пчелы или неинфицированного состояния контрольных пчел.

    РНК из каждого желудочка экстрагировали индивидуально с использованием набора RNeasy Tissue Kit (Qiagen) в соответствии с протоколом очистки тотальной РНК из тканей животных с расщеплением ДНКазой на колонке (DNase, Qiagen GmbH). Обратную транскрипцию РНК в кДНК проводили с использованием набора QuantiTect RT (Qiagen GmbH).

    Гены-кандидаты, связанные с A . mellifera гомеостаз (клеточный цикл, активность митохондрий, апоптоз и гормоны; таблица S1) и гены домашнего хозяйства (HK) были выбраны из последовательностей, доступных в GeneBank (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ нуккор). Специфические праймеры и зонды TaqMan ® были разработаны с использованием программного обеспечения Primer Express (Applied Biosystems), а теоретическая специфичность была проверена с помощью инструмента Basic Local Alignment Search Tool (BLAST) в GenBank (http://blast.ncbi.nlm.nih. gov/Blast.cgi).Эффективность каждой реакции по изучению генной регуляции определяли путем анализа серийных разведений кДНК.

    Отбор генов домашнего хозяйства.

    Четыре А . Гены mellifera HK ( GAPDH , EF , β-Actin и 18S; таблица S1) были оценены для выбора наиболее подходящих для анализа [22]. Для определения стабильности экспрессии (М) выбранных эталонных генов в исследованных тканях медоносной пчелы (вентрикулы) четыре НК-гена были проанализированы в двух экземплярах во всех образцах, а затем значения Ct были определены с помощью программного обеспечения geNorm [23].Двумя наиболее стабильными генами (наименьшее значение M) были EF и β- Actin , и они были выбраны в качестве генов НК для последующего анализа экспрессии.

    Относительная экспрессия для каждого гена была рассчитана с использованием программных инструментов Relative Expression: REST MCS-версия 2 (http://www.gene-quantification.de/download.html) и REST 2009-версия 2.0.13 (Qiagen GmbH). , которые используют парный тест рандомизации с фиксированным перераспределением [24, 25]. Все группы инфицированы либо N . апис или N . ceranae (независимо от лечения циклогексимидом) сравнивали с неинфицированными контрольными группами с помощью этого программного обеспечения и учитывали эффективность каждой реакции, как рекомендовано в другом месте [24]. Уровень значимости для определения повышающей или понижающей регуляции для каждого гена также определяли с помощью этого программного обеспечения.

    Количественная ПЦР в реальном времени.

    Все реакции количественной ПЦР в реальном времени проводились с использованием системы обнаружения последовательностей 7900 HT (Applied Biosystems).Для анализа экспрессии каждая 25 мкл реакционной смеси содержала 0,625 ед. Taq (TaqMan Gold/Buffer A Pack, код 4304441, Applied Biosystems), 10 мкл разбавленной кДНК (1/100), 300 нМ каждого праймера и 100 нМ каждого Зонд TaqMan. Программа ПЦР включала начальную 2-минутную инкубацию при 50°С, 10-минутную стадию денатурации при 95°С и 40 циклов по 15 секунд при 95°С и 1-минутный отжиг при 60°С. Все образцы кДНК, полученные после экстракции от каждой пчелы, анализировали в двух повторностях. Также были включены отрицательные контроли для выделения ДНК, обратной транскрипции и ПЦР в реальном времени.Значения Ct регистрировали для каждого изучаемого гена в каждом образце и рассчитывали среднее значение двух повторностей.

    Nosema spp. проверка на инфекции.

    Успех заражения Nosema определяли с помощью ПЦР в реальном времени в ректальных ампулах медоносных пчел, учитывая, что эта часть кишечника пчел хранит споры микроспоридий до их выхода с фекалиями. ДНК экстрагировали из ампул, которые были отделены от желудочков, используя протокол DNeasy для тканей (Qiagen GmbH), и собирали по отдельности в микроцентрифужные пробирки (одна пчела на пробирку) перед анализом с помощью ПЦР в реальном времени и химии TaqMan ® . .Последовательности праймеров и зондов показаны в таблице S2.

    Обнаружение вируса.

    Для проверки контакта пчел с другими естественным путем и соответствующими патогенами также было проанализировано присутствие вируса в кДНК (5 мкл) каждой пчелы в каждой группе (A, AH, C, CH, T и ТХ). Для каждой группы 10 мкл смеси анализировали в двух повторностях на наличие вируса кашмирской пчелы (KBV), вируса острого паралича пчел (ABPV), вируса черной матки (BQCV), вируса хронического паралича пчел (CBPV), вируса деформации крыла. вирус (DWV) и израильский вирус острого паралича (IAPV) в двух экземплярах.При обнаружении вируса в какой-либо группе все пчелы из этой группы подвергались индивидуальному анализу. Последовательности используемых праймеров и зондов показаны в таблице S2.

    Гистология (анализ TUNEL)

    Пять пчел из групп, обработанных циклогексимидом (AH, CH и TH), были проанализированы гистологически, чтобы оценить влияние инфекции микроспоридий на пчел, подвергшихся воздействию этого сильного индуктора апоптоза. Пищеварительный тракт и другие ткани (желудочек с прикрепленными мальпигиевыми трубочками, тонкая кишка и прямая кишка) удаляли у пчел, разделяли на срезы и фиксировали в 10% забуференном формалине перед заливкой в ​​парафин.Анализ TUNEL (опосредованное терминальной дезоксинуклеотидтрансферазой мечение концов X-dUTP) проводили на срезах толщиной 5 мкм для количественной оценки апоптоза, как описано ранее [26, 15]. Вкратце, срезы тканей депарафинизировали и регидратировали серией этанола перед полосканием в фосфатно-солевом буфере (PBS). Затем ткани обрабатывали протеиназой К (20 мкг/мл, 15 мин, комнатная температура), а затем 0,1% (вес:объем) Тритона Х-100 в PBS (10 мин). Затем срезы инкубировали в течение 1 ч при 37°С в темноте с использованием влажной камеры и набора для обнаружения гибели клеток in situ (Roche) в соответствии с инструкциями производителей.Затем срезы промывали PBS и заключали в Vectashield (Vector Labs), содержащий DAPI (Sigma) в конечной концентрации 1 мкг/мл, чтобы пометить все ядра клеток (синий). Срезы просматривали на эпифлуоресцентном микроскопе Olympus BX61, оснащенном наборами фильтров для флуоресцентной микроскопии: ультрафиолет (УФ, 365 нм, возбуждающий фильтр УГ-1). Фотографии получены цифровой камерой Olympus DP50 и обработаны с помощью программы Adobe PhotoShop 7.0 (Adobe Systems). Неинфицированных пчел и пчел, не получавших циклогексимид, использовали для определения базального апоптоза (базальный контроль) только для того, чтобы показать естественный апоптоз в ткани.Клетки, подвергшиеся апоптозу, подсчитывали (флуоресцируют зеленым цветом под синим светом возбуждения) и подсчитывали клетки желудочков трех пчел в группе, чтобы определить количество клеток с апоптозными ядрами и долю клеток, подвергшихся апоптозу (количество апоптотических клеток x 100 / общее количество клеток). клеток), как описано ранее [15]. Приблизительно 100 клеток исследовали в репрезентативных областях каждого образца желудочка (10 областей на образец, приблизительно 1000 клеток на желудочек и пчелу).

    Результаты

    Успех заражения Nosema (проверено в пчелиных ампулах) отражался обнаружением спор в каждой группе.Следовательно, все пчелы были успешно заражены либо , либо . ceranae или N . apis , при этом перекрестной инфекции между группами выявлено не было, а в неинфицированных группах инфекции не было. Однако один образец из группы А и еще одна пчела из группы СН показали очень низкий уровень заражения (значение Ct > 36 в анализе инфекции Nosema ; см. выше), и они не учитывались для анализа экспрессии генов.

    Ни в одном из образцов не были обнаружены CBPV, ABPV, KBV, IAPV или DWV.Тем не менее, поскольку все группы дали положительный результат на BQCV, был проведен дополнительный анализ для определения наличия вируса у отдельных пчел. Поскольку более 80% пчел были положительными на BQCV во всех группах, вирусная инфекция не считалась значимым фактором и не учитывалась в последующих анализах.

    Экспрессия гена

    Список генов, выбранных для исследования, а также используемые праймеры и зонды приведены в таблице S3. Все протестированные пары праймеров давали положительную амплификацию, за исключением Cyclin H и BRUCE, поэтому эти гены далее не тестировались.

    Отбор эталонных генов НК.

    Ранжирование четырех референсных генов-кандидатов в желудочках медоносной пчелы в соответствии со средней стабильностью их экспрессии (значение М) было следующим: 18S (0,097), от наиболее стабильного (наименьшее значение М) до наименее стабильного (наибольшее значение М). Все значения были очень низкими и намного ниже порогового значения 1,5, рекомендованного программным обеспечением GeNorm, что свидетельствует об очень стабильной экспрессии.Попарная вариация (V) между двумя или тремя нормирующими факторами равнялась 0 [22], что указывает на то, что использования β-Actin и EF в качестве HK было достаточно для выполнения всего последующего анализа.

    Гены, связанные с апоптозом.

    Экспрессия генов, связанных с апоптозом (рис. 1), была проанализирована у медоносных пчел, инфицированных либо N . apis (AH; рис. 1A) или N . ceranae (CH, фиг. 1B) и сравнивали с таковой в неинфицированной контрольной группе (TH), все они получали циклогексимид.Результаты показали повышающую регуляцию Buffy и BIRC5 как в группах АГ, так и в группах СН для (P<0,05; таблица 2) и понижающую регуляцию IAPASSO и TNF3 только в группе АГ. , что было близко к уровню значимости (P = 0,055 и P = 0,057 соответственно). Наконец, гены E2F и Dacapo были активизированы в группе АГ (P<0,05).

    Рис. 1. Графики относительной экспрессии генов, связанных с апоптозом.

    Анализ групп, получавших циклогексимид и инфицированных N . apis (А) или N . ceranae (B) относительно неинфицированных пчел. (*) значительные различия.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0170183.g001

    Клеточный цикл, активность митохондрий и гены, связанные с гормонами.

    Экспрессию генов, связанных с клеточным циклом, митохондриальной активностью и гормонами (рис. 2), изучали в группах А ( N . зараженных пчел Apis ; Фиг.2А) и С ( N . ceranae инфицированных пчел, Фиг.2В) и их сравнивали с таковыми в группе Т (неинфицированные пчелы). Только Cyclin B1 повышал уровень экспрессии в группе A (P<0,05; таблица 2), в то время как в случае группы C повышался уровень одного гена, связанного с митохондриальной активностью ( L16 ) (P<0,05; таблица 2). ), а другой ( CYTOX ) был очень близок к уровню значимости для повышающей регуляции (рис. 3А и 3В).Что касается генов, связанных с клеточным циклом (рис. 2), RING подвергался отрицательной регуляции в группе C, в то время как Cyclin E подвергался положительной регуляции (оба P<0,05; таблица 2). Никаких существенных изменений в экспрессии VG или JH (рис. 3C и 3D) не наблюдалось ни у одной из зараженных микроспоридиями пчел, хотя важно отметить повышающую регуляцию для VG , близкую к уровню значимости в группа С.

    Рис. 2. Графики относительной экспрессии генов, связанных с клеточным циклом.

    Анализ групп инфицированных N . apis (А) или N . ceranae (В) по отношению к незараженным пчелам. (*) значительные различия.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0170183.g002

    Рис. 3. Графики соотношения относительной экспрессии для генов, связанных с митохондриальной и гормональной активностью.

    Анализ групп инфицированных N . апис или N . ceranae по отношению к незараженным пчелам.(*) значительные различия. А) Митохондриальная активность в N . Apis зараженных пчел. Б) Митохондриальная активность в N . ceranae инфицированных пчел. Здесь также представлена ​​экспрессия для GAPDH и 18S (не используемых в качестве генов домашнего хозяйства). C) Гормональная активность в N . Apis зараженных пчел. Г) Гормональная активность в N . ceranae инфицированных пчел.

    https://дои.org/10.1371/journal.pone.0170183.g003

    Гистология (анализ TUNEL)

    Наше исследование показало, что циклогексимид индуцировал апоптоз у пчел (таблица 3; рис. 4), при этом у контрольных пчел (TH) наблюдался высокий уровень гибели клеток (69, 95% ± 14,35). Апоптоз, по-видимому, был снижен в инфицированных микроспоридиями тканях, хотя это не было значительным (ANOVA, F = 1,109; P>0,05). Это снижение апоптоза было выше у N . apis инфицированных желудочков (уменьшение на 27,86%), чем в N . ceranae инфицированных желудочков (снижение на 13,82%). Апоптотические TUNEL-положительные клетки (окрашенные зеленым) были обнаружены вдоль эпителия желудочков (рис. 4А, 4В и 4С). Количество положительных апоптотических клеток было выше в положительном контроле (TH, неинфицированные пчелы, обработанные циклогексимидом; рис. 4A) по сравнению с желудочками основного контроля (неинфицированные, не обработанные циклогексимидом пчелы, рис. 4D). Вентрикулы от инфицированных пчел либо заражены N . api (рис. 4B) или N . ceranae (рис. 4C) показали меньшее количество TUNEL-положительных клеток по сравнению с желудочками пчел группы TH (рис. 4A).

    Рис. 4. Анализ TUNEL.

    Репрезентативное TUNEL/DAPI окрашенное и объединенное микроскопическое изображение поперечных срезов желудочка A: неинфицированный (контрольный TH) B: инфицированный N . api (AH) или C: N . ceranae (CH) медоносных пчел и обработанных циклогексимидом. D: Базальный апоптоз у неинфицированных пчел, не получавших циклогексимид (базовый контроль), был очень низким.Клетки желудочка были контрастно окрашены DAPI (синий). Масштабная линейка = 100 мкм. Просвет желудочка обозначен звездочкой, а споры внутри клеток желудочка обозначены красными стрелками.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0170183.g004

    Обсуждение

    Естественным ответом инфицированной клетки является апоптоз, чтобы предотвратить размножение и распространение захватчика. И наоборот, захватчик должен найти способы избежать этого, чтобы иметь возможность размножаться [6].В этой работе было показано, что микроспоридии успешно манипулируют метаболизмом клетки-хозяина, чтобы продвигаться по жизненному циклу паразита, не только изменяя экспрессию апоптотических генов, но и другие важные пути, участвующие в клеточном цикле хозяина. Эти ответы, по-видимому, дают важное преимущество, поскольку аналогичные выводы были получены для многих внутриклеточных паразитов [3–7, 14].

    Для исследования экспрессии некоторых генов, связанных с апоптозом, использовали мощный внутренний индуктор апоптоза (циклогексимид, ингибитор синтеза белка, который останавливает удлинение трансляции [27]).Исследования индекса апоптоза, полученного при использовании анализа TUNEL и окрашивания каспазой-3, показали, что N . ceranae может предотвратить апоптоз эпителиальных клеток инфицированной ткани медоносных пчел (вентрикулы) [15]. По этой причине в данной работе индуцировали высокий уровень апоптоза в группе пчел, чтобы определить, является ли N . ceranae или N . Инфекция apis блокировала действие этого сильного индуктора апоптоза.Ткань неинфицированных пчел, обработанных циклогексимидом, демонстрировала больший апоптоз, чем ткань, инфицированная микроспоридиями, с явным снижением апоптотического индекса, очевидным в анализах TUNEL. Действительно, это первое исследование, подтвердившее этот эффект в N . инфицированных apis тканей. Таким образом, инфекция микроспоридиями явно ингибирует циклогексимид-индуцированный апоптоз (внутренний путь), как описано в макрофагах, инфицированных Leishmania donovani [28].

    Это ингибирование апоптоза согласуется с наблюдаемыми модификациями экспрессии изученных генов, связанных с апоптозом.Инфекция обоими видами микроспоридий активирует buffy и BIRC5 , два гена с важной функцией в запрограммированной гибели клеток (рис. 5). BIRC5 (бакуловирусный повтор IAP, содержащий 5; также называемый Survivin) является членом семейства ингибиторов апоптоза (IAP) и кодирует белок, который ингибирует активацию каспазы, тем самым отрицательно регулируя апоптоз [29–31]. С другой стороны, buffy был идентифицирован у Drosophila melanogaster и кодирует Bcl-2-подобный белок про-выживания [32].Семейство белков Bcl-2 (В-клеточная лимфома-2) играет центральную роль во внутреннем пути апоптоза, контролируя целостность внешней митохондриальной мембраны. Следовательно, у медоносных пчел активация BIRC5 и buffy связана с уменьшением количества клеток, которые в конечном итоге вступают в апоптоз в инфицированных тканях. Эти результаты согласуются с предыдущей работой, в которой было замечено, что ингибиторы белков апоптоза активизировались после N . ceranae у чувствительных пчел, в то время как экспрессия гена c aspase 10 не была изменена [16].Следовательно, семейство IAP, по-видимому, играет ключевую роль в ингибировании этих процессов. Кроме того, это первый отчет о таких изменениях в N . инфицированных apis пчел, что подтверждает, что ингибирование апоптоза является обычной реакцией хозяина на благо этой группы внутриклеточных паразитических грибов.

    Мы также отмечаем, что IAPASSO (вирусный фактор, ассоциированный с IAP; VIAF) и TNF3 (белок 1, взаимодействующий с фактором 3, ассоциированным с рецептором фактора некроза опухоли) проявляли тенденцию к подавлению (P = 0.055 и р = 0,057 соответственно) в N . Apis зараженных пчел. IAPASSO является консервативным ингибитором фактора, взаимодействующего с апоптозом, который модулирует активацию каспазы во время апоптоза [33], а TNF3 является членом белков суперсемейства TNF, участвующих в сложных путях, которые регулируют клеточное выживание, пролиферацию, дифференцировку и апоптоз [34, 35]. Следовательно, тенденция подавлять оба этих гена в сочетании со сверхэкспрессией buffy и BIRC5 согласуется с теорией, согласно которой апоптоз ингибируется микроспоридиями N . апис .

    Что касается клеточного цикла, было высказано предположение, что фаза G1 имеет жизненно важное значение для принятия решения о том, будет ли клетка продолжать дифференцироваться, размножаться, апоптозироваться или становиться покоящейся или стареющей [36]. Баланс между пролиферацией клеток и апоптозом необходим для развития многоклеточного организма [32]. В нашем исследовании модификация генов, связанных с клеточным циклом, наблюдалась в эпителии (пчелиные желудочки), который считался нерепликативным за пределами его базального герминативного слоя.

    Любопытно, что хотя обе микроспоридии ингибируют апоптоз одними и теми же путями ( Buffy и BIRC5 ), модификации генов, связанных с клеточным циклом, различаются. Однако оба вида Nosema вызывали активацию некоторых циклинов в инфицированных клетках: избыточная экспрессия циклина B1 ( cycB1 ) с помощью N . apis и циклин E ( cycE ) по N . ceranae (рис. 5).

    Н . apis инфицировали ткани также сверхэкспрессированными dacapo и E2F2 , оба из которых тесно связаны с прогрессированием фазы G1-S. Dacapo является ингибитором циклинзависимой киназы, который координирует скорость прогрессирования G1-S и G2-M, поддерживая нормальную скорость пролиферации при нарушении контроля клеточного цикла [37]. Кроме того, E2F2 (E2F Transcription Factor 2) является транскрипционным фактором, максимально экспрессирующимся поздно в G1, который играет ключевую роль в переходе G1/S [38, 39].Избыточная экспрессия обоих этих генов свидетельствует о том, что инфицированные клетки проходят фазу G1-S. Однако повышающая регуляция циклина B1 (G2/митотически-специфический циклин-B1) изначально была неожиданной, поскольку он кодирует регуляторный белок, участвующий в митозе, и способствует полному или отсутствию переключающего поведения клетки при принятии решения. совершить митоз. E2F2 сверхэкспрессировался в эндотелиальных клетках роговицы кролика (задержанных в G1-фазе) и сосуществовал с высокими уровнями циклина B1 [40], и имелись убедительные доказательства прогрессирования от задержанного состояния G1-фазы по крайней мере до G2-фазы. в этих тканях.Наши данные свидетельствуют о том, что у N происходит переход от фазы G1 к фазе S. инфицированных apis тканей (рис. 5).

    В N . ceranae инфицированных пчел, значительные изменения наблюдались в экспрессии циклина Е ( CycE ) и RING (белок RING-finger 19 или Dorfin ). Предыдущее исследование транскриптома A . mellifera , инфицированный вирусом N . ceranae идентифицировали мРНК для ряда циклинов (например, циклина E) и других белков, тесно связанных с клеточным циклом [41], хотя данные об экспрессии отсутствуют.Наши результаты показывают повышающую регуляцию CycE , который, по-видимому, является наиболее важным циклином для перехода G1 в S [42, 43]. Следовательно, и как в N . apis , прогрессирование фазы G1-S, по-видимому, стимулируется у N . ceranae инфицированных клеток, хотя и другим путем.

    Кроме того, после N наблюдалась понижающая регуляция гена RING (белок 19 RING-finger или Dorfin ). ceranae инфекция. Этот ген кодирует убиквитин-протеинлигазу E3 RNF19A, которая в Caenorhabditis elegans была описана как один из трех основных компонентов комплекса, нацеленного на деградацию токсинов и белков внутриклеточных патогенов [44]. В целом эти белки RING finger E3 могут влиять на баланс между пролиферацией и апоптозом. В ответ на апоптотические стимулы Е3-активность ИАП приводит к их аутоубиквитинированию, деградации и прогрессированию в направлении гибели клеток [45].Пути убиквитина были описаны как специфический механизм защиты хозяина от инфекции микроспоридиями [44]. Хотя RING изучали здесь на пчелах из группы С (анализ клеточного цикла), его подавление дает больше информации об апоптозе и подтверждает результаты, полученные в группе СН (обработанные циклогексимидом). Фактически, эти данные указывают на другой путь ингибирования апоптоза, который может быть активирован N . ceranae инфекция.

    Микроспоридии являются облигатными внутриклеточными паразитами с очень редким геномом и зависимостью от АТФ хозяина.Клетки медоносных пчел, зараженные N . ceranae были увеличены, а цитоплазма содержала большее количество митохондрий хозяина и свободных рибосом. Несколько митохондрий были близки к плазмалемме меронтов и окружали ее [18], подобно спорообразующим Buxtehucdea scaniae [46], что указывает на внешнее по отношению к паразиту снабжение энергией. По этой причине в это исследование также была включена регуляция пяти генов, связанных с митохондриями хозяина. Однако только один из них ( MRP L16 ) оказался активным и только в N . ceranae инфицированных пчел (рис. 5). MRP L16 — ядерный ген, кодирующий митохондриальный рибосомный белок L16. Этот полипептид играет важную роль в сборке и структуре пептидилтрансферазного центра рибосомы и имеет решающее значение для правильного поведения миторибосом у дрожжей [47]. Сверхэкспрессия MRP зависит в основном от репрессии и дерепрессии глюкозы, что снижает или повышает уровни мРНК и белка MRP соответственно [40]. Важно отметить, что N . ceranae , как сообщается, вызывает питательный и энергетический стресс у пчел, что приводит к большому потреблению корма, богатого глюкозой [48-50]. С другой стороны, стабильное накопление L16 зависит от наличия митохондриальной рРНК [47], поэтому изменения целостности митохондриальной активности напрямую влияют и на уровень этого белка. Родственные гены, изученные в этой работе, CYTOX , TU-MITO , S12 и LSU , предполагают нормальную митохондриальную активность, которая позволяет накапливать белок L16 внутри этой органеллы.На самом деле, экспрессия гена субъединицы VI цитохром-С-оксидазы удивительно высока, на уровнях, которые почти значимы (p = 0,059), что укладывается в теорию перегрузки митохондрий во время N . ceranae инфекция. Ранее сообщалось о модуляции митохондриального белка внутриклеточными паразитами при инфекции Toxoplasma gondii [1]. Прямое или косвенное нарушение динамики митохондрий может играть решающую роль в устойчивой жизнеспособности клеток-хозяев, сохраняя нишу репликации патогена или, альтернативно, запуская процесс апоптоза в обход иммунных эффекторных клеток.Крайне важно определить молекулярные механизмы хозяина и патогенные факторы, участвующие в таком контроле [7]. Наконец, не наблюдалось значительных результатов в отношении митохондриальной активности у пчел, инфицированных N . апис . Это еще раз указывает на то, что обе микроспоридии по-разному воздействуют на одного и того же хозяина.

    Наконец, здесь также оценивали экспрессию вителлогенина и ювенильного гормона. Эти молекулы были связаны с иммунным ответом пчел и другими физиологическими функциями, такими как развитие поведения [51, 52], и ранее сообщалось о некоторых модификациях их экспрессии у пчел, инфицированных Nosema spp.[53–55]. Однако здесь не было обнаружено значительных модификаций ни для одного из гормонов, вероятно, потому, что эффекты инфекции изучались только в ткани-мишени (клетки желудочков), а органы, секретирующие гормоны, не оценивались.

    В многоклеточных организмах пролиферация и гибель клеток должны регулироваться для поддержания тканевого гомеостаза. Многие наблюдения предполагают, что эта регуляция может быть, по крайней мере, частично достигнута путем соединения процесса прогрессирования клеточного цикла и запрограммированной клеточной гибели посредством набора общих факторов.Накапливаются данные о том, что манипуляции с клеточным циклом могут либо предотвращать, либо индуцировать апоптотический ответ, что свидетельствует в пользу связи между клеточным циклом и апоптозом [56]. Для микроспоридий пчел это первый отчет, описывающий молекулярные пути, связанные с взаимодействием паразита и хозяина, которые, вероятно, способствуют их собственному выживанию внутри клетки. Было замечено, что новые пути апоптоза с участием Buffy и BIRC5 модифицируются обеими микроспоридиями, в то время как влияние микроспоридий на экспрессию генов, связанных с клеточным циклом, указывает на то, что оба вида Nosema , по-видимому, стимулируют G1/S фазы через разные пути (c yclin B1 / dacapo / E2F2 по N . apis , c yclin E by N . ceranae ). Наконец, изменения в митохондриальных маркерах, по-видимому, дополнительно подтверждают отчетливую реакцию на два изученных вида Nosema как только N . Инфекция ceranae приводит к повышению митохондриальной активности. Все эти данные свидетельствуют о сильном взаимодействии между клетками-хозяевами и этой группой паразитов. Эти результаты расширяют наши знания о специфических путях, которые эти микроспоридии используют для выживания и размножения в организме хозяина, проливая свет на патогенный механизм A . mellifera микроспоридий, а значит, и о взаимоотношениях этих насекомых с их внутриклеточными паразитами.

    Вспомогательная информация

    S2 Таблица. Список праймеров и зондов для изучения патогенов медоносных пчел.

    Последовательности праймеров и зондов, используемые в ПЦР в реальном времени для обнаружения патогенов в индивидуальных образцах пчел, и условия ПЦР были получены из ранее опубликованных работ.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0170183.s002

    (DOCX)

    S3 Таблица.Список праймеров и зондов, разработанных для

    A . меллифера .

    Последовательности, предназначенные для ПЦР в реальном времени для изучения клеточного цикла, активности митохондрий, апоптоза, активности гормонов и генов домашнего хозяйства. Все они были разработаны в этом исследовании, за исключением 18S и EF, которые были опубликованы ранее.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0170183.s003

    (DOCX)

    Благодарности

    Авторы выражают благодарность В. Албендеа, К.Rogerio, T. Corrales и M. Gajero за их техническую поддержку.

    Авторские вклады

    1. Концептуализация: РМХ МЗ НБ АМ.
    2. Проверка данных: RMH SS.
    3. Формальный анализ: RMH SS NB AJ JDA.
    4. Финансирование приобретения: RMH.
    5. Расследование: RMH MH NB AJ JDA.
    6. Методология: RMH MH NB GEB AJ JDA.
    7. Администрация проекта: RMH AM MH NB.
    8. Ресурсы: RMH NB GEB AM AJ JDA.
    9. Валидация: RMH NB AJ JDA.
    10. Визуализация: RMH SS.
    11. Письмо – первоначальный проект: RMH SS MH.
    12. Письмо – рецензирование и редактирование: RMH SS AM GEB.

    Каталожные номера

    1. 1. Нельсон М.М., Джонс А.Р., Кармен Дж.К., Синай А.П., Берчмор Р., Вастлинг Дж.М. Модуляция протеома клетки-хозяина внутриклеточным паразитом Apicomplexan Toxoplasma gondii .Заразить иммун. 2008; 76: 828–844. пмид:17967855
    2. 2. Гупта С. Ускользание от иммунитета от паразитов: новые взгляды на взаимодействие хозяина и паразита. Curr Opin Microbiol. 2005; 8: 428–433. пмид:15993644
    3. 3. Людер СГК, Гросс УВЕ, Лопес М.Ф. Внутриклеточные простейшие паразиты и апоптоз: разнообразные стратегии модуляции взаимодействия паразит-хозяин. Тенденции Паразитол. 2001; 17: 480–486. пмид:11587962
    4. 4. Бруххаус И., Редер Т., Ренненберг А., Хойслер В.Т.Простейшие паразиты: запрограммированная гибель клеток как механизм паразитизма. Тенденции Паразитол. 2007 г.; 23: 376–383. пмид:17588817
    5. 5. Heussler VT, Küenxi P, Rottenberg S. Ингибирование апоптоза внутриклеточными пороцкими паразитами. Int J Паразитол. 2001; 31: 1166–1176. пмид:11563357
    6. 6. Джеймс Э.Р., Грин Д.Р. Манипулирование апоптозом при взаимодействии паразит-хозяин. Тенденции Паразитол. 2004; 20: 280–287. пмид:15147679
    7. 7. Родригес В., Кордейру-да-Силва А., Лафорж М., Уайсси А., Сильвестр Р., Эстакье Ж.Модуляция путей апоптоза млекопитающих внутриклеточными простейшими паразитами. Клеточная микробиология. 2012;14(3): 325–333. пмид:22168464
    8. 8. Manque PA, Probst C, Pereira MCS, Rampazzo RCP, Ozaki LS, Pavoni DP, et al. Trypanosoma cruzi Инфекция вызывает глобальный ответ клетки-хозяина в кардиомиоцитах. Infect Immunity 2011;79: 1855–1862.
    9. 9. Аноним. Взгляд на общественных насекомых из генома медоносной пчелы Apis mellifera .Природа 2006; 443: 931–949. пмид:17073008
    10. 10. Хигес М., Мартин-Эрнандес Р., Меана А. Nosema ceranae в Европе: эмерджентный ноземоз типа С. Апидология 2010; 41: 375–392.
    11. 11. Zander E. Tierische Parasiten als Krankheitserreger bei der Biene. Leipziger Bienenztg 1909; 24: 147–150, 164–166.
    12. 12. Фрайс И., Фэн Ф., да Силва А., Слеменда С.Б., Пенязек Н.Дж. Nosema ceranae n.sp. (Microspora, Nosematidae), морфологическая и молекулярная характеристика микроспоридий паразита азиатской медоносной пчелы Apis cerana (Hymenoptera, Apidae).Еврп Дж Протистол. 1996; 32: 356–365.
    13. 13. Шумовский СК, Троемель ЕР. Взаимодействие микроспоридий с хозяином. Curr Opin Microbiol. 2015; 26: 10–16. пмид:25847674
    14. 14. БАП Уильямс. Уникальная физиология взаимодействия хозяина и паразита при инфекциях, вызванных микроспоридиями. Клеточная микробиология. 2009; 11(11): 1551–1560. пмид:19673893
    15. 15. Хигес М., Хуарранс А., Диас-Алмейда Дж., Лусена С., Ботиас С., Меана А. и др. Апоптоз в патогенезе Nosema ceranae (Microsporidia: Nosematidae) у медоносных пчел ( Apis mellifera ).Environ Microbiol Rep. 2013; 5: 530–536. пмид:23864567
    16. 16. Курце С., Ле Конте Ю., Дюссоба С., Эрлер С., Крайгер П., Левковски О. и др. Толерантные к ноземе медоносные пчелы ( Apis mellifera ) избегают паразитарных манипуляций с апоптозом. ПЛОС ОДИН 2015; 10(10): e0140174. пмид:26445372
    17. 17. Dussaubat C, Brunet JL, Higes M, Colbourne JK, Lopez J, Choi JH, et al. Патология кишечника и реакция на микроспоридий Nosema ceranae у медоносной пчелы Apis mellifera.PLoS ONE 2012;7(5): e37017. пмид:22623972
    18. 18. Хигес М., Гарсия-Паленсия П., Мартин-Эрнандес Р., Меана А. Экспериментальное заражение Apis mellifera Nosema ceranae (Microsporidia) J Invertebr Pathol. 2007; 94: 211–217. пмид:17217954
    19. 19. Мартин-Эрнандес Р., Меана А., Гарсия-Паленсия П., Марин П., Ботиас С., Гарридо-Байлон Э. и др. Влияние температуры на биотический потенциал микроспоридий медоносных пчел. Приложение Окружающая среда Microbiol.2009;75(8): 2554–2557.
    20. 20. Мартин-Эрнандес Р., Ботиас С., Байлон Э.Г., Мартинес-Сальвадор А., Прието Л., Меана А. и др. Микроспоридии, заражающие Apis mellifera: сосуществование или конкуренция. Является ли Nosema ceranae заменой Nosema apis ? Environ Microbiol 2012;14: 2127–2138. пмид:22176602
    21. 21. Скэнлон М., Лейтч Г.Дж., Шоу А.П., Моура Х., Висвесвара Г.С. Восприимчивость к апоптозу снижается у хозяина, инфицированного микроспоридиями. Дж Эукариот микробиол.1999 г.; 46: 34С–35С. пмид:10519237
    22. 22. Vandesompele J, De Preter K, Pattyn F, Poppe B, Van Roy N, De Paepe A, et al. Точная нормализация количественных данных ОТ-ПЦР в реальном времени путем геометрического усреднения нескольких генов внутреннего контроля. Геном биол. 2002;3: исследование0034.1–исследование0034.11.
    23. 23. Шарлакен Б., де Грааф Д.С., Гуссенс К., Брунайн М., Пилман Л.Дж., Джейкобс Ф.Дж. Отбор эталонного гена для исследований экспрессии насекомых с использованием количественной ПЦР в реальном времени: медоносная пчела Apis mellifera, голова после заражения бактериями.J Наука о насекомых. 2008;8: 33.
    24. 24. Пфаффл МВт. Новая математическая модель для относительного количественного определения в ОТ-ПЦР в реальном времени. Нуклеиновые Кислоты Res. 2001;29:e45. пмид:11328886
    25. 25. Пфаффл М.В., Хорган Г.В., Демпфл Л. Программный инструмент относительной экспрессии (REST) ​​для группового сравнения и статистического анализа результатов относительной экспрессии в ПЦР в реальном времени. Нуклеиновые Кислоты Res. 2002;30(9):e36. пмид:11972351
    26. 26. Ботиас С, Мартин-Эрнандес Р, Диас Х, Гарсия-Паленсия П, Матабуэна М, Хуарранс А., и другие. Влияние индуцированной замены матки на Nosema spp. инфекция в колониях медоносных пчел ( Apis mellifera iberiensis ). Окружающая среда микробиол. 2012; 14: 845–859. пмид:22118366
    27. 27. Martin SJ, Highfield AC, Brettell L, Villalobos EM, Budge GE, Powell M, et al. Раннее перераспределение фосфатидилсерина плазматической мембраны является общей чертой апоптоза независимо от инициирующего стимула: ингибирование сверхэкспрессией Bcl-2 и Abl. J Эксперт Мед. 1995; 182: 1545–1556.пмид:7595224
    28. 28. Донован М.Дж., Мачуба Б.З., Махан К.Э., Макдауэлл М.А. Инфекция Leishmania ингибирует циклогексимид-индуцированный апоптоз макрофагов в зависимости от штамма. Опыт Паразитол. 2009; 123, 58–64. пмид:19500578
    29. 29. Алтьери, округ Колумбия. Молекулярное клонирование рецептора протеазы эффекторных клеток-1, нового рецептора клеточной поверхности для протеазного фактора Ха. Дж. Биол. Хим. 1994; 269: 3139–3142. пмид:8106347
    30. 30. Алтьери, округ Колумбия. Сплайсинг мРНК рецептора-1 протеазы эффекторных клеток модулируется необычным сохраненным интроном.Биохим. 1994; 33: 13848–13855.
    31. 31. Амброзини Г., Адида С., Алтьери Д.С. Новый антиапоптозный ген, сурвивин, экспрессируется при раке и лимфоме. Природа Мед. 1997;3: 917–921. пмид:
    32. 86
    33. 32. Куинн Л., Кумб М., Миллс К., Даиш Т., Колусси П., Кумар С. и др. Buffy, белок Bcl-2 дрозофилы, обладает антиапоптотическими функциями и функциями ингибирования клеточного цикла. Eur Mol Biol Organ J. 2003; 22: 3568–3579.
    34. 33. Wilkinson JC, Richter BWM, Wilkinson AS, Burstein E, Rumble JM, Balliu B, et al.VIAF, фактор, взаимодействующий с консервативным ингибитором апоптоза (IAP), который модулирует активацию каспазы. Дж. Биол. Хим. 2004 г.; 279: 51091–51099. пмид:15371430
    35. 34. Локсли Р.М., Киллин Н., Ленардо М.Дж. Надсемейства рецепторов TNF и TNF: интеграция биологии млекопитающих. Ячейка 2001; 104: 487–501. пмид:11239407
    36. 35. Бодмер Дж., Шнайдер П., Чопп Дж. Молекулярная архитектура надсемейства TNF. Тенденции биохимических наук. 2002;27(1): 19–26. пмид:11796220
    37. 36.Неганова И., Лако М. Переход G1 в S фазу клеточного цикла в соматических и эмбриональных стволовых клетках. J Анатомия 2008; 213: 30–44.
    38. 37. Рейс Т., Эдгар Б.А. Отрицательная регуляция dE2F1 циклин-зависимыми киназами контролирует время клеточного цикла. Ячейка 2004; 117: 253–264. пмид:15084262
    39. 38. Ройзман И., Уиттакер А.Дж., Орр-Уивер Т.Л. Мутации в Drosophila DP и E2F отличают прогрессию G1-S от ассоциированной программы транскрипции. Гены Дев. 1997; 11: 1999–2011 гг.пмид:
    40. 22
    41. 39. Дуронио Р.Дж., Боннетт П.С., О’Фаррелл П.Х. Мутации генов dDP, dE2F и циклина E у дрозофил выявляют различные роли фактора транскрипции E2F-DP и циклина E во время перехода G1-S. Мол Селл Биол. 1998; 18: 141–151. пмид:9418862
    42. 40. Джойс Н.К., Харрис Д.Л., Мак Алистер Дж.К., Али Р.Р., Ларкин Д.Ф. Влияние сверхэкспрессии фактора транскрипции E2F2 на прогрессирование клеточного цикла в эндотелиальных клетках роговицы кролика. Invest Ophthalmol Vis Sci.2004; 45: 1340–1348. пмид:15111587
    43. 41. Aufauvre J, Misme-Aucouturier B, Viguès B, Texier C, Delbac F и др. (2014) Транскриптомный анализ реакции медоносных пчел на Nosema ceranae и инсектициды. PLoS ONE 9(3): e

      . пмид:24646894
    44. 42. Кноблих Дж. А., Зауэр К., Джонс Л., Ричардсон Х., Сент-Р., Ленер С.Ф. и другие. Cyclin E контролирует прогрессирование S фазы, и его подавление во время эмбриогенеза Drosophila необходимо для остановки клеточной пролиферации.Ячейка 1994; 77: 107–120. пмид:8156587
    45. 43. Ричардсон Х., О’Киф Л.В., Марти Т., Сент-Р. Эктопическая экспрессия циклина Е вызывает преждевременное вступление в фазу S и нарушает формирование паттерна в имагинальном диске глаза дрозофилы. Развитие 1995; 121: 3371–3379. пмид:7588070
    46. 44. Баковски М.А., Дежарден К.А., Смелкинсон М.Г., Данбар Т.А., Лопес-Моядо И.Ф., Рифкин С.А. и соавт. Убиквитин-опосредованный ответ на микроспоридии и вирусную инфекцию у C . Элеганс .PLoS Патог. 2014;10:e1004200. пмид:24945527
    47. 45. Yang Y, Fang S, Jensen JP, Weissman AM, Ashwell JD. Убиквитин-протеинлигаза Активность IAP и их деградация в протеасомах в ответ на апоптотические стимулы. Наука 2000; 288: 874–877. пмид:10797013
    48. 46. Вавра Дж, Ларссон JIR. Структура микроспоридий. В: Мюррей В., Луи М.В., редакторы. Микроспоридии и микроспоридиозы. Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии; 1999. стр. 7–84.
    49. 47. Пан С., Мейсон Т.Л. Идентификация дрожжевого ядерного гена митохондриального гомолога бактериального рибосомного белка L16. Нуклеиновые Кислоты Res. 1995; 23: 3673–3677. пмид:7478995
    50. 48. Mayack C, Naug D. Энергетический стресс у медоносной пчелы Apis mellifera от инфекции Nosema ceranae . J Инвертебр Патол. 2009; 100: 185–188. пмид:148
    51. 49. Алиферис К.А., Копли Т., Джабаджи С. Газовая хроматография-масс-спектрометрия профилирование метаболитов рабочей медоносной пчелы ( Apis mellifera L.) гемолимфа для исследования инфекции Nosema ceranae . Дж. Физиология насекомых. 2012; 58: 1349–1359. пмид:22841888
    52. 50. Видау С., Панек Дж., Тексье С., Бирон Д.Г., Бельзунсес Л.П., Ле Галл М. и другие. Дифференциальный протеомный анализ средней кишки медоносных пчел, инфицированных Nosema ceranae , выявил манипуляции с ключевыми функциями хозяина. J Инвертебр Патол. 2014; 121: 89–96. пмид:25038465
    53. 51. Робинсон Г.Э., Варго Э.Л. Ювенильный гормон у взрослых эусоциальных перепончатокрылых: гонадотропин и поведенческий кардиостимулятор.Arch Insect Biochem Physiol. 1997;35(4): 559–583. пмид:

      89

    54. 52. Нельсон К.М., Иле К.Е., Фондрк М.К., Пейдж Р.Е., Амдам Г.В. Ген вителлогенин оказывает множественное координирующее влияние на социальную организацию. Биология PLoS. 2007;5(3):e62. пмид:17341131
    55. 53. Гоблерш М., Хуанг З.Ю., Спивак М. Физиологические и поведенческие изменения у медоносных пчел (Apis mellifera), вызванные инфекцией Nosema ceranae. PLoS ONE 2013;8(3): e58165. пмид:23483987
    56. 54. Арес А.М., Нозал М.Дж., Бернал Дж.Л., Мартин-Эрнандес Р., Хигес М., Бернал Дж.Жидкостная хроматография в сочетании с тандемной масс-спектрометрией с ионной ловушкой для оценки уровней ювенильного гормона III в гемолимфе пчел Nosema spp. зараженные колонии. J Chromatogr B 2012; 899: 146–153.
    57. 55. Ma Z, Li C, Pan G, Li Z, Han B, Xu J и др. Полногеномный транскрипционный ответ тутового шелкопряда (Bombyx mori) на инфекцию микроспоридиями Nosema bombycis . PLoS ONE 2013;8(12): e84137. пмид:24386341
    58. 56. Пуччи Б., Кастен М., Джордано А.Клеточный цикл и апоптоз. Неоплазия 2000; 2: 291–299. пмид:11005563

    CDC — DPDx — Микроспоридиоз

    Возбудители

    Микроспоридии представляют собой группу одноклеточных внутриклеточных паразитов, тесно связанных с грибами, хотя природа их отношения к царству Fungi не ясна. Таксономическое положение этой группы неоднократно обсуждалось и пересматривалось; исторически они считались простейшими и часто остаются в ведении диагностических паразитологических лабораторий.Для микроспоридий характерно образование резистентных спор различного размера (обычно 1—4 мкм для важных с медицинской точки зрения видов). Они обладают уникальной органеллой, полярной трубочкой или полярной нитью, которая закручивается внутри споры, о чем свидетельствует ее ультраструктура. Микроспоридии также обладают дегенерированными митохондриями, называемыми митосомами, и лишены обычного аппарата Гольджи.

    На сегодняшний день более 1400 видов, принадлежащих к более чем 200 родам, описаны как паразиты, заражающие широкий круг позвоночных и беспозвоночных хозяев.Существует по крайней мере 15 видов микроспоридий, которые были идентифицированы как патогены для человека; Подавляющее большинство случаев, вызванные Enterocytozoon Bieneusi, , а затем около 4 энцефалитозоуна видов ( E. Cuniculi, E. Hellem , E. Intestinalis ( = Septata Intestinalis )) . Другие, реже регистрируемые агенты, включают представителей родов Anncaliia (= Brachiola ) ( A.Algerae , A. CONNORI, A. VESICALUM ), Microsporidium ( м . Ceylonensis , М. Африкан , М. Африкан ), 4 Trachipleistophora ( T. Hominis, T. anthropophthera ), NoSema Ocularum , PLEISTOPHORA 5 , , 4 Vittaforma Corneae (= Nosema Corneae ), TUBULINOSEMA ACRIDOPHAGUS , а также неизвестный вид, принадлежащий Эндоретикулатус .

    Жизненный цикл

    Инфекционная форма микроспоридий представляет собой резистентную спору, которая может сохраняться в окружающей среде в течение нескольких месяцев. Затем спора прорастает, быстро выворачивая свой полярный каналец, который контактирует с мембраной эукариотической клетки-хозяина. Затем спора вводит инфекционную спороплазму в клетку-хозяина через полярный каналец. Внутри клетки спороплазма вступает в пролиферативную фазу, отмеченную экстенсивным размножением посредством мерогонии (бинарное деление или множественное деление), создавая меронты.Расположение этой стадии развития в клетке-хозяине зависит от рода; он может возникать либо в непосредственном контакте с цитозолем клетки-хозяина ( Enterocytozoon, Nosema ), внутри паразитофорной вакуоли неизвестного происхождения ( Encephalitozoon ), в секретируемой паразитом оболочке ( Pleistophora, Trachipleistophora ), либо в окружении эндоплазматический ретикулум клетки-хозяина ( Endoreticulatus, Vittaforma ). После пролиферативной фазы меронты подвергаются спорогонии, в которой развиваются толстая стенка спор и аппарат инвазии, создавая споронты и, в конечном итоге, зрелые споры, когда все органеллы поляризованы.Когда количество спор увеличивается и они полностью заполняют цитоплазму клетки-хозяина, клеточная мембрана разрушается, и споры высвобождаются в окружающую среду. Эти свободные зрелые споры могут заражать новые клетки, тем самым продолжая цикл.

    Зрелые споры видов, локализующихся в кишечнике, могут выделяться с фекалиями, хотя путь передачи для многих видов остается неопределенным. Воздействие спор в воде или в почве, по-видимому, является потенциально основным путем, исходя из обнаружения спор в этих источниках, а также историй болезни. E. bieneusi и V. corneae были идентифицированы в поверхностных водах, а споры Nosema sp. (и, вероятно, A. algerae ) были обнаружены в воде канав. Были подтверждены случаи донорского микроспоридиоза ( Encephalitozoon cuniculi ) после трансплантации костного мозга, почек, печени и сердца.

    хостов

    Многие домашние и дикие животные могут быть естественным образом инфицированы различными важными с медицинской точки зрения микроспоридиями. Enterocytozoon bieneusi обычно считается паразитом человека, но был обнаружен у свиней, приматов, крупного рогатого скота, кошек, собак и некоторых других млекопитающих. Некоторые, но не все, из этих штаммов животного происхождения представляют зоонозные генотипы.

    Encephalitozoon cuniculi является эндемичным в некоторых популяциях содержащихся в неволе и диких кроликов. Он также иногда обнаруживался у домашних собак, кошек, лисиц, содержащихся в неволе обезьян и норок. Птицы, особенно попугаи (попугаи, волнистые попугаи, любовники, волнистые попугайчики и т.), могут представлять резервуары для Encephalitozoon hellem . В отличие от двух других важных представителей рода, E. кишечная палочка лишь изредка идентифицируется у животных, кроме человека.

    Диапазон хозяев других микроспоридий, которые, как известно, инфицируют людей, не так хорошо известен. Резервуар животных для Vittaforma cornea не обнаружен. Pleistophora spp. встречаются у рыб и рептилий, но морфология спор у этих видов несовместима с таковой у видов, вызывающих инфекции у человека ( P.роннеафи ). Tubulinosema acridophagus, Trachipleistophora spp. и Anncaliia algerae связаны с известными насекомыми-паразитами, однако значение насекомых в передаче неясно.

    Географическое распространение

    Микроспоридии во всем мире все чаще признаются условно-патогенными инфекционными агентами. Попытки охарактеризовать глобальное распространение видов и генотипов продолжаются.

    Микроспоридиоз человека представляет собой важное и быстро развивающееся оппортунистическое заболевание.Исторически это наблюдалось у лиц с тяжелым иммунодефицитом, особенно у больных СПИДом, однако применение эффективных антиретровирусных препаратов значительно снизило заболеваемость в этой группе. Известно также, что случаи возникают у иммунокомпетентных лиц.