Разное

Лимфоцитоз у грудничка: « У ребенка повышены лимфоциты в крови, что это значит?» – Яндекс.Кью

Содержание

Общий анализ крови ребенка. Расшифровка результатов, норма, причины отклонений

Общий анализ крови (сокращенно ОАК), пожалуй, самый распространенный вид лабораторной диагностики, который дает возможность сделать первые выводы о состоянии больного. В педиатрии это исследование играет особую роль, ведь маленькие пациенты часто попросту не могут подробно рассказать о своих жалобах. Несколько миллилитров крови, взятой из пальца, позволяют подтвердить подозрение на инфекцию или, напротив, исключить некоторые предположения о возможных причинах болезни ребенка. А повторный анализ крови является надежным способом оценить эффективность лечения малыша.

Особенности анализа крови детей

Важно и то, что сложной подготовки к процедуре не требуется: общий анализ крови назначается даже при экстренном поступлении в больницу. Однако если спешки нет, то для получения объективных результатов лучше соблюдать некоторые правила. Главное — не кормить и не поить детей перед посещением лаборатории, это искажает некоторые показатели. Оптимально сдавать кровь рано утром, чтобы малыш не успел проголодаться. Также важно настроить ребенка на процедуру, чтобы он не нервничал перед уколом, поскольку сильный стресс влияет на свойства крови. Кровь для общего анализа у детей берут из пальца.

Важно знать!
Показатели общего анализа крови у детей отличаются от «взрослых» значений, ведь в растущем организме иначе функционируют иммунитет и кроветворные органы. Кроме того, не стоит забывать, что у каждого медицинского учреждения бывают свои диагностические особенности (связанные с настройкой оборудования и чувствительностью реактивов), поэтому врачи рекомендуют в первую очередь обращать внимание на те значения нормы, которые указаны в бланке анализа.

Показатели общего анализа крови ребенка

Кровь — сложная по составу жидкость, которая состоит из жидкой части и форменных элементов — клеток, отвечающих за транспорт кислорода и выполняющих защитные функции. Именно эти клетки — эритроциты, тромбоциты и лейкоциты — являются основным предметом исследования при выполнении общего анализа крови, ведь их количество и внешний вид могут многое рассказать о вероятных причинах болезни маленького пациента.

Оформление и содержание бланка с результатами ОАК, который вы получите из лаборатории, имеют свои особенности. Это определяется прежде всего тем, был ли проведен краткий или развернутый вариант такого исследования. Решение об этом принимает доктор.

В профилактических целях, когда причин для беспокойства нет, детям назначают «тройчатку» — анализ, включающий в себя определение только уровня гемоглобина, скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и количества лейкоцитов. Эта процедура позволяет составить общее представление о состоянии здоровья ребенка.

Однако гораздо более полную картину можно увидеть при развернутом анализе крови, включающем в себя подсчет количества всех разновидностей форменных элементов, а также некоторые дополнительные показатели.

  • Гемоглобин (Hb) . Это вещество содержится в эритроцитах и отвечает за газообмен в организме.
  • Эритроциты (RBC) . Самые многочисленные клетки крови, благодаря которым она приобретает красный цвет. Помимо переноса кислорода и углекислого газа, к функциям эритроцитов относится перенос питательных веществ, лекарств и токсинов.
  • Цветовой показатель (МСНС)
    . Как узнать, достаточно ли гемоглобина содержится в каждом эритроците? Измерить цветовой показатель или, говоря простым языком, понять, насколько «окрашены» эритроциты (ведь их цвет определяется именно гемоглобином). Если красные кровяные тельца слишком бледные или слишком яркие, стоит задуматься о возможных проблемах со здоровьем у ребенка.
  • Ретикулоциты (RTC) . Это важный показатель в общем анализе крови у детей. Ретикулоциты — это молодые незрелые эритроциты, количество которых определяет, с какой скоростью происходит обновление состава крови в организме у ребенка.
  • Тромбоциты (PLT)
    .
    Кровяные пластинки, ответственные за способность крови свертываться и образовывать тромбы.
  • Тромбокрит (PST) . Этот показатель определяет долю, которую занимают тромбоциты во всем объеме циркулирующей крови. Тромбокрит позволяет сделать вывод о работе свертывающей системы крови. Проблемы в работе тромбоцитов имеют в большинстве случаев наследственное происхождение, поэтому важно удостовериться в отсутствии таких нарушений с самых первых месяцев жизни малыша.
  • СОЭ (ESR)
    . Если в организме наблюдается воспалительный процесс, эритроциты меняют свои свойства — они слипаются и становятся «тяжелыми», из-за чего скорость их оседания в пробирке повышается. Поэтому СОЭ является одним из наиболее важных показателей общего анализа крови, дающим возможность быстро подтвердить или исключить наличие инфекции у ребенка.
  • Лейкоциты (WBC) . Белые кровяные тельца — главное «оружие» иммунитета. Эти клетки имеют много разновидностей, у каждой из которых есть своя специальная функция. Но даже оценка общего количества лейкоцитов может косвенно подсказать врачу, присутствует ли в организме ребенка воспаление или нет.
    • Лейкоцитарная формула говорит об относительном процентном содержании разных типов лейкоцитов в анализе крови.
    • Нейтрофилы — самая многочисленная группа белых кровяных телец. Их главная задача — окружать бактерии в очаге инфекции и уничтожать последнюю. Эти клетки делятся на несколько групп в зависимости от степени зрелости клеток — палочкоядерные, сегментоядерные, миелоциты, метамиелоциты. Часто врачи используют такое понятия, как сдвиг лейкоцитарной формулы: речь идет о преобладании среди лейкоцитов юных (сдвиг формулы влево) или зрелых (сдвиг формулы вправо) нейтрофилов. Такие ситуации косвенно указывают на то, сколько клеток иммунной системы организм вырабатывал в последние дни.
    • Эозинофилы (EOS) . Эти клетки отвечают за аллергические реакции в организме и за выработку иммуноглобулинов группы Е. Количество таких лейкоцитов важно при подозрении на паразитарные заболевания, которыми часто страдают дети.
    • Базофилы (BAS) . Группа клеток с близкими к эозинофилам функциями. Их уровень позволяет делать выводы о наличии в организме воспаления или проявлениях аллергии.
    • Лимфоциты (LYM) . Эти клетки уничтожают вирусы, а также борются с хроническими инфекциями. Существует нескольких видов — Т-клетки, В-клетки и натуральные киллеры (NK-клетки).
    • Плазматические клетки . Так называют созревшие В-лимфоциты, которые продуцируют антитела для борьбы с инфекциями. Повышение количества плазматических клеток в крови у ребенка говорит об активном сопротивлении иммунитета вирусной инфекции.
    • Моноциты (MON) . Немногочисленные моноциты в процессе циркуляции по сосудам специализируются на борьбе с чужеродными агентами, а также, подобно мусорщикам, убирают следы борьбы с «поля боя» — ненужные белки и фрагменты разрушенных клеток.

Результаты общего анализа крови у детей: норма и отклонения

Вслед за потребностями растущего организма состав крови ребенка претерпевает изменения. Исходя из этого факта, для оценки результатов анализа крови выделяют 7 возрастных групп, на которые нужно ориентироваться при интерпретации полученных показателей. Обычно нормы приводятся для следующих детских возрастов: 1 день, 1 месяц, 6 месяцев, 1 год, 1–6 лет, 7–12 лет, 13–15 лет. Соответствующие нормативы анализа крови представлены в таблице:

Снижение гемоглобина в общем анализе крови у ребенка заставляет заподозрить анемию, внутреннее кровотечение или наличие злокачественной опухоли. Выраженное повышение этого показателя также является признаком заболеваний, обезвоживания или интенсивных физических нагрузок.

Снижение эритроцитов (эритропения) — признак анемии, кровопотери и хронического воспаления. Повышение количества красных кровяных телец (эритроцитоз) отмечается при обезвоживании, врожденных проблемах с кроветворением и при некоторых опухолях.

Вслед за потребностями растущего организма состав крови ребенка претерпевает изменения. Исходя из этого факта, для оценки результатов анализа крови выделяют 7 возрастных групп, на которые нужно ориентироваться при интерпретации полученных показателей. Обычно нормы приводятся для следующих детских возрастов: 1 день, 1 месяц, 6 месяцев, 1 год, 1–6 лет, 7–12 лет, 13–15 лет. Соответствующие нормативы анализа крови представлены в таблице (см. таблицу ниже).

Это интересно!
На основе развернутого анализа крови педиатры делают вывод о созревании иммунной системы малыша: дважды за период взросления у каждого здорового ребенка отмечаются резкие изменения в соотношении количества клеток, которые получили название лейкоцитарного перекреста.
Первый лейкоцитарный перекрест происходит в младенчестве: примерно в недельном возрасте процентное соотношение лимфоцитов и нейтрофилов в крови у детей уравнивается, после чего первых становится больше, а вторых — меньше. Второй перекрест наблюдается примерно в 5–6-летнем возрасте, когда содержание этих видов клеток вновь приходит в равновесие, а в последующие годы лейкоцитарная формула постепенно приближается к «взрослым» значениям: около 45–70% нейтрофилов и 20–40% лимфоцитов.

Важно обратить внимание и на значения СОЭ: у детей беспричинное повышение этого показателя всегда является поводом для повторного анализа. В ситуации же, когда рост СОЭ связан с инфекцией, изменение скорости оседания эритроцитов происходит, как правило, на следующие сутки после подъема температуры. А вот снижение СОЭ у новорожденных почти всегда — физиологичное явление.

Недостаток тромбоцитов (тромбоцитопения) говорит о нарушениях в свертывающей системе крови при гемофилии и других наследственных заболеваниях или о недавнем кровотечении. Иногда дефицит кровяных пластинок наблюдается при инфекциях, некоторых видах анемий и при злокачественных заболеваниях, а также при приеме определенных лекарств. Если тромбоцитов больше нормы (тромбоцитоз), то педиатр заподозрит у ребенка хроническое воспалительное заболевание (например, туберкулез).

Изменение содержания лейкоцитов в общем анализе крови у детей (лейкоцитоз или лейкопения) почти всегда говорит об инфекции в организме или о нарушении кроветворной функции. Более точное заключение врач сделает на основе анализа показателей лейкоцитарной формулы — преобладание тех или иных видов клеток и сдвиг формулы влево или вправо являются важным диагностическим признаком вирусных, бактериальных и паразитарных заболеваний.

Показатели

Возраст

1 день

1 месяц

6 месяцев

1 год

1–6 лет

7–12 лет

13–15 лет

Гемоглобин (Hb), г/л

180–240

115–175

110–140

110–135

110–140

110–145

115–150

Эритроциты (RBC), ×10 12 клеток /л

4,3–7,6

3,8–5,6

3,5–4,8

3,6–4,9

3,5–4,5

3,5–4,7

3,6–5,1

Цветовой показатель (МСНС), %

0,85–1,15

0,85–1,15

0,85–1,15

0,85–1,15

0,8–1,1

0,8–1,1

0,8–1,1

Ретикулоциты (RTC), промилле

30–51

3–15

3–15

3–15

3–12

3–12

3–12

Тромбоциты (PLT), 109 клеток/л

180–490

180–400

180–400

180–400

160–390

160–380

160–360

Тромбокрит (PST), %

0,15–0,35

0,15–0,35

0,15–0,35

0,15–0,35

0,15–0,35

0,15–0,35

0,15–0,35

СОЭ (ESR), мм/час

2–4

4–8

4–10

4–12

4–12

4–12

4–15

Лейкоциты (WBC), 109 клеток/л

8,5–24,5

6,5–13,5

5,5–12,5

6,0–12,0

5–12

4,5–10

4,3–9,5

Нейтрофилы палочкоядерные, %

1–17

0,5–4

0,5–4

0,5–4

0,5–5

0,5–5

0,5–6

Нейтрофилы сегментоядерные, %

45–80

15–45

15–45

15–45

25–60

35–65

40–65

Эозинофилы (EOS), %

0,5–6

0,5–7

0,5–7

0,5–7

0,5–7

0,5–7

0,5–6

Базофилы (BAS), %

0–1

0–1

0–1

0–1

0–1

0–1

0–1

Лимфоциты (LYM),%

12–36

40–76

42–74

38–72

26–60

24–54

22–50

Моноциты (MON),%

2–12

2–12

2–12

2–12

2–10

2–10

2–10

Сегодня, когда общий анализ крови в большинстве случаев производится при помощи автоматизированных лабораторных систем, а не за счет кропотливой работы лаборантов у микроскопа, доктора без раздумий назначают его в любой ситуации, если есть подозрение на детскую инфекцию или иные проблемы со здоровьем у ребенка. И это правильно — при условии качественного выполнения процедуры, ее результаты помогут быстро сориентироваться в сложившейся ситуации и врачу, и взволнованным родителям. А профилактический анализ крови, который и детям, и взрослым рекомендуется сдавать как минимум один раз в год, позволяет избежать лишних волнений по поводу легких недомоганий и других незначительных изменений в самочувствии.


Анализы крови. Лимфоцитоз | Прима Медика

Лимфоциты – это форменные элементы крови, которые являются частью иммунной системы. Их функцией является циркуляция в крови и тканях с целью обеспечения иммунной защиты, направленной против чужеродных агентов, проникающих в организм.

Если количество лимфоцитов в крови повышается, их становится много, то говорят о лимфоцитозе. Его причинами могут быть такие распространенные инфекции, как коклюш и мононуклеоз, или неинфекционные заболевания, среди которых лимфопролиферативные состояния, такие как хронический лимфолейкоз.

Норма лимфоцитов

Какое количество лимфоцитов считается нормальным?

Когда мы получаем анализ крови, в котором указана лейкоцитарная формула крови, то мы имеем дело с относительными показателями. Чтобы точно определить количество лимфоцитов в объемной единице крови (в мкл), необходимо произвести несложный расчет:

Абсолютное количество лимфоцитов (АКЛимф) = (общее количество лейкоцитов (ОКЛей) х % содержание Лимф)/100 = кол клеток/мкл

У взрослых людей лимфоцитозом считается количество клеток, превышающих >4,000/µL (это может быть также выражено как: >4,000/mm3 or >4.0 x 10(9)/L).

У маленьких детей нормальный абсолютный уровень лимфоцитов может достигать 8,000/µL.

Находящиеся в крови лимфоциты состоят из различных групп клеток, так называемых T- клеток, B- клеток, и клеток – «природных убийц» (NK). Данные группы клеток несут разные функциональные обязанности в обеспечении нормальной иммунной защиты организма.

Когда врач-гематолог впервые видит анализ крови пациента с повышенным уровнем лимфоцитов, то первый вопрос, на который нужно быстро ответить – являются ли данные изменения реактивными, то есть повышение лимфоцитов связано с реакцией организма на внешнее воздействие, или злокачественными.

  • Реактивный лимфоцитоз означает реакцию иммунной системы на какое либо заболевание или состояние, протекающее в организме. Данная реакция должна разрешиться в течение 1-2 месяцев после прекращения действия фактора, ее вызывающего. Примером реактивного лимфоцитоза может быть лимфоцитоз, вызванный инфекционным заболеванием (коклюш, вирусная инфекция).
  • Злокачественный лимфоцитоз является проявлением самостоятельного лимфопролиферативного заболевания, такого, как острый или хронический лейкоз.

Как видно из приведенных примеров, повышенное количество лимфоцитов в анализе крови может быть как вполне безобидным проявлением нередких заболеваний, так и основанием для установления серьёзного диагноза.

В некоторых случаях, особенно на ранних стадиях заболевания, даже опытный врач-лаборант при проведении простого анализа крови не может различить реактивный и опухолевый лимфоцитоз. Нередко, разграничение этих состояний требует проведения дополнительных сложных анализов, таких как определение субпопуляций лимфоцитов, определение хромосомных аномалий в ядрах лимфоцитов, молекулярно-генетические тесты, исследование костного мозга.

РЕАКТИВНЫЙ ЛИМФОЦИТОЗ.Частой причиной реактивного лимфоцитоза являются острые и хронические вирусные инфекции, которые наиболее часто встречаются в детском возрасте и у молодых взрослых. Реактивный лимфоцитоз может сопровождаться увеличенными лимфатическими узлами, печенью и/или селезенкой. Сопутствующее увеличение внутренних органов не является ни аргументом «за» наличие опасного опухолевого процесса, ни аргументом «против» него. В любом случае, ситуацию должен оценивать опытный специалист.

Нередко, разграничение реактивного и опухолевого лимфоцитоза (повышенного количества лимфоцитов) требует проведения дополнительных сложных анализов, таких как определение субпопуляций лимфоцитов, определение хромосомных аномалий в ядрах лимфоцитов, молекулярно-генетические тесты, исследование костного мозга

Нередко лимфоцитоз в крови может сопровождаться увеличением лимфатических узлов, печени и/или селезенки. Это может быть проявлением как реактивных, так и опухолевых процессов

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ЛИМФОЦИТОЗА

ИНФЕКЦИИ
Вирусные Вирус Эбштейн-Барр (инфекционный мононуклеоз)
Цитомегаловирус
Мононуклеозоподобный синдром (аденовирус 12 типа, герпес вирус 6 типа)
ВИЧ-1
Вирус Т-клеточной лейкемии человека 1-го типа
Корь, ветрянка, краснуха, гепатиты, внезапная экзантема
Инфекционный лимфоцитоз (Вирус Коксаки B2, энтеровирусы (полио- и др.)
Коклюш
Бактериальные Иногда: болезнь кошачьей царапины, туберкулёз; сифилис, бруцеллез
Протозойные инфекции Токсоплазмоз
Паразитарные инвазии
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПРИЧИНЫ
Реакции гиперчувствительности Лекарственно-обусловленные реакции
Сывороточная болезнь
Травма
Стрессовый лимфоцитоз После удаления селезенки
Злостные курильщики
Лимфоцитоз из гигантских гранулярных лимфоцитов
Аутоиммунные процессы Ревматоидный артрит
Эндокринные заболевания Гипертиреоз
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ И ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Предопухолевые состояния Лимфопролиферативное заболевание из В-клеток
Злокачественная тимома
Опухолевые заболевания Хронический лимфолейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Злокачетсвенная неходжкинская лимфома

Что важно помнить?

  • Если в общем анализе крови отмечается лимфоцитоз, особенно при неоднократном повторении теста, это повод обратиться к врачу.
  • Для точной постановки диагноза могут понадобиться дополнительные обследования, такие как, определение инфекционного возбудителя, состояния иммунной системы или исследование костного мозга;
  • Если изменения в крови сопровождаются увеличением лимфатических узлов, печени и/или селезенки, то увеличенные органы должны быть оценены опытным специалистом, лучше – гематологом или онкологом;
  • Помимо лабораторных исследований диагностический поиск при лимфоцитозе, в зависимости от конкретной ситуации, может потребовать проведение рентгенографии грудной клетки, ультразвукового исследования внутренних органов, компьютерной томографии, иногда – цитологического и гистологического исследования костного мозга.

1.2. Гематологические показатели у детей


Особенности гемограммы развивающегося организма

Кровь эмбриона

Первые клетки – мегалобласты I и II генерации, первичные эритроциты (мегалоциты). К 3 мес эмбрионального развития количество эритробластов составляет до 8% всех элементов красной крови. Количество лейкоцитов – около 1х109/л (75% относится к бластам, остальные – к гранулоцитам). Лимфоциты появляются с 4–5 мес, моноциты – с 5-го. С 3–4 мес количество ретикулоцитов составляет 705‰, с 4–5 мес – 501‰, с 5–7 мес – 271‰.

Кровь недоношенных детей

Количество Нb – 155–217 г/л, эритроцитов – (7,2– 4,45)х1012/л. При исследовании мазков крови отмечается эритробластоз, ретикулоцитоз, повышенное количество полихроматофилов. Отмечается анизоцитоз и умеренный пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов – (3,6–36)х109/л. Характерен лимфоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево до миелоцитов.

Кровь новорожденных

Содержание Нb –167–240 г/л, количество эритроцитов – (4,5–7,5)х1012/л. Выражен анизоцитоз, диаметр эритроцитов 3,25–10,25 мкм. Выражены явления полихромазии, количество ретикулоцитов 8–42‰. Количество лейкоцитов (10–30)х109/л, со стороны нейтрофилов сдвиг влево до миелоцитов. Число лимфоцитов при рождении составляет 16–34%, к концу новорожденности 50–60%. Отмечается анизоцитоз кровяных пластинок, наличие гигантских форм.

Кровь детей первого года

Содержание Нb в первые месяцы снижается, к 5–6 мес – 116–133 г/л, количество эритроцитов (6–3)х1012/л. Анизоцитоз и полихромазия выражены слабее. Содержание ретикулоцитов 2–21‰. Количество лейкоцитов (6,2–22)х109/л. Со стороны нейтрофилов имеется умеренный сдвиг влево, помимо малых и средних лимфоцитов обнаруживаются и большие. Характерен лимфоцитоз и умеренный моноцитоз, обнаруживаются плазматические клетки лимфоидного и лимфобластического типа. Количество тромбоцитов (230–250)х109/л, анизоцитоз кровяных пластинок выражен слабее.

Кровь детей старше года

Содержание Нb постепенно нарастает, достигая к 5–8 годам 126 – 150 г/л, к 8–15 годам – 133–153 г/л. Количе­ст­во эритроцитов увеличивается до уровня взрослого человека. Количе­ство ретикулоцитов 2–6‰, общее количество лейкоцитов снижается до (8–7)х109/л, лимфоцитоз сохраняется до 6–7 лет жизни. Сдвиг влево лейкоцитарной формулы постепенно сокращается. Количество тромбоцитов (200–300)х109/л.

 

 

Таблица 1.2.1. Показатели гемограммы у новорожденных (И. Н. Усов) 

Эритроциты, х1012

Гемоглобин, г/л

Цветовой показатель

Ретикулоциты, ‰

Тромбоциты, х109

Лейкоцитарная формула, %

Лейкоциты, х109

Метамиелоциты

Палочкоядерные

Сегментоядерные

 

 

Таблица 1. 2.2. Возрастные особенности осмотической резистентности эритроцитов у детей, % 

Возрастные группы

Минимальная резистентность

Максимальная резистентность

Амплитуда резистентности

Новорожденные

Дети грудного возраста

Дети дошкольного возраста

Дети старшего возраста и взрослые

 

 

Таблица 1. 2.3. Гематокритная величина и эритроцитометрические показатели у здоровых детей различного возраста (А. Ф. Тур, Н. П. Шабалов, И. Тодоров) 

Гематокрит, мл/л

Средний диаметр эритроцита, мкм

Средний объем эритроцита, фл

Средняя толщина эритроцита, мкм

Среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците, пг

Новорожденные

 

 

Таблица 1. 2.4. Нормальный состав периферической крови детей разного возраста (Е. Н. Мосягина и соавт.) 

Число эритроцитов, х1012

Число ретикулоцитов, %

Среднее число лейкоцитов, х109

Колебания числа лейкоцитов, х109

Тромбоциты, х1011

абс. число, х109

абс. число, х109

абс. число, х109

абс. число, х109

абс. число, х109

 

 

Таблица 1. 2.5. Показатели красной крови, СОЭ и содержание тромбоцитов в крови здоровых детей (Е. Д. Гольдберг, Р. М. Тарлова) 

Гемоглобин, г/л

Эритроциты, х1012

Цветовой показатель

Ретикулоциты, °/00

Тромбоциты, х109

Мальчики:

7-12

13-16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Девочки:

7-12

13-16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Примечание. * В строке «а» — величины М±m, в строке «б» — пределы колебаний М±m

 

 

Таблица 1.2.6. Показатели белой крови здоровых детей (Е. Д. Гольдберг, Р. М. Тарлова) 

Общее количество лейкоцитов

Сегментоядерные нейтрофилы

Палочкоядерные нейтрофилы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Примечание. * В строке «а» — относительные величины содержания форменных элементов, % (М±m), в строке «б» — абсо­лютные величины (сегментоядерные нейтрофилы и лимфоциты, тыс.) в системе СИ -107л (М±m).

 

 

Таблица 1.2.7. Показатели системы гемостаза у здоровых детей 3-14 лет (М. С. Игнатова, Ю. В. Вельтищев) 

Количество тромбоцитов, х109

Время кровотечения по Дьюке, мин

Гемолизатагрегационный тест:

 

время агрегации:

 

разведение 10-2, с

разведение 10-6, с

Агрегационная активность тромбоцитов:

 

разведение 10-2, %

разведение 10-6, %

Индекс активации тромбоцитов

Ристомицинагрегация, с

Фибриноген, г/л

Протромбиновое время, с

Протромбиновый индекс, %

Тромбиновое время, с

Аутокоагуляционный тест:

 

начальная свертывающая активность (А), %

максимальная свертывающая активность (МА), %

время достижения МА, мин

индекс инактивации тромбина

антитромбин III, %

Этаноловый тест

Отрицательный

Протаминсульфатный тест

Отрицательный

Продукты деградации фибрина (фибриногена), г/л

Эуглобулиновый лизис сгустка, мин

Хагеманзависимый фибринолиз, мин

Стрептазоиндуцированный фибринолиз, с

 

 

Таблица 1. 2.8. Факторы свертывания крови у новорожденных и сроки их возрастания до уровня взрослых (В. А. Мазурин, И. М. Воронцов) 

У детей старше года (или у взрослых)

Сроки нормализации

I (фибриноген), г/л

II (протромбин), %

V (проакцелерин), %

VII (проконвертин),%

VIII (антигемофильный глобулин А), %

IX (антигемофильный глобулин В), %

X (фактор Стюарта-Прауэр), %

XI (фактор Розенталя), %

XII (фактор Хагемана), %

XII (фибринстабилизирующий), %

Антикоагулянты и фибринолитическая система

Антитромбин II, %

Антитромбин III, %

Плазминоген, %

Фибринолизин, %

 

 

 

Таблица 1. 2.9. Основные показатели нормальной коагулограммы у детей (Е. П. Иванов) 

Фаза свертывания

I — протромбинообразование

Время свертывания крови по Ли-Уайту, мин:

в несиликонированной пробирке

в силиконированной пробирке

Каолин-кефалиновое время, с

Аутокоагулограмма, с:

II — тромбинообразование

Протромбиновый индекс

III — фибринообразование

Фибриноген А, г/л

Тромбиновое время, с

Антикоагулянтная система

Антитромбин III, с

Толерантность плазмы к гепарину, мин

Спонтанный фибринолиз, %

Эуглобиновый фибринолиз, мин

IV — посткоагуляционная

Гематокрит, мл/л

Протаминовая проба

Этаноловая проба

 

 

Таблица 1. 2.10. Коагулограмма здоровых детей 

Время свертывания цельной крови, мин

Время рекальцификации плазмы, с

Толерантность плазмы к гепарину, мин

Потребление протромбина, %

Тромбиновое время, с 

Протромбиновый комплекс, %

Проакцелерин (фактор V), %

Проконвертин (фактор VII), %

Фибриноген через 2 ч, мг %

Фибринолитическая активность, %

Ретракция кровяного сгустка, %

Количество гепарина, ЕД/мл

Антиплазминовая активность, %

Фибриназа (фактор XIII), %

Время лизиса эуглобулинов, мин

 

 

Таблица 1. 2.11. Минутный объем крови (МОК) у детей, мл 

Новорожденный

 

 

Таблица 1. 2.12. Объем циркулирующей крови у здоровых детей, мл/кг (Г. А. Баиров) 

Объем циркулирующей крови

Объем циркулирующей плазмы

Глобулярный объем

 

 

Таблица 1. 2.13. Буферная система крови здоровых детей 

Сумма буферных оснований, ммоль/л, (ВВ)

Излишек или дефицит оснований, ммоль/л (ВЕ)

Стандартные бикарбонаты, ммоль/л (8В)

Рсо2. парциальное давление (кПа)

 

 

Расшифровка общего анализа крови

Уважаемые пациенты! Когда Вы получаете бланк общего анализа крови, у Вас возникает вопрос: «Что означают эти показатели?» В данной статье Вы найдете объяснение основных показателей общего анализа крови. Предупреждение: для объяснения показателей анализа крови и постановки диагноза необходима консультация специалиста (врача)!

Нормальные показатели:

WBC – лейкоциты – от 4,0 до 10,0 млрд/литр,

Lymph –лимфоциты — от 0,8 до 4,0 млрд/литр,

Mid- (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) —

от 0,1 до 1,5 млрд/литр,

Gran – гранулоциты — от 2,0 до 7,0 млрд/литр,

Lymph% – лимфоциты — от 20 до 40%,

Mid%-  (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) -от 3 до 15%,

Gran% — гранулоциты — от 50 до 70%,

HGB -гемоглобин — 20-160 гр/литр

RBC – эритроциты — от 3,5 до 5,5 трлн/литр,

HCT – гематокрит – от 37,0 до 54,0,

MCV —  средний объем эритроцита- от 80,0 до 100,0 фемтолитров,

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците — от 27,0 до 34,0 пикограммов,

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците — от 320 до 360,

RDW – CV – ширина распределения эритроцитов — от 11,0 до 16,0,

RDW – SD — ширина распределения эритроцитов (стандартное отклонение) –

от 35,0 до 56,0,

PLT – тромбоциты — от 180 до 320 млрд/литр,

MPV – средний объем эритроцита — от 6,5 до 12,0,

PDW – относительная ширина распределения тромбоцитов по объему — от 9,0 до 17,0,

PCT – тромбокрит (доля тромбоцитов в общем объеме цельной крови) от 0,108 до 0,282

ESR — СОЭ —  менее 12, но показатели нормы могут сильно изменяться в зависимости от возраста и пола.

Значение показателей:

WBC – лейкоциты . Лейкоциты (белые кровяные тельца) защищают организм от инфекций (бактерий, вирусов, паразитов. Высокий уровень лейкоцитов говорит о наличии бактериальной инфекции, а снижение числа лейкоцитов встречается при приеме некоторых лекарств, заболеваниях крови.

Lymph –лимфоциты — от 0,8 до 4,0 млрд/литр.  Лимфоцит – это вид лейкоцита, который отвечает за выработку иммунитета и борьбу с микробами и вирусами. Увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитоз) встречается при вирусных инфекционных заболеваниях , а также при заболеваниях крови (хронический лимфолейкоз и др). Уменьшение числа лимфоцитов (лимфопения) встречается при тяжелых хронических заболеваниях, приеме некоторых лекарств, подавляющих иммунитет (кортикостероиды и др.).

Mid. Моноциты, эозинофилы, базофилы и их предшественники циркулируют в крови в небольших количествах, поэтому нередко эти клетки объединяют в одну группу, которая обозначается как MID. Эти виды клеток крови также относятся к лейкоцитам и выполняют важные функции (борьбу с паразитами, бактериями, развитие аллергических реакций  и др.)

Gran – гранулоциты. Это лейкоциты, которые содержат гранулы (зернистые лейкоциты). Гранулоциты представлены 3 типами клеток: нейтрофилы, эозинофилы  и базофилы. Эти клетки участвуют в борьбе с инфекциями, в воспалительных и аллергических реакциях.

Lymph% – лимфоциты — от 20 до 40%,

Mid%-  (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) -от 3 до 15%,

Gran% — гранулоциты — от 50 до 70%,

HGB –гемоглобин. Особый белок, который содержится в эритроцитах и отвечает за перенос кислорода к органам. Снижение уровня гемоглобина (анемия) приводит к кислородному голоданию организма. Повышение уровня гемоглобина, как правило, говорит о высоком количестве эритроцитов, либо об обезвоживании организма.

RBC – эритроциты. Эритроциты выполняют важную функцию питания тканей организма кислородом, а также удаления из тканей углекислого газа, который затем выделяется через легкие. Если уровень эритроцитов ниже нормы (анемия) организм получает недостаточные количества кислорода. Если уровень эритроцитов выше нормы (полицитемия, или эритроцитоз) имеется риск того, что красные кровные клетки склеятся между собой и заблокируют движение крови по сосудам (тромбоз).

HCT – гематокрит. Показатель, который отражает, какой объем крови занимают эритроциты. Повышенный гематокрит встречается при эритроцитозах (повышенное количество эритроцитов в крови), а также при обезвоживании организма. Снижение гематокрита указывает на анемию (снижение уровня эритроцитов в крови), либо на увеличение количества жидкой части крови.

MCV —  средний объем эритроцита. Эритроциты с малым средним объемом встречаются при микроцитарной анемии, железодефицитной анемии и пр. Эритроциты с повышенным средним объемом встречаются при мегалобластной анемии (анемия, которая развивается при дефиците в организме витамина В12, либо фолиевой кислоты).

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците. Снижение этого показателя встречается при железодефицитной анемии, увеличение – при  мегалобластной анемии (при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты).

MCHC – средняя концентрация (насыщенность) гемоглобина в эритроците. Снижение этого показателя встречается при железодефицитных анемиях, а также при талассемии (врожденное заболевание крови). Повышение этого показателя практически не встречается.

RDW – CV – ширина распределения эритроцитов. Показатель используется при лабораторной оценке анемий, воспаления, онкопатологии, заболеваний сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.
RDW – SD — ширина распределения эритроцитов (стандартное отклонение).

PLT – тромбоциты. Небольшие пластинки крови, которые участвуют в образовании тромба и препятствуют потере крови при повреждениях сосудов. Повышение уровня тромбоцитов в крови встречается при некоторых заболеваниях крови, а также после операций, после удаления селезенки. Снижение уровня тромбоцитов встречается при некоторых врожденных заболеваниях крови, апластической анемии (нарушение работы костного мозга, который вырабатывает кровяные клетки), идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (разрушение тромбоцитов из-за повышенной активности иммунной системы), циррозе печени

MPV – средний объем эритроцита. Повышение MPV могут спровоцировать сахарный диабет, тромбоцитодистрофия, патологии крови (системная волчанка), спленэктомия, алкоголизм, миелоидный лейкоз, атеросклероз сосудов, талассемия (генетическое нарушение строения гемоглобина), синдром Мея-Хегглина, постгеморрагическое малокровие. Ниже нормы данный показатель опускается вследствие лучевой терапии, при циррозе печени, анемии (пластическая и мегалобластной), синдроме Вискота-Олдрича.

PDW – относительная ширина распределения тромбоцитов по объему. Этот показатель косвенный, учитывающийся в комплексе других показателей.

PCT – тромбокрит (доля тромбоцитов в общем объеме цельной крови). Главным назначением этого исследования является оценка риска развития тромбоза или, наоборот, кровотечения, что и в обоих случаях может нести угрозу для жизни больного.

ESR — СОЭ. Неспецифический индикатор, повышающийся при многих патологических состояниях абсолютно разного происхождения т(инфекционные заболевания, болезни крови, опухоли, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания).  

На общий анализ крови записываться не надо! Забор крови производится с 7.30 до 12.00.

Риноцитограмма — СПБ ГБУЗ «Кожно-венерологический диспансер № 4»

Риноцитограмма — это комплексный анализ микрофлоры носовых пазух. Анализ представляет собой взятие мазка из носа, который чаще всего назначается пациентам, страдающим инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей (особенно, если болезнь не поддается классическому лечению или происходят постоянные рецидивы).

Риноцитограмма относится к микробиологическим исследованиям. Этот метод исследования подразумевает под собой оценку количества таких клеток, как:

  • лимфоциты;
  • эозинофилы;
  • эритроциты;
  • нейтрофилы;
  • эпителий;
  • макрофаги;
  • дрожжевые грибы;
  • микрофлора.

Риноцитограмма представляет собой анализ мазка, взятого со слизистой носа. Процедура назначается взрослым и детям. Зачастую подобный анализ назначается людям, у которых отмечается продолжительный устойчивый насморк или частые рецидивы инфицирования дыхательных путей. К группе повышенного риска относятся: дети; люди с ослабленным иммунитетом; перенесшие трансплантацию органов; люди с сахарным диабетом. В обязательном порядке это исследование назначается при наличии у пациента одной или сразу нескольких жалоб, а именно:

  •  воспалительные процессы слизистой носа;
  • нарушенное  носовое дыхание;
  • чрезмерные выделения из носа;
  • зуд и чихание;
  • участившийся ринит.

Это достаточно простой анализ, который не доставляет никаких неприятных ощущений. Многие пациенты задаются вопросом о том, как сделать риноцитограмму и каким образом подготовиться к проведению исследования. Для получения точных результатов нужно соблюдать определенные правила. За двое суток до забора анализа нужно прекратить применять различные мази внутри и снаружи носа. Запрещено применять капли и спреи, содержащие в своем составе антибактериальные компоненты и кортикостероиды. За 5 дней до проведения забора материала нужно прекратить прием антибиотиков. Не нужно промывать носовые пазухи за сутки до взятия мазка.

Риноцитограмма у ребенка и взрослого проводится в любое время, однако лучше всего это делать на первоначальных этапах заболевания. Проводят забор анализа достаточно простым способом. Процедура совершенно безболезненна, и не нужно бояться ее даже детям. Для проведения забора материала, пациент немного отклоняет голову назад, а доктор или медсестра при помощи ватной палочки берет требуемое количество материала для проведения исследования. Точно такую же процедуру нужно проделать и с другой ноздрей.

Проводить описание полученного результата должен квалифицированный доктор, так как он знает, как расшифровать анализ (риноцитограмму). Слизистая носа состоит из нескольких клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Если на слизистую попадают бактерии или вирусы, то для борьбы с ними повышается уровень лейкоцитов. Эти клетки участвуют в формировании иммунитета. Повышение лейкоцитов свидетельствует о наличии в организме инфекции, а превышение одной из фракций лейкоцитов указывает на причину возникновения заболевания. При попадании на поверхность слизистой носа аллергенов возникает аллергическая реакция. Она обусловлена образованием на поверхности слизистой эозинофилов. Кроме того, при проведении исследования можно обнаружить эпителий и бактерии.

При проведении исследования обязательно нужно знать, какая при риноцитограмме норма у детей. Расшифровка позволяет определить нормальные показатели составляющих отделяемого из носовых пазух для взрослых и детей.

  • Эозинофилы
  • Нейтрофилы (палочки)
  • Нейтрофилы (сегмент.)
  • Лимфоциты
  • Макрофаги

Содержание этих клеток непостоянно, оно может колебаться на протяжении дня. В утреннее или вечернее время этот показатель может снижаться примерно на 20%, а ночью может повышаться на 30%. При проведении расшифровки риноцитограммы норма у детей эозинофилов в возрасте до 4 лет должна составлять 0-7, а у детей старше 4 лет во внимание берутся показатели для взрослых. Остальные показатели анализов зависят от возраста ребенка, поэтому расшифровку результатов должен делать доктор.

Чтобы определить основную причину продолжительного непроходящего насморка, при проведении исследования подсчитывают количественное соотношение между клетками. При анализе риноцитограммы (расшифровке) в норме у детей лейкоцитов должно быть в поле зрения до нескольких единиц. При протекании инфекционного процесса и воспаления их количество резко повышается. В норме нейтрофилов должно быть 1-3%. При наличии бактериального типа насморка, фронтита или гайморита их количество резко возрастает, пропорционально интенсивности и сложности протекания воспалительного процесса. Это проявляется в появлении густых выделений из носа желтого или зеленого цвета. Изначально вирусная инфекция может осложняться бактериальной, именно поэтому количество нейтрофилов может повышаться одновременно с лимфоцитами.. Резкое повышение уровня лимфоцитов может свидетельствовать о наличии гриппа, парагриппа, аденовирусной или любой другой вирусной инфекции. Кроме того, их количество может возрастать и при хроническом насморке. Наличие в анализах более 10% эозинофилов говорит о наличии в организме поллиноза, или аллергического насморка. Значительное количество эпителия  свидетельствует о протекающем в организме воспалительном процессе. При расшифровке риноцитограммы в норме у детей не должно быть эритроцитов. При их наличии можно говорить о протекании гриппа, так как эритроциты в таком случае проникают через истонченные кровеносные сосуды в полость носа. Микрофлора в норме отрицательная, однако если она присутствует, то в таком случае проводится определение типа возбудителя инфекции. Болезнетворные микроорганизмы могут встречаться при бактериальном рините или вирусном насморке. Если риноцитограмма в норме у детей, а насморк не проходит на протяжении длительного времени, то это может быть признаком: вазомоторного насморка; медикаментозного ринита; другого типа ринита. Вазомоторный насморк может возникать в результате нарушения работы сосудов. Он наблюдается в основном при стрессе и под воздействием холодного воздуха. Медикаментозный ринит может начаться в результате продолжительного применения сосудосуживающих препаратов. Кроме того, насморк может возникать в результате нарушения работы эндокринной или нервной систем. Все эти нарушения требуют дополнительного исследования и комплексного лечения.

 

Шапилова Наталья Васильевна

трудности диагностики и тактика ведения

Регулярные выпуски «РМЖ» №22 от 10.12.2015 стр. 1360-1363 Рубрика: Педиатрия Авторы: Заплатников 1 , Карасева Л. Н. 2 , Подкопаев В.Н. 3 , Фомина С.Г. 4 , Шипулина О.Ю. 5 , Домонова Э. А. 5 , Садова Н.В. 6
1 ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образова- ния» МЗ РФ, Москва ; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы
2 ГБУЗ «ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ», Москва
3 ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва; ГБУЗ «ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ» Москва
4 ДГКБ им. З.А. Башляевой Департамента здравоохранения г. Москвы
5 ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва
6 ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, Москва


Для цитирования: Заплатников, Карасева Л.Н., Подкопаев В.Н. и др. Иммунные тромбоцитопении у новорожденных детей: трудности диагностики и тактика ведения. РМЖ. Медицинское обозрение. 2015;23(22):1360-1363.

Иммунные тромбоцитопении у новорожденных детей:трудности диагностики и тактика ведения

Геморрагические нарушения у новорожденных детей из-за высокого риска тяжелых осложнений и неблагоприятных исходов относят к ургентным состояниям. При этом в неонатологической практике геморрагический синдром по-прежнему остается одним из наиболее сложных для нозологической верификации [1–3].

Долгие годы большинство геморрагических расстройств в неонатальный период связывали с дефицитом витамин К-зависимых факторов свертывания (геморрагическая болезнь новорожденного), ДВС-синдромом, тяжелыми врожденными и постнатальными инфекциями, наследственными коагулопатиями. В дальнейшем результаты исследований (1970–1990 гг.) показали, что причинами неонатального геморрагического синдрома могут быть и другие патологические состояния, в т. ч. и иммуно-опосредованные тромбоцитопении [4].

Ранее нами совместно с сотрудниками лаборатории иммуногематологии Гематологического научного центра РАМН был представлен алгоритм диагностики иммунных тромбоцитопений у новорожденных детей [5, 6]. Однако анализ клинических наблюдений и результаты тестирования врачей, проводимого нами в рамках циклов повышения квалификации, свидетельствуют о том, что практикующие неонатологи и педиатры все еще недостаточно информированы о роли иммунно-опосредованных тромбоцитопений в развитии геморрагического синдрома у новорожденных. Недооценка этиологического значения иммунной тромбоцитопении в генезе неонатальных геморрагических нарушений может стать причиной диагностической ошибки и неадекватного лечения. В качестве примера приводим собственное клиническое наблюдение.

Ребенок М. (девочка). Поступила в Тушинскую детскую больницу (в настоящее время – ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗ г. Москвы) в возрасте 3-х сут с направляющим диагнозом «внутриутробная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) с тромбоцитопенией и геморрагическим синдромом». Ребенок от молодых, здоровых родителей. Беременность первая, желанная, протекала без особенностей. Роды на 39–40 нед., физиологические, в головном предлежании. Масса при рождении – 3450 г, длина тела – 53 см. Оценка по Апгар – 8/9 баллов. К груди приложена сразу после рождения. Грудь взяла активно. В 1-е сут жизни на фоне удовлетворительного состояния ребенка на коже появились спонтанные петехиальные элементы сыпи, а также «синячки» в местах сдавления кожи пеленками. Срочно были введены менадиона натрия бисульфит и этамзилат, отобраны пробы для клинического анализа крови и коагулограммы. Результаты обследования:
– клинический анализ крови (1-е сут жизни): гемоглобин – 194 г/л, эритроциты – 5,12х1012/л, MCH – 31 пг, MCV – 99 фл, лейкоциты – 17,5х109/л, нейтрофилы – 58%, лимфоциты – 32%, моноциты – 7%, эозинофилы – 2%, базофилы – 1%, тромбоциты – 63х109/л, MРV – 10 фл;
– клинический анализ крови (2-е сут жизни): гемоглобин – 181 г/л, эритроциты – 4,25х1012/л, MCH – 30 пг, MCV – 100 фл, лейкоциты – 15,1х109/л, нейтрофилы – 61%, лимфоциты – 28%, моноциты – 9%, эозинофилы – 2%, тромбоциты – 54х109/л, MРV – 11 фл;
– коагулограмма (1-е сут жизни): активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – 34 с, протромбиновый индекс (ПТИ) – 105%, тромбиновое время – 16 с, фибриноген – 3,1 г/л;
– общий анализ мочи, биохимический анализ крови, УЗИ внутренних органов и головного мозга – без патологических изменений;
– результаты ИФА: anti-CMV-IgM – не обнаружены, anti-CMV-IgG – обнаружены: 10,2 (норма – до 4). К остальным возбудителям TORCH-синдрома специфические иммуноглобулины (Ig) выявлены не были.
Наличие у ребенка anti-CMV-IgG расценили как проявление внутриутробной ЦМВИ, протекающей с тромбоцитопенией и геморрагиями. Несмотря на терапию менадионом натрия бисульфитом и этамзилатом геморрагический синдром сохранялся. Для проведения специфической антицитомегаловирусной терапии ребенок был переведен в Тушинскую детскую больницу на 3-е сут жизни.
Состояние ребенка при поступлении – средней тяжести. Масса тела – 3390 г. Температура тела – 36,7°С. Частота сердечных сокращений – 138/мин, частота дыханий – 31/мин. Признаков дыхательной и сердечной недостаточности нет. Кормится сцеженным материнским молоком, сосет активно. Уровень бодрствования – адекватный. Крик громкий, не раздраженный. Рефлексы новорожденного вызываются. На коже лица, туловища, конечностей – петехиальная сыпь, единичные «синячки». На видимых слизистых – единичные петехии. Тургор тканей и эластичность кожи не нарушены. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких пуэрильное дыхание. Тоны сердца ритмичные, звучные. Живот мягкий, доступен пальпации, безболезненный. Печень +1,5 см, селезенка не пальпируется. Пупочная ранка – с геморрагической корочкой, кожный валик не воспален. Пупочные сосуды не пальпируются. Стул и мочеиспускание в норме.

Таким образом, ведущим в клинической картине являлся геморрагический синдром, генез которого необходимо было уточнить. Для этого сразу при поступлении сito! были проведены клинический анализ крови, коагулограмма, исследование электролитов, газов крови и ее кислотно-щелочного состояния (КЩС), рентген органов грудной клетки, а также, учитывая риск внутричерепного кровоизлияния, – нейросонография и осмотр глазного дна. Одновременно был осуществлен забор крови для биохимического анализа, определения уровня С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина, исследований методами полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА) для верификации маркеров TORCH-инфекции (исследование проводили в ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора). Принимая во внимание тот факт, что результаты ПЦР и ИФА на внутриутробные инфекции будут известны только через 24 ч, одновременно были отобраны образцы крови ребенка, матери и отца для исключения иммунных вариантов тромбоцитопении (исследование проводили в лаборатории иммуногематологии Гематологического научного центра РАМН).
Результаты обследования сito!:
– клинический анализ крови (3-и сут жизни): гемоглобин – 179 г/л, эритроциты – 4,31х1012/л, MCH – 29 пг, MCV – 98 фл, лейкоциты – 14,7х109/л, нейтрофилы – 56%, лимфоциты – 32%, моноциты – 8%, эозинофилы – 3%, базофилы – 1%, тромбоциты – 37х109/л, MРV – 11 фл;
– коагулограмма (3-и сут жизни: АЧТВ – 32 с, ПТИ – 113%, тромбиновое время – 15 с, фибриноген – 3,2 г/л, Хагеман-зависимый фибринолиз – 10 мин, D-димеры – 450;
– нейросонография, рентген органов грудной клетки, глазное дно, электролиты, газы крови и ее КЩС – без особенностей;
– СРБ, прокальцитонин – в пределах нормы.
При заборе капиллярной крови для клинического анализа, газов крови и ее КЩС отмечена пролонгация длительности кровоточивости.
Отсутствие изменений в коагулограмме в динамике (в 1-й и 3-й дни жизни) позволило сделать заключение, что причиной геморрагического синдрома у ребенка является тромбоцитопения без участия нарушений плазменного гемостаза. Тромбоцитопения в периоде новорожденности встречается при целом ряде патологических состояний, поэтому дифференциальный диагноз нередко вызывает затруднения. Определенная практическая помощь при этом может быть получена, если все неонатальные тромбоцитопении разделить на 2 основные патогенетические группы: иммунные и неиммунные (рис. 1).

Причинами неиммунных тромбоцитопений являются внутриутробные и тяжелые постнатальные инфекции, тромбогеморрагические синдромы, врожденный лейкоз, врожденная аплазия костного мозга (анемия Фанкони, синдром фокомелии, синдром Ландольда и др.) и другая синдромальная патология различного генеза (синдром Казабаха – Меррита, синдром Вискотта – Олдрича и др.).
В основе неонатальных иммунных тромбоцитопений лежит передача плоду через плаценту от матери антитромбоцитарных антител. При этом характер антител зависит от патогенеза иммунных изменений в организме матери. Если у матери имеет место аутоиммунная тромбоцитопения или системная красная волчанка, то существует риск трансплацентарного проникновения в организм плода аутоиммунных тромбоцитарных антител. При этом развивается так называемая трансиммунная форма неонатальной тромбоцитопении. В тех же случаях, когда плод наследует от отца тромбоцитарные антигены человека (HPA – Нuman Рlatelet Аntigens), отсутствующие у матери, возможны ее сенсибилизация и последующая передача антител плоду через плаценту с развитием алло-(изо)иммунной неонатальной тромбоцитопении (рис. 1). Значительно реже тромбоцитопении у новорожденных вызываются медикаментами, которые принимает мать (толбутамид, гидралазин, гидантион, азатиоприн, гепарин и др.) или новорожденный (жировые эмульсии для парентерального питания, вальпроаты, гепарин), а также другими причинами.
С учетом сохраняющегося геморрагического синдрома у обсуждаемого ребенка, а также снижения уровня тромбоцитов в динамике было принято решение о необходимости проведения терапии Ig для в/в введения (ИГВВ), не дожидаясь получения результатов иммуногематологических исследований методами ИФА и ПЦР. ИГВВ человека нормальный был назначен из расчета 400 мг/кг на 1 введение, на курс – 5 введений с интервалом 24 ч; курсовая доза – 2 г/кг.

Одновременно с ИГВВ-терапией продолжали проводить дифференциальную диагностику. Анализ данных анамнеза, клинической картины и результатов проведенного обследования уже в 1-е сут пребывания ребенка в Тушинской детской больнице позволил исключить сепсис и некротизирующий энтероколит, тромбогеморрагические синдромы, анемию Фанкони, синдром фокомелии, синдром Казабаха – Меррита, а также побочные действия медикаментов (табл. 1).
Полученные в дальнейшем результаты обследования на TORCH-инфекции свидетельствовали об отсутствии маркеров внутриутробных инфекций. Так, были получены отрицательные результаты ПЦР-анализа (кровь, моча) на вирусы герпеса человека 1, 2, 6-го типов, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус краснухи, токсоплазму. Результаты ИФА-анализа свидетельствовали об отсутствии в сыворотке крови ребенка специфических антител к герпес-вирусам, вирусу краснухи, токсоплазме, а также anti-CMV-IgM. Выявленные anti-CMV-IgG были высокоавидными (0,78) и сопоставимыми с материнскими по титру и авидности, что, наряду с отсутствием генома ЦМВ в биологических средах ребенка, позволило исключить у него внутриутробную ЦМВИ. С учетом особенностей обнаруженных в сыворотке крови ребенка антител к ЦМВ (Ig класса G, концентрация и индекс авидности – как у матери) они были расценены как материнские, переданные ребенку трансплацентарно. Таким образом, предположение о внутриутробной ЦМВИ как причине тромбоцитопении не нашло убедительных подтверждений.

В то же время результаты иммуногематологического исследования наглядно продемонстрировали наличие в сыворотках крови матери и ребенка антител к тромбоцитам ребенка и его отца (рис. 2). Это позволило сделать вывод о том, что причиной геморрагического синдрома в данном случае является аллоиммунная тромбоцитопения, развившаяся в результате изоиммунизации матери HPA плода, который унаследовал их от отца. ИГВВ-терапия была продолжена, что позволило быстро купировать геморрагический синдром и добиться тенденции к восстановлению уровня тромбоцитов (112х109/л – на 7–е сут жизни, после 5-го введения ИГВВ; 141х109/л – к 10–м сут жизни; 148х109/л – к 14-м сут жизни; 164х109/л – к 21-м сут жизни). Катамнестическое наблюдение за ребенком в дальнейшем свидетельствует об отсутствии тромбоцитопении и геморрагического синдрома.

Таким образом, в структуре неонатальных тромбоцитопений особое место занимают иммунные варианты. При этом трансиммунные неонатальные тромбоцитопении наблюдаются в тех случаях, когда у матерей имеет место аутоиммунная тромбоцитопения или системная красная волчанка. В основе патогенеза данной формы неонатальной тромбоцитопении лежит трансплацентарный перенос к плоду материнских аутоиммунных антитромбоцитарных антител класса IgG. По данным разных авторов, у женщин с аутоиммунной тромбоцитопенией риск рождения ребенка с трансиммунной неонатальной тромбоцитопенией достигает 30–75%. При этом тяжелые формы тромбоцитопении отмечаются в 8–15% случаев, а риск внутричерепного кровоизлияния составляет 1,5% [8]. Доказано, что степень снижения уровня тромбоцитов у матери во время беременности не влияет на тяжесть трансиммунной неонатальной тромбоцитопении. К сожалению, до настоящего времени нет единой и общедоступной тактики ведения беременных с аутоиммунной тромбоцитопенией, позволяющей эффективно и безопасно профилактировать развитие трансиммунной неонатальной тромбоцитопении.
Верификация диагноза трансиммунной тромбоцитопении проводится на основании результатов иммуногематологического обследования, в основе которого лежит проведение проб совместимости сыворотки ребенка, матери, отца с тромбоцитами, соответственно, ребенка, матери, отца. Если отмечается взаимодействие сыворотки матери с собственными тромбоцитами, а также с тромбоцитами ребенка и отца и одновременно сыворотка ребенка взаимодействует со своими собственными тромбоцитами, а также с тромбоцитами матери и тромбоцитами отца, то подтверждается трансиммунный вариант (рис. 3). Объясняется это тем, что аутоиммунные антитромбоцитарные антитела матери передаются ребенку через плаценту и еще несколько недель и даже месяцев после рождения будут циркулировать в его кровотоке. Аутоиммунные антитела направлены против общих HPA, присутствующих на тромбоцитах всех людей, и сыворотки крови, в которых они находятся (в данном случае – в материнской и у новорожденного), будут взаимодействовать с тромбоцитами не только матери, ребенка, но и отца. В связи с тем, что в сыворотке крови отца аутоиммунных антитромбоцитарных антител нет, она не взаимодействует ни с собственными тромбоцитами, ни с тромбоцитами ребенка и матери (рис. 3).

Изоиммунная (аллоиммунная) тромбоцитопения встречается с частотой 1 случай на 1 тыс. новорожденных [8]. Патогенез последней во многом сходен с механизмом развития гемолитической анемии новорожденных при резус-конфликте и является результатом проникновения через плаценту к матери тромбоцитов плода. При несовместимости матери и плода по HPA женщина иммунизируется и вырабатывает антитела к антигенам плода, которых нет на ее тромбоцитах, но они унаследованы ребенком от отца. В подавляющем большинстве случаев изосенсибилизация матери происходит к антигену НPА-1а. Образовавшиеся в организме беременной антитела класса IgG к HPA плода в последующем передаются через плаценту и связываются с тромбоцитами плода, что приводит к их повышенному разрушению уже внутриутробно. При этом установлено, что в половине всех случаев внутричерепных геморрагий, обусловленных изоиммунной (аллоиммунной) тромбоцитопенией, кровоизлияния развиваются еще внутриутробно. В целом риск внутричерепных кровоизлияний при данной форме иммунной неонатальной тромбоцитопении, по некоторым данным, достигает 20% [8].
Показано, что развитие изоиммунной (аллоиммунной) тромбоцитопении возможно даже при первой беременности, но наиболее тяжелое течение заболевания отмечается при последующих беременностях от этого же партнера. В связи с этим в случае выявления у новорожденного изоиммунной тромбоцитопении родители должны быть предупреждены о высоком риске рождения детей с тяжелыми формами заболевания. При этом единых подходов к ведению беременных, изоиммунизированных к НPА, нет, но большинство исследователей придерживаются тактики еженедельного введения ИГВВ в дозе 1 г/кг, в некоторых случаях в комбинации с глюкокортикоидами (0,5 мг/кг по преднизолону), начиная с 20-й нед. гестации. Следует отметить, что в ряде клиник достигнуты хорошие результаты при мониторировании уровня тромбоцитов у плодов в пуповинной крови для выявления тех критических случаев тромбоцитопении, когда необходимо внутрипуповинное (под УЗИ-контролем) введение ИГВВ и тромбоцитарного концентрата.

Диагностика изоиммунной (аллоиммунной) тромбоцитопении основана на уточнении анамнеза (указание на предшествующую беременности изоиммунизацию матери из-за неоднократного переливания тромбоцитов и/или рождение детей с изоиммунной тромбоцитопенией), а также результатов иммуно-гематологического обследования. При этом взаимодействие сыворотки крови матери и ребенка с тромбоцитами ребенка и отца при отсутствии взаимодействия их с тромбоцитами матери свидетельствует об изоиммуной (аллоиммунной) тромбоцитопении. Объяснением этому является тот факт, что антитромбоцитарные антитела матери, выработанные на отсутствующий у нее антиген, но имеющийся у ребенка (унаследован от отца), трансплацентарно передаются плоду. Таким образом, сыворотка крови матери и сыворотка крови ребенка содержат эти антитела, мишенью для которых являются тромбоциты ребенка и отца (рис. 2).

Тактика ведения новорожденных детей с иммунными тромбоцитопениями предусматривает необходимость обязательного ежедневного контроля за количеством тромбоцитов в течение раннего неонатального периода. При тяжелой тромбоцитопении обязательны также контроль за неврологическим статусом новорожденного, проведение нейросонографии и осмотр глазного дна в динамике. В тех случаях, когда количество тромбоцитов снижается до 50х109/л и ниже, а геморрагический синдром прогрессирует, показано назначение ИГВВ. Доказано, что терапевтический эффект ИГВВ достигается при курсовой дозе 2 г/кг, которую вводят за 5 ежедневных инфузий (400 мг/кг/введение) или за 2 ежедневных введения (1 г/кг/введение). При отсутствии эффекта от проводимой терапии или при исходно критически низком уровне тромбоцитов показано срочное введение отмытых материнских тромбоцитов [8].

Представленное клиническое наблюдение свидетельствует о том, что при развитии тромбоцитопении у новорожденного ребенка необходимо проводить дифференциальную диагностику с целым рядом патологических состояний. При этом нельзя забывать о том, что в основе неонатальных тромбоцитопений могут лежать иммунные механизмы, а их своевременная верификация позволит избежать диагностических ошибок и неадекватного лечения.

Литература

1. Шабалов Н. П. Геморрагические расстройства у новорожденных // Неонатология. В 2 т. / 3–е изд., испр. и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2004. Т. 2. С. 208–223.
2. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition / R.M. Kliegman, B.M. Stanton, J.St. Geme, N. Schor, R.E. Behrman. New York, London: Elsevier Inc., 2014.
3. Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. акад. РАМН Н.Н. Володина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
4. Kaplan C. Neonatal Alloimmune Thrombocytopenia: a 50-year story // Immunohematol. 2007. Vol. 23. № 1. P. 9–13.
5. Заплатников А.Л., Вихирева З.Н., Карасева Л.Н., Бесчетнова Е.Б. Синдром тромбоцитопении в неонатологической практике // Новое в трансфузиологии. 1997. № 19. С. 65–69.
6. Порешина Л.П., Красникова Н.А. Противотромбоцитарные антитела в дифференциальной диагностике тромбоцитопений новорожденных // Новое в трансфузиологии. 1997. № 19. С. 70–74.
7. Самсыгина Г.А. Тромбоцитопенические состояния у новорожденных детей / Кроветворение плода и новорожденного / под ред. Н.А.Торубаровой, И.В. Кошель, Г.В. Яцык. М.: Медицина, 1993. С. 148–171.
8. Масчан А.А., Румянцев А.Г. Иммунно-опосредованные тромбоцитопении новорожденных: дифференциальный диагноз и принципы терапии // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2010. Т. 9. № 3. С. 13–18.



Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.


Предыдущая статья

Следующая статья


Малярия у детей

Что такое Малярия у детей

Малярия — инфекционная бо­лезнь, которая длится долго, проявляется периодическими приступами лихорадки, провоцирует увеличение печени, селезенки и прогрессирующую анемия.

Малярия, вызванная Plasmodium falciparum, может протекать с церебральными осложнениями или без них. Салярия, вызванная Plasmodium vivax, может привести к разрыву селезенки или иным осложнениям, а также может проходить без осложнений.Малярия, вызванная Plasmodium malariae, может проходить с нефропатией, с другими осложнениями или без них. Также болезнь может быть вызвана Plasmodium ovale.

Человек является источником инфекции. Среди детей широко распространено паразитоносительство в очагах инфекции. От человека человеку малярия передается самками комара рода Anopheles. Ребенок может заразиться, находясь в утробе больной матери. Редкие случаи, когда люди заражаются при переливании крови от человека, который является носителем инфекции. В эндемических очагах заражаются в основном дети. Новорожденные невосприимчивы, если в организме матери есть иммунитет.

Длительность пассивного иммунитета, полученного младенцем в утробе, длится от 5 до 8 месяцев. Относительно устойчивы к заболеванию дети с генетически обусловленной недостаточностью некоторых ферментов эритроцитов и коренные жители природных очагов малярии.

Малярией больше всего заболевают летом и осенью, поскольку именно в этот сезон комары активны. Зимой возбудитель живет в человеческом организме. В странах, где преобладает тропический климат, малярия является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний. В нашей стране малярия практически не встречается, почти все случаи – болезнь детей, которые приехали из стран с тропическим климатом.

Что провоцирует Малярия у детей:

Возбудитель — малярийный плазмодий — относится к ти­пу простейших, роду плазмодиев. Существует 4 вида возбудителей малярии у ребенка: P. malariae, P. vivax, P. falciparum, P. ovale.

Плазмодий бесполо развивается в человеческих организмах, далее происходит половое развитие в организме самок комаров рода Anopheles. Ребенок заражается, когда его кусает комар, занося со слюной возбудитель. Изначально спорозоиты с кровью попадают в печеночные клетки, где образуются мерозоиты на тканевой фазе развития. Фаза длится около 8 дней при трехдневной малярии, около 6 дней при тропической малярии, 15 дней при четырехдневной. После данной фазы мерозоиты попадают в кровь и эритроциты, начинается эритроцитарная шизогония. В итоге получается разрыв эритроцитов, что приводит к высвобождению подвижных паразитов. Они из плазмы крови вновь внедряются в другие эритроци­ты, и такой цикл может повторяться 3-4 раза. Далее в крови ребенка появляются женские и мужские половые клетки, которые дальше могут попасть в комариный желудок и там оплодотворяться, что приводит к образованию из гаметоцитов гамет, что называется половым циклом. Конечная форма данного цикла – спорозоиты, которые проникают в гемолимфу комара, а затем в его слюнные железы. Так комар уже опасен для человека с точки зрения возможности заражения малярией.

Патогенез (что происходит?) во время Малярии у детей:

Приступы заболевания обусловлены эритроцитарной фа­зой развития малярийных плазмодиев. Приступ начинается, когда зараженные эритроциты распадаются, и в кровь выходят мерозоиты, свободный гемоглобин, продукты обмена возбудителя, обломки эритроцитов с пирогенными субстанциями и т. д. Они оказывают влияние на терморегуляционный центр, что вызывает пирогенную реакцию. Также они оказывают общетоксическое действие.

Ответом на выше описанный процесс является гиперплазия ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов печени и селезенки и явле­ния сенсибилизации с возможными реакциями гиперергического типа.

Патоморфология.

При заболевании малярией во многих органах откладывается коричневый пигмент. Наибольшее его количество – в печени,костном мозге и селезенке. Это приводит к тому, что внутренние органы окрашиваются в соответствующий оттенок. Фиксируется резкое увеличение печени и селезенки. При длительном течении малярии в паренхиматозных органах формируются участки склероза, что перемежаются с очагами анеми­ческих инфарктов. Наблюдается полнокровие внутренних органов больного малярией ребенка.

Симптомы Малярии у детей:

Длительность инкубации зависит от иммунореактивности ребенка и вида воз­будителя, попавшего в организм. Инкубационный период при 3-дневной малярии составляет от 1 до 3 недель, при 4-дневной – от 2 до 5 недель, при тропической – меньше 2-х недель. Также его длительность зависит от климата, в котором живет ребенок, применения химиопрепаратов в целях профилактики и т. д. Чем теплее климат, тем короче инкубационный период.

Симптоматика, наблюдаемая во время болезни, в значительной мере зависит от возраста больного. Если ребенок старше 3 лет, то у него проявляется та же клиническая картина, что и у взрослых при заболевании малярией. Перед первыми симптомами возникают иногда головные боли, недомогание, температура тела незначительно повышается.

Начало болезни острое, озноб сильный, температура тела может быть незначительно повышена. Кожа становится прохладной и шероховатой. Конечности становятся особенно холодными, проявляются небольшой цианоз кончика носа и пальцев на руках, сильная головная боль, одышка. Есть вероятность мышечных болей и рвоты.

Озноб спустя 1-2 часа сменяется чувством жара, параллельно температура поднимается до уровня 40-41 ˚С. Лицо краснеет,больной хочет пить, появляются икота и рвота. Ребенок возбужден, мечет­ся, возможны потеря сознания, бредовые явления, судороги. Пульс ослабевает, становится частым, понижается артериальное давление. Наблюдается увеличение и болезненность печени и селезенки.

Приступ длится 1-15 часов, заканчивается проливным потом. Температура сильно снижается, ребенок ощущает сильную слабость, которая быстро проходит, и состояние становится удовлетворительным. Частота и после­довательность приступов зависят от вида малярии, возраста ребенка и сроков заболевания. Приступы более цикличны, чем старше ребенок.

При длительном течении болезни развивается анемия гемолитичес­кого типа, печень и селезенка могут быть очень увеличены. Также в частых случаях фиксируют на губах и крыльях носа высыпания герпетического типа, субиктеричность кожи и склер при неизмененной окраске мочи и кала.

Анализ крови в начале болезни показывает лейкоцитоз и нейтрофилез. На пике приступа количество лейкоцитов в крови уменьшается, в периоде апирексии с большим постоянством обнаруживается лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом. Почти во всех случаях СОЭ выше нормы. При тяжелых формах малярии у детей сильно снижено количество эритро­цитов и гемоглобина.

Течение. Если своевременно проведены лечебные мероприятия, заболевание оканчивается после 1— 2 приступов. Если лечение не проведено, приступы могут повторяться 10 раз и больше, также они спонтанно прекращаются, но это не означает конец заболевания. Латентный период (когда кажется, что болезнь окончилась) может длиться несколько недель (как минимум) и даже год при 4-дневной малярии у детей. Ранние рецидивы заболевания случаются в первые 2-3 месяца данного периода. По симптоматике они такие же, как и острый период малярии у ребенка. Они объясняются усиленным размножением эритроцитарных форм паразита. Но есть вероятность паразитарных рецидивов, во время которых в крови вновь обнаруживаются паразиты при полном отсутствии клинических симптомов болезни.

Поздние рецидивы случаются после 5-9 месяцев и более от начала заболевания. Приступы при этом более легкие, чем в начале малярии или при ранних рецидивах. Возникнове­ние поздних рецидивов, предположительно, связано связывают с выходом в кровь из печени тканевых форм малярийных плазмодиев.

Если не было проведено лечение, болезнь может длиться около 2 лет при 3-дневной малярии, около 1 года при тропической, а при 4-дневной – многие годы.

Осложнения. Самыми сложными осложнениями малярии у детей считаются:

малярийная кома,

отек мозга,

малярийный алгид,

острая почечная недосточность,

психические расстройства.

Малярийная кома, как правило, возникает у детей от 5 до 12 лет при тропической малярии. Причиной являются тяжелые нарушения церебральной гемодинамики после заполнения почти всей капиллярной сети эритроцитами, зараженными шизонтами.

У больных в таких случаях доминируют такие симптомы:

расстройство сознания,

оглушенность,

менингеальные симптомы,

судо­роги,

исчезновение кожных, а затем и сухожильных рефлексов,

клонус стоп,

расстройства функции почек, легких и пр.,

нарастание сердечно-сосудистых нарушений,

самопроизвольное отхождение испражнений и мочи.

Если вовремя не проведено необходимое лечение, болезнь может закончиться смертью.

Малярийный алгид – это редкое осложнение тропической малярии. Появляется коллаптоидное состояние. Больной безучастен, но сознание сохраняется, кожные покровы бледны и цианотичны, черты лица заострены, кожа покрыта холодным потом, артериальное давление и температура тела понижены,   пульс нитевидный, не вызываются сухожильные рефлексы, случаются поносы, возможна дегидратация.

Острая почечная недостаточность при малярии у детей появляется по причине интенсивного гемолиза эритроцитов, выраженной гемоглобинурии, нарушения почечной микроциркуляции.

Психические расстройства при малярии проявляются двигательным возбуждением, галлюцинациями, помрачнениями сознания и т. д. Это осложнение почти всегда появляется при тропической малярии (гораздо чаще, чем при других видах болезни).

Отек мозга знаменует злокачественную, молниеносную форму заболевания. На высоте одного из приступов внезапно появ­ляются такие симптомы как судороги, сильная головная боль, пена изо рта, потеря сознания. Вскоре остро развиваются отек и набухание мозга, что приводит к смерти.

Малярия у детей до 12-ти месяцев. Типичные приступы малярии у младенцев до 1 года встречаются редко. Озноба нет. Типичной периодичности приступов нет. Проявляются похолодание конечностей, присту­пы цианоза, есть вероятность повторной рвоты, судорог, менингеальных симптомов. Часты такие симптомы как расстройство сна, отказ от груди, беспокойство. Также часто с первых дней заболевания температура тела становится очень высокой, далее температурная кривая становится неправильной формы, часто субфебрильной.

Младенцы до 1 года при заболевании малярией почти никогда не потеют, но кожа головы и торса может быть увлажнена. Аппетит сильно снижен, может быть анорексия, срыгивания, порой рвота, в особенности после еды. Характерны такие симптомы как жидкий стул и боли в животе. Упорные диспепсические расстройства могут привести к дегидратации. Анемия быстро развивается, печень и селезенка увеличены.

Малярия у детей до 1 года часто протекает тяжело, токсикоз выражен, отмечается поражение ЦНС, резко выражен гепатолиенальный синдром, тяжелая анемия и дистрофия. У ребенка до 12-ти месяцев малярия может протекать без приступов, но в определенное время появляется икота. При этом нет повышения температуры, потов и озноба. Но в таких случаях всегда увеличены печень и селезенка, фиксируется прогрессирующая анемия.

Врожденная малярия у детей. Ребенок может заразиться, находясь в утробе матери, если повреждается плацента. Если плод инфицирован в первой половине беременности, может произойти выкидыш. Если плод заражается малярией во второй половине беременности, дети рождаются в большинстве случаев слабыми, недоношенными, с проявлениями внутриутробной гипотро­фии и анемии.

Врожденная малярия характеризуется цианозом, приступами беспокойства, токсико-клоническими судорогами, срыгиваниями и расстройствами желудка. Лихорадка нередко отсутствует, температурная реакция неправильного типа. Характерны явления гипохромной анемии, гепатолиенальный синд­ром, дистрофия. Если младенец заражается в процессе рождения, масса тела после родов нормальная, симптомы малярии не проявляются. Проходит инкубационный период, болезнь начинается и проявляется теми же клиническими симптомами, что и у детей до 12 месяцев.

Диагностика Малярии у детей:

Лечение Малярии у детей:

Самый простой вариант диагностики – когда у ребенка периодически повторяются приступы (с ознобом, потами и жаром), приступы гипохромной анемии, увеличены печень и селезенка, появляется субиктеричность кожи и склер.

Диагностика малярии у младенцев затруднена. Врачу важно знать о пребывании больного малыша в эндемическом очаге малярии. Для окончательного диагноза необходимы лабораторные исследования – в периферической крови обнаруживают возбудителя малярии. Кровь для исследования лучше брать во время при­ступа, но можно и во внеприступном периоде.

Для серологической диагностики используют РИФ (чаще всего), РНГА и реакцию энзиммеченных антител (РЭМА). В качестве антигенов в РИФ берут препараты крови, содержащие много шизонтов. РИФ ста­новится положительной на 2 неделе эритроцитарной шизогонии.

Малярию при диагностике дифференцируют с возвратным тифом, бруцеллезом, гемолитической желтухой, висцеральным лейшманиозом, сепсисом, лейко­зом, циррозом печени, туберкулезом и т. д. Малярийную кому дифференцируют с коматозными состояниями, возникающими при брюшном тифе, вирусном гепатите В, менингоэнцефалите, реже при гной­ном менингите.

Для лечения применяют препараты, влияющие на бесполые эритроцитарные формы плазмодиев, на половые формы, находящиеся в крови, и тканевые, что на­ходятся в гепатоцитах. Часто применяют хингамин (резохин, делагил, хлорохин).

Если есть соответствующие показания, при тропической малярии курс лечения хингамином может быть удлинен до 5 дней. Одновременно в течение этого срока назначают примахин или хиноцид. При 3- и 4-дневной малярии после трехдневного курса хингамина необходимо принимать 10 суток примахин или хиноцид для подавления тканевых форм паразитов.

Применяют также иные схемы лечения малярии у ребенка. При устой­чивости плазмодиев к хингамину назначают хинина сульфат в дозе, соответствующей возрасту, курс составляет 2 недели. В некоторых случаях сочетают хинин с сульфанила­мидными препаратами.

Для младенцев и дошкольников необходимо общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

Профилактика Малярии у детей:

Необходимо обезвреживать источники инфекции, уничтожать переносчика, предохранять взрослых и детей от от нападения комаров, рационально использовать индивидуальную химиопрофилактику по строгим показаниям.

За переболевшими малярией и паразитоносителями необходимо наблюдение на протяжении 2,5 лет при трехдневной малярии и на протяжении 1,5 лет при тропической. На протяжении данного срока периодически исследуют кровь на малярийные плазмодии.

В эндемичных по малярии районах широко используется комп­лекс мероприятий, направленных на борьбу с окрыленными комарами и их личинками.   Следует тщательно выполнять рекомендации по защите жилья от залета комаров и использовать индивидуальные средства защиты, такие как кремы, мази, защитные сетки и проч.

Дети, выезжающие в эндемичные по малярии страны, должны получать индивидуальную химиопрофилактику.

Проводят активную профилактику рядом вакцин, приготовленных на основе аттенуированных штаммов эритроцитарных плазмодиев. 

Каковы причины увеличения лимфоцитов при лейкоцитозе?

  • Котран Р.С., Кумар В., Коллинз Т. Патологическая основа болезни Роббинса . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1999. 644-96.

  • Tien FM, Hou HA, Tsai CH, et al. Гиперлейкоцитоз связан с отчетливыми генетическими изменениями и является независимым фактором низкого риска у пациентов с острым миелоидным лейкозом de novo. евро J Haematol . 6 апреля 2018 г. [Medline].

  • Claver-Belver N, Cano-Corres R, Miro-Canis S, Berlanga-Escalera E.Псевдогиперкалиемия вследствие тяжелого лейкоцитоза: описание случая. Clin Chem Lab Med . 2016 г. 1. 54 (12): e365-7. [Медлайн].

  • Махмуд Э., Книо З.О., Махмуд Ф. и др. Предоперационный бессимптомный лейкоцитоз и послеоперационные исходы у кардиохирургических больных. PLoS One . 2017. 12 (9): e0182118. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ижакян С., Вассер В.Г., Вайншелбойм Б. и др. Этиология и прогноз позднего послеоперационного лейкоцитоза у реципиентов трансплантата легких. Prog Transplant . 2020 июн.30 (2): 111-6. [Медлайн].

  • Ли GM, Харпер МБ. Риск бактериемии у детей раннего возраста с лихорадкой в ​​пост-Haemophilus influenzae типа b. Arch Pediatr Adolesc Med . 1998 июл.152 (7): 624-8. [Медлайн].

  • Brown L, Shaw T, Wittlake WA. Выявляет ли лейкоцитоз бактериальные инфекции у новорожденных с лихорадкой, поступающих в отделение неотложной помощи? Emerg Med J . 2005 апр.22 (4): 256-9. [Медлайн].

  • Сяо А.Л., Чен Л., Бейкер Д. Заболеваемость и предикторы серьезных бактериальных инфекций среди младенцев в возрасте от 57 до 180 дней. Педиатрия . May 2006. 117: 1695-1701.

  • Сяо Р., Омар С.А. Исход новорожденных с крайне низкой массой тела и лейкемоидной реакцией. Педиатрия . 2005 июл.116 (1): e43-51. [Медлайн].

  • Zanardo V, Vedovato S, Trevisanuto DD, Suppiej A, Cosmi E, Fais GF.Гистологический хориоамнионит и лейкемоидная реакция новорожденных у детей с низкой массой тела при рождении. Хум Патол . 2006 Январь 37 (1): 87-91. [Медлайн].

  • Арав-Богер Р., Баггетт ХК, Спевак П.Дж., Уиллоуби РЭ. Лейкоцитоз, вызванный простагландином E1 у новорожденных. J Педиатр . 2001 февраль 138 (2): 263-5. [Медлайн].

  • Талоси Г., Катона М., Тури С. Побочные эффекты длительного лечения простагландином Е (1) у новорожденных. Педиатр Инт .2007 июн. 49 (3): 335-40. [Медлайн].

  • Баллин А., Леман Д., Сирота П., Литвинюк Ю., Мейтес Д. Повышенное количество CD34 + клеток периферической крови у пациентов, принимающих литий. Br J Haematol . 1998, январь, 100 (1): 219-21. [Медлайн].

  • Чжан С., Кондак Э, Цю Х и др. Гепарин-индуцированный лейкоцитоз требует 6-O-сульфатирования и вызывается блокадой опосредованного селектином и белком CXCL12 трафика лейкоцитов у мышей. Дж. Биол. Хим. .2012 17 февраля. 287 (8): 5542-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Аллам Дж. П., Паус Т., Райхель С., Бибер Т., Новак Н. ДРЕСС-синдром, связанный с карбамазепином и фенитоином. евро J Dermatol . 2004 сентябрь-октябрь. 14 (5): 339-42. [Медлайн].

  • Gungor E, Alli N, Comoglu S, Comcuoglu C. Синдром гиперчувствительности к фенитоину. Neurol Sci . 2001 июн. 22 (3): 261-5. [Медлайн].

  • Луптон Дж. Р., Фигероа П., Тамджиди П., Бербериан Б. Дж., Сулика VI.Синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, вызванный миноциклином: третий тип побочных реакций на лекарства. Cutis . 1999 августа 64 (2): 91-6. [Медлайн].

  • Маркус Н., Смуэль К., Альмог М. и др. Успешное внутривенное лечение иммуноглобулином при тяжелом педиатрическом синдроме DRESS. J Allergy Clin Immunol Pract . 30 ноября 2017 г. [Medline].

  • Лю Ф., Махгуб Н., Феррандо С. Лейкоцитоз, связанный с лечением клозапином: отчет о болезни. Психосоматика . 2011 сентябрь-октябрь. 52 (5): 488-91. [Медлайн].

  • Шпалл Р.Л., Джеффес Э.В., Хоффман Х.М. Случай семейного холодового аутовоспалительного синдрома, подтвержденный наличием мутации CIAS1. Br J Dermatol . 2004 г., май. 150 (5): 1029-31. [Медлайн].

  • Granger JM, Kontoyiannis DP. Этиология и исход крайнего лейкоцитоза у 758 пациентов с негематологическим раком: ретроспективное исследование в одном учреждении. Рак .2009 г., 1. 115 (17): 3919-23. [Медлайн].

  • Ализаде П., Рахбариманеш А.А., Бахрам М.Г., Салмасиан Х. Дефицит адгезии лейкоцитов типа 1, проявляющийся в виде лейкемоидной реакции. Индиан Дж. Педиатр . 2007 декабрь 74 (12): 1121-3. [Медлайн].

  • Rosa JS, Schwindt CD, Oliver SR, Leu SY, Flores RL, Galassetti PR. Изучите профили лейкоцитов у здоровых детей, детей с диабетом 1 типа, детей с избыточным весом и астматиков. Педиатр. Упражнение . 2009 фев.21 (1): 19-33. [Медлайн].

  • Айдоган М., Айдоган А., Кара Б., Басим Б., Эрдоган С. Преходящий периферический лейкоцитоз у детей с афебрильными припадками. J Детский Neurol . 2007 22 января (1): 77-9. [Медлайн].

  • Алиоглу Б., Озюрек Э., Авджи З., Аталай Б., Джанер Х., Озбек Н. Картина периферической крови после легкой травмы головы у детей. Педиатр Инт . 2008 июн. 50 (3): 281-3. [Медлайн].

  • Furlan JC, Красюков А.В., Фелингс МГ.Гематологические аномалии в течение первой недели после острого изолированного травматического повреждения шейного отдела спинного мозга: когортное исследование случай-контроль. Позвоночник . Ноябрь / 2006. 31: 2674-83. [Медлайн].

  • Osawa I, Nagamachi S, Suzuki H et al. Лейкоцитоз и высокий уровень гематокрита при приступах брюшной полости наследственного ангионевротического отека. BMC Gastroenterology 2013, 13: 123 . Август 2013. 13: 123.

  • Plo I, Zhang Y, Le Couédic JP, Nakatake M, Boulet JM, Itaya M.Активирующая мутация в гене CSF3R вызывает наследственную хроническую нейтрофилию. J Exp Med . 2009 3 августа. 206 (8): 1701-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Снайдер Р.Л., Стрингхэм Д. Пегфилграстим-индуцированный гиперлейкоцитоз. Энн Фармакотер . 2007 Сентябрь 41 (9): 1524-30. [Медлайн].

  • Duchin JS, Koster FT, Peters CJ, et al. Хантавирусный легочный синдром: клиническое описание 17 пациентов с недавно выявленным заболеванием. Группа изучения хантавируса. N Engl J Med . 1994, 7 апреля. 330 (14): 949-55. [Медлайн].

  • Drago F, Cogorno L, Agnoletti AF, Parodi A. Роль периферической эозинофилии в неблагоприятных кожных реакциях на лекарства. Eur Rev Med Pharmacol Sci . 2015 июн.19 (11): 2008-9. [Медлайн].

  • Cherfane CE, Gessel L, Cirillo D, Zimmerman MB, Polyak S. Моноцитоз и низкое соотношение лимфоцитов к моноцитам являются эффективными биомаркерами активности язвенного колита. Воспаление кишечника . 2015 19 мая. [Medline].

  • Хуанг Дж., Ковалич А.Дж., Грабер С.Дж. Прогностическое значение лейкоцитоза и лимфопении для тяжести коронавирусного заболевания. Emerg Infect Dis . 2020 8 мая. 26 (8): [Medline]. [Полный текст].

  • Nguyen R, Jeha S, Zhou Y и др. Роль лейкафереза ​​в современном лечении гиперлейкоцитоза при впервые диагностированном остром лимфобластном лейкозе у детей. Рак крови у детей .2016 17 мая. [Medline].

  • Choi MH, Choe YH, Park Y, et al. Влияние терапевтического лейкафереза ​​на ранние осложнения и исходы у пациентов с острым лейкозом и гиперлейкоцитозом: исследование с подобранной оценкой склонности. Переливание крови . 2018 янв.58 (1): 208-16. [Медлайн].

  • Мамез А.С., Раффу Э., Шевре С. и др. Предварительное лечение пероральной гидроксимочевиной перед интенсивной химиотерапией улучшает раннюю выживаемость пациентов с высоким гиперлейкоцитозом при остром миелоидном лейкозе. Лимфома лейка . 2016 5. 1-8 февраля. [Медлайн].

  • Что вызывает лимфоцитоз? | PediatricEducation.org ™

    Пациентка
    15-месячная женщина обратилась в клинику для обследования состояния здоровья. В течение нескольких дней она чувствовала себя хорошо, за исключением некоторых симптомов инфекции верхних дыхательных путей. Она также пропустила несколько посещений врача и не прошла вакцинацию. Соответствующий медицинский осмотр показал улыбающуюся, интерактивную женщину с явной ринореей.Рост был симметричным на 75%. В остальном ее обследование было нормальным.

    Диагноз здоровой женщины. Лабораторная оценка включала скрининговые тесты на свинец и общий анализ крови. Пациентку отправили домой, а позже позвонили из лаборатории, потому что количество лейкоцитов у нее было 18,3 x 1000 / мм 2 , количество лимфоцитов 9100 клеток / мкл, и техник был очень обеспокоен тем, что лимфоциты выглядят как потенциальные бластные клетки.Красные кровяные тельца и тромбоциты были в норме. Патолог изучил мазок на следующий день и определил, что лимфоциты не соответствуют бластам, но представляют собой большие клетки с увеличенной цитоплазмой, соответствующие реактивным лимфоцитам, то есть «атипичным лимфоцитам». После обсуждения патологоанатом и клиницист сочли, что реакция, вероятно, была вызвана инфекцией верхних дыхательных путей, которая у нее была, и клиницист наблюдал за пациентом клинически.

    Обсуждение
    Лимфоциты являются важной частью клеточного и гуморального иммунитета.Абсолютное количество лимфоцитов (ALC) обычно используется для определения нормальных значений лимфоцитов. ALC выше у новорожденных и детей младшего возраста (до 8000 клеток / мкл), но у детей старше 12 лет обычно составляет> 4000 клеток / мкл. Лимфопения обычно определяется как <1000-1500 клеток / мкл. Младенцы снова обычно имеют большее количество клеток или <2500 клеток / мкл. Помните, что нормальное количество лейкоцитов составляет 4,5-11,0 x 1000 / мм 2 , из которых около 22-44% составляют лимфоциты.

    Реактивный лимфоцитоз — это когда у пациента без основной гематологической проблемы есть проблема, связанная с лимфоцитозом, и количество лимфоцитов нормализуется или, как ожидается, нормализуется в течение 2 месяцев.Частые причины — вирусные инфекции и коклюш. Эти клетки демонстрируют два разных паттерна: 1. лимфоциты маленькие, но нормального вида (связанные с инфекциями или коклюшем), или 2. большие клетки с нерегулярными ядрами и увеличенной базофильной цитоплазмой (часто вызываются вирусом Эпштейна-Барра) и часто описываются. как «атипичные» лимфоциты.

    Learning Point
    Дифференциальный диагноз лимфоцитоза включает:
    (Некоторые из наиболее распространенных объектов отмечены *)

    • Инфекционный
      • Общие острые инфекции
      • Бактериальный
        • Бартонелла
        • Бруцеллез
        • * коклюш
        • Паратиф
        • Брюшной тиф
        • Сифилис
        • Туберкулез
      • Вирусный
        • Аденовирус
        • Коксаки
        • Цитомегаловирус
        • * Вирус Эпштейна-Барра
        • Гепатит
        • Герпес
        • Т-лимфотрофный вирус человека типа 1
        • Корь
        • Свинка
        • Полиовирус
        • Ветряная оспа
      • Прочие
    • Эндокринная
      • Гипоадренализм
      • Гипертиреоз
    • Желудочно-кишечный тракт
    • Гематологический
      • Агранулоцитоз
      • Апластическая анемия
      • Синдром гиперэозинофилии
      • Дефицит адгезии лейкоцитов
      • * Лейкоз
      • Серповидноклеточная анемия
    • Иммунная
      • Идиопатическая тромботическая пурпура
      • Сывороточная болезнь
    • Разное
      • Спирт
      • Курение
      • Синдром Дауна
      • Постспленэктомия
      • Стресс-лимфоцитоз

    Дифференциальный диагноз лимфоцитопении включает:

    • Инфекции острые
      • Общие острые инфекции
      • Туберкулез
    • Иммунодефицит
      • СПИД
      • Врожденные пороки клеточного иммунитета
      • Рак
    • Иммунный
      • Системная красная волчанка
    • Эндокринная
    • Нарушения лимфатического кровообращения
      • Кишечная лимфангиэктазия
      • Заболевания слизистой оболочки кишечника
      • Проблема дренажа грудного протока
    • Лекарства
      • Кортикостероиды
      • эпинефрин
      • Иммунодепрессанты
    • Разное
      • Почечная недостаточность
      • Кровоизлияние
      • Травма

    Вопросы для дальнейшего обсуждения
    1.Что входит в дифференциальный диагноз нейтрофилии или нейтропении?
    2. Что вызывает эозинофилию? см. Что вызывает эозинофилию?

    Связанные дела

    Чтобы узнать больше
    Чтобы просмотреть педиатрические обзорные статьи по этой теме за последний год, посетите PubMed.

    Информацию о доказательной медицине по этой теме можно найти на сайте SearchingPediatrics.com, в Национальном информационном центре рекомендаций и в Кокрановской базе данных систематических обзоров.

    Информационные рецепты для пациентов можно найти в MedlinePlus по этой теме: Заболевания крови

    Чтобы просмотреть текущие новостные статьи по этой теме, проверьте Новости Google.

    Чтобы просмотреть изображения, относящиеся к этой теме, проверьте Google Images.

    Бейкерман С. Бэкерман Азбука интерпретирующих лабораторных данных. Интерпретирующие лабораторные данные, Скоттсдейл, Аризона. 4-е редактирование. С. 576-577.

    Coates TD. Подходите к пациенту с лимфоцитозом или лимфоцитопенией. Своевременно. (ред. 18.02.2013, процитировано 01.04.2013)

    Иноуэ С. Дифференциальный диагноз лейкоцитоза. Medscape. (ред. 12.07.2013, цитировано 01.04.2013)

    Компетенции ACGME, отмеченные в деле

  • Уход за пациентами
    1.Взаимодействуя с пациентами и их семьями, медицинский работник эффективно общается и демонстрирует заботливое и уважительное поведение.
    2. Собирается важная и точная информация о пациентах.
    3. Принимаются обоснованные решения о диагностических и терапевтических вмешательствах, основанные на информации и предпочтениях пациентов, последних научных данных и клинических суждениях.
    4. Планы ведения пациентов разрабатываются и выполняются.
    7. Все медицинские и инвазивные процедуры, которые считаются необходимыми для данной области практики, выполняются грамотно.
    8. Предоставляются медицинские услуги, направленные на предотвращение проблем со здоровьем или поддержание здоровья.
    9. Уход, ориентированный на пациента, обеспечивается работой со специалистами здравоохранения, в том числе из других областей.
  • Медицинские знания
    10. Демонстрируется исследовательский и аналитический подход к клинической ситуации.
    11. Основные и клинически поддерживающие науки, соответствующие их дисциплине, известны и применяются.
  • Системная практика
    24.Практикуется рентабельная медицинская помощь и распределение ресурсов, не ставящие под угрозу качество помощи.

    Автор

    Донна М. Д’Алессандро, доктор медицины
    , профессор педиатрии, Детская больница Университета Айовы

  • Аномальные гематологические результаты у детей

    При полном исследовании крови наибольшая числовая разница между детьми и взрослыми проявляется в количестве и разнице лейкоцитов. Количество лейкоцитов значительно выше у детей всех возрастов, до среднего подросткового возраста, где оно приближается к количеству взрослых.

    Нейтрофилы


    Часто наблюдается высокое количество нейтрофилов, особенно у новорожденных. У нормального новорожденного количество нейтрофилов может достигать 14 x 109 / л. 1 Эти «нормальные» различия необходимо учитывать, например, при диагностике бактериальной инфекции. Другими соображениями являются потенциальная реакция ребенка на сепсис (у очень больных детей может быть нейтропения) и эффекты сопутствующей терапии, например стероидов при крупе или астме. Такие особенности, как вакуолизация нейтрофилов, токсическая грануляция или сдвиг влево с увеличенными формами полос, являются важными детерминантами при интерпретации количества нейтрофилов у детей.

    Лимфоциты


    По сравнению со взрослыми относительный лимфоцитоз является обычным явлением у здоровых детей. Количество лимфоцитов до 11 x 109 / л является нормальным для детей младше 12 месяцев, а повышенное количество сохраняется до середины подросткового возраста. 1 Результаты, которые могут указывать на лимфопролиферативные нарушения у взрослых пациентов, обычно нормальны или отражают общие клинические и субклинические вирусные инфекции у детей. Менее понятен тот факт, что морфологически нормальные лимфоциты у маленьких детей часто выглядят атипичными или даже похожими на бласт.Опыт с педиатрическими мазками крови необходим, чтобы избежать ненужного предположения о лейкемии у многих детей или чрезмерной диагностики конкретных вирусных инфекций, связанных с атипичными лимфоцитами.

    Эритроциты и гемоглобин


    Параметры эритроцитов значительно различаются в зависимости от возраста. Относительная полицитемия является нормальным явлением в первые дни жизни как для доношенных, так и для недоношенных новорожденных. Нормальная концентрация гемоглобина колеблется от 13,5 г / дл до 22.0 г / дл в первые недели жизни. Это происходит в ответ на высокие уровни эритропоэтина плода, стимулированные относительной гипоксией, испытываемой in utero .

    Концентрация гемоглобина у здоровых младенцев снижается после рождения и достигает физиологического надира примерно к восьминедельному возрасту (нормальный диапазон 9,0–14,0 г / дл). Неблагоприятные неонатальные явления, недоношенность и гемолиз (например, из-за несовместимости по системе ABO между матерью и плодом) могут существенно повлиять на скорость и степень этого снижения.Причины снижения включают ускоренную потерю эритроцитов во время родов, снижение выживаемости неонатальных эритроцитов (примерно 90 дней против 120 дней) и дефицит эритропоэтина в результате отрицательной обратной связи от увеличения оксигенации после установления нормального кровообращения новорожденных. . Падение гемоглобина реактивирует выработку эритропоэтина, и устанавливается нормальный механизм обратной связи, который сохраняется до конца жизни. 2

    Размер эритроцитов аналогичен концентрации гемоглобина.Эритроциты плода являются макроцитарными по сравнению с взрослыми, с нормальным диапазоном среднего объема клеток (MCV) при рождении 100–120 жидких веществ. Это снижается до 85–110 жидких жидкостей к одному месяцу и 70–90 жидких жидкостей к шести месяцам, прежде чем снова увеличиваться в раннем подростковом возрасте до нормальных значений для взрослых (80–97 жидких жидкостей) к позднему подростковому возрасту. 2 Первоначальное снижение MCV происходит по мере замещения макроцитарных эритроцитов плода в течение первых месяцев жизни.

    Отклонения в размере эритроцитов могут указывать на серьезное заболевание у детей.Макроцитоз обычно возникает из-за дисфункции печени, противосудорожной терапии, гипотиреоза или дефицита B12 / фолиевой кислоты и является ранним маркером серьезных нарушений костного мозга, таких как апластическая анемия. Снижение MCV предполагает такие состояния, как дефицит железа или синдром талассемии. Хотя исследования на содержание железа и скрининг гемоглобинопатии необходимы у взрослых с MCV выше 70 fl, этот результат является нормальным для большинства детей в возрасте до середины детства. При отсутствии недоношенности или значительной кровопотери микроцитоз в первые шесть месяцев жизни почти всегда указывает на носителя а-талассемии.Нормальных запасов железа у плода достаточно в течение этого времени, независимо от диеты, а у носителей α-талассемии микроцитоз не развивается до тех пор, пока не произойдет переключение цепи гемоглобина (с гемоглобина плода на гемоглобин взрослого) примерно через шесть месяцев.

    Подход к лимфоцитозу — Консультант по терапии рака

    Подход к лимфоцитозу

    Что нужно знать каждому врачу о лимфоцитозе:

    Лимфоциты — это белые кровяные тельца, которые служат в первую очередь адаптивной иммунной системой организма и обеспечивают гуморальный или клеточный иммунитет против различных бактериальных, вирусных или других патогенов.Они состоят в основном из Т-, В-клеток и естественных киллеров (NK), и в организме обычно поддерживается абсолютное количество лимфоцитов (ALC) в диапазоне менее 4000 лимфоцитов на мкл. Повышение количества лимфоцитов выше этого уровня чаще всего происходит из-за реактивного лимфоцитоза, нормальной реакции организма на острую инфекцию или воспалительное состояние.

    Механизмы, приводящие к увеличению количества циркулирующих лимфоцитов, включают увеличение производства лимфоцитов, выброс уже сформированных лимфоцитов в кровь или снижение клиренса лимфоцитов из крови.Менее распространенной этиологией повышенного количества лимфоцитов является злокачественный лимфоцитоз, при котором количество лимфоцитов увеличивается из-за острого или хронического лимфопролиферативного заболевания.

    Одно лишь повышенное количество лимфоцитов вряд ли может причинить вред. Следовательно, необходимо время, чтобы определить первопричину, поскольку лечение будет существенно отличаться для реактивных и злокачественных причин. Например, реактивный лимфоцитоз, вызванный вирусной инфекцией, такой как инфекционный мононуклеоз, не требует специального лечения, кроме поддерживающей терапии.Напротив, острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) может проявляться повышенным количеством лимфобластов, что легко может быть ошибочно принято за лимфоцитоз. Распознавание повышенного количества лейкоцитов, вызванного ОЛЛ, важно, поскольку это заболевание требует целесообразного лечения с помощью интенсивной химиотерапии.

    Другие причины злокачественного лимфоцитоза, такие как хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ), проявляются в широком диапазоне клинических проявлений и могут потребовать или не потребовать целесообразного лечения в зависимости от множества клинических и лабораторных факторов.Однако чаще всего хронические лимфопролиферативные нарушения не требуют срочной терапии.

    Какие особенности презентации помогут мне определить возможные причины и следующие шаги лечения:

    Даже при очень повышенном количестве лимфоцитов у пациентов редко развивается лейкостаз или другие признаки и симптомы, непосредственно связанные с лимфоцитозом. Однако признаки и симптомы, возникающие в результате состояния, ответственного за повышенное количество лимфоцитов, могут быть важными ключами к разгадке, помогая определить основную этиологию.Например, молодой пациент с лимфоцитозом на фоне лихорадки, фарингита, усталости и спленомегалии может вызвать опасения по поводу инфекционного мононуклеоза. Напротив, более пожилой пациент с лимфоцитозом на фоне лимфаденопатии, анемии и тромбоцитопении может вызвать подозрение на ХЛЛ.

    Динамика лимфоцитоза может быть ключевым различающим фактором между различными этиологиями. Как правило, лимфоцитоз из-за инфекционной этиологии, такой как мононуклеоз, будет быстро нарастать, достигая пика на второй или третьей неделе болезни.Хотя он может сохраняться до 2 месяцев, реактивный лимфоцитоз обычно купируется самостоятельно. Злокачественный лимфоцитоз может развиваться остро или более постепенно, и, хотя он может увеличиваться и уменьшаться, он не проходит без специального лечения. Скорость изменения количества лимфоцитов может повлиять на решение о лечении. Например, время удвоения лимфоцитов менее 6 месяцев является важным фактором при принятии решения о начале лечения ХЛЛ.

    Морфология лимфоцитов, оцениваемая по мазку периферической крови, также может быть важным ключом к разгадке возможной причины лимфоцитоза.Например, атипичные лимфоциты с обильной цитоплазмой и эксцентрическими ядрами часто наблюдаются при инфекционном мононуклеозе. При ХЛЛ видны маленькие зрелые лимфоциты с разреженной цитоплазмой, сопровождаемые поврежденными лимфоцитами («размазанные клетки»). Повышенное количество лейкоцитов из-за ОЛЛ может демонстрировать неоднородность размера злокачественных клеток, при этом более мелкие клетки легко ошибочно принимать за лимфоциты. Присутствие крупных лимфобластов с выступающими ядрышками и бледно-голубой цитоплазмой предполагает ВСЕ, а не истинный лимфоцитоз.

    Какие лабораторные исследования следует заказать для постановки диагноза и как интерпретировать результаты?

    Полный анализ крови с ручным дифференциалом должен быть заказан для точного количественного определения общего количества лейкоцитов (WBC) и абсолютного количества лимфоцитов (ALC). ALC рассчитывается путем умножения общего количества лейкоцитов на процент лимфоцитов и деления на 100 (ALC = WBC [клетки / мкл] x [% лимфоцитов / 100]). Пациентам, у которых есть подозрение на реактивный лимфоцитоз, следует провести тщательное инфекционное обследование.Это может включать тест на гетерофильные антитела (или моноспот), тестирование на вирусные прямые флуоресцентные антитела на грипп, RSV (респираторно-синцитиальный вирус) и другие распространенные вирусы, тестирование на ВИЧ, а также посевы крови и горла.

    У пациентов с ослабленным иммунитетом периферическая кровь может быть отправлена ​​на вирусную ПЦР (полимеразную цепную реакцию), чтобы исключить EBV (вирус Эпштейна-Барра), CMV (цитомегаловирус), HSV (вирус простого герпеса), HHV (вирус герпеса человека) -8, и аденовирус. Если результаты обследования отрицательны или есть подозрение на злокачественную этиологию, необходимо провести цитометрию периферического кровотока, чтобы исключить лимфопролиферативное заболевание.Как правило, проточная цитометрия является решающим фактором для выявления бластных клеток или нарушений В-клеток, хотя следует отметить, что нарушения Т-клеток иногда бывает трудно охарактеризовать с помощью проточной цитометрии. Если диагноз остается под вопросом, может оказаться полезным определение клональности лимфоцитов. Например, идентификация клональной реаранжировки генов иммуноглобулинов, наблюдаемая при В-клеточных лейкозах / лимфомах, или перестройка клональных Т-клеточных рецепторов при Т-клеточных лейкозах / лимфомах, может помочь подтвердить диагноз.

    Свободные легкие цепи сыворотки, если они повышены и смещены в сторону каппа или лямбда, также могут свидетельствовать о клональности лимфоцитов. Кроме того, цитогенетика FISH (флуоресцентная гибридизация in situ) может быть проведена на периферической крови для оценки маркеров, типичных для лимфопролиферативного заболевания. Например, в случае с результатами проточной цитометрии, которые нетипичны, но согласуются с ХЛЛ, может быть обнаружен del 13q14, что дополнительно подтверждает диагноз ХЛЛ. Если вышеуказанные исследования останутся безрезультатными, может быть показана аспирация костного мозга и сердцевинная биопсия для более окончательного исключения злокачественной этиологии лимфоцитоза.

    Какие состояния могут лежать в основе лимфоцитоза:

    Лимфоцитоз реактивный

    — Инфекционный мононуклеоз (чаще всего вызванный EBV, реже CMV, первичной инфекцией ВИЧ-1, аденовирусом или HHV-6).

    — Инфекционный лимфоцитоз (обычно у детей, может быть очень тяжелым, количество лейкоцитов иногда превышает 100 000, считается, что это вызвано энтеровирусами, также связанными с легкой эозинофилией).

    — Другие вирусные заболевания (корь, эпидемический паротит, краснуха, гепатит, грипп, ветряная оспа, HTLV-1 [лимфотропный вирус Т-клеток человека]).

    — Бактериальная инфекция (хорошо описанная Bordetella pertussis, Bartonella henselae [«болезнь кошачьих царапин»], туберкулез).

    — Паразитарные заболевания (бабезиоз обычно вызывает атипичные лимфоциты с нормальным количеством лейкоцитов, токсоплазмоз может вызывать атипичные лимфоциты с повышенным количеством лимфоцитов).

    — Лимфоцитоз, вызванный стрессом (наблюдается при травме, где он может иметь плохой прогноз, также наблюдается после судорог, неотложных состояний сердца, серповидного криза).

    — Стойкий поликлональный В-клеточный лимфоцитоз (обычно курящие женщины среднего возраста, связанный с HLA-DR7).

    — Реакции гиперчувствительности (например, лекарственные, такие как фенитоин, сывороточная болезнь).

    — Хронический лимфоцитоз NK-клеток (может быть связан с анемией и нейтропенией).

    — Постспленэктомия (морфология имеет тенденцию быть большими гранулярными лимфоцитами, обычно сохраняется в течение многих лет).

    — Разное (воспалительные заболевания кишечника, васкулит, тиреотоксикоз, болезнь Аддисона).

    Злокачественный лимфоцитоз

    — Наиболее распространенный лейкоз среди взрослых в западных странах, абсолютное количество В-клеток должно быть более 5000 на мкл и обычно имеет фенотип, который положителен на CD19, CD5, CD23, CD20 (тусклый) и либо каппа, либо лямбда ( тусклый).

    — Может происходить из В- или Т-клеток. B-PLL может развиться из CLL или существовать de novo. T-PLL имеет особенно плохой прогноз.

    — Предраковое состояние с фенотипом, идентичным ХЛЛ, и аналогичными хромосомными аномалиями, но менее 5000 В-клеток на мкл. Примерно у 1% пациентов в год развивается прогрессирование ХЛЛ, требующее лечения.

    — Различное клиническое поведение, обычно вялотекущее, но могут развиваться другие цитопении и системные симптомы.

    — Синдром Сезари, лимфоциты, как правило, с «мозговыми» ядрами.

    — Характерные волосовидные выступы, положительные на CD25, CD11c, CD103.

    — Лейкозная фаза чаще встречается при фолликулярной, мантийно-клеточной, маргинальной зоне и лимфоме Беркитта, но может возникать практически при любом подтипе НХЛ.

    Когда нужно проходить более агрессивные тесты:

    Любой пациент с лимфоктиозом должен пройти тщательное обследование, чтобы исключить злокачественную этиологию. Пациенты, которые должны вызывать особую озабоченность, включают пациентов с заметно повышенным количеством лимфоцитов (например, более 20 000 на мкл), пациентов со злокачественными лимфоцитами и / или стойким лимфоцитозом более 3 недель.

    Если первоначальное обследование не выявляет реактивную причину, или если имеется серьезное подозрение на злокачественную этиологию, необходимо провести следующие дополнительные тесты:

    — С интерфазной FISH для общих цитогенетических аномалий, включая del 17p, del 11q, del 13q14 и трисомию 12, наблюдаемую при ХЛЛ, и t [11; 14], наблюдаемую в НХЛ мантийных клеток).

    • Исследования перестройки генов иммуноглобулинов или Т-клеточных рецепторов

    • Биопсия и аспират костного мозга

    • Биопсия лимфатического узла также может быть показана в некоторых случаях

    Какие исследования изображений (если таковые имеются) будут полезны?

    Визуализация редко требуется при оценке и лечении лимфоцитоза.Исключение составляют пациенты, лимфоцитоз которых, как считается, наиболее вероятно вызван неходжкинской лимфомой, пациенты с пальпируемой лимфаденопатией, пациенты с ХЛЛ и неблагоприятными цитогенетическими аномалиями, такими как del 17p или del 11q, у которых может быть объемная внутрибрюшная лимфаденопатия, не выявленная при физикальном обследовании и пациентов с подозрением на T-ALL, чтобы исключить наличие новообразования средостения.

    Какие методы лечения следует начать немедленно и при каких обстоятельствах — даже если первопричина не установлена?

    Нет ничего необычного в необходимости немедленной терапии, и необходимо время, чтобы установить окончательный диагноз до начала лечения.Единственным исключением являются пациенты с агрессивными лимфомами с заболеванием кровообращения, такими как лимфома Беркитта, у которых может развиться синдром спонтанного лизиса опухоли. У пациентов с этими метаболическими нарушениями агрессивное регулирование электролитов, раннее введение внутривенных жидкостей, аллопуринола и, при необходимости, расбуриказы — все это важные вмешательства для стабилизации состояния пациента, пока он находится на лечении.

    Какие другие методы лечения помогают уменьшить осложнения?

    НЕТ

    Что вы должны сказать пациенту и его семье о прогнозе?

    Прогноз для пациентов с лимфоцитозом зависит от этиологии состояния, и обсуждение прогноза с пациентом и семьей следует отложить до установления окончательного диагноза.

    сценариев «Что, если».

    Если обнаружена идентифицируемая причина реактивного лимфоцитоза, такая как инфекционный мононуклеоз, целесообразно поддерживающее лечение под наблюдением. Однако, если лимфоцитоз сохраняется в течение длительного времени (например, более 2 месяцев), необходимо провести повторную оценку с низким порогом для продолжения исследований, чтобы исключить лежащий в основе злокачественный лимфоцитоз.

    Если лимфоцитоз перемежается, его не следует игнорировать, и может потребоваться дальнейшая оценка.Например, у пациентов с ранней стадией ХЛЛ или вялотекущей НХЛ может наблюдаться пограничное повышение количества лимфоцитов, которое увеличивается и уменьшается, и хотя этим пациентам может не потребоваться немедленное лечение, следует проводить мониторинг и окончательную диагностическую оценку.

    Патофизиология

    Патофизиология лимфоктиоза широко варьируется и зависит от основной этиологии, вызывающей состояние, как более подробно описано в разделах, посвященных этим состояниям. Как при реактивном, так и при злокачественном лимфоцитозе механизмы, приводящие к увеличению количества циркулирующих лимфоцитов, могут включать повышенное производство лимфоцитов, выброс уже сформированных лимфоцитов в кровь или снижение клиренса лимфоцитов ретикулоэндотелиальной системой.

    Какие другие клинические проявления могут помочь мне диагностировать лимфоцитоз

    НЕТ

    Какие еще лабораторные исследования можно заказать?

    НЕТ

    Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

    Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

    Лимфоцитопения: причины, симптомы и лечение

    Обзор

    Лимфоцитопения, также называемая лимфопенией, возникает, когда количество лимфоцитов в кровотоке ниже нормы.Тяжелые или хронические низкие показатели могут указывать на возможную инфекцию или другое серьезное заболевание и должны быть обследованы врачом.

    Лимфоциты — это разновидность белых кровяных телец. Они часть вашей иммунной системы. Эти важные клетки циркулируют в крови и лимфатической жидкости. Они защищают ваше тело, нападая при первых признаках вторжения вредоносных организмов. Лимфоциты также играют ключевую роль в запуске других иммунных действий и помогают в укреплении иммунитета вашего организма после перенесенных инфекций и прививок.

    Существует три основных типа лимфоцитов, которые работают вместе, помогая выявлять и устранять инфекции и другие заболевания:

    • В-клетки вырабатывают антитела и сигнальные белки, которые помогают выявить или атаковать вторгшиеся бактерии, вирусы и токсины.
    • Т-клетки ищут и уничтожают инфицированные или злокачественные клетки, а также связываются с В-клетками.
    • Природные киллеры (NK) содержат соединения, которые могут убивать раковые опухолевые клетки и клетки, инфицированные вирусом.

    Низкий уровень Т-клеток или слишком мало NK-клеток может привести к неконтролируемым вирусным, грибковым и паразитарным инфекциям. В-клеточная лимфоцитопения может привести к увеличению вредных и различных типов инфекций.

    Лимфоцитопения может быть признаком основного заболевания, состояния или другого фактора. Большинство причин приобретенные. Это означает, что вы их развиваете, а не наследуете.

    Т-клетки составляют наибольшую долю лимфоцитов, и наиболее распространена Т-клеточная лимфоцитопения.Однако это состояние может повлиять на все три типа клеток.

    Аутоиммунные расстройства

    Аутоиммунные расстройства возникают, если иммунная система находится в состоянии перегрузки и неправильно атакует собственные клетки и ткани организма. К ним могут относиться:

    Некоторые иммунодепрессанты, которые используются для лечения аутоиммунных заболеваний, могут дополнительно вызывать лимфоцитопению.

    Рак и лечение рака

    Рак — особенно рак крови или лимфатические заболевания, такие как лимфома (например, лимфома Ходжкина), саркома Капоши и лейкемия — может приводить к снижению уровня лимфоцитов.

    Следующие методы лечения рака также могут привести к лимфоцитопении:

    Заболевания, поражающие кровь и костный мозг

    Эти состояния могут вызывать низкий уровень лимфоцитов:

    Инфекции

    Вирусные, бактериальные, паразитарные и грибковые инфекции являются частой причиной лимфоцитопении. Любой тип серьезной инфекции может привести к падению количества лимфоцитов. Например:

    Лимфоцитопения может быть признаком сепсиса или острой бактериемии. Первое — это тяжелая инфекция, вызывающая системное воспаление, а второе — присутствие бактерий в крови, которое может привести к сепсису.В обоих случаях требуется срочная медицинская помощь.

    Наследственные причины

    Наследственные или врожденные причины лимфоцитопении встречаются редко. Вот некоторые из них:

    • атаксия-телеангиэктазия
    • Аномалия ДиДжорджи
    • синдром тяжелого комбинированного иммунодефицита
    • Синдром Вискотта-Олдрича

    Причины, связанные с питанием,

    Недоедание или недостаточность питания — частая глобальная причина лимфоцитов. Это происходит из-за того, что организму не хватает белка и других питательных веществ, необходимых для производства лимфоцитов.

    Расстройство пищевого поведения, такое как нервная анорексия, может привести к лимфоцитопении с пониженным производством.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта

    Заболевания, повреждающие стенки кишечника, могут повлиять на усвоение организмом питательных веществ и в некоторых случаях могут привести к лимфоцитопении. Их обычно называют энтеропатией с потерей белка и включают:

    Согласно исследованиям, дефицит минерального цинка в вашем рационе может ослабить иммунное здоровье, вызывая Т-клеточную лимфоцитопению и другие нарушения функции иммунной системы.

    Лекарства

    Помимо лечения рака, несколько лекарств могут уменьшить количество лимфоцитов. Лимфоцитопения, вызванная лекарствами, варьируется от незначительной до тяжелой.

    Следующие лекарства могут снизить уровень лимфоцитов:

    Заболевание почек

    Заболевание почек, особенно на поздней стадии, хроническое заболевание, может снизить количество Т-клеток в крови, но лимфоцитопения также может возникнуть при остром повреждении почек.

    Травма и хирургия

    Травма, вызванная травмой или острой чрезвычайной ситуацией, например сердечной недостаточностью, может снизить количество лимфоцитов.Операции, такие как шунтирование сердца, также могут вызвать лимфоцитопению.

    Другие причины

    Другие причины лимфоцитопении включают злоупотребление алкоголем и стресс.

    Кроме того, существует редкое состояние, известное как идиопатическая CD4-положительная Т-лимфоцитопения, причина которого неизвестна.

    Вы можете подвергаться риску лимфоцитопении, если:

    • у вас недавно была инфекция или операция
    • у вас есть основное заболевание, которое может вызвать лимфоцитопению
    • вы принимаете какие-либо лекарства, которые могут повлиять на количество лимфоцитов

    Пожилые люди и люди, страдающие от недоедания, особенно подвержены риску.

    Вы можете не замечать никаких симптомов лимфоцитопении. В некоторых случаях вы можете испытывать симптомы основной причины или состояния. Например:

    Полный анализ крови (CBC) с дифференциалом может определить ваш уровень лимфоцитов. Ваш врач может также порекомендовать специальный анализ крови, называемый профилем лимфоцитов, также известный как панель подмножества лимфоцитов, для определения количества Т-, В- и NK-клеток в организме.

    Диагноз лимфоцитопения означает, что количество лимфоцитов в крови ниже 1500 клеток / микролитр.У младенцев и детей больше лимфоцитов; менее 3000 клеток / микролитр в этом случае считается слишком низким.

    Лечение зависит от причины, и лечение основного фактора обычно устраняет лимфоцитопению. Вам также может потребоваться терапия для предотвращения инфекций или других осложнений из-за ослабленной иммунной системы.

    Если медикаментозная терапия вызывает низкие показатели, ваш врач может прекратить прием лекарства или изменить его. Лимфоцитопения, связанная с наркотиками, обычно проходит после того, как человек прекращает их прием.

    Для других причин ваш врач может прописать следующие лекарства:

    • комбинированная антиретровирусная терапия для ВИЧ
    • другие противовирусные средства, антибиотики, противогрибковые или противопаразитарные препараты для лечения конкретных инфекций
    • гамма-глобулин для предотвращения инфекций, которые могут возникнуть из-за В-клеточной лимфоцитопении
    • Трансплантация стволовых клеток костного мозга

    Лимфоцитопения — это частый диагноз, который ставится на основании общего анализа крови. У некоторых людей значения могут быть немного меньше нормального без всякой причины.Низкое количество также часто встречается у пожилых людей без каких-либо симптомов.

    Это состояние может отражать болезнь, недавнюю операцию или лекарственную терапию и обычно обратимо. Ваш врач изучит вашу текущую и предыдущую историю болезни, чтобы определить, является ли лимфоцитопения новым заболеванием. Большинство случаев разрешаются спонтанно, без медицинской помощи.

    Если вам поставили диагноз острая лимфоцитопения, ваш врач будет внимательно следить за вашим уровнем с помощью последующих анализов крови. Вам могут потребоваться дополнительные тесты и лечение для устранения основной причины.Это может включать направление к специалистам, анализы крови, визуализацию или биопсию костного мозга.

    Следуйте всем рекомендациям и обратитесь к врачу или медсестре, если что-то неясно. Лимфоцитопения может указывать на серьезное заболевание, которое может привести к летальному исходу, или привести к нему. Для восстановления ослабленной иммунной системы и сохранения здоровья необходимы лечение и тщательное отношение к своему здоровью.

    Возможно, вы не сможете полностью предотвратить лимфоцитопению, но вы можете помочь укрепить свою иммунную систему и защитить себя от инфекций.Следуйте плану здорового питания, много отдыхайте и избегайте микробов, поскольку ваше тело восстанавливает уровень лимфоцитов.

    Придерживайтесь диеты, богатой питательными веществами, чтобы чувствовать себя лучше и бодрее. Ваш врач или диетолог может помочь вам выбрать цельные продукты, которые подходят вам и богаты белками, целебными минералами и витаминами.

    Ваш врач может также назначить специальную диету людям с ослабленной иммунной системой. Сюда входит руководство о том, как выбирать и готовить пищу, чтобы избежать микробов и связанных с ними заболеваний.

    Тщательно мойте руки теплой мыльной водой несколько раз в день, чтобы предотвратить болезнь. Если вы на улице, используйте дезинфицирующее средство для рук и избегайте людных мест.

    Держитесь подальше от животных или попросите кого-нибудь убрать за домашними животными. Кроме того, будьте очень осторожны или избегайте действий, которые могут вызвать порезы, царапины или даже порезы на коже.

    Попросите друзей и членов семьи отложить визит к вам, если они заболели.

    Лимфоцитоз

    Лимфоцитоз

    TOC | HEME

    Лимфоцитоз ССЫЛКА: Из Википедии, бесплатной энциклопедии.

    Лимфоцитоз — это увеличение количества или доли лимфоцитов в кровь, обычно обнаруживаемая при обычном выполнении общего анализа крови.Лимфоциты обычно составляют от 20 до 40% циркулирующих лейкоцитов. Абсолютное количество лимфоцитов (ALC) можно напрямую измерить с помощью проточной цитометрии, или рассчитывается путем умножения общего количества лейкоцитов (WBC) на процент лимфоцитов, обнаруженных при дифференциальном подсчете [1]. В абсолютном лимфоцитоз, общее количество лимфоцитов выше, чем у населения эталонный диапазон (нормальный).

    У взрослых абсолютный лимфоцитоз присутствует, когда абсолютный лимфоцитоз количество лимфоцитов более 4000 на микролит р, у детей старшего возраста более 7000 на микролитр и у младенцев более 9000 на микролитр микролитр [2]. Относительный лимфоцитоз возникает при более высоком доля (более 40%) лимфоцитов среди лейкоцитов, однако абсолютное количество лимфоцитов (ALC) в норме (менее 4000 на микролитр. Относительный лимфоцитоз у детей младше 2 лет — это нормально.

    Лимфоцитоз — это признак инфекции, особенно у детей. в пожилые люди, лимфопролиферативные заболевания, включая хронический лимфолейкоз и лимфомы, часто сопровождающиеся лимфаденопатией и лимфоцитозом.

    Причины абсолютного лимфоцитоза включают:

    • острые вирусные инфекции, такие как инфекционный мононуклеоз [3] (железистая лихорадка), гепатит [3] и цитомегаловирусная инфекция [3]
    • другие острые инфекции, такие как коклюш [3]
    • некоторые протозойные инфекции, такие как токсоплазмоз и американский трипаносомоз (Болезнь Шагаса)
    • хронические внутриклеточные бактериальные инфекции, такие как туберкулез [3] или бруцеллез [3]
    • Хронический лимфолейкоз
    • Острый лимфобластный лейкоз

    Причины относительного лимфоцитоза включают:

    возраст менее 2 лет; острые вирусные инфекции; заболевания соединительной ткани, тиреотоксикоз, болезнь Аддисона и спленомегалия с секвестрацией селезенки гранулоцитов.а б в г д е Таблица 12-6 в: Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон. Базовая патология Роббинса. Филадельфия: Сондерс. ISBN 1-4160-2973-7. 8-е издание.


    2010 г.

    Преходящий аномальный миелопоэз | Колледж американских патологов

    У этого младенца преходящий аномальный миелопоэз (ТАМ), который наблюдается у младенцев с трисомией 21 (синдром Дауна (СД)).

    Периферический мазок выявляет лейкоцитоз с увеличением количества бластов ( Изображение 1 ), включая бласты среднего размера со скудной цитоплазмой, большие бласты и бласты с цитоплазматическими пузырями ( Изображение 2 ).Присутствуют микромегакариоциты, малые двуядерные мегакариоциты и гигантские тромбоциты (последовательно показаны на Изображение 3 ). В сочетании с клиническими признаками синдрома Дауна (СД) эти данные наиболее согласуются с преходящим аномальным миелопоэзом (ТАМ).

    ТАМ — это клональное миелопролиферативное состояние, которое встречается у 10% новорожденных с СД. Как следует из названия, этот процесс носит временный характер, и большинство дел разрешается в течение трех месяцев.1,2

    Клинически до 25% пациентов могут протекать бессимптомно.Гепатоспленомегалия — наиболее частая находка при физикальном осмотре. В некоторых случаях могут возникнуть серьезные осложнения, такие как фиброз печени и сердечно-легочная недостаточность. Многие антенатальные случаи ТАМ прекращаются из-за отека плода1. Хотя это и нечасто, ТАМ можно увидеть в мозаике с трисомией 21.3 Эти пациенты могут казаться фенотипически нормальными, поэтому важно сохранить ТАМ в дифференциальной диагностике. Тест на трисомию 21 следует проводить, если другие результаты указывают на TAM.1

    ТАМ характеризуется лейкоцитозом с увеличением циркулирующих бластов.Часто присутствует тромбоцитопения (40% случаев). Также может наблюдаться патологическая морфология тромбоцитов, включая гигантские тромбоциты и мегакариоцитарные цитоплазматические фрагменты. Анемия и нейтропения встречаются редко. Иногда присутствует базофилия. Морфологически бласты неоднородны. Бласты могут иметь мегакариоцитарную дифференцировку от среднего до большого размера с базофильной цитоплазмой, базофильными гранулами и цитоплазматическим пузырем. Ядра слегка неправильной формы или изрезаны тонким хроматином и одним-тремя ядрышками.2 По сравнению с другими клонами, бинуклеация часто наблюдается с мегакариоцитарной дифференцировкой. Однако бласты могут быть невзрачными и морфологически лишенными мегакариоцитарных признаков, что делает иммунофенотипирование критическим для характеристики конкретных клонов. Могут быть замечены более зрелые мегакариоцитарные клетки, особенно микромегакариоциты или двухъядерные формы. Биопсия костного мозга обычно не считается необходимой и обычно выявляет меньшую фракцию бластов, чем в периферической крови.1 Часто присутствует дисплазия мегакариоцитов (микромегакариоцитов) и эритроидных линий.2

    По данным проточной цитометрии, бласты имеют характерный иммунофенотип, экспрессирующий CD34, CD56, CD117, CD13, CD33, CD7, тусклый CD4, CD41, CD42, TPO-R, IL-3R, CD36, CD61 и CD71. Они обычно отрицательны на MPO, CD15, CD14 и гликофорин A. В 30% случаев положительный результат на HLA-DR.2

    Цитогенетические аномалии, помимо трисомии 21, при ТАМ встречаются редко. Обнаружение новых цитогенетических аномалий в ходе ТАМ может указывать на прогрессирование до острого миелоидного лейкоза (ОМЛ).Наличие еще 21 (+21) — обычная цитогенетическая аномалия, наблюдаемая при ОМЛ. Таким образом, для подтверждения СД важно доказать наличие трисомии 21 не только в лейкозных клетках3.

    Соматические мутации GATA1 непосредственно участвуют в патогенезе ТАМ и DS-ассоциированного острого мегакариобластного лейкоза (DS-AMKL). Ген кодирует фактор транскрипции GATA1, который необходим для развития эритроидных и мегакариоцитарных клонов. 3 Эта мутация патогномична для TAM и DS-AMKL и не обнаруживается в не связанных с DS AMKL, включающих t (1; 22).

    Восемьдесят процентов случаев ТАМ разрешаются спонтанно в течение трех месяцев без лечения. Возможны смертельные осложнения, в том числе фиброз печени, сердечно-легочные заболевания, некроз селезенки или повышенная вязкость.