Разное

Глицин для младенцев: Кто давал глицин? — 46 ответов

Содержание

Глицин: учеба без стресса!

22 января 2021

Во время учебы и особенно экзаменов студенты и старшеклассники практически постоянно находятся в состоянии стресса из-за интенсивной умственной работы и нервных переживаний.

При этом у учащихся часто сбивается режим сна, а о полноценном отдыхе приходится только мечтать. Все это приводит к ослаблению концентрации внимания, ухудшению памяти и снижению работоспособности.

Чтобы сложный учебный период прошел с минимальными потерями для нервной системы, может быть назначен прием ноотропов (нейрометаболических стимуляторов) – специальных препаратов, ускоряющих метаболизм в нервных клетках и улучшающих кровоснабжение ЦНС. Наиболее популярный и известный среди них – глицин.

Что такое глицин?

Глицин иногда называют природным антидепрессантом. Это заменимая аминокислота, которая является регулятором обмена веществ, нормализует и активирует процессы защитного торможения в центральной нервной системе, улучшает метаболические процессы в тканях мозга.

Препараты глицина назначают для уменьшения эмоционального напряжения, стимуляции умственной деятельности, улучшения памяти, а также восстановления нормальной работы вегетативной системы. Для заметного эффекта препарат нужно принимать курсом с учетом особенностей организма и возраста человека.

Особенности приема глицина

  • Глицин положительно влияет на умственную активность, способность запоминать и перерабатывать новую информацию, заметно улучшает работоспособность.
  • Уменьшает состояние тревожности, имеет успокоительное и антидепрессивное действие.
  • Помогает адекватно принимать решения в стрессовых ситуациях, устраняет раздражительность, конфликтность.
  • Нормализует сон, делая его более спокойным и глубоким, помогает справляться с бессонницей, возникающей из-за нервного напряжения.
  • Препарат не токсичен, не вызывает привыкания.
  • Выпускается в удобной таблетированной форме.

Глицин не вызывает побочных эффектов в виде перевозбуждения. Препарат назначают даже детям и подросткам – но обязательно нужно проконсультироваться с лечащим врачом. Противопоказанием к приему глицина служит наличие аллергии на аминокислоту.

В аптеках «Столички» можно приобрести Глицин Комплекс Импловит. Помимо глицина в состав препарата входят витамины В1, В6 и В12.

БАД. Не является лекарством. 

Скрининг новорождённых. «ПЯТОЧКА» (анализ спектра аминокислот и ацилкарнитинов)

Метод определения

Тандемная масс-спектрометрия с ионизацией в электроспрее.

Исследуемый материал Капиллярная кровь, собранная на специальную карточку-фильтр №903

Доступен выезд на дом

Анализ спектра аминокислот и ацилкарнитинов методом тандемной масс-спектрометрии (ТМС)

Что такое нарушения метаболизма? Наследственные нарушения метаболизма или по-другому обмена веществ — это около 500 различных заболеваний, которые обусловлены нарушением работы особых биохимических катализаторов – ферментов. Ферменты обеспечивают процессы расщепления аминокислот, органических кислот, жирных кислот и других биомолекул. Многие ошибочно считают, что поскольку заболевания этой группы встречаются крайне редко, то и исключать их нужно в последнюю очередь. Однако по данным литературы*, наследственными нарушениями метаболизма страдает один из 3000 новорождённых!

Особое место среди этих заболеваний занимают болезни, которые начинаются в раннем детском возрасте. Эти заболевания часто сочетаются с тяжёлой неонатальной патологией и/или протекают под маской таких состояний как сепсис, перинатальное поражение нервной системы, внутриутробная инфекция. Позднее выявление заболеваний этой группы может привести к тяжёлой инвалидности или даже летальному исходу. Установлено, что 5%** всех случаев «синдрома внезапной смерти младенцев» — следствие наследственных нарушений метаболизма. Однако некоторые из этих заболеваний эффективно лечатся при своевременной диагностике. Одним из современных методов диагностики нарушений метаболизма является тандемная масс-спектрометрия (ТМС). Этот метод позволяет определить в небольшом количестве биологического материала (капля высушенной крови) около 40 различных соединений, что позволяет с определённой вероятностью заподозрить наследственное заболевание. В некоторых странах этим методом проводится обследование всех новорождённых на 10-30 наследственных нарушений метаболизма. Другими словами, все новорождённые подвергаются специальному биохимическому исследованию называемому скрининг. * Vilarinho L, Rocha H, Sousa C, Marcão A, Fonseca H, Bogas M, Osório RV. Four years of expanded newborn screening in Portugal with tandem mass spectrometry. J Inherit Metab Dis. 2010 Feb 23 ** Olpin SE The metabolic investigation of sudden infant death. Ann Clin Biochem, 2004, Jul 41 (Pt4), 282-293 **Opdal SH, Rognum TO The sudden Infant Death Syndrome Gene: Does It Exist? Pediatrics, 2004, V.114, N.4, pp. e506-e512 Что такое скрининг? Скрининг (от англ. Screening – просеивание) — это массовое обследование пациентов для выявления различных заболеваний, ранняя диагностика которых позволяет предотвратить развитие тяжёлых осложнений и инвалидности. На какие заболевания проводится обязательное скрининговое обследование новорождённых в нашей стране? В России существует государственная программа, которая включает в себя обязательное обследование (скрининг) всех новорождённых только на 5 наследственных заболеваний: фенилкетонурии (ФКУ), муковисцидоза, галактоземии, адреногенитального синдрома и врождённого гипотиреоза.

Обращаем Ваше внимание на то, что из этого перечня в состав исследования «ПЯТОЧКА» входит только скрининг на фенилкетонурию (полный перечень выявляемых наследственных болезней обмена веществ при помощи скринига «ПЯТОЧКА» см. ниже по тексту).

На какие заболевания можно обследовать ребёнка дополнительно? Скрининга новорождённых, направленного на диагностику нарушений метаболизма методом ТМС, в России на настоящий момент не проводится. В России это исследование пока проводится по назначению врача при наличии подозрений на наследственные болезни обмена веществ, хотя многие из заболеваний этой группы проявляют себя не сразу после рождения, но при этом уже есть у новорождённого. Однако, уже упомянутым ранее методом тандемной масс-спектрометрии (ТМС) можно дополнительно обследовать новорождённого ребенка на исключение 37 различных наследственных заболеваний, которые относятся к нарушениям обмена аминокислот, органических кислот и дефектам ß -окисления жирных кислот. Аминоацидопатии Аминоацидопатии развиваются вследствие недостатка специфических ферментов, необходимых для метаболизма аминокислот. Это приводит к аномально высокому уровню аминокислот и их производных в крови и моче, которые оказывают токсическое действие на клетки и ткани организма. Основные симптомы: задержка развития, судороги, коматозные состояния, рвота, диарея, необычный запах мочи, нарушения зрения и слуха. Лечение заключается в назначении специальной диеты и витаминов. Эффективность терапии зависит от того, насколько рано и точно установлен диагноз. К сожалению, некоторые заболевания из этой группы не поддаются лечению. Органические ацидурии/ацидемии Органические ацидурии/ацидемии являются результатом нарушения химического расщепления аминокислот вследствие недостаточной активности ферментов. Их клинические проявления схожи с проявлениями аминоацидопатий. Лечение заключается в назначении специальной диеты и/или витаминов. К сожалению, некоторые заболевания из этой группы не поддаются лечению. Дефекты ß-окисления жирных кислот ß-окисление жирных кислот – многоступенчатый процесс их расщепления, в результате которого образуется энергия, необходимая для жизнедеятельности клетки. Каждый шаг процесса окисления производится под действием специфических ферментов. При отсутствии одного из ферментов процесс нарушается. Симптомы: сонливость, кома, рвота, низкий уровень сахара в крови, поражение печени, сердца, мышц. Лечение заключается в назначении низкожировой диеты с частым и дробным кормлением, других специализированных диетических продуктов, а также, левокарнитина. Полный перечень выявляемых наследственных болезней обмена веществ

(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
  1. Болезнь с запахом кленового сиропа мочи (лейциноз).
  2. Цитрулинемия тип 1, неонатальная цитрулинемия.
  3. Аргининосукциновая ацидурия (АСА)/ недостаточность аргининосукцинат лиазы лиазы.
  4. Недостаточность орнитин транскарбамилазы.
  5. Недостаточность карбамилфосфат синтазы.
  6. Недостаточность N-ацетилглютамат синтазы.
  7. Некетотическая гиперглицинемия.
  8. Тирозинемия тип 1.
  9. Тирозинемия тип 2.
  10. Гомоцистинурия/недостаточность цистатионин бета-синтетазы.
  11. Фенилкетонурия.
  12. Аргининемия/недостаточность аргиназы.
  13. Пропионовая ацидемия (недостаточность пропионил КоА карбоксилазы).
  14. Метилмалоновая ацидемия.
  15. Изовалериановая ацидемия (недостаточность изовалерил КоА дегидрогеназы).
  16. Недостаточность 2-метилбутирил КоА дегидрогеназы.
  17. Недостаточность изобутирил КоА дегидрогеназы.
  18. Глутаровая ацидемия тип 1 (недостаточность глутарил КоА дегидрогеназы тип 1).
  19. Недостаточность 3-метилкротонил КоА карбоксилазы.
  20. Множественная карбоксилазная недостаточность.
  21. Недостаточность биотинидазы.
  22. Малоновая ацидемия (недостаточность малонил КоА декарбоксилазы).
  23. Недостаточность митохондриальной ацетоацетил КоА тиолазы.
  24. Недостаточность 2-метил-3-гидроксибутирил КоА дегидрогеназы.
  25. Недостаточность 3-гидрокси-3-метилглутарил КоА лиазы.
  26. Недостаточность 3-метилглутаконил КоА гидратазы.
  27. Недостаточность среднецепочечной ацил-КоА дегидрогеназы.
  28. Недостаточность очень длинноцепочечной ацил-КоА дегидрогеназы.
  29. Недостаточность короткоцепочечной ацил-КоА дегидрогеназы.
  30. Недостаточность длинноцепочечной 3-гидроксиацил-КоА дегидрогеназы (дефект трифункционального белка).
  31. Глутаровая ацидемия тип II (недостаточность глутарил КоА дегидрогеназы тип II), множественная недостаточность ацил-КоА дегидрогеназ.
  32. Нарушение транспорта карнитина.
  33. Недостаточность карнитин палмитоил трансферазы тип I.
  34. Недостаточность карнитин палмитоил трансферазы тип II.
  35. Недостаточность карнитин/ацилкарнитин транслоказы.
  36. Недостаточность 2,4-диеноил КоА редуктазы.
  37. Недостаточность среднецепочечной 3-кетоацил-КоА тиолазы.
  38. Недостаточность средне-/короткоцепочечной ацил-КоА дегидрогеназы.

Материал для исследования: капиллярная кровь, собранная на специальную карточку-фильтр №903.

Сколько раз в день можно Глицин: количество таблеток в сутки

Оно успокаивает, улучшает настроение и умственную активность, запускает процессы торможения ЦНС. Необходимое количество аминокислоты в организме помогает нормализовать давление, способствует выработке лецитина и расщеплению глюкозы, улучшению обмена веществ. Это, в свою очередь, служит профилактикой ишемического инсульта, появления атеросклеротических бляшек, помогает предупредить сахарный диабет.

Для достижения оптимального эффекта необходимо учитывать особенности курса и знать, сколько раз в день можно принимать Глицин. Эта информация представлена на официальном сайте препарата и в каждой инструкции, вложенной в коробочку с таблетками. Внимательно изучите ее перед использованием средства.

Особенности приема

Какие факторы определяют, сколько Глицина можно принимать в день?

  • Возраст. Средство можно давать даже грудным детям и принимать в преклонном возрасте, поэтому дозировка меняется с учетом этого фактора.
  • Для чего используется препарат. Сколько Глицина нужно в день зависит и от причин использования. Например, для улучшения сна достаточно половинки или одной таблетки, а при инсульте используется сразу 10 таблеток с небольшим количеством воды.
  • Индивидуальное назначение. Консультация с лечащим врачом поможет скорректировать схему приема и количество таблеток для ежедневного применения, чтобы достичь максимального эффекта.

Дозировка и особенности приема препарата

Однозначного ответа, сколько таблеток Глицина можно принимать в день, нет. Курс и дозировка зависят от индивидуальных потребностей и учета вышеперечисленных факторов. Однако существуют разработанные рекомендации, указанные в инструкции, которых необходимо придерживаться.

При нарушениях сна (частых пробуждениях, трудностях с засыпанием и пр.) назначают по ½­–1 таблетке за 20 минут до того, как лечь в постель, или сразу перед сном.

Для улучшения концентрации и памяти, при умственных нагрузках, стрессах, влекущих за собой психоэмоциональное напряжение, назначается курс на 2–4 недели с дозировкой препарата 2–3 раза в сутки по 1 табл. Аналогично средство дают детям и подросткам для коррекции социальной девиации и задержек умственного развития.

При риске ишемического инсульта взрослые могут одновременно принять Глицин в количестве 10 таблеток подъязычно, а при подозрении на уже наступивший инсульт – растолченных и немного разбавленных водой.

При наличии поражений ЦНС разного характера, которым сопутствуют перепады настроения, излишняя возбудимость, бессонница и пр., курс составляет 1–2 недели. Таблетки принимают по 1 шт. 2–3 раза ежедневно. Повторный курс осуществляется через месяц, если имеется необходимость.

В наркологии препарат используется как средство, помогающее уменьшить стресс и улучшить умственную работоспособность. При энцефалопатии и ПНС назначается курс на 2–4 недели с приемом 1 табл. 2–3 раза в сутки. Прием препарата повторяется 4–6 раз в год.

Указанная информация о том, сколько таблеток Глицина можно принимать в день, рассчитана на детей старше 3 лет, подростков, взрослых людей. Для младенцев и детей младше 3 лет дозировка снижается. При поражениях ЦНС, чрезмерной возбудимости, расстройствах сна предписывается давать по ¼–½ табл. 2–3 раза в день. Длительность курса – 1–2 недели, затем таблетки дают по ½ шт. ежедневно в течение 7–10 суток.

Когда стоит повышать дозу Глицина

Принимать препарат следует согласно инструкции, то есть не более 3 таблеток (300 мг) в сутки. Использование одномоментно большой дозы препарата (10 таблеток или 1000 мг) обусловлено ишемическим инсультом или близкими к нему ситуациями.

Если же задачей приема Глицина является улучшение работоспособности и настроения, защита от перегрузок ЦНС, профилактика различных заболеваний и поддержание нужного уровня аминокислоты в организме, в повышении дозировки нет необходимости.

Помните, что для достижения терапевтического эффекта важно, как принимать Глицин, а не сколько раз в день. Глицин применяется подъязычно или трансбуккально. Именно такой прием препарата обеспечит нужное действие. Если же просто принимать таблетки внутрь, вреда не будет, но и положительного эффекта тоже.


Проверенные средства от укачивания — таблетки от укачивания в транспорте для детей и взрослых, народные средства

Поездка в транспорте может превращаться в настоящее испытание, если она сопровождается симптомами морской болезни. Транспортное укачивание, или болезнь движения, возникает у 45% взрослых и приблизительно 60% детей. В пожилом возрасте от нее страдают значительно реже, но это состояние ограничивает в выборе транспорта. Существуют эффективные средства, которые помогают устранить неприятные ощущения. Главное – приобрести их заранее.

Почему возникает укачивание

Сигналы мозгу о положении тела в пространстве поступают сразу от нескольких систем. Вестибулярный аппарат, который находится в среднем ухе, воспринимает ускорение, скорость движения, и расположение человека. Дополнительную информацию мозг получает от чувствительных рецепторов, расположенных по всему телу, и органа зрения. Если между сигналами есть несоответствие, появляются признаки укачивания.

Реакция организма зависит от возраста. У детей в 1 годик вестибулярный аппарат еще не развит, а зрение не используется мозгом для ориентации в пространстве, поэтому у них укачивание не развивается. С возрастом нервная система тренируется, сохраняет модель реакции на действие раздражителя. Поэтому симптомы морской болезни появляются реже.

Симптомы укачивания

Признаки укачивания развиваются постепенно. Начинается все с плохого самочувствия, зевоты, глубокого дыхания. Кожа становится бледной, обильно выделяется слюна. Признаком раздражения периферической нервной системы является холодный липкий пот.

При укачивании среди первых симптомов может быть:

  • сонливость;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • чувство усталости.

Следом за ними появляется тошнота и рвота, может нарушаться координация движений. Если поездка продолжительная, морская болезнь приводит к снижению артериального давления. Неукротимая рвота может стать причиной сильного обезвоживания.

У каждого человека укачивание проявляется разным набором симптомов. Поэтому выделяют преобладание признаков нарушений в нервной системе, пищеварительном тракте, сердечно-сосудистой системе. Но чаще всего встречается смешанная форма.

Где может возникать укачивание

Провоцирующим фактором может выступать поездка на любом транспорте. На первом месте по частоте появления симптомов находится морские путешествия. Риск увеличивается, если человек во время движения находится в закрытой каюте и не может следить за перемещением судна.

В детском возрасте, при беременности, укачивание появляется в автомобиле при езде на заднем сидении. Реакция возникает из-за несоответствия ощущений, которые получает зрительный анализатор и вестибулярный аппарат. Также часто признаки морской болезни беспокоят при путешествии на самолете. Симптомы появляются с момента изменения высоты, разворота или при попадании в воздушные ямы.

Реже всего недомогание беспокоит в железнодорожном транспорте. Симптомы появляются, если сидеть в хвосте движущегося поезда. Выше вероятность при поездке на скоростной электричке, которая движется быстрее 200 км/ч.

Укачивание возникает даже у космонавтов, которые готовятся к полетам и тренируют вестибулярный аппарат. Но в этом случае причина болезни – невесомость, которая нарушает работу среднего уха.

Народные средства от укачивания

Если известно, что любая поездка сопровождается недомоганием, можно подготовиться заранее и использовать доступные средства, чтобы подавить тошноту и не допустить рвоту.

Малышам нельзя путешествовать на голодный желудок. Но и переедать перед поездкой тоже не рекомендуется. Взрослым прежде, чем отправиться в длительное путешествие, не советуют курить и употреблять алкоголь.

В домашних условиях помогает корень имбиря. Чтобы предотвратить появление симптомов, до поездки нужно съесть около 1 г, тщательно измельчив. Положительный эффект оказывает анисовое эфирное масло. Его наносят заранее на тыльную сторону запястья, а при появлении недомогания вдыхают аромат.

К народным средствам относятся мятные леденцы. Лучше всего их действие проявляется во время полета на самолете, проглатывание слюны помогает выровнять давление во внутреннем ухе и избежать ощущения заложенности.

Если укачивает при поездке на авто, в домашних условиях можно заранее забинтовать запястья медицинским или эластическим бинтом. Считается, что это хороший и безопасный способ побороть неприятные симптомы без лекарств. В аптеках можно уже приобрести браслет от укачивания, который работает как акупунктурное средство. Для большего эффекта рекомендуется носить его на двух запястьях.

В аптеках представлены несколько типов таких изделий:

  • для беременных;
  • для девочек;
  • для мальчиков;
  • для маленьких детей.

К средствам с непроверенной эффективностью относится заклеивание пупка. Народные целители считают, что таким способом напоминают организму о периоде внутриутробного развития, поэтому человека перестает укачивать.

Рейтинг лучших препаратов от укачивания

В тяжелых случаях, когда домашние методы оказываются неэффективными, можно обратиться к врачу или самостоятельно приобрести безрецептурные таблетки от укачивания.

Лучшими средствами для борьбы с морской болезнью считаются таблетки из группы блокаторов Н-1 гистаминовых рецепторов. В аптеках они представлены следующими препаратами:

  • Драмина – можно принимать детям с 3 лет, разрешены при беременности.
  • Авиамарин – доза препарата разрешена детям с 6 лет.

Одна таблетка, принятая до еды, позволяет сдержать появление приступов тошноты на 3,5 часа и больше. Но препарат нельзя использовать женщинам в период грудного вскармливания.

К эффективным таблеткам относится димедрол. Это антигистаминный препарат с выраженным седативным и снотворным действием. Но условие его продажи из аптек – рецепт врача. Поэтому несмотря на эффективность, его используют редко.

Справиться с симптомами укачивания помогают препараты от тошноты. Их назначает врач, если при морской болезни преобладают тошнота, а длительная поездка сопровождается непрекращающейся рвотой.

В этом случае врач может назначить:

  • Метоклопрамид;
  • Ондансетрон;
  • Этаперазин.

К эффективным и безопасным средствам относятся гомеопатические препараты Авиа-море и Коккулин. Они не обладают побочными действиями, могут применяться у детей и взрослых. Но для получения нужно эффекта, их нужно принимать за день до планируемой поездки и продолжать во время нее.

Помогают побороть симптомы укачивания растительные средства. В составе сиропа Педиакид экстракты мяты, имбиря, шалфея и апельсина, а также добавление лимона и расторопши. Если выпить сироп дома до поездки, он уменьшит тревожность, волнение и предотвратит появление тошноты.

Облегчает состояние при морской болезни растительный пластырь Extraplast. В его составе экстракт мяты, дурмана и имбиря. Пред поездкой на транспортном средстве его охлаждают и приклеивают на сухую кожу. Эффект сохраняется до 6 часов.

Кроме лекарственных средств можно использовать различные методы тренировки вестибулярного аппарата и психотерапия, которая помогает контролировать вегетативные реакции.


 

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

доказана ли эффективность, работают ли ноотропные препараты и стоит ли их покупать

Ноотропы используют не только для лечения серьезных заболеваний, но и в обычной жизни, например чтобы повысить успеваемость.

Даниил Давыдов

медицинский журналист

Профиль автора

В 1964 году румынский химик и по совместительству психолог Корнелиу Джурджа синтезировал новый препарат, который назвал пирацетамом. Чтобы объяснить, как должно работать это лекарство, ученый ввел новый термин — «ноотроп». По Джурдже, ноотропы — это препараты, которые улучшают работу мозга у здоровых людей и восстанавливают ее у пациентов с заболеваниями нервной системы.

В нашей стране ноотропами принято считать вещества, которые должны активизировать обмен веществ в головном мозге. Стимуляторы и слабые психоактивные вещества в список не входят. В России ноотропы используют достаточно широко — например, для лечения абстинентного синдрома при алкоголизме.

Программные статьи Корнелиу Джурджи:
Ноотропные препараты,
Концепция ноотропов и ее предполагаемое значение

Некоторые подобные лекарства есть в Перечне жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (ЖНВЛП): их можно найти под кодом N06BX, «другие психостимуляторы и ноотропные препараты». Это, например, глицин, пирацетам, церебролизин и винпоцетин. Однако ЖНВЛП — фактически просто список лекарств, цены на которые регулирует государство. Сам факт включения препарата в список не означает, что он работает.

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению абстинентного синдромаPDF, 934 КБ

Перечень ЖНВЛП за 2019 годPDF, 858 КБ

В этой статье мы расскажем о лекарствах, которые покупают в том числе и здоровые люди — например, чтобы улучшить успеваемость в школе или вузе. Проверять эффективность лекарства будем по схеме из статьи «Без шарлатанов и фуфломицинов: 14 авторитетных медицинских источников».

Сходите к врачу

Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Если вы хотите сразу перейти к нужному лекарству, то выбирайте его название в списке:

Не нашли в списке интересующее вас название — попробуйте заглянуть в статью «Препараты в неврологии: как понять, что работает и можно ли их заменить».

МНН: холина альфосцерат.

Сколько стоит: «Глиатилин» выпускают в таблетках, во флаконах в виде раствора для питья и в ампулах в виде раствора для инъекций. Стоимость в таблетках 760—2562 Р, во флаконах от 710 Р, в ампулах 624—629 Р.

Что это такое. Холина альфосцерат — химическое вещество, которое получают из сои и некоторых других растений. Считается, что оно увеличивает количество нейромедиатора ацетилхолина и фосфолипидов в мозге. Ацетилхолин отвечает за память и обучение, а фосфолипиды нужны, чтобы строить мембраны нервных клеток.

Нейромедиаторы — химические вещества, благодаря которым клетки мозга общаются друг с другом

Зачем назначают. «Глиатилин» применяют при нарушениях мозгового кровообращения и разных формах деменции — так называются анатомические изменения в головном мозге, которые приводят к необратимым нарушениям памяти.

Доказательства эффективности. По данным исследования 2003 года, у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера, которые полгода три раза в день принимали по 400 мг «Глиатилина», улучшились навыки мышления. Тем не менее за рубежом считают, что доказательств, что холина альфосцерат помогает при болезни Альцгеймера, деменции и инсультах, недостаточно. Так что в международных клинических рекомендациях лекарств на основе холина альфосцерата нет.

Тем не менее «Глиатилин» входит в российские клинические рекомендации по лечению болезни Альцгеймера и инсультов — наряду с «Винпоцетином» и некоторыми другими препаратами, оправданность применения которых — вопрос дискуссионный.

Данные о «Глиатилине» в медицинских источниках:
RxList,
Расстрельный список препаратов

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению болезни АльцгеймераPDF, 313 КБ

Клинические рекомендации по ведению пациентов с ишемическим инсультомPDF, 211 КБ

Поможет ли лучше соображать. Не существует убедительных доказательств, что «Глиатилин» способен улучшить память, навыки мышления и обучения у здоровых людей. При этом ноотроп не безобиден. У него бывают побочные эффекты: от изжоги и головной боли до кожной сыпи и спутанности сознания. Детям до 18 лет, беременным и кормящим женщинам он противопоказан. На мой взгляд, здоровым людям лучше обойтись без него.

УЧЕБНИК

Расскажем, как лечиться грамотно

Курс о том, как выбирать медицинские услуги, лекарства и страховку, чтобы не терять деньги

Начать учиться

МНН: глицин.

Сколько стоит: «Глицин» выпускают в виде таблеток. Упаковка обойдется вам в 40—320 Р.

Что это такое. Глицин — не только одна из 20 аминокислот, то есть «кирпичиков», из которых строятся все белки наших тел, но и тормозной нейромедиатор, который защищает нейроны от перевозбуждения. Кроме того, глицин стабилизирует работу встроенных в нейроны глутаматных рецепторов, которые играют важную роль в обучении и памяти.

Зачем назначают. Глицин рекомендуют принимать для увеличения умственной работоспособности, уменьшения последствий стресса и в качестве вспомогательного средства при лечении заболеваний нервной системы, связанных с повышенной возбудимостью — например, неврозов.

Доказательства эффективности. Главная проблема с глицином в том, что он почти не проникает через гематоэнцефалический барьер. Так называется «сито» в головном мозге, которое избирательно пропускает растворенные в крови вещества к нервным клеткам. Глицин через это сито не проходит, потому что его молекула слишком крупная. Но здоровому человеку это и не нужно: в нервных клетках синтезируется достаточно своего глицина, чтобы обеспечить их нормальную работу.

За рубежом глицин в качестве ноотропа не применяется — там его используют исключительно для промывания мочеиспускательного канала при урологических процедурах.

Поможет ли лучше соображать. Доказательств эффективности глицина в качестве средства улучшения памяти обнаружить не удалось. Австралийские ученые в 2007 году проверили его на «ноотропность» и выяснили, что глицин не влияет на память и внимание здоровых людей даже в очень высоких дозировках — 0,8 г на кг веса тела.

Как и любые другие аминокислоты, глицин не токсичен, так что отравиться им практически невозможно. Если у вас нет артериальной гипертонии, при которой лекарство противопоказано, то можете поставить эксперимент на себе и оценить, помогает оно или нет.

Лучше быть здоровым и богатым

Рассказываем, как выбрать хорошего врача и не платить за лишние анализы. Дважды в неделю — в вашей почте вместе с другими статьями о деньгах. Подпишитесь, это бесплатно

МНН: отсутствует.

Сколько стоит: «Кортексин» выпускается в виде растворов для инъекций, стоимость упаковки — 861—1225 Р.

Что это такое. Высушенные фрагменты белка головного мозга скота, которые предлагается вводить внутримышечно. Согласно заявлению производителя, полипептиды из порошка способны проникать через гематоэнцефалический барьер, улучшая питание нервных клеток и биоэлектрическую активность мозга в целом.

Зачем назначают. В качестве вспомогательного средства при нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, расстройствах памяти и мышления, сниженных способностях к обучению и задержках развития у детей.

Доказательства эффективности. За рубежом полипептиды скота для улучшения работы мозга не применяются, в зарубежных справочниках «Кортексина» в принципе нет.

Почти все статьи, посвященные применению лекарства у людей, написаны русскими исследователями. Оценка этих работ, организованная популяризатором доказательной медицины в России профессором Павлом Воробьевым, показала, что исследования проведены со множеством ошибок и на маленьких группах пациентов, так что доверять их результатам нельзя.

Посвященные «Кортексину» статьи иностранных авторов описывают только результаты опытов на животных. Совсем необязательно, что на людей он окажет такое же воздействие — все равно, положительное или отрицательное. Так что ориентироваться на результаты этих исследований не стоит.

Поможет ли лучше соображать. Мы не знаем, как работает «Кортексин» — и работает ли вообще. Если учесть, что среди его редких побочных эффектов числятся тревожность, бессонница и тахикардия, а сами производители просят применять «Кортексин» только по назначению врача, лучше не рисковать и самостоятельно его не использовать.

Как быть, если врач назначил ноотроп из списка ЖНВЛП

Никита Жуков

невролог, автор «Расстрельного списка препаратов»

Самый простой вариант — сменить врача или хотя бы сходить за вторым мнением к другому специалисту. Можно и самостоятельно отменять такие лекарства, ни на что это не повлияет. Но сам факт назначения такого «лечения» зачастую говорит о низкой компетенции врача. Значит, он мог что-либо упустить, и лучше это перепроверить. Ведь если доктор искренне верит в эффект таких пустышек, либо назначает их на всякий случай, то почти наверняка он крайне поверхностно разбирается в теме.

МНН: мельдония дигидрат.

Сколько стоит: Стоимость в капсулах: 286—563 Р, в инъекциях: 366—721 Р.

Что это такое. Мельдоний — синтетический аналог гамма-бутиробетаина. Это вещество переключает клетки сердца с окисления жирных кислот на более здоровое окисление глюкозы. Считается, что благодаря этому в сердечных клетках образуется меньше вредных веществ, которые способны их повреждать. Кроме того, мельдоний способствует расширению сосудов.

Зачем назначают. Поскольку предполагается, что дигидрат мельдония защищает клетки сердца и расширяет сосуды, облегчая доступ крови к органам, производитель рекомендует его для лечения ишемической болезни, повышения работоспособности и облегчения последствий умственных и физических перегрузок.

Доказательства эффективности. «Милдронат» изобрели в Латвии еще в середине семидесятых годов прошлого века, однако применяется он исключительно в странах бывшего СССР и в Албании.

В международных справочниках лекарств мельдония нет, а само лекарство изучено плохо.Его эффективность при ишемическом инсульте проверяли только в одном крупном клиническом испытании 2013 года, результаты которого до сих пор не опубликованы. Остальные исследования были маленькими и неубедительными.

Поможет ли лучше соображать. В качестве ноотропа мельдоний никто не исследовал. Славу «улучшителя» работы мозга и спортивных результатов «Милдронат» приобрел после того, как 1 января 2016 года мельдоний добавили в список допингов и запретили принимать спортсменам перед соревнованиями.

Но включение в список допингов не является доказательством эффективности препарата. Авторы списка запрещенных препаратов за 2016 год объяснили, что добавили мельдоний исключительно потому, что спортсмены использовали этот препарат с целью повышения производительности и скрывали это. Всемирное антидопинговое агентство (WADA) не проверяло, правда это или спортивный миф, потому что по правилам оно и не обязано это делать.

Список запрещенных препаратов за 2016 годPDF, 235 КБ

Производитель «Милдроната», латвийская компания Grindeks, утверждает, что мельдоний способен остановить повреждение тканей при недостаточном притоке крови к некоторым органам. О ноотропном эффекте мельдония представители компании даже не упоминают.

МНН: деанола ацеглумат.

Сколько стоит: раствор для питья стоимостью 421 Р.

«Нооклерин» всегда продается во флаконах по 100 мл в дозировке 200 мг. Стоимость варьируется в зависимости от продавца

Что это такое. В «Нооклерин» входит видоизмененная глутаминовая кислота, больше известная как глутамат, и деанол, или диметилэтаноламин. По биологической роли глутаминовая кислота похожа на глицин — это нейромедиатор, который отвечает за передачу нервного импульса между нейронами. Деанол участвует в производстве нейромедиатора ацетилхолина, который нужен для способности узнавать и запоминать что-то новое.

Зачем назначают. «Нооклерин» рекомендуют при нарушениях кровоснабжения мозга, для лечения депрессий, последствий черепно-мозговых травм и для облегчения абстинентного синдрома при алкоголизме. Кроме этого, производитель рекомендует «Нооклерин» здоровым людям в качестве средства, улучшающего память и внимание.

Доказательства эффективности. Как и глицин, глутамат практически не проникает через гематоэнцефалический барьер. Поэтому маловероятно, что дополнительный глутамат из раствора может играть важную роль в работе нервной системы. Если «Нооклерин» работает, то только за счет деанола, который способен проникать из крови в мозг. Однако никто до конца не понимает, как это вещество воздействует на мозг.

Информация о деаноле из базы данных при Национальной медицинской библиотеке США

В семидесятых годах прошлого века фармкомпания Riker Laboratories продавала рецептурное лекарство Deaner на основе деанола, предназначенное для детей с трудностями в обучении и СДВГ, однако затем сняла его с производства. Как правило, это происходит, когда лекарство не оправдывает ожиданий.

Деанол также пытались применять для лечения состояний, связанных с дефицитом ацетилхолина — например, болезни Альцгеймера и когнитивных нарушений, при которых снижается память и работоспособность. Результаты получились неоднозначными: иногда лекарство помогало, а иногда нет.

Через некоторое время выяснилось, что деанол действительно повышает уровень ацетилхолина в мозге, но одновременно с этим мешает поступать в мозг холину — предшественнику ацетилхолина. Получается, что вещество мешало мозгу вырабатывать естественный ацетилхолин. А еще у него обнаружились побочные эффекты: от запора и головной боли до усиления симптомов депрессии и шизофрении. Так что интерес к деанолу у врачей пропал.

Поможет ли лучше соображать. Согласно предварительным данным, если использовать деанол в качестве добавки вместе с женьшенем, витаминами и минералами, он может быть полезен для повышения эффективности физических упражнений. Но это еще предстоит доказать. При этом недостаточно доказательств, что деанол улучшает память и повышает уровень интеллекта.

За рубежом деанол в низких дозах иногда используют в качестве компонента некоторых пищевых добавок — то есть его признали достаточно безопасным.

Тем не менее у этого вещества нередко бывают побочные эффекты, оно может взаимодействовать с некоторыми лекарствами, поэтому добавки с деанолом не рекомендуется принимать пациентам с судорогами, шизофренией и депрессией.

Беременным и кормящим женщинам деанол нельзя категорически — есть вероятность, что применение препарата провоцирует проблемы со здоровьем у ребенка.

МНН: никотиноил гамма-аминомасляная кислота.

Сколько стоит: Стоимость в таблетках: 100—119 Р, в ампулах: 148—155 Р.

Что это такое. Таблетки или инъекции, в состав которых входит молекула, синтезированная из витамина В3 (ниацина) и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая работает как нейромедиатор. Согласно заявлению производителя, молекула, «собранная» из ниацина и ГАМК, может проникать сквозь гематоэнцефалический барьер и попадать в мозг.

Хотя производитель этого и не объясняет, подразумевается, что, пройдя гематоэнцефалический барьер, пикамилон распадается обратно на витамин В3 и ГАМК. Ниацин расширяет сосуды, а биологическая роль нейромедиатора ГАМК состоит в том, чтобы успокаивать и снижать тревогу.

Зачем назначают. Для улучшения кровоснабжения мозга в пожилом возрасте, для снижения раздражительности и тревожности и для повышения устойчивости к физическим и умственным нагрузкам. Вместе с другими лекарствами применяется для комплексной терапии мигрени, черепно-мозговой травмы.

Доказательства эффективности. Исследователи из американского Университета Дьюка, изучавшие «Пикамилон», пришли к выводу, что он действительно способен проникать в мозг. При этом в мозге нет фермента, который мог бы «разрубить» эту молекулу на два действующих вещества, а целом виде эта молекула не может связываться с рецепторами ГАМК. Без этого препарат просто не может работать.

Исследование ученых из Университета Дьюка о «Пикамилоне»

В международных справочниках лекарственных препаратов «Пикамилона» нет, однако на drugs.com можно найти предупреждение, что добавки с этим веществом не прошли проверку безопасности и запрещены на территории США. Действующее вещество «Пикамилона» изучено слабо и за рубежом в медицинских целях не применяется.

Данные о «Пикамилоне» в медицинских источниках:
RxList,
Drugs.com,
Расстрельный список препаратов

Поможет ли лучше соображать. Никто не знает. Кажется, «Пикамилон» попросту не работает в мозге. При этом у него есть побочные эффекты: от головных болей до аллергических реакций. Производители «Пикамилона» просят применять его только по назначению врача, так что безопаснее не рисковать и самостоятельно им не лечиться.

МНН: пирацетам.

Сколько стоит: 30,5—341 Р.

Что это такое. Самый первый «улучшитель мозга» в таблетках и в виде раствора для инъекций. Производители «Пирацетама» пишут, что он не только обладает всеми ноотропными свойствами, описанными Корнелиу Джурджем, но и дополнительно разжижает кровь, улучшая кровоснабжение головного мозга.

Зачем назначают. Для лечения когнитивных нарушений и деменции.

Доказательства эффективности. Хотя пирацетам открыли в семидесятых годах прошлого века, до сих пор никто не знает, как именно он работает. В международных справочниках лекарственных препаратов «Пирацетама» нет — в большинстве стран его применяют в качестве биологической добавки.

В 2007 году Формулярный комитет РАМН рекомендовал изъять из перечня лекарственных средств «Пирацетам» и другие устаревшие препараты с недоказанной эффективностью, но этого не произошло. В 2013 году группа исследователей под руководством профессора Воробьева пришла к выводу, что «Пирацетам» не обладает доказанной эффективностью при болезни Альцгеймера и ишемическом инсульте.

Поможет ли лучше соображать. В двух небольших исследованиях на 16—19 здоровых людей, принимавших «Пирацетам» от двух до восьми недель, выявилось слабое улучшение умственных способностей. Но это может быть и случайность: исследования провели довольно небрежно, а участников было слишком мало. Способность «Пирацетама» снижать стресс, тревогу и депрессию никто не проверял.

При этом люди, принимавшие «Пирацетам», часто сталкивались с побочными эффектами вроде гиперактивности, нервозности и увеличения массы тела, и иногда жаловались на сонливость, тошноту и рвоту и понос. Учитывая, что польза от «Пирацетама» сомнительна, безопаснее его не принимать.

МНН: метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин.

Сколько стоит: 378—1705 Р.

Что это такое. Капли в нос на основе фрагмента адренокортикотропного гормона, лишенного гормональной активности. Согласно заявлению производителя, препарат попадает в кровеносные сосуды мозга при вдыхании и обладает ноотропными свойствами — улучшает внимание, память и обучаемость. Как именно это должно работать, производители не объясняют.

Зачем назначают. При интеллектуальных нарушениях, которые возникают из-за заболеваний, связанных с нарушением кровоснабжения мозга, неврозах, реабилитации после инсульта.

Доказательства эффективности. Независимых от производителя исследований препарата не существует, в международных справочниках лекарств «Семакса» нет. О нем вообще толком ничего не известно — мы не знаем ни принципов его работы, ни влияния на организм.

Данные о «Глиатилине» в медицинских источниках:
Drugs.com,
RxList,
Расстрельный список препаратов

Поможет ли лучше соображать. Никто не знает.

«Церебролизин — почти то же самое, что и «Кортексин». Отличие только одно: действующее вещество в составе «Церебролизина» получено из головного мозга рогатого скота, а в составе «Кортексина» — из головного мозга свиней.

«Церепро» — то же самое, что и «Глиатилин». У обоих ноотропов одно и то же действующее вещество — холина альфосцерат.

Есть ли на свете хоть один настоящий ноотроп

Никита Жуков

невролог, автор «Расстрельного списка препаратов»

Конечно! Это запрещенные штуки вроде кокаина, амфетаминов и прочих психостимуляторов. По фармакологии у них есть все признаки ноотропов: ускорение мышления, усиление когнитивных функций и так далее. Но эффект кратковременный и вред значительно превышает возможную пользу, поэтому они и запрещены. Все остальные разговоры про возможных «помощников мозга» — попытки изобрести полумеру, которая и эффект бы давала, и не являлась бы наркотическим средством. Как мы видим, так не бывает.

Проблема здесь лишь отчасти связана с бессмысленной тратой денег на неэффективные препараты. Куда опаснее, на мой взгляд, та призрачная надежда, из-за которой люди нередко теряют драгоценное время и могут отказываться от нормального лечения, надеясь на эффект от «ноотропной терапии». Это формирует псевдохронических пациентов, которые уверены, что им строго необходимы курсы ноотропов или подобной святой воды дважды в год. Все это точно не способствует здоровью населения.

ФГБНУ НЦПЗ. Диссертации. Голубева Наталья Ивановна. Депрессивные расстройства в младенческом и раннем детском возрасте.

На правах рукописи

 

Голубева
Наталья Ивановна

Депрессивные расстройства в младенческом и раннем
детском возрасте

Психиатрия – 14.01.06

 

Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук

 

Москва 2010


Работа выполнена в Учреждении Российской Академии медицинских наук Научный центр психического здоровья  РАМН

Научный руководитель:
Доктор медицинских наук                            Козловская Галина Вячеславовна

Официальные оппоненты 
Доктор медицинских наук              Симашкова Наталья Валентиновна
Доктор медицинских наук              Маринчева Галина Степановна

 
 Ведущая организация
ГОУ ДПО «Российская медицинская Академия последипломного образования»  Росздрава
                                                                                                               
 
Защита состоится _________________  2010  г. в ____ часов
На заседании диссертационного совета Д 001.028.01
в Научном центре психического здоровья РАМН
по адресу: 115522  г. Москва, Каширское шоссе, дом 34
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке
Научного центра психического здоровья РАМН.
Автореферат разослан___________________ 2010 г.

Ученый секретарь
диссертационного совета
кандидат медицинских наук                Никифорова Ирина Юрьевна

Голубева Наталья Ивановна
«Депрессивные расстройства в младенческом и раннем детском возрасте» — 14.01.06 – «Психиатрия»
Медицинские науки
Д 001.028.01
Учреждение Российской академии медицинских наук «Научный центр психического здоровья РАМН»
115522 Москва, Каширское шоссе, 34
Тел. 8-499-617-70-65
E-mail: [email protected]

Дата защиты диссертации – 21 июня 2010 года
Дата размещения на сайте НЦПЗ РАМН – 17мая 2010 года

Работа выполнена в Учреждении Российской академии медицинских наук «Научном центре психического здоровья РАМН»

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

     Актуальность проблемы.   В научной литературе имеются данные о том, что психопатологические нарушения раннего детского возраста, депрессия в том числе, ассоциируются с повышенным риском возникновения нарушений в более позднем возрасте [Ihle W, et al., 2002], а по образному выражению M. Kovacs, et al. (1994) «депрессия, перенесенная ребенком в раннем возрасте, становится входными воротами для будущей психопатологии».  Распространенность эмоциональных нарушений у детей, не уступая показателям аналогичных расстройств у взрослых, составляет от 0,6% до 0,9 % (в возрасте до 3 лет) [Козловская Г.В., 1995; Баранов А.А., 1998]. В работах детских неврологов, психологов, нейрофизиологов  описаны инициальные проявления эмоциональных отклонений в первые годы жизни ребенка, часто являющиеся предвестниками депрессивных состояний более старшего детского возраста [Выготский Л.С., 1929; Фигурин  В.Д., Денисова А.А., 1953; Лурия А.Р.,1964; Аксарина Н.М.,1965; Модина А.И., 1971; Бадалян Л.О., 1980; Мастюкова Е.М., Журба Л.Т., 1981]. Сторонниками  психоаналитического направления [M.Kline, 1952; M.Ribble 1954; A.Freud, 1956] депрессия рассматривалась как этап эмоционального онтогенеза в первом полугодии жизни младенца, как форма  преодоления так называемой «депрессивной позиции». В работах отечественных детских психиатров  [Симсон Т.П. с соавт.,1929, 1946, 1948; Сухаревой Г.Е., 1959; Ушакова Г.К.,1973; Мамцевой В.Н., 1988] и зарубежных [Annell A.-L., 1972; Nissen G., 1975] позиционировалось, что депрессии могут наблюдаться в раннем возрасте, включая младенчество, но имеют преимущественно не аффективное,  а «маскированное» или «телесное» выражение. Психиатрами, изучавшими психический онтогенез больных детей ретроспективно [Козлова И.А.,1967;  Башина В.М.,  1971, 1989; Ковалев В.В., 1979;  Иовчук Н.М.,1986; Антропов Ю.Ф.,  2000;  de-Mesquita P.B. et al., 1994; Luby J.L. et al. 2003, 2004], и проспективно при изучении группы высокого риска по эндогенным психическим заболеваниям [Римашевская Н.В., 1989; Козловская Г.В., 1995; Горюнова А.В., 1996; Калинина М.А., 1997; Fish B., 1960; Bender L., 1975; Marcus J., 1981, 1995; Mednick S., Schulsinger F., 1981] отмечены инициальные  проявления депрессии, наблюдаемые уже с периода младенчества.
     Несмотря на перечисленные исследования, депрессивные расстройства в  раннем онтогенезе и детском возрасте в целом остаются малоизученными как в отношении диагностических, так и терапевтических подходов. Углубленное  изучение клиники  депрессивных расстройств в младенческом и раннем возрасте,  актуальное в научном и  практическом отношении, может способствовать решению этих вопросов.    
     Цель и задачи исследования.     Цель настоящего исследования – установить клинико-динамические особенности  депрессий у младенцев и детей до трех лет жизни, выявить возможные корреляции клинической картины с конституционально – наследственными факторами и социально-средовыми воздействиями, на фоне которых они развиваются.
В соответствии с целью в задачи исследования входили:
1.    Установить феноменологические особенности депрессивных расстройств в  младенческом и раннем детском возрасте.
2. Описать клиническую картину ранних депрессий.
3. Охарактеризовать динамические особенности депрессивных расстройств в младенческом      и раннем детском возрасте на основании катамнестических данных.
4.    Выявить   комплекс врожденных, средовых и возрастных факторов определяющих клинико-динамическую картину депрессии, развивающуюся в младенческом и раннем детском возрасте.
5. Разработать рекомендации по оптимизации дифференцированных подходов к терапии депрессивных расстройств у детей раннего возраста.
     Научная новизна.     Впервые  изучены и описаны депрессивные проявления у младенцев и детей в возрасте до трех лет в корреляции с фактором риска (эндогенным, депривационным и церебрально-органическим). Установлены   особенности клинической феноменологии депрессивных расстройств у детей до трех лет.     Определены корреляционные связи тяжести депрессивных нарушений у  детей раннего возраста с показателями психического развития  и  характером взаимодействия в психобиологической диаде «мать-дитя».
     Разработаны рекомендации по индивидуальной лечебно — психологической  коррекции депрессивных  расстройств у детей раннего возраста.
     Практическая значимость. Описание  клинической картины депрессии в младенческом и раннем детском возрасте дает возможность ее своевременного распознавания,  как   детскими психиатрами, так и врачами других специальностей (неврологами, педиатрами), а также психологами и дефектологами, занимающимися реабилитацией детей младшего возраста. Обоснована возможность ранней профилактики депрессивных расстройств  в раннем детском возрасте путем коррекции  психосоциальных  воздействий или детско-материнских отношений  в диаде  мать-дитя.   Выявленные в работе корреляции клинической феноменологии депрессии раннего возраста с фактором риска, представляются значимыми для дифференцированного подхода к диагностике, лечению и коррекции депрессивных расстройств раннего детского возраста. 
     Положения, выносимые на защиту
1.Депрессия раннего возраста, возникающая у детей на первом году жизни,  по структуре представленных симптомов не идентична, но сопоставима  с депрессией  взрослого  возраста. 
2. Клиническая феноменология депрессии зависит от основного фактора риска: эндогенного, депривационного или церебрально-органического, а также возраста ребенка, в котором она формируется.
3. Отличительная особенность депрессии у детей – выраженность соматовегетативной  симптоматики, которая является неотъемлемой составляющей клинической картины депрессии раннего возраста.
4. Депрессия у детей раннего возраста  находится в диалектическом взаимодействии с  фактором общего психического дизонтогенеза, развиваясь на его фоне и, в свою очередь, нарушая процессы психического развития.
     Личное участие автора.   Непосредственно автором проведено клиническое обследование 468 детей, на основе которого отобраны 75 детей, составивших материал последующего клинико-динамического проспективного исследования.
     Внедрение результатов исследования в практику.     Результаты исследования внедрены в клиническую практику отдела по изучению психической патологии раннего детского возраста Учреждения РАМН НЦПЗ РАМН, а также в ГОУ СВАО ЦПМСС «Феникс», в специализированном Доме ребенка № 17 ЮАО, в детской поликлинике № 108 ЦАО г. Москвы, в Краевом психоневрологическом детском диспансере г. Барнаула, Городском психоневрологическом детском диспансере г. Челябинска.
     Апробация материалов диссертации.     Основные положения диссертации были доложены на «Ковалевских чтениях» на кафедре Детской и подростковой психиатрии, психотерапии и медицинской психологии ГОУ ДПО РМАПО (2004),  первой конференции по микропсихиатрии НЦПЗ РАМН (2007),  заседании межотделенческой научной конференции НЦПЗ РАМН (2010), городской научно – практической конференции, при участии ГМУ, ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ, Учреждения РАМН «НЦПЗ РАМН» «Психопатология и клиника депрессий 20 апреля 2010» (2010).
     Публикации результатов исследования. По материалам диссертации опубликованы 7 научных работ, 3 из которых в изданиях, входящих в рекомендованный ВАК Министерства образования РФ список для публикаций диссертационных материалов.   Список работ  приводится в конце автореферата.
      Объем и структура работы.     Диссертации изложена на 220 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, 4 глав посвященных результатам собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, включающей 226 источников, в том числе 129 на русском и 97 на иностранных языках. Диссертация иллюстрирована 6 рисунками, 24 таблицами, 3 схемами, 12 графиками, 5 клиническими наблюдениями.
     

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования     Работа проводилась   в период с 2001 по 2009 гг. в Учреждении Российской академии медицинских наук «НЦПЗ РАМН» (директор – академик РАМН, проф. А.С. Тиганов)  в отделе по изучению психической патологии раннего детского возраста (руководитель отдела д. м. н. Г.В.Козловская).   Обследование проходило на клинических базах НЦПЗ РАМН, в    специализированном доме ребенка № 17 г.Москвы, в детской поликлинике № 108 ЦАО г.Москвы, в детском центре психолого-медико-социального сопровождения «Феникс» СВАО г. Москвы.
     Критерии включения: дети первых 16 месяцев жизни с симптомами депрессивного расстройства, начавшегося на первом году жизни.
     Критерии исключения: тяжелые формы поражения ЦНС, эпилептические припадки, глубокая задержка психического развития, недоношенность, хронические соматические заболевания, признаки текущего шизофренического процесса.
     В соответствии с поставленными задачами, вошедший в работу контингент — 75 детей (38 мальчиков и 37 девочек) включал в себя три основные группы: I – группа с последствиями перинатального поражения ЦНС легкой степени выраженности, II – группа психосоциальной депривации, III – группа высокого риска по развитию эндогенного психического заболевания.
     I группу составили 20 детей, не имеющих наследственной отягощенности психической патологией и материнской депривации, у которых обнаруживались лишь последствия перинатального поражения ЦНС в легкой степени (ПЭП).  У родителей детей в группе ПЭП выявлялись легкие акцентуации личности сенситивного круга. У 55% матерей во время беременности отмечались повышение     эмоциональной лабильности и явления астении.
II группа представлена 30 детьми из условий психосоциальной (материнской) депривации (ГПД), находившихся в доме ребенка с первого полугодия жизни. В эту группу не включались дети из наследственно отягощенных семей. Сведения о родственниках детей ГПД были неполные, но согласно медицинской документации дома ребенка их состояние расценивалось  в рамках практического здоровья.  Группа  детей- сирот была представлена детьми из социально неблагополучной среды: от несовершеннолетних, материально необеспеченных, многодетных  и одиноких матерей, которые отказались от ребенка в первые месяцы его жизни или  сразу после рождения.
    В III группу вошли 25 детей из группы высокого риска (ГВР) по эндогенным заболеваниям (у 100% из них имелась наследственная отягощенность эндогенными расстройствами шизофренического и аффективного спектров в первой линии родства: у родителей и сибсов). Большая часть этих детей наблюдались детским неврологом, а также  детским психиатром, как  младшие сибсы детей страдающих шизофренией, в детских поликлиниках г. Москвы и ЦПМСС «Феникс» СВАО.
   Показатели анте и перинатального периодов у больных детей в трех группах были таковы: осложненная беременность в группе высокого риска наблюдалась у 68%  матерей, в группе с последствиями перинатальной энцефалопатии в 95% случаев, в группе психической депривации сведения об антенатальном периоде оказались неполными. Токсикозы беременности у матерей больных детей во всех группах встречались с приблизительно одинаковой частотой. Патология в родах (асфиксия в родах) отмечалась в большей степени в группе ПЭП — в 35% (p≤0,001 t=4,86). Внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода чаще имела место в группе психической депривации (ГПД) — в 26% (p≤0,001 t=2,38), (ГВР и ПЭП 12 и 10%% соответственно). Однако тяжесть перечисленных осложнений в целом по всем группам оказалась относительно невысока, т.к. оценка состояния новорожденного по шкале Апгар при рождении достигала 8-9 баллов у 80% детей ГВР, 73% у детей ГПД и 65% детей из группы ПЭП. В остальных случаях оценка по шкале Апгар составляла 7-8 баллов.    
     На момент начала исследования депрессивных состояний возраст детей составлял от 1 мес. до 16 мес., (симптомы депрессии отмечались на первом году жизни) средний возраст 7,8 мес.±4,13 мес. На момент катамнеза возраст детей составлял от 36 мес. до 42 мес., средний возраст  38±2 мес., средний срок наблюдения 3 ±0,5 лет.

Таблица  1
Половозрастной состав обследованного контингента на момент    
включения в исследование

Почему важен прием глицина, в чем заключается польза аминокислоты?

Глицин – это стандартная аминокислота, которую возможно заменить схожими элементами, однако все же, ее потребность в организме в сутки – 3 г.

В интернет-магазине Dobavki.ua по приемлемым ценам можно купить качественные препараты, содержащие глицин: снотворные, аминокислоты и витамины для суставов и костей.

Аминокислота

Глицин поставляет весомую дозу энергии в организм, оказывая непосредственное влияние на протекание всех процессов цикла Кребса. Специалисты редко обнаруживают недостаточное содержание этого компонента, однако нехватка глицина чревата многими проблемами.

Интересно! Нервная ткань самостоятельно осуществляет синтез данной аминокислоты в требуемой дозе, при сильной физической или эмоциональной нагрузке этот процесс происходит в разы быстрее.

В моменты стресса дополнительная выработка глицина не будет лишней, так как данный компонент улучшает работу нейронов, активирует клеточное дыхание и включает реакции защитной остановки.

Глицин принимает участие в синтезе глутатиона (поэтому он нередко используется при риске повреждения клеток свободными радикалами) и ряда прочих соединений.

Доказательная медицина и глицин

Польза глицина в медицинской области достаточно велика. Существует масса биодобавок, включающих в свой состав глицин, которые имеют массу эффективных свойств.

В Америке и Европе глицин является обыкновенной пищевой добавкой, которую добавляют, как правило, в крепкие алкогольные напитки, чтобы сделать их более сладкими и приятными.

А вот в странах СНГ данная аминокислота включена в список медицинских препаратов и лекарственных средств.

Плюсы

Таблетки глицин имеют, разумеется, как положительные стороны, так и неблагоприятные. Первоначально следует обратить внимание на преимущества препарата.

Аминокислота препятствует сильным воспалительным процессам и атрофии мышц, положительно влияет на синтез главных ферментов, осуществляет регуляцию функционирования жизненно важных органов и систем (головной, костный мозг, селезенка, вилочковая железа), с ее помощью активно образуются клетки крови.

Глицин в правильной дозировке препятствует отмиранию клеток мозга, что бывает после инсульта и некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Данный препарат способен избавить от сильной тяги к алкоголю, снять синдром похмелья и поспособствовать выведению токсичных веществ из организма, что благоприятно воздействует на клетки головного мозга.

Аминокислота способствует росту мышечной ткани, поэтому данный компонент нашел свое место в спорте: используют после спортивной нагрузки, чтобы вещество впиталось в мышцы максимально эффективно.

Есть ряд исследований, в ходе которых специалисты смогли доказать, что глицин (инструкция в данном случае обязательна к ознакомлению) способен замедлять развитие рака, так как он препятствует росту кровеносных сосудов, за счет которых образуются опухоли.

Глицин отлично регулирует АД и помогает предотвратить инсульт. Врачи нередко назначают препарат людям, страдающим гипертонией (повышенным давлением).

Минусы

Несмотря на то, что глицин, согласно показаниям, имеет огромное число плюсов, препарат предполагает несколько минусов, с которыми все же стоит ознакомиться перед началом применения глицина. В любом случае, перед тем, как принимать глицин, важно проконсультироваться с врачом.

  1. У человека есть к применению глицина противопоказания.
  2. Глицин вызывает побочные действия при передозировке: аллергию, сонливость, тошноту, рвоту, нарушение процессов ЖКТ.
  3. Несовместимость с определенными лекарственными средствами.
  4. Длительный прием препарата неблагоприятно влияет на функционирование почек.
  5. Медицинские специалисты не советуют принимать препарат людям с низким АД.

Если во время приема аминокислоты появляются побочные эффекты, то следует моментально прекратить и проконсультироваться со специалистом.

Глицин в еде

Немногие знают, но свое наименование аминокислота получила за вкус, ведь именно в переводе с греческого глицин означает «сладкий». Природные элементы, содержащиеся в ней, вызывают у человека чувство спокойствия и удовлетворения, снимая сильный стресс и раздражительность.

Это вещество крайне важно для человеческого организма, однако его можно получать не только посредством медицинских препаратов, но и через обыкновенные продукты.

Особенно богаты глицином перепелиные яйца, семечки тыквы, имбирь, арахис, грецкие и кедровые орехи, кунжут, мармелад, фисташки, базилик и соевые бобы.

Глицин: побочные действия

Ранее были написаны некоторые советы о том, как правильно принимать глицин, чтобы избежать неблагоприятных для здоровья ситуаций, однако только специалист может грамотно оценить ситуацию и назначить прием данного препарата, несмотря на то, что побочные действия аминокислоты стандартны: аллергическая реакция, сбой в работе желудочно-кишечного тракта, общее недомогание.

Глицин: инструкция

Аминокислоту глицин используют, чтобы избавляться от заболеваний ЦНС и оказывать помощь при ишемическом инсульте. Нередко глицин прописывают для нормализации поведения детей и подростков (регулярный сильный стресс, сниженная умственная активность, абстинентный синдром).

В процессе применения суточная и разовая доза препарата не должна быть выше 1 г. Дозу глицина ребенку, не достигшему 3-х лет, объем и частоту использования определяет только врач.

Детям старше 3-х лет и взрослым разрешено принимать глицин по 100-200 мг три раза в день независимо от еды.

При ишемическом инсульте необходимо принимать по 1 г препарата одновременно с 1 ч.л. воды, а после – по стандартной дозировке для взрослых в течение 30 дней.

Как правильно принимать глицин?

Специалисты рекомендуют принимать таблетки сублингвально: поместить под язык и оставить до полного растворения. Если человек страдает бессонницей, то глицин на ночь принимают за полчаса до сна.

Таблетки нельзя принимать за рулем, так как они могут повлиять на способность управлять транспортом.

Аминокислота не совместима с кофе и подобными напитками, так как имеет противоположный эффект.

Данная статья создана исключительно для ознакомительных целей и не служит прямым показанием к применению препарата.

Сравнительная таблица препаратов

Источники

  1. https://www.apteka24.ua/blog/zdorove-semi/polza-glitsina-5-prichin-chtoby-poverit-chto-eto-lekarstvo-ot-starosti-bessonnitsy-i-dlya-spokoynykh-nervov/
  2. https://www.webmd.com/vitamins/ai/ingredientmono-1072/glycine
  3. https://www.webmd.com/vitamins-and-supplements/glycine-uses-and-risks
  4. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Glycine

шучу

ДОСТАВИМ В ЛЮБУЮ МИРУ!
Как правило, мы стремимся отправить любой заказ в течение 24 часов и предлагаем условия БЕСПЛАТНОЙ ДОСТАВКИ для наших клиентов.

  ПОСТАВКА СРОКИ ПОСТАВКИ ДОСТАВКА БЕСПЛАТНАЯ ДОСТАВКА
ГРЕЦИЯ ЭКСПРЕСС-КУРЬЕР НА СЛЕДУЮЩИЙ ДЕНЬ В АФИНАХ 4 € 100 €
1-2 РАБОЧИХ ДНЯ ОСТАЛЬНАЯ ГРЕЦИЯ
ЕВРОПА СТАНДАРТ ЗАРЕГИСТРИРОВАН 1-7 РАБОЧИХ ДНЕЙ 9 € 200 €
ФЕДЕРАЛ ЭКСПРЕСС 1-3 ДНЯ ДЛЯ БОЛЬШИНСТВА СТРАН 16 € Н/Д
США СТАНДАРТ ЗАРЕГИСТРИРОВАН 5-15 РАБОЧИХ ДНЕЙ 16 € 250 €
ФЕДЕРАЛ ЭКСПРЕСС 2-3 ДНЯ 20 € Н/Д
ОСТАЛЬНЫЕ СТРАНЫ СТАНДАРТ ЗАРЕГИСТРИРОВАН 5-15 РАБОЧИХ ДНЕЙ 20 € 250 €
Код продукта: 49312
Состав:
Египетский хлопок
Инструкции по стирке:
30C Машинная стирка/сушка на открытом воздухе
Сделано в:
Франция
Коллекция/сезон: AW

как давать при нарушении сна, инструкция

Препарат не следует принимать для профилактики.Несмотря на то, что он натуральный и относительно безопасный, его можно принимать не всем детям. Он назначается исключительно при наличии доказательств. Можно принимать с рождения. Обычно назначает невропатолог в первые месяцы жизни. Показания довольно сильно отличаются друг от друга, но в целом все они связаны с деятельностью нервной системы. Остатки препарата легко выводятся с мочой, не повреждая внутренние органы.

Препарат следует назначать детям, перенесшим травму.Врожденная энцефалопатия и другие функциональные патологии являются прямым указанием на назначение препарата.

Гипертонус также можно преодолеть, принимая глицин. В норме компрессия кулачков и ножек должна пройти в течение месяца. Если этого не происходит, речь идет о гипертонии, которая требует назначения специальных средств. Обычно в этом же месяце назначают глицин, если гипертония не проходит в течение трех месяцев. Особенно если к нему присоединяется дрожание конечностей и головы.

Также рекомендуется давать препарат детям с повышенной возбудимостью нервной системы, гиперактивностью, нарушениями сна, проблемами с засыпанием, тревогой и беспокойством.

Глицин для новорожденных с тремором

Тремор конечностей и головы длительное время сохраняется у детей первых месяцев после рождения. Это связано с тем, что новорожденный еще не приспособился к новым для него условиям жизни, органы еще не полностью перестроились и не начали полноценно функционировать.Вариантом нормы считается легкий тремор головы и конечностей. Однако за ребенком нужно внимательно следить, чтобы не допустить перехода нормы в патологию, так как грань между ними довольно тонкая.

У многих детей дрожь может возникать только при плаче ребенка, что вполне естественно и объяснимо (за счет стабилизирующего эффекта, помогающего сохранить тонус и уравновесить состояние организма). Такая картина еще связана с адаптацией. Иногда это вызвано нарушением гормональных процессов, незрелостью надпочечников.Это объясняется выбросом адреналина. Обычно возникает в состоянии дискомфорта, то есть в состоянии, вызывающем у ребенка неприятные ощущения, недовольство. Это часто происходит при изменении обычных условий, более низкой или более высокой температуре, чем требуется.

На фоне расстройства, стресса, плача возникают подобные подергивания, их легко распознать. Патология представляет собой тремор, возникающий в спокойном, расслабленном состоянии, без плача. При появлении тремора следует показать ребенка врачу.Тремор – частое явление у недоношенных детей. Даже если ребенок продолжает нормально развиваться, во время родов ребенок все равно получает большой стресс, что впоследствии отражается на нем. Причиной может быть гипоксия плода, полученная вне естественных для него условий, вне чрева матери.

В этом случае тремор будет длиться около трех месяцев. Как вариант нормы рассматриваются подергивания на фоне перевозбуждения, которые осуществляются непроизвольно и не контролируются ребенком.Опасным признаком являются подергивания всего тела. Такие подергивания могут стать признаком неврологического, инфекционно-соматического заболевания, травмы и многих других патологий, которые может диагностировать исключительно врач с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования.

Если появились необычные подергивания, или они длятся слишком долго, не проходят в течение месяца после родов, лучше обратиться к врачу. Без врача ничего не сделаешь. Сначала нужна диагностика, которая позволит сделать выводы и поставить диагноз, и только потом подбирается соответствующее лечение.

При наличии патологии детям часто назначают глицин. Нормализует состояние, способствуя поступлению кислорода в клетки и выведению продуктов обмена. Это очень эффективный и относительно безопасный препарат. Практически не имеет побочных эффектов. Он направлен на устранение причины патологии, потому что лечение длительное, но и его эффект сохраняется длительное время.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Глицин для новорожденных с гипертонией

Глицин – проверенное средство, зарекомендовавшее себя как эффективный препарат для лечения гипертонуса мышц.Эта проблема довольно часто беспокоит детей периода новорожденности. У новорожденного сохраняется инстинкт, при котором он длительное время сгибает ручки и ножки, удерживаясь в позе зародыша. Это связано с чрезмерным тонусом мышц-сгибателей, которые все время работали во внутриутробном периоде. А также малоподвижность мышц-разгибателей, ранее не задействованных.

В норме это состояние постепенно проходит в течение месяца. Если мышцы не приходят в норму в течение месяца, им нужна помощь.В этом случае часто назначают глицин, который нормализует работу нервной системы, расслабляет мышцы и приводит их в нормальное состояние. Часто назначают в комплексе с физиотерапевтическими процедурами, в частности, с массажем и активно-пассивной гимнастикой. Обычно этого достаточно для нормализации состояния.

Глицин также назначают детям при треморе головы, конечностей и подбородка, который наблюдается как в состоянии расслабления и покоя, так и в состоянии нервного возбуждения, испуга, дискомфорта.В этой ситуации глицин применяют в течение 3-4 месяцев. Способствует расслаблению, засыпанию, снятию чрезмерной возбудимости. Гипертонус следует лечить сразу же, как только он будет диагностирован, так как в дальнейшем он может привести к осложнениям, таким как задержка умственного и физического развития, нарушения речи, координации движений.

Изменения профиля аминокислот в сыворотке крови у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности

Введение

Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ) расстройство развития нервной системы, характеризующееся невнимательностью и/или гиперактивность-импульсивность, которая мешает работе мозга или разработка.Имеющиеся данные, хотя и противоречивы, демонстрируют что распространенность СДВГ может достигать 5,3% и 2,5% в дети/подростки и взрослые соответственно (1). Последствия СДВГ имеют значительное влияние на социальную жизнь пациентов на протяжении всего их жизнь, начиная с разрушительного поведения, приводящего к плохому производительность в стандартизированных тестах и ​​влияние социальных взаимодействий, что может привести к преступному поведению, злоупотреблению психоактивными веществами, отсутствию мотивация, исключение из школы и последующее влияние на профессиональную развитие во взрослом возрасте (2).В Кроме того, было обнаружено, что СДВГ связан с более низким качество жизни, связанное со здоровьем (3). В совокупности эти нарушения приводят к высокому уровню СДВГ. экономические затраты (4).

СДВГ характеризуется сложными изменениями в нейробиологии и нейрохимии, с нарушением дофамина и передача сигналов норадреналина является наиболее заметной (5). Ранее также было продемонстрировано что измененная глутаматергическая нейротрансмиссия вовлечена в СДВГ патогенез (6). Следовательно, раскрытие потенциальных механизмов, лежащих в основе СДВГ патогенеза имеет важное значение для улучшения нашего понимания расстройства и дальнейшая разработка стратегий лечения (5).

Аминокислоты играют важную роль в мозге развитие и функционирование (7). В в частности, некоторые аминокислоты или их предшественники, включая глутамин, глутамат и γ-аминомасляная кислота хорошо зарекомендовали себя участвовать в передаче сигналов нейронов в качестве нейротрансмиттеров (8). Соответственно, разрушение амино кислотный обмен приводит к значительным неврологическим расстройствам, особенно в раннем онтогенезе (9).

Учитывая роль измененной нейрохимии в СДВГ патогенезе, а также роли аминокислот в развития нервной системы, предполагается, что нарушение регуляции аминокислот метаболизм может значительно влиять на СДВГ.Однако имеющиеся данные весьма противоречивы. Более раннее исследование, проведенное Борнштейн и др. (10) обнаружили значительно более низкие уровни в плазме фенилаланина (Phe), тирозина, триптофана (Trp), His и изолейцина у пациентов с СДВ по сравнению со здоровым контролем. Zavala et al (11) показали значительное снижение в плазменных уровнях Phe и глутамина (Gln), тогда как плазменный глицин Было обнаружено, что уровни (Gly) повышены у пациентов с СДВГ. Улучшение симптомов СДВГ было положительно связано с уровни тирозина, Phe и Trp (12).При этом существенных изменений в крови и моче не выявлено. уровни Trp, тирозина и Phe наблюдались у детей с СДВГ (13). Ввиду этих несоответствия, а также использование аминокислотных добавок в управлении СДВГ, точный анализ профилей аминокислот при СДВГ требуется и может помочь примирить эти противоположные Результаты. Таким образом, целью настоящего исследования было оценить уровни циркулирующих аминокислот в сыворотке крови у детей с СДВГ.

Материалы и методы

Настоящее исследование было выполнено в соответствии с этические принципы Хельсинкской декларации и ее поправки (14).Протокол настоящее исследование было рассмотрено и одобрено местным комитетом по этике. комитета Ярославского государственного университета (Ярославль, Россия). Родители или законные представители подписали формы информированного согласия за участие их детей в настоящем исследовании до изучение. Проведено обследование и забор крови. осуществляется только в присутствии родителей/опекунов.

Всего 71 ребенок (54 мальчика, 17 девочек) с диагнозом с СДВГ в возрасте 7-14 лет (8,4±2,6 года) были включены в исследование. настоящее исследование.Диагноз СДВГ (МКБ-10: F90.0) и др. нервно-психические расстройства (критерии исключения) основывались на истории болезни поликлиники. СДВГ был определен по критериям МКБ-10, в том числе невнимательность, гиперактивность и импульсивность (≥3 симптомов каждого) (15). Только пациенты, которые не принимали специфические методы лечения СДВГ были включены в исследование, чтобы чтобы избежать смешанных эффектов любых потенциальных побочных эффектов фармакологическое лечение метаболизма аминокислот.

Кроме того, 31 возраст (8,0±2,9 года; возрастной диапазон 7-14 лет) и нейротипичных детей того же пола (24 мальчика, 7 девочки) также были обследованы и использовались в качестве контрольной группы. То отсутствие нервно-психических расстройств подтверждено при ежегодном медицинские осмотры. Нет существенных групповых различий по возрасту (P = 0,183) или пол (P = 0,885) наблюдались между группами.

Детей и их родителей пригласили на участвовать в исследовании во время ежегодных медицинских осмотров.А всего 35% всех контактировавших субъектов отказались от участия в учеба (36 из 102 детей и родителей).

Родители всех обследованных детей заполнили Рейтинговая шкала СДВГ-IV для дополнительной проверки СДВГ диагностика (16). Общий рейтинг СДВГ Показатели шкалы IV у пациентов с СДВГ превышали таковые у пациентов с нейротипическим синдромом. детей более чем в 2 раза (14,9±9,4 против 7,0±5,4, Р<0,001).

Образцы цельной крови были взяты утром и после ночного голодания путем венепункции локтевой вены по 9 мл Пробирки Vacuette® (Greiner Bio-One International AG).То затем образцы центрифугировали в течение 10 мин при 1600 x g при комнатной температуре для получения сыворотки крови, которая хранилась в Eppendorf пробирки при -18°C до тех пор, пока они не потребуются для анализа.

Оценка уровня аланина, аргинина в сыворотке крови (Arg), аспарагин, Asp, цитруллин, глутамин (Gln), глутамат (Glu), Gly, гистидин (His), гидроксипролин (Hypro), изолейцин, лейцин, лизин (Lys), метионин, орнитин, Phe, пролин (Pro), серин, таурин, треонин, Trp и Val высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ) с УФ-детектированием при PerkinElmer S200 (ПеркинЭлмер, Инк.) с использованием Pico Tag с обратной фазой Колонка для анализа свободных аминокислот (3,9×300 мм) C18 (EMD Миллипор).

Предколоночная дериватизация фенилизотиоцианатом реагент, содержащий 7:1:1:1 (об./об.) метанол:триэтиламин:вода:фенилизотицианат. до анализа. Анализ проводили с водным раствором натрия градиентный режим ацетата и ацетонитрила с УФ-детектированием при 240 нм. Имеющийся в продаже калибратор плазмы ClinCal®, lyophil., калибраторы для аминокислот (лот. № 10213; ClinCheck) использовали для калибровки системы ВЭЖХ.

Лабораторный контроль качества проводился в плановом порядке с эталонными материалами уровней аминокислот в плазме человека с использованием ClinChek® Plasma Control, лиофильный, для аминокислот, Уровни I (кат. № 10280) и II (кат. № 10281). Полученный значения для всех аминокислот соответствовали сертифицированному контрольному диапазону указано производителем (ClinCheck). Коэффициенты восстановления для исследуемые аминокислоты варьировали в пределах 94-109%.

Концентрации аминокислот в сыворотке выражены как мкмоль/л. Кроме того, общая концентрация глутаматергических метаболитов (Glx), определяемый как сумма уровней Glu и Gln, рассчитывался как описано ранее (17).То полученные значения сывороточных Gln, Glu, Hypro и Pro использовали для расчет соотношений Gln/Glu и Pro/Hypro.

Статистический анализ выполнен с использованием Statistica версия 10.1 (Statsoft, Inc.). Оценка распространения данных с помощью критерия Шапиро-Уилка выявили асимметричное распределение данные об уровне аминокислот в исследуемых группах. Следовательно медиана и соответствующие границы межквартильного размаха (IQR) были используется в качестве описательной статистики. Необработанные данные были логарифмически преобразованы для последующая обработка.Сравнение групп проводили с использованием анализ ковариации (ANCOVA) с поправкой на возраст и пол ковариаты и последующие корректировки Бонферрони. Несколько линейных была проведена регрессия, чтобы оценить относительную связь между уровнями аминокислот в сыворотке (независимая предикторы) и СДВГ (зависимая переменная) после поправки на возраст и секс. Корреляционный анализ проводили с использованием ранга Спирмена. коэффициент корреляции. Считалось, что P<0,05 указывает на статистически значимая разница, тогда как 0.05

Результаты

Полученные данные свидетельствуют о том, что СДВГ связаны с измененным аминокислотным профилем у детей. Оценка незаменимых аминокислот в сыворотке крови выявили снижение уровня His на 29% у Пациенты с СДВГ по сравнению с нейротипичным контролем (таблица I). Нет значимых групповых различий уровни других незаменимых аминокислот не наблюдались.

Таблица I

Уровни незаменимых аминокислот в сыворотки больных СДВГ и нейротипичных контролей.

Таблица I

Уровни незаменимых аминокислот в сыворотки больных СДВГ и нейротипичных контролей.

1 P-значение9 0.2429 0.3609 0.3969 0.923 (44.6-71.5)9 0.794
Аминокислота Контроль, μM A СДВГ, мкм B F-значение P-значение
гистидин 85,0 (50-120,6) 60.7 (45.2-94.6) 3.140 0,081
Изолейцин 56.1 (47,6-63,9) 54,1 (43,5-70,8) 0,029 0,923
Лейцин 118,6 (103,6-133,7) 117,5 (96,2-138,5) 0,105 0,862
Лизин 170,6 (147,5-198,4) 161,5 (120.8-212.1) 1.242
Metoionine 54.2 (46.2-691) 51.6 (44.1-60.2) 0.416
Фенилаланин 55.8 (47.5-68.2) 57.8 (48.4-66.4) 0.009 0.009
Treonine 108.9 (90,5-129) 111.4 (86.8-143.1) 0,768 0.605
Triptophan 56.5 (43.3-70.6) 0.011
Валина 167.2 (136,9-212,3) 167,2 (128-223,4) 0,060 0,907

Большие различия наблюдались в уровнях условно незаменимые и заменимые аминокислоты (табл. II).В частности, сывороточные Asp и Glu уровни были на 7% выше по сравнению со здоровым контролем, хотя разница была значимой только в случае уровней Glu. В напротив, концентрации Gln и Pro в сыворотке были на 10% и 20% ниже. в случаях СДВГ по сравнению с нейротипичным контролем, соответственно. В подтверждение общего снижения сыворотки Уровни Gln, общая концентрация Glx (Glu+Gln) также были на 12% ниже в детей с СДВГ [425,5 (351,5-533,6) мкМ] по сравнению с контрольные значения [483.1 (406,0-577,4) мкМ] (F=4,007; P=0,048).

Таблица II

Условно-существенные и уровень заменимых аминокислот в сыворотке крови детей с СДВГ и здоровый контроль.

Таблица II

Условно-существенные и уровень заменимых аминокислот в сыворотке крови детей с СДВГ и здоровый контроль.

Аминокислота Контроль, мкМ б СДВГ, мкМ б Значение F Значение Р
Аланин 323.5 (248,3-395,5) 342,7 (298.1-401.9) 0,779 0,342
Аргинин 68,9 (55,7-85,8) 66,5 (55,9-81,6) 0,008 0,988
Аспарагин 77,8 (67,7-85,0) 78,5 (64,8-91,6) 0,032 0,872
Аспартат 13,9 (10,5-17,9) 14,9 (11.1-20.3) 2,335 0,103
Глутамин 433.4 (379.5-534.4) 389 (312,8-474,7) 5,935 0,024 а
Глутамат 39,3 (27,2-46,5) 42,0 (34,2-53,5) 4,130 0,039 а
Глицин 418,4 (374.7-455.2) 396,7 (340,5-469,7) 0,181 0,724
Proline 316,3 (219.0-418.1) 254,6 (207.2-319.8) 3.690 0,045 а
Серин 83,2 (68,7-92,8) 82,5 (66.1-97.0) 0,034 0,934
Таурин 64,5 (50,6-82,1) 66,4 (55,6-82,7) 0,709 0,416
Тирозин 82,9 (72,6-98,3) 85,5 (75,7-101,0) 0,090 0,718
Цитруллин 54,1 (42.1-70.1) 50,9 (42,4-64,9) 0,548 0,541
Орнитин 58,2 (46,5-71,1) 60,4 (45,8-83,0) 0,068 0,882
Фосфосерин 54,7 (26,9-89,8) 50,3 (31,5-66,1) 0,502 0,435
Гидроксипролин 11,4 (1,6-18,7) 16,2 (11.3-20.8) 4,752 0,018 а

Среди проанализированных производных аминокислот только Концентрации Hypro в сыворотке были значительно повышены, составляя 42% выше в случаях СДВГ по сравнению со здоровым контролем.

Учитывая наблюдаемые групповые различия между сывороткой Уровни Gln и Glu, а также уровни Pro и его производных Были оценены соотношения Hypro, Gln-к-Glu и Pro-к-Hypro (рис. 1). Полученные данные свидетельствуют о том, что Значения Gln/Glu у пациентов с СДВГ были на 28% ниже по сравнению с здоровые дети (F=14,202). В свою очередь, у пациентов с СДВГ было почти в 2 раза ниже уровни Pro/Hypro по сравнению с нейротипический контроль (F=8,936).

Корреляционный анализ показал, что сыворотка Hypro и концентрации Glu достоверно коррелировали (r=0.270; P=0,006) и почти достоверно (r=0,194; P=0,051) с общим баллы СДВГ-РС соответственно. Одновременно уровни циркулирующего Gln (r=-0,207; P=0,037), а также отношение Gln/Glu (r=-0,376; P<0,001) характеризовались достоверной прямой корреляцией с последний.

Множественный регрессионный анализ был также выполнен в чтобы определить, существовала ли независимая связь между уровни аминокислот в сыворотке и общие баллы ADHD-RS (таблица III). В грубой модели, включающей все проанализированные аминокислоты, уровни Gln и Lys в сыворотке крови оказались низкими. обратно пропорционально общему количеству баллов СДВГ-RS.Общая модель имеет тенденцию к статистически значимому (P = 0,072), что составляет только 12% от общего количества баллов СДВГ-РС. В модели, включающей амино кислоты считаются значительно и почти значительно связаны с показателями СДВГ (модель 2), Gln и Lys в сыворотке оставались в значительной степени связан с СДВГ, тогда как уровни циркулирующего Glu оказалось положительно связанным с общими баллами ADHD-RS. Уровни Hypro в сыворотке были почти значительно связаны с СДВГ. баллы. Хотя прогностическая ценность модели 2 была значительной, на его долю приходилось только 17% вариабельности баллов.Ни возраст, ни пол были значительно связаны с СДВГ в обеих регрессионных модели.

Таблица III

Многомерная линейная регрессия анализ связи между уровнями аминокислот в сыворотке (независимый предиктор) и дефицит внимания/гиперактивность баллы по Шкале оценки расстройства-IV (зависимая переменная).

Таблица III

Многомерная линейная регрессия анализ связи между уровнями аминокислот в сыворотке (независимый предиктор) и дефицит внимания/гиперактивность баллы по Шкале оценки расстройства-IV (зависимая переменная).

90029 -0.077 90029 0.0.211 0,087
0.050 0.050 -0.009 -0.009 -0.009 -0.005 -0.077
GLN
GLN -0.353 0.022 A -0.370 от 0,002 б
Глу 0,258 0,206 0,350 0,029
Его -0,150 0,218 -0,057 0,583
Hypro 0.227 0.111 0.211 0.211
Lys -0.527 -0.527 0.027 A -0.339 -0.339 0.021 A
Orn 0.281 0,161 0,248
Pro -0,051 0,643 -0,082 0,391
Тре 0,327 0,081 0,169 0,214
Несколько R 0,576 0,518    
Несколько R 2 0,332 0,268    
Скорректировано Р 2 0.100 0,170    
P для модель 0,116 0,004 б    
Обсуждение

Результаты настоящего исследования показали, что дети с СДВГ характеризовались различными аминокислотными профили по сравнению с контролем, свидетельствующие о преобладании изменение метаболизма Glu, Pro и Lys. Значительная группа различия в соотношении Glu/Gln могут свидетельствовать об изменении нейротрансмиссия у детей с СДВГ, тогда как высокие уровни Hypro а высокое соотношение Hypro/Pro можно рассматривать как маркер катаболизм коллагена и патология соединительной ткани.

Существующие данные показывают, что изменения в глутаматергическая передача сигналов может в значительной степени способствовать развитию СДВГ патогенез (6). В частности, это было продемонстрировано, что больные СДВГ характеризуются значительно снизить уровни Gln плюс Glu в базальных ганглиях (18), в том числе в стриатуме (19). Увеличение передней поясной извилины содержание Glu в коре головного мозга также было связано с гиперактивностью и импульсивность у взрослых пациентов с СДВГ (20). Соответствующие полногеномные анализы для Гены риска СДВГ выявили измененные профили экспрессии генов связан с глутаматергической нейротрансмиссией (21).Соответственно, изменены AMPAR-опосредованная передача в пирамидных нейронах префронтальной также было обнаружено, что кора головного мозга связана с СДВГ в экспериментальных исследованиях. крысиная модель (22).

Учитывая роль Hypro как маркера патология соединительной ткани (23), ранее предложенная связь между СДВГ и совместными гипермобильность (24) может лежать в основе наблюдалось повышение уровня Hypro в плазме у детей с СДВГ. В частности, было обнаружено, что гипермобильность суставов более чем в 2 раза выше. распространены у субъектов с СДВГ по сравнению с контрольной популяцией (25).Кроме того, соединительная ткань расстройства также тесно связаны с другими нарушениями развития нервной системы. расстройства (26). Эти данные также подтверждают наши более ранние выводы о повышении уровня Hypro в расстройство аутистического спектра (27) и детский церебральный паралич (28). Кроме того, было обнаружено, что у субъектов с СДВГ уровни Pro снижаются с уменьшилось соотношение Pro/Hypro, и было обнаружено, что уровни обратно пропорциональны связан с S100B и положительно связан с уровнями IL-10 (29), что указывает на потенциал вклад нерегулируемого метаболизма Pro в этом нарушение развития нервной системы.

Результаты аминокислотного профиля сыворотки также продемонстрировали групповые различия в уровнях His, Asp и Lys в сыворотке между пациентами с СДВГ и нейротипичным контролем. Хотя продемонстрирована существенная роль Гиса в физиологии мозга. (30), данные о связи между СДВГ и его метаболизмом являются недостаточными. Его Было показано, что добавки снижают утомляемость и улучшают умственные способности. работоспособность у субъектов с высокой утомляемостью и нарушением сна баллов (31). В свою очередь экспериментальный данные показали, что диета с дефицитом His приводит к формированию тревожного поведения у мышей за счет сокращения мозга уровни гистамина (32).По очереди, повышенный уровень Asp в сыворотке у пациентов с СДВГ в целом соответствуют ранее наблюдаемому более высокому потреблению Asp при СДВГ пациентов (33).

Следует отметить, что настоящее исследование выявило значительная связь между более низкими уровнями Lys в сыворотке и СДВГ. Несмотря на роль метаболизма Lys в физиологии мозга (34), более ранние данные об участии Lys в патофизиологии СДВГ отсутствуют. Тем не менее, Лис добавки использовались при лечении СДВГ (35), основываясь на наблюдениях, что Lys также поскольку лечение Arg снижает тревогу у стрессированных взрослых, характеризующихся высоким уровнем кортизола (36).

В отличие от более ранних отчетов (11,12), значительные групповые различия по тирозину, фенилаланину или Trp уровни не наблюдались в настоящем исследовании, что согласуется с исследование Bergwerff et al (13), которое не выявило каких-либо существенных групповые различия в уровне сыворотки и мочи изучаемых аминокислот кислоты (13).

Настоящее исследование также имеет несколько ограничений. Во-первых, это было перекрестное исследование с участием относительно небольшое количество пациентов и изучение больших когорт обоих случаев и средства контроля могут улучшить статистическую достоверность результатов.Во-вторых, последующий дизайн исследования с оценкой СДВГ. заболеваемость и тяжесть были бы полезны для понимания причинно-следственных связей между СДВГ и наблюдаемым изменения обмена аминокислот. В-третьих, хотя результаты демонстрируют потенциальные изменения производных аминокислот нейротрансмиттеров у пациентов с СДВГ, уровни в сыворотке не обязательно отражают уровни аминокислот в мозге и их производные. Поэтому оценка аминокислот в спинномозговой жидкости уровни кислоты или использование методов прямого метаболита головного мозга таких как протонная магнитно-резонансная спектроскопия. помочь в выявлении связанных с СДВГ изменений в метаболизме аминокислоты и нейротрансмиттеры мозга.

В заключение, результаты настоящего исследования продемонстрировали значительные изменения аминокислот в сыворотке крови. Профиль детей с СДВГ. Наблюдаемые изменения Уровни Pro/Hypro и Gln/Glu и их соотношения могут быть связаны с сопутствующей патологией соединительной ткани и изменениями глутаматергической нейротрансмиссии при СДВГ соответственно. Изменено циркулирующие уровни His, Lys и Asp также могут быть вовлечены в патогенез СДВГ. Однако в дальнейшем in vitro и исследования in vivo необходимы для изучения конкретных основные механизмы, связывающие метаболизм аминокислот с СДВГ патогенез.

Благодарности

Не применимо.

Финансирование

Финансирование: настоящее исследование было поддержано российским Фонд фундаментальных исследований (РФФИ) (грант № 19-013-00528).

Наличие данных и материалов

Наборы данных, использованные и/или проанализированные в ходе настоящего исследование доступно у соответствующего автора на разумных запрос.

Вклад авторов

AVS, MGS и AAT задумали исследование.АВС, ААТ, АТ, DAS и MA разработали исследование. АВС, ААТ, ААС, АЛМ, ИПЗ, ЯНЛ и МГС проводил опыты. ALM, IPZ, AVS, AT и DAS проанализировали данные. ALM, AAT, AAS, IPZ, YNL, AVS, MGS, AT, DAS и MA написали и редактировал рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательный рукопись. AVS, MGS и AAT подтверждают подлинность всех необработанные данные.

Одобрение этики и согласие на участвовать

Настоящее исследование было выполнено в соответствии с этические принципы Хельсинкской декларации и ее поправки (2013 г.).Протокол настоящего исследования рассматривался и утвержден Локальным комитетом по этике (Ярославский государственный Университет, Ярославль, Россия). Родители или законные представители подписали информированное согласие на участие своих детей в настоящем исследовании до начала расследования. Обследование и кровь отбор проб производился только в присутствии родители/опекуны.

Согласие пациента на публикацию

Не применимо.

Конкурирующие интересы

DAS является главным редактором журнала, но никакого личного участия в процессе рецензирования или какого-либо влияния с точки зрения вынесения окончательного решения по этой статье.Остальные авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересы.

Каталожные номера

1

Познер Дж., Поланчик Г.В. и Сонуга-Барке Э.: Синдром дефицита внимания и гиперактивности. Ланцет. 395: 450–462. 2020. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

2

Харпин В.А.: Влияние СДВГ на жизнь человека, его семьи и общества от дошкольного до взрослая жизнь.Арч Дис Чайлд. 90 (Приложение 1): 2–7. 2005. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

3

Писгуд Т., Бхардвадж А., Биггс К., Бразьер JE, Coghill D, Cooper CL, Daley D, De Silva C, Harpin V, Hodgkins П и др.: Влияние СДВГ на здоровье и благополучие СДВГ. детей и их братьев и сестер. Европейская детская подростковая психиатрия. 25:1217–1231. 2016. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

4

Баркли Р.А.: Высокие экономические издержки связанные с СДВГ.СДВГ, отчет 28:10–12. 2020.

5

Мехта Т.Р., Монегро А., Нене Ю., Файяз М. и Bollu PC: нейробиология СДВГ: обзор. Curr Dev Disord Rep. 6: 235–240. 2019.

6

Леви Ф. и де Леон Дж.: Дофаминовый СДВГ/ОКР теории: является ли глютамин частью истории? Нейротрансмиттер (Хауст). 2(e891)2015.

7

Wu G: функциональные аминокислоты в росте, размножение и здоровье.Ад Нутр. 1:31–37. 2010. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

8

Valenzuela CF, Puglia MP и Zucca S: Фокус на: Нейротрансмиттерные системы. Алкоголь Рес Здоровье. 34:106–120. 2011. PubMed/NCBI

.

9

Saudubray JM и Garcia-Cazorla A: An обзор врожденных ошибок метаболизма, влияющих на мозг: от неврологического развития до нейродегенеративных заболеваний. Диалоги Клин Неврологи.20:301–325. 2018. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

10

Борнштейн Р.А., Бейкер Г.Б., Кэрролл А., Кинг Г., Вонг Дж.Т. и Дуглас А.Б.: Аминокислоты плазмы при дефиците внимания расстройство. Психиатрия рез. 33:301–306. 1990. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

11

Zavala M, Castejón HV, Ortega PA, Castejón OJ, Marcano de Hidalgo A и Montiel N: Дисбаланс аминокислот в плазме кислоты у пациентов с аутизмом и субъектов с вниманием синдром дефицита/гиперактивности.Преподобный Нейрол. 33:401–408. 2001. PubMed/NCBI

.

12

Стерн М., Перес Л., Джонстон Дж., Грейсиус Б., Леунг Б., Тост Г., Арнольд Э., Хацу И. и Копек Р.: Использование метаболомики классифицировать основные эффекты мультинутриентных добавки у молодежи с СДВГ. Курр Дев Нутр. 4 (доп. 2)(1351)2020.

13

Bergwerff CE, Luman M, Blom HJ и Oosterlaan J: Без триптофана, тирозина и фенилаланина. аномалии у детей с дефицитом внимания/гиперактивностью расстройство.ПЛОС Один. 11(e0151100)2016.PubMed/NCBI Посмотреть статью : Google Scholar

14

Генеральная ассамблея Всемирной медицинской Ассоциация. Хельсинкская декларация Всемирной медицинской ассоциации: Этические принципы медицинских исследований с участием людей. Дж Ам Колл Дент. 81:14–18. 2014. PubMed/NCBI

.

15

Международная статистическая классификация Болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-й пересмотр (МКБ-10): Глава V Психические и поведенческие расстройства (F00-F99).Поведенческий и эмоциональные расстройства с дебютом, как правило, в детстве и подростковый возраст (F90-F98). https://icd.who.int/browse10/2019/en#/F90-F98. По состоянию на 8 декабря 2020 г.

16

DuPaul GJ, Power TJ, Anastopoulos AD и Рейд Р.: Шкала оценки СДВГ-IV: контрольные списки, нормы и клинические данные. интерпретация. Гилфорд Пресс, 1998.

.

17

Гофф Д.С., Хеннен Дж., Лиоо И.К., Цай Г., Уолд Л.Л., Эвинс А.Е., Юргелун-Тодд Д.А. и Реншоу П.Ф.: Модуляция мозга и концентрации глутаматергической кислоты в сыворотке после перехода с обычных нейролептиков к оланзапину.Биол психиатрия. 51:493–497. 2002. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

18

Малтезос С., Хордер Дж., Коглан С., Скирроу К., О’Горман Р., Лаванда Т.Дж., Мендес М.А., Мехта М., Дейли Э., Ксенитидис K и др.: Глутамат/глутамин и целостность нейронов у взрослых с СДВГ: исследование протонной MRS. Трансл Психиатрия. 4(e373)2014. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

19

Керри Н.Дж., Макмастер Ф.П., Годе Л. и Schmidt MH: Полосатый креатин и глутамат/глутамин в Синдром дефицита внимания и гиперактивности.Джей Чайлд Подросток Психофармак. 17:11–17. 2007. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

20

Бауэр Дж., Вернер А., Коль В., Кугель Х., Шушакова А., Педерсен А. и Орманн П. Гиперактивность и Импульсивность при синдроме дефицита внимания/гиперактивности у взрослых связанные с глутаматергической дисфункцией в передней поясной извилине кора. Всемирная биологическая психиатрия. 19: 538–546. 2018. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

21

Леш К.П., Меркер С., Рейф А. и Новак М.: Танцы с пауками черной вдовы: нарушение регуляции глутамата сигнализация выходит на центральное место при СДВГ.Евро Нейропсихофармакол. 23:479–491. 2013. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

22

Cheng J, Liu A, Shi MY и Yan Z: Нарушение глутаматергической передачи в префронтальной коре. способствует поведенческим аномалиям в животной модели СДВГ. Нейропсихофармакология. 42:2096–2104. 2017. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

23

Шривастава А.К., Кхаре П., Нагар Х.К., Рагхуванши Н. и Шривастава Р.: Гидроксипролин: потенциал биохимический маркер и его роль в патогенезе различных болезни.Curr Protein Pept Sci. 17: 596–602. 2016. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

24

Baeza-Velasco C, Sinibaldi L и Castori М: Синдром дефицита внимания/гиперактивность, суставы расстройства и боль, связанные с гипермобильностью: расширение тела и разума Связь с возрастом развития. Atten Defic Hyperact Disord. 10: 163–175. 2018. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

25

Doğan ŞK, Taner Y и Evcik D: Доброкачественная синдром гипермобильности суставов у пациентов с нарушением внимания синдром дефицита/гиперактивности.Арка Ревматол. 26:187–192. 2011.

26

Baeza-Velasco C, Grahame R и Bravo JF: A нарушение соединительной ткани может лежать в основе проблем ESSENCE в детство. Res Дев Disabil. 60:232–242. 2017. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

27

Скальный А.В., Скальный А.А., Лобанова Ю.Н., Коробейникова Т.В., Айсувакова О.П., Нотова С.В., Бурцева Т.И., Скальная М.Г. и Тиньков А.А.: Аминокислотный спектр сыворотки крови у детей с аутизмом спектральное расстройство (РАС).Res расстройство спектра аутизма. 77(101605)2020.

28

Тиньков А.А., Скальная М.Г. и Скальный А.В.: Профиль микроэлементов и аминокислот в сыворотке крови у детей с церебральный паралич. J Трейс Элем Мед Биол. 64(126685)2021.PubMed/NCBI Посмотреть статью : Google Scholar

29

Оадес Р.Д., Дауверманн М.Р., Шиммельманн Б.Г., Schwarz MJ и Myint AM: синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и целостность глии: S100B, цитокины и кинуренин метаболизм — эффекты лекарств.Поведение Мозг Функц. 6(29)2010. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

30

Холечек М.: Гистидин в здоровье и болезнь: метаболизм, физиологическое значение и использование в качестве добавка. Питательные вещества. 12(848)2020. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

31

Сасахара I, Фуджимура Н, Нодзава Ю, Фурухата Y и Sato H: Влияние гистидина на умственную усталость и когнитивные способности у субъектов с высокой утомляемостью и сном баллы срыва.Физиол Поведение. 147: 238–244. 2015. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

32

Йошикава Т., Накамура Т., Шибакуса Т., Сугита М., Наганума Ф., Иида Т., Миура Ю., Мохсен А., Харада Р. и Янаи K: Недостаточное потребление L-гистидина снижает гистамин мозга и вызывает тревожное поведение у самцов мышей. Дж Нутр. 144: 1637–1641. 2014. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

33

Холтон К.Ф., Джонстон Дж.М., Брэндли Э.Т. и Nigg JT: Оценка рациона питания детей и студентов. студенты с синдромом дефицита внимания/гиперактивности и без него.Нутр Невроски. 22:664–677. 2019. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

34

Халлен А., Джейми Дж. Ф. и Купер А. Дж.: Лизин Метаболизм в мозге млекопитающих: обновленная информация о важности недавние открытия. Аминокислоты. 45:1249–1272. 2013. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

35

Микирова Н.А., Роджерс А.М., Тейлор П.Р., Ханнингхейк Р.Е., Миранда-Массари М.Р. и Гонсалес М.Дж.: Метаболический коррекция синдрома дефицита внимания/гиперактивности: A биохимико-физиологический терапевтический подход.Функциональное питание для здоровья Дис. 3:1–20. 2013.

36

Смрига М., Андо Т., Акуцу М., Фурукава Ю., Miwa K и Morinaga Y: пероральное лечение L-лизином и L-аргинином снижает тревожность и базальный уровень кортизола у здоровых людей. Биомед Рез. 28:85–90. 2007. PubMed/NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

Аминокислотные композиции для детских смесей

ЗАМЕЧАТЕЛЬНЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ 1360 940
Продукт Alanine Alanine Aspartic Alanine Глутаминовая кислота Enfamil a + Enfamil a + ® kcal 60 88 200 400
Enfamil A + ® 3 мг / 100 г * 300 440 990 2000
Enfamil A + GentLease 2 ® 3 мг / 100 ккал 69 101 230 460
Enfamil A + GentLease ® 3 мг / 100 г 350 510 1150 1150
Enfamil A + ® для кормления младенцев, которые часто выплавляют мг / 100 ккал 88 85 200 550
Enfamil A+ ® Для кормления часто срыгивающих детей мг/100 г 430 420 990 2700
Enfamil A + ® 3 enfacare ® 3 мг / 100 ккал 84 123 270 560
Enfamil A + ® Enfacare ® мг / 100 г * 410 610 1350 280010
Enfamil A + ® KCAL 200 108 290 470
Enfamil A + ® соя мг / 100 г * 1020 550 1490
Pregestimil 2 ® 3 A + ® мг / 100 ккал 112 95 210 640
Pregestimil ® 3 A + ® 3 мг / 100 г * 560 480 1060 3200
NUTRAMIGEN ® A + ® с lgg ® 3 мг / 100 ккал 112 95 210
NUTRAMIGEN ® A + ® с LGG ® мг / 100 г * 560 470 1060 3200
A + ® 3 мг / 100 ккал 112 112 95 210 640
NUTRAMIGEN 2 ® A + ® мг / 100 г * 560 470 1060 3200
Puramino A + ® 9002 мг / 100 ккал 148 270 560 168
Puramino A + ® мг / 100 G 740 1350 2800 830
Puramino A + ® Junior MG / 100 KCAL 148 270 560 168
PURAMINO A + ® 1360 1360 2800 Enfamil A + ® Enfamil A + ® 3 Lactose Free MG / 100 KCAL 74 71 168 460
Enfamil A + ® 3 Lactose Free MG / 100 G * 380 370 860 2400
Enfamil A + ® 9002 91 91 88 210 570
Enfamil A + ® 2 мг / 100 г * 450 440 1030 280010
Enfagrow A + ® мг / 100 ккал 140 136 320 880
Enfagrow A + ® 9002 620 620 610 1420 3900
1
1230

7 05

590
Product Glycine Proline Serine
Enfamil A + ®
мг / 100 ккал
мг / 100 г *

40
200

160
810

114
580
Enfamil a + GentLease 2 ®
мг / 100 ккал
мг / 100 г

46
230

184
940

131
670
Enfamil A + ® Для кормления младенцев, которые часто вылетают на
мг / 100 ккал
мг / 100 г

50
250

250

14000
72010

145
720

Enfamil A + ®
Enfacare ®
мг/100 ккал
мг/100 г*

56
280

220
1100

9 9000 0

Enfamil a + ® сои
мг / 100 ккал
мг / 100 г *

105
530

135
690

128

128
650
Pregestimil 2 ® A + ®
мг / 100 ккал
мг / 100 г *

59
290

290
1470

1470

162
810
NUTRAMIGEN 2 ® A + ® с LGG ®
MG / 100 KCAL
мг / 100 г *

59
2901

290
1460

1460

162
NUTRAMIGEN 2 ® A + ®
мг / 100 ккал
мг / 100 г *

59
290

290
1460

162

162
810
Puramino A + ®
мг / 100 ккал
мг / 100 г

73
360 900 11

280
1390

171
850
Puramino A + ® Junior
мг / 100 ккал
мг / 100 г

73
360

280
1400

171
850
Enfamil A + ® Lactose Бесплатные
мг / 100 ккал
мг / 100 г *

42
220

210
1070

116
590
Enfamil A + ® 2
мг / 100 ккал
мг / 100 г *

52
2601

260
1280

1280

151
750
Enfagrow A + ®
мг / 100 ккал
мг / 100 г *

80
360

400
1760

230
1030
*только порошок
† Значения концентрата немного различаются

IVA (изовалериановая ацидемия) – скрининг новорожденных.информация

ЗАБОЛЕВАНИЕ ОРГАНИЧЕСКИМИ КИСЛОТАМИ

Название болезни: Изовалериановая ацидемия
Акроним: IVA
Скачать PDF

Этот информационный бюллетень содержит общую информацию об IVA. Все дети разные, и некоторые из этих фактов могут не относиться конкретно к вашему ребенку. Определенные методы лечения могут быть рекомендованы для некоторых детей, но не для других. Все дети с IVA должны наблюдаться врачом-метаболиком в дополнение к основному врачу.

ЧТО ТАКОЕ ИВА?

IVA расшифровывается как «изовалериановая ацидемия».Это один из видов нарушения органической кислоты. У людей с IVA есть проблемы с расщеплением аминокислоты, называемой лейцином, из пищи, которую они едят.

Нарушения органической кислотыЭто группа редких наследственных заболеваний. Заболевания, вызванные ОА, вызваны нарушением работы одного или нескольких ферментов. Люди с этими состояниями не могут переваривать определенные части белка из пищи, которую они едят. Это приводит к накоплению вредных веществ в их крови и моче. Это может привести к серьезным последствиям для здоровья, роста и обучения.:

Болезни органических кислот (ОА) представляют собой группу редких наследственных заболеваний, при которых человек приобретает признак от родителей. Большинство признаков, таких как цвет глаз или цвет волос, наследуются от родителей через гены. условия. Они вызваны ферментами, которые не работают должным образом. Ряд ферментов Молекула, которая способствует протеканию химических реакций. Например, ферменты в желудке ускоряют процесс расщепления пищи. Каждый фермент может участвовать во многих химических реакциях, не меняясь и не расходуясь.необходимы для переработки белка из пищи, которую мы едим, для использования организмом. Проблемы с одним или несколькими из этих ферментов могут вызвать расстройство органических кислот.

Люди с нарушениями органических кислот не могут расщеплять молекулу белка Молекула, из которой состоят многие части каждой клетки тела. Примеры белков включают гормоны, ферменты, волосы и антитела. Белки состоят из 20 различных типов отдельных единиц, называемых аминокислотами. Именно порядок этих аминокислот в белке определяет форму и функцию белка.Каждый ген содержит инструкции по созданию одного белка. должным образом. Это приводит к накоплению вредных веществ в их крови и моче. Эти вещества могут влиять на здоровье, рост и обучение.

Симптомы и лечение варьируются в зависимости от различных органических кислот. Они также могут варьироваться от человека к человеку с одним и тем же расстройством органических кислот. См. информационные бюллетени для каждого конкретного расстройства органических кислот.

Нарушения органической кислоты наследуются по аутосомно-рецессивному типу и поражают как мужчин, так и женщин.

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ ИВА?

Чтобы организм мог использовать белок из пищи, которую мы едим, он расщепляется на более мелкие части, называемые аминокислотами. Аминокислоты — это небольшие молекулы, из которых состоят белки. Существует более 100 различных аминокислот, но наш организм использует только 20 аминокислот для производства всех своих белков. Наши гены определяют последовательность аминокислот в белке. Эта последовательность определяет, какую форму принимает белок и какую функцию этот белок выполняет в организме.. Затем специальные ферменты вносят изменения в аминокислоты, чтобы организм мог их использовать.

IVA возникает, когда фермент под названием «изовалерил-КоА-дегидрогеназа» (IVD) либо отсутствует, либо не работает должным образом. Работа этого фермента состоит в том, чтобы помочь расщепить вещество под названием «изовалерил-КоА». Он вырабатывается в организме, когда аминокислота лейцин является одной из 20 аминокислот, входящих в состав белка. Он не вырабатывается организмом и должен поступать с пищей. Он содержится во всех продуктах, содержащих белок. сломан.Когда ребенок с ВВА ест пищу, содержащую лейцин, вещество, называемое изовалериановой кислотой, накапливается в крови и вызывает проблемы. Лейцин содержится во всех продуктах, содержащих белок.

ЕСЛИ IVA НЕ ЛЕЧИТЬ, КАКИЕ ПРОБЛЕМЫ ПРОИСХОДЯТ?

Эффекты IVA варьируются от человека к человеку. Существует два основных типа IVA. Около половины всех детей начинают проявлять симптомы вскоре после рождения. Другой тип, называемый «хронически-прерывистым», начинается позже, в младенчестве или детстве.

ВВА у младенцев
Младенцы с ВВА кажутся здоровыми при рождении.Часто первые симптомы появляются в возрасте от одного дня до двух недель.

IVA вызывает приступы болезни, называемые метаболическими кризами. Некоторые из первых симптомов метаболического кризиса. Это серьезное состояние здоровья, вызванное низким уровнем сахара в крови и накоплением токсичных веществ в крови. Симптомами метаболического кризиса являются плохой аппетит, тошнота, рвота, диарея, сильная сонливость, раздражительность настроения и изменения поведения. Если не лечить, могут возникнуть проблемы с дыханием, судороги, кома, а иногда даже смерть.Метаболические кризы чаще возникают у людей с определенными нарушениями обмена веществ (некоторыми нарушениями окисления жирных кислот, нарушениями аминокислот и нарушениями органических кислот). Они часто вызываются такими вещами, как болезнь или инфекция, длительное голодание и, в некоторых случаях, тяжелые физические нагрузки. являются:

  • плохой аппетит
  • крайняя сонливость или недостаток энергии
  • рвота
  • проблемы с сохранением тепла
  • запах, похожий на «потные ноги»

Затем могут последовать другие симптомы:

  • повышенный уровень кислых веществ в крови, называемый метаболическим ацидозом. Это происходит, когда в крови накапливаются кислые вещества.Это может вызвать учащенное дыхание, спутанность сознания и сильную сонливость. Если не лечить, это может привести к шоку, коме или смерти.
  • высокий уровень аммиака в крови
  • кетоны в моче
  • низкие тромбоцитыЭто тип клеток крови, которые способствуют свертыванию крови. Тромбоциты помогают предотвратить или остановить кровотечение.
  • низкий уровень лейкоцитовСамая маленькая живая единица. Клетки составляют все органы и ткани многоклеточных организмов, таких как человек. Они также могут жить самостоятельно, как бактерии и другие микроорганизмы.Как минимум, клетка окружена мембраной, на каком-то этапе своей жизни содержит ДНК и способна размножаться на две равные части.
  • припадков Их также называют «судорогами» или «припадками». Во время припадка человек теряет сознание и контроль над своими мышцами. Это также может вызвать непроизвольные движения. Приступы могут возникать по многим причинам. Некоторыми причинами являются метаболические нарушения, метаболический криз, черепно-мозговая травма и инфекция.
  • отек головного мозга
  • кровоизлияние в мозг
  • кома Это похожее на сон состояние, из которого человека невозможно вывести.Люди в коме находятся без сознания. Кома может быть вызвана многими причинами. Две причины — невылеченный низкий уровень сахара в крови (гипогликемия) и метаболический криз, иногда приводящий к смерти

Если не лечить, многие дети умирают во время своего первого метаболического кризиса. У тех, кто выживает, повторяющиеся эпизоды метаболического кризиса могут вызвать повреждение головного мозга. Это может привести к пожизненным проблемам с обучением или умственной отсталости.

Хроническое Любое состояние, которое длится в течение длительного периода времени или возникает часто.Например, диабет и гемохроматоз являются хроническими состояниями./перемежающийся IVA
Симптомы часто проявляются в возрасте около одного года. Однако у некоторых детей симптомы проявляются только в более позднем детстве.

Эпизоды метаболического кризиса могут быть вызваны болезнью, инфекцией или употреблением большого количества белка. Когда ребенок болен, белок организма расщепляется на энергию. У ребенка с ВВА это может вызвать высокий уровень изовалериановой кислоты и привести к метаболическому кризису.

Между эпизодами метаболического криза дети с ВВА обычно здоровы.

Некоторые люди имеют очень легкие симптомы или вообще не имеют симптомов, и обнаруживают, что они затронуты только после того, как брату или сестре был поставлен диагноз. Скрининг новорожденныхСкрининговый тест, который выявляет различные заболевания с использованием небольшого образца крови, взятого из пятки новорожденного. Положительный или ненормальный результат скрининга новорожденных означает, что в крови ребенка были обнаружены небольшие различия, и необходимо дальнейшее тестирование, чтобы выяснить, есть ли у ребенка нарушение обмена веществ.также выявляет младенцев, у которых могут никогда не развиться серьезные симптомы.

ЧТО ТАКОЕ ЛЕЧЕНИЕ IVA?

Лечащий врач вашего ребенка будет работать с врачом-метаболиком. Это врач или медицинский генетик, прошедший специальную подготовку по диагностике и лечению нарушений обмена веществ. Они часто работают в университетских больницах или крупных медицинских центрах. и диетолог с опытом работы с IVA для ухода за вашим ребенком.

Необходимо срочное лечение для предотвращения метаболических кризисов и последующих последствий для здоровья.Вы должны начать лечение, как только узнаете, что у вашего ребенка ВВА. Определенные методы лечения могут быть рекомендованы для некоторых детей, но не для других. Лечение обычно требуется на протяжении всей жизни.

Следующие виды лечения часто рекомендуются для младенцев и детей с ВВА:

1. Диета с низким содержанием лейцина, лечебные продукты и смеси
Большинству детей необходимо соблюдать диету, состоящую из продуктов с низким содержанием лейцина. В рацион обычно входят специальные лечебные продукты и формулы без лейцина.Ваш диетологЭто человек, прошедший специальную подготовку в области пищевых продуктов и питания. Зарегистрированный диетолог (RD) соответствует необходимым образовательным требованиям и сдал национальный экзамен. Если у вашего ребенка нарушение обмена веществ, важно, чтобы вы работали с зарегистрированным диетологом. Они помогают составлять планы здорового питания для людей с нарушениями обмена веществ или другими особыми потребностями. составит план питания, который содержит необходимое количество белка, питательных веществ и энергии для поддержания здоровья вашего ребенка.Специальный план питания должен соблюдаться на протяжении всей жизни.

Диета с низким содержанием лейцина/белка
Продукты с высоким содержанием белка (и лейцина), которых следует избегать или ограничивать, включают:

  • молоко и молочные продукты
  • мясо и птица
  • рыба
  • яйца
  • сушеная фасоль и бобовые
  • орехи и арахисовое масло

Употребление в пищу большого количества этих продуктов может вызвать повышение уровня изовалериановой кислоты, вызывая заболевание.

Многие овощи и фрукты содержат небольшое количество белка, и их можно есть в тщательно отмеренных количествах.

Не исключайте из рациона весь белок. Детям с IVA нужно определенное количество, чтобы расти правильно. Любые изменения диеты должны быть под руководством диетолога.

Лечебные пищевые продукты и молочные смеси
Существуют лечебные пищевые продукты, такие как специальная низкобелковая мука, макаронные изделия и рис, которые производятся специально для людей с расстройствами, связанными с органическими кислотами.Ваш диетолог расскажет вам, как использовать эти продукты для дополнения рациона вашего ребенка.

В дополнение к низкобелковой диете многим детям дают специальную медицинскую смесь без лейцина. Ваш врач-метабололог и диетолог решат, нужна ли вашему ребенку эта смесь. В некоторых штатах предлагается помощь в оплате этой смеси, а в других требуется частная страховка для оплаты смеси и других специальных лечебных продуктов.

2.  Лекарства
Глицин – это аминокислота, которая помогает организму избавиться от изовалериановой кислоты.Его часто назначают в качестве добавки детям с IVA. Это может помочь предотвратить метаболические кризисы. Ваш врач скажет вам, нужен ли вашему ребенку глицин. Это одна из 20 аминокислот, входящих в состав белка. У него много функций, одна из которых помогает клеткам создавать энергию для тела. Он вырабатывается организмом, и его не нужно есть в рационе. Он также доступен в качестве дополнения. Людям с изовалериановой ацидемией (IVA) часто назначают глицин, чтобы предотвратить проблемы со здоровьем. и сколько использовать.

Некоторым детям может помочь прием L-карнитина. Это натуральное вещество, содержащееся в мышечных клетках. Это помогает организму вырабатывать энергию из жира в пище и жира, хранящегося в организме. Это также помогает клеткам избавиться от вредных отходов, образующихся при расщеплении жира. Добавки карнитина могут использоваться для лечения некоторых нарушений обмена веществ. Это безопасное и натуральное вещество, которое помогает клеткам организма вырабатывать энергию. Это также помогает организму избавиться от изовалериановой кислоты и других вредных отходов.Ваш врач решит, нужен ли вашему ребенку L-карнитин. Если вам не рекомендовано иное, используйте только L-карнитин, назначенный врачом.
Не принимайте никакие лекарства или добавки без консультации с врачом-метаболиком.

Детям с симптомами метаболического криза требуется немедленная медицинская помощь. Возможно, им потребуется лечение в больнице. Во время метаболического кризиса детям можно давать бикарбонат. Это вещество, которое снижает количество кислоты в крови.Иногда он используется как часть лечения детей с некоторыми заболеваниями органических кислот. ГлюкозаЭто тип сахара, полученный из углеводов в пище. Глюкоза находится в крови. Это основной источник энергии для тела и мозга, а также другие лекарства, вводимые внутривенно, чтобы помочь снизить уровень кислоты в крови.

3. Позвоните своему врачу в начале любого заболевания
У некоторых детей даже легкие заболевания, такие как простуда или грипп, могут привести к метаболическому кризису.Чтобы предотвратить проблемы, немедленно позвоните своему врачу, если у вашего ребенка возникнет любой из следующих симптомов:

  • потеря аппетита
  • рвота
  • диарея
  • инфекция или болезнь
  • лихорадка

Детям с ВВА необходимо есть больше углеводов и пить больше жидкости, когда они больны, даже если они не голодны, иначе у них может возникнуть метаболический кризис. Кроме того, им нужно избегать употребления белка, когда они больны.

Дети, которые болеют, часто не хотят есть.Если они не могут есть или у них проявляются признаки метаболического кризиса, им может потребоваться лечение в больнице. Спросите своего метаболического врача, следует ли вам иметь при себе специальное путевое письмо с медицинскими инструкциями по уходу за вашим ребенком.

ЧТО ПРОИСХОДИТ ПРИ ЛЕЧЕНИИ IVA?

При своевременном и тщательном лечении дети с ВВА имеют хорошие шансы на здоровую жизнь с типичным ростом и развитием.

Даже при лечении у некоторых детей все же возникают повторные приступы метаболического криза.Это может привести к пожизненным проблемам с обучением или умственной отсталости. По мере взросления у детей, как правило, реже возникают метаболические кризисы.

ПОЧЕМУ ФЕРМЕНТ ИЗОВАЛЕРИЛ-КОА ДЕГИДРОГЕНАЗЫ ОТСУТСТВУЕТ ИЛИ НЕ ДЕЙСТВУЕТ ПРАВИЛЬНО?

Гены сообщают организму, как производить ферменты. Ген IVD инструктирует организм вырабатывать фермент изовалерил-КоА-дегидрогеназу (IVD). У каждого человека есть две копии гена IVD. У людей с IVA есть изменения, также называемые вариантами. Вариант — это изменение или изменение последовательности ДНК человека.Варианты могут возникать в генах и влиять на то, как работает ген. Существуют различные типы вариантов – они могут быть не вызывающими проблем (доброкачественными), болезнетворными (патогенными) или иметь неизвестное значение. Термин «варианты» теперь используется вместо термина «мутация» в обеих копиях генов IVD. Сегмент ДНК, который содержит инструкции по созданию определенного белка (или части белка). Гены содержатся в хромосомах. Хромосомы и гены на этих хромосомах передаются от родителей к детям.Ошибки в ДНК, составляющие ген, называются вариантами и могут привести к заболеваниям. из-за чего они работают некорректно. Из-за вариантов в генах IVD фермент IVD либо не работает должным образом, либо вообще не вырабатывается.

КАК НАСЛЕДУЕТСЯ ИВА?

IVA наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В равной степени поражает как мальчиков, так и девочек.

У каждого человека есть две копии генов МПД, которые вырабатывают фермент изовалерил-КоА-дегидрогеназу. У детей с IVA ни один из этих генов не работает правильно.Эти дети наследуют по одному неработающему гену от каждого родителя.

Родители детей с ВВА редко сами страдают этим заболеванием. Вместо этого у каждого родителя есть один неработающий ген IVD для IVA. Их называют носителями. Человек, у которого есть одна копия мутации гена для определенного аутосомно-рецессивного заболевания (помните, что гены идут парами). Носители не страдают от расстройства. Однако они могут передать вариант гена своим детям. Дети, которые наследуют два таких варианта гена, будут страдать от этого расстройства.Термин «варианты» теперь используется вместо термина «мутация». У носителей нет IVA, потому что их другой ген работает правильно.

Если оба родителя являются носителями, при каждой беременности существует 25% вероятность того, что у ребенка будет ВВА. Вероятность того, что ребенок будет носителем, как и у родителей, составляет 50%. И есть 25%-й шанс, что у ребенка будет два рабочих гена.

Генетика Связанная с (или обусловленная) генами и наследственностью или область изучения генов и наследственности.консультирование доступно семьям, в которых есть дети с ИВА. Консультанты-генетики могут ответить на ваши вопросы о том, как заболевание наследуется, о вариантах выбора во время будущих беременностей и о том, как проверить других членов семьи. Попросите своего врача направить вас к генетическому консультанту. Это медицинские работники, прошедшие специальную подготовку в области генетических заболеваний. Они помогают семьям понять генетические нарушения и то, как они передаются по наследству. Генетические консультанты предлагают информацию и поддержку людям, у которых есть генетические заболевания в их семьях или которые обеспокоены тем, что у них может быть ребенок с наследственным заболеванием..

ДОСТУПНО ЛИ ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ?

Генетическое тестирование на ВВА можно провести на образце крови. Генетическое тестирование, также называемое ДНК-тестированием, ищет изменения (варианты) в генах МПД, которые вызывают IVA. Если у вас есть вопросы о ДНКДезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) — это молекула, содержащаяся в хромосомах и несущая генетическую информацию. ДНК состоит из четырех единиц (называемых основаниями), которые обозначаются как A, T, G и C. Последовательность оснований описывает инструкции по производству всех белков, необходимых организму.Ген — это участок ДНК, содержащий инструкции для определенного белка. Изменение одного или нескольких оснований ДНК, составляющих ген, называется мутацией. Некоторые мутации изменяют инструкции белка и могут привести к определенным проблемам со здоровьем или расстройствам. Каждый родитель передает половину своих хромосом и, следовательно, половину своих ДНК-инструкций своим детям. Именно эти инструкции вызывают наследование определенных черт, таких как цвет глаз или волос. тестирование, поговорите со своим генетическим консультантом или врачом-метаболиком.

Анализ ДНК

не требуется для диагностики вашего ребенка. Тем не менее, это может быть полезно для тестирования на носительство или пренатальной диагностики, обсуждаемой ниже.

КАКИЕ ДРУГИЕ ИСПЫТАНИЯ ДОСТУПНЫ?

Для подтверждения IVA можно провести специальные анализы образцов крови, мочи или кожи. Поговорите со своим метаболическим врачом или консультантом по генетическим вопросам, если у вас есть вопросы по поводу тестирования.

МОЖНО ЛИ ТЕСТ ВО ВРЕМЯ БУДУЩЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ?

Если у вашего ребенка были обнаружены оба генных изменения, анализ ДНК можно проводить во время будущих беременностей.Образец, необходимый для этого теста, получают либо с помощью CVS, либо с помощью амниоцентеза. Это тест, проводимый во время беременности. Игла используется для взятия небольшого образца жидкости из мешка вокруг плода. Образец можно использовать для проверки определенных генетических нарушений у плода. Амниоцентез для выявления генетических заболеваний обычно проводится между 13 и 20 неделями беременности.

Родители могут выбрать тестирование во время беременности или дождаться родов, чтобы сдать анализ ребенку. Родители также могут использовать вспомогательные репродуктивные технологии, чтобы уменьшить вероятность того, что их будущие дети будут иметь IVA.Консультант-генетик может обсудить с вами ваш выбор и ответить на вопросы о пренатальном тестировании или тестировании вашего ребенка после рождения.

МОГУТ ЛИ У ДРУГИХ ЧЛЕНОВ СЕМЬИ ИВА ИЛИ БЫТЬ НОСИТЕЛЯМИ?

Наличие ВВА
У братьев и сестер ребенка с ВВА может быть небольшой шанс заболеть, даже если у них не было симптомов. Важно выяснить, есть ли у других детей в семье это заболевание, потому что раннее лечение может предотвратить серьезные проблемы со здоровьем.Поговорите со своим метаболическим врачом или консультантом по генетическим вопросам о тестировании других ваших детей.
           
Носители IVA
Братья и сестры, у которых нет IVA, все же имеют шанс стать носителями, как и их родители. За исключением особых случаев, тестирование на носительство следует проводить только лицам старше 18 лет.

Если вы являетесь родителем ребенка с ВВА, вероятность того, что ваши братья и сестры будут носителями, составляет 50%. Важно, чтобы другие члены семьи знали, что они могут быть носителями.Есть небольшой шанс, что они также подвержены риску иметь детей с IVA.

Все штаты предлагают скрининг новорожденных на IVA. Однако, когда оба родителя являются носителями, скрининг новорожденныхПроцесс тестирования на заболевание у человека, у которого нет признаков заболевания (бессимптомное или бессимптомное лицо). Цель скрининга – выявить заболевание на ранних стадиях. результатов недостаточно, чтобы исключить заболевание у новорожденного. В этом случае в дополнение к скринингу новорожденных следует проводить специальные диагностические исследования.

МОЖНО ЛИ ПРОВЕРИТЬ ДРУГИХ ЧЛЕНОВ СЕМЬИ?

Диагностическое тестирование
Братья и сестры ребенка с ВВА могут быть проверены с использованием образцов крови, мочи или кожи.

Тестирование на носительство
Если у вашего ребенка обнаружены оба генных изменения (варианта), другие члены семьи могут пройти анализ ДНК, чтобы определить, являются ли они носителями.

Если тестирование ДНК невозможно или бесполезно, могут быть доступны другие методы тестирования на носительство. Ваш врач-метаболист или генетический консультант может ответить на ваши вопросы о тестировании на носительство.

СКОЛЬКО ЛЮДЕЙ ЕСТЬ ИВА?

Примерно один из каждых 230 000 детей в США рождается с ВВА.

БУДЕТ ЛИ ИВА ЧАЩЕ В ОПРЕДЕЛЕННОЙ ЭТНИЧЕСКОЙ ГРУППЕ?

IVA не встречается чаще у какой-либо конкретной расы, этнической группы, географического региона или страны.

ИДЕТ ЛИ ИВА ПОД ДРУГИМИ ИМЕНАМИ?

IVA иногда также называют:

  • Дефицит изовалериановой кислоты-КоА-дегидрогеназы
  • Дефицит МПД
  • Дефицит изовалерил-КоА-карбоксилазы

ГДЕ МОЖНО НАЙТИ ДОПОЛНИТЕЛЬНУЮ ИНФОРМАЦИЮ?

Ассоциация органической ацидемии
http://www.oaanews.org

Фонд спасения детей через скрининг
http://www.savebabies.org/

Metabolic Support UK
https://www.metabolicsupportuk.org

Домашний справочник по генетике
https://ghr.nlm.nih.gov/condition/isovaleric-acidemia

Первый тест ребенка
http://www.babysfirsttest.org

Изовалериановая ацидемия: руководство для родителей (публикация PacNoRGG)
http://westernstatesgenetics.org/archives/pacnorgg/PDFs_all-081409/isovaleric_eng.пдф

ИНФОРМАЦИЯ О ДОКУМЕНТЕ:

Создатель:  www.newbornscreening.info
Проверено: Специалисты по метаболизму в HI, CA, OR и WA
Дата проверки: 10 мая 2020 г.
29 августа 2013 г.
6 июня 2011 г.
31 сентября 2007 г.
Обновление: 20 мая 2020 г.

 

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ:

ЭТА ИНФОРМАЦИЯ НЕ ПРЕДОСТАВЛЯЕТ МЕДИЦИНСКУЮ КОНСУЛЬТАЦИЮ.Весь контент («Контент»), включая текст, графику, изображения и информацию, предназначен только для общих информационных целей. Вам рекомендуется проконсультироваться со своим врачом или другим медицинским работником относительно информации, содержащейся в этом информационном листке. После прочтения этого информационного листка вам рекомендуется внимательно ознакомиться с информацией со своим врачом или другим поставщиком медицинских услуг. Контент не предназначен для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения.НИКОГДА НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ ИЛИ НЕ ЗАДЕРЖИВАЙТЕ ЕГО ПОИСК ИЗ-ЗА ТОГО, ЧТО ВЫ ПРОЧИТАЛИ В ЭТОМ ИНФОРМАЦИОННОМ ЛИСТКЕ. Этот проект поддерживается грантом от Материнского отношения к матери. и Бюро детского здоровья, Управление ресурсами и службами здравоохранения, Отделение генетических служб, Проект MCH #:UH7MC30774-01-00 http://mchb.hrsa.gov

Фактор риска аутизма?

Аутизм, нарушение развития нервной системы, которое чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, часто связано с изменением уровня моноаминов (серотонина и катехоламинов), особенно с повышенным уровнем серотонина.Моноамины действуют как нейротрансмиттеры и сигнальные молекулы в желудочно-кишечной и иммунной системах. Доказательства, относящиеся к метаболизму моноаминов, можно резюмировать следующим образом: (i) нейротрансмиттеры моноаминов ферментативно расщепляются/инактивируются тремя механизмами: окислительным дезаминированием, метилированием и сульфатированием. Последние два ограничены запасом метильных групп и сульфата соответственно. (ii) Снижение опосредованной метилированием и сульфатированием инактивации моноаминов может быть компенсировано усилением окислительного дезаминирования, катализируемого моноаминоксидазой, Х-сцепленным ферментом, проявляющим более высокую активность у самок, чем у самцов.(iii) Витамины могут, с одной стороны, способствовать синтезу моноаминовых нейротрансмиттеров, а с другой стороны, ингибировать их инактивацию, конкурируя за метилирование и сульфатирование. Таким образом, мы постулируем, что избыточное поливитаминное питание в раннем младенчестве, которое стало очень популярным в последние несколько десятилетий, может быть потенциальным фактором риска нарушения метаболизма моноаминов. В этой статье мы сосредоточимся на взаимосвязи между избыточным воздействием поливитаминов и инактивацией/деградацией моноаминовых нейротрансмиттеров и ее возможной роли в развитии аутизма.

1. Введение

Аутизм — это нарушение развития нервной системы, которое проявляется в первые три года жизни и встречается чаще у мальчиков, чем у девочек, в соотношении примерно 4 : 1 [1]. Одной из наиболее частых аномалий при аутизме в опубликованной литературе с 1961 года является повышенный уровень серотонина в крови (см. обзор [2]). Аутизм также может быть связан с измененным метаболизмом катехоламинов (дофамина, норадреналина и адреналина), например, с повышенным уровнем дофамина и адреналина в плазме [3].Известно, что моноамины (серотонин и катехоламины) действуют не только как нейротрансмиттеры, но и как сигнальные молекулы в желудочно-кишечном тракте и иммунной системе. Более того, нейротрансмиттеры могут играть роль в нейрогенезе во время развития мозга [4]. Таким образом, аномальный метаболизм моноаминов может оказывать глубокое влияние на иммунные реакции и деятельность желудочно-кишечного тракта [5–7], а также на развитие нервной системы [8, 9]. С этой точки зрения представляется, что нарушенный метаболизм моноаминов, который, как известно, вызывается целым рядом факторов (напр.г., лекарства [9] и диета [10]), могут играть решающую роль в развитии аутизма. Таким образом, лучшее понимание механизма нарушения метаболизма моноаминов может дать представление об этиологии аутизма.

Данные свидетельствуют о том, что этиология аутизма может включать как генетические факторы, так и факторы окружающей среды [11, 12]. Однако, что именно представляют собой эти факторы окружающей среды, еще предстоит определить. Примечательно, что в Соединенных Штатах не было значительных случаев загрязнения окружающей среды с 1980-х по 1990-е годы, но почему произошел внезапный рост заболеваемости аутизмом среди когорт 1987-1992 годов рождения [13, 14]? Если нарушение метаболизма моноаминов-нейротрансмиттеров играет роль в развитии аутизма, факторами, объясняющими повышенную распространенность аутизма, могут быть те, которые могут прямо или косвенно влиять на метаболизм моноаминов-нейротрансмиттеров.Известно, что некоторые витамины повышают уровень моноаминовых нейротрансмиттеров (см. ниже). Также известно, что избыток витаминов имеет побочные эффекты, такие как нейротоксичность [15]. Что наиболее важно, за последние несколько десятилетий произошло значительное увеличение воздействия поливитаминов в младенчестве из-за кормления с высоким содержанием витаминов и добавок [16, 17]. Таким образом, существует вероятность того, что повышенная заболеваемость аутизмом может быть связана с избыточным приемом поливитаминов. В этой статье мы сосредоточимся на взаимосвязи между избыточным воздействием поливитаминов и инактивацией/деградацией моноаминовых нейротрансмиттеров и ее возможной роли в развитии аутизма.

2. Инактивация моноаминов-нейротрансмиттеров

Известно, что для обеспечения нормального функционирования нервной, иммунной и пищеварительной систем моноамины, высвобождаемые из нервной системы и желудочно-кишечного тракта, должны быть инактивированы/расщеплены и своевременно выведены. Моноамины-нейротрансмиттеры, такие как ксенобиотики (вещества, чужеродные для организма, такие как загрязнители, пищевые добавки, пестициды и лекарства), метаболизируются посредством ферментативных реакций фазы I (окисление, восстановление и гидролиз) и фазы II (конъюгация, т.г., метилирование, сульфатирование, ацетилирование, глюкуронирование и конъюгация с глутатионом) [18]. Характеристики деградации моноаминов следующие: (1) ферментативная деградация: деградация всех моноаминов и их аминокислот-предшественников является ферментативным многопутевым и многоступенчатым процессом (рис. 1). Основными ферментами, участвующими в деградации моноаминовых нейротрансмиттеров, являются моноаминоксидаза (МАО), катехол- О -метилтрансфераза (КОМТ), ацетилсеротонин О -метилтрансфераза и сульфотрансферазы, ответственные за окислительное дезаминирование, метилирование и сульфатирование. нейротрансмиттеров соответственно.Показано, что генетический полиморфизм ферментов способствует межиндивидуальным различиям в общем метаболизме моноаминов [19, 20]. При деградации моноаминов и их предшественников, когда один путь прерывается, другой путь может частично компенсировать. Например, когда фенилаланин-тирозиновый путь блокируется дефицитом фенилаланингидроксилазы, фенилаланин превращается в фенилпируват, что приводит к фенилкетонурии [21].


(2) Потребность в метильных группах и сульфате: как показано на рисунке 2, метильные группы и серосодержащие аминокислоты (например,g., метионин и цистеин) необходимы для детоксикации организма и антиоксидантной активности (рис. 2). Адекватное снабжение метильными группами и сульфатом является предпосылкой для опосредованной метилированием и сульфатированием инактивации моноаминов-нейротрансмиттеров. Поскольку биотрансформация экзогенных химических веществ и расщепление моноаминовых нейротрансмиттеров имеют один и тот же пул метильных групп [22] и сульфатов [23], теоретически любые химические вещества (например, витамины, см. ниже), потребляющие метильные группы и/или аминокислоты серы при их биотрансформации могут конкурентно ингибировать метилирование и сульфатирование моноаминовых нейротрансмиттеров.


(3) Гендерные различия в инактивации моноаминовых нейротрансмиттеров: как упоминалось выше, моноаминовые нейротрансмиттеры могут быть инактивированы путем дезаминирования, метилирования или сульфатирования. Избыточный характер метаболизма моноаминов-нейротрансмиттеров позволяет одному пути компенсировать блокаду другого. Например, снижение или отсутствие активности МАО приводит к снижению продукции дезаминированных метаболитов и увеличению продукции О -метилированных аминов [24, 25], а ингибирование СОМТ увеличивает продукцию 3,4- дигидроксифенилуксусная кислота [25], дезаминированный метаболит дофамина (рис. 1).Таким образом, если метилирование и сульфатирование не могут происходить (например, из-за истощения пулов метильных групп и сульфатов экзогенными химическими веществами) [22, 23], инактивация моноаминовых нейротрансмиттеров будет зависеть главным образом от активности МАО. Важно отметить, что гены, кодирующие две изоформы МАО, сцеплены с Х-хромосомой [26], и их активность у мужчин ниже, чем у женщин [27, 28], что указывает на биологическую основу половых различий в деградации моноаминов. Такие половые различия в активности МАО также предполагают, что у мужчин может быть меньшая способность компенсировать блокаду опосредованной метилированием и сульфатированием инактивации моноаминов, чем у женщин.Поэтому вполне возможно, что одинаковые уровни экзогенного химического воздействия могут нарушать инактивацию моноаминовых нейротрансмиттеров у мужчин больше, чем у женщин.

3. Влияние витаминов на метаболизм моноаминовых нейротрансмиттеров

Избыток витаминов, таких как ксенобиотики и моноаминовые нейротрансмиттеры, также расщепляется в ходе реакций фазы I и фазы II и, таким образом, может увеличить потребление лабильных метильных групп и сульфата. Кроме того, известно, что некоторые витамины играют роль в синтезе моноаминовых нейротрансмиттеров.Например, витамин B 6 является кофактором для декарбоксилазы ароматических L-аминокислот, катализирующей образование серотонина и дофамина (рис. 1), а 5-метилтетрагидрофолат, активная форма фолиевой кислоты, также стимулирует синтез моноаминовых нейротрансмиттеров. 29]. Следовательно, избыток витаминов может повышать уровень моноаминовых нейротрансмиттеров либо за счет конкуренции за одну и ту же систему биотрансформации, либо за счет облегчения синтеза, либо за счет того и другого. Действительно, данные показывают, что высокие дозы витамина С снижают уровни конъюгированных в плазме дофамина и норадреналина, конкурируя за сульфатирование [30], тогда как никотинамид повышает уровни норадреналина в плазме [31], серотонина и гистамина [32], предположительно из-за снижение опосредованной метилированием деградации моноаминов.Добавление витамина B 6 может повысить уровень серотонина в крови новорожденных [33]. Интересно, что Берман и его коллеги [34] обнаружили, что прием матерью витамина B 6 в течение последних 3–5 недель беременности повышал уровень серотонина в крови матери при родах, но не повышал уровень серотонина в пуповинной крови или 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче. выделение кислоты у новорожденных, предполагая, что плацента может защитить плод от риска избыточного воздействия витаминов.Хотя мало что известно о влиянии избыточного воздействия витаминов на метаболизм нейротрансмиттеров в мозге младенцев, данные исследований на животных показали, что некоторые витамины могут влиять на метаболизм центральных моноаминовых нейротрансмиттеров. Например, витамин С [35] и витамин В 6 [36, 37] повышают уровень серотонина в мозге крыс. Недавно Текес и его коллеги [38] обнаружили, что лечение новорожденных витамином А или витамином D оказывает значительное влияние на метаболизм моноаминовых нейротрансмиттеров в мозге взрослых крыс.Следовательно, избыточное воздействие витаминов может быть потенциальным фактором риска нарушений метаболизма нейротрансмиттеров.

4. Токсичность избытка витаминов

Уже более века известно, что кривая доза-реакция для многих микронутриентов немонотонна, имеет начальную стадию увеличения пользы при увеличении потребления, за которой следует увеличение затрат по мере того, как избыток становится токсичным [ 39]. Известно, что как дефицит, так и избыток витаминов вызывают токсичность, в том числе нейротоксичность [15, 40].Мета-анализ рандомизированных исследований антиоксидантных добавок для первичной и вторичной профилактики показывает, что добавление витаминов А и Е может увеличить смертность [41]. Также было обнаружено, что дополнительная фолиевая кислота (синтетическая форма фолиевой кислоты) связана с повышенной смертностью [42, 43]. Davis и коллеги [44] обнаружили связь между высокими уровнями тиамина в сыворотке крови и синдромом внезапной детской смерти (СВДС, внезапная и необъяснимая детская смерть, наиболее вероятная в возрасте от 2 до 4 месяцев), и они также продемонстрировали, что высокие дозы тиамина может вызвать смерть кроликов и мышей из-за дыхательной недостаточности.Более того, есть данные, свидетельствующие о связи между добавлением витаминов в раннем детстве и повышенным риском аллергических заболеваний в более позднем возрасте [45, 46]. Хотя эти данные не являются окончательными, они, по крайней мере, предполагают возможность того, что избыточное воздействие витаминов может привести к серьезным последствиям для здоровья.

На сегодняшний день мало что известно о взаимосвязи между ранним воздействием избытка витаминов на младенцев и аутизмом, за исключением недавней гипотезы, которая предполагает, что избыток фолиевой кислоты может быть фактором риска развития аутизма [47].Есть два исследования, в которых изучается взаимосвязь между ранним воздействием витаминов и развитием обучения у крыс. Один из них обнаружил, что воздействие витамина А на новорожденных может вызвать долговременный дефект обучения [48], а другой показал, что добавка ниацина вызывает ухудшение пространственного обучения у крыс [49]. Эти наблюдения позволяют предположить, что раннее избыточное воздействие витаминов может иметь неблагоприятные последствия для развития нервной системы. Следует отметить, что неврологические эффекты дефицита и избытка витаминов могут быть схожими [15].Такое сходство может быть частой причиной неправильного диагноза. Например, первоначально предполагалось, что СВДС связан с дефицитом тиамина. Чтобы проверить эту гипотезу, Дэвис и его коллеги [44] сравнили уровни тиамина в сыворотке крови 233 младенцев с СВДС и 46 младенцев из контрольной группы, умерших по другим причинам. Неожиданно они обнаружили, что у большинства младенцев с СВДС был значительно более высокий уровень тиамина в сыворотке крови. Поэтому во избежание постановки ошибочного диагноза следует контролировать уровень витаминов и их метаболитов.

Следует отметить, что некоторые кофакторы, хотя и не относящиеся к витаминам, также могут играть важную роль в синтезе моноаминовых нейротрансмиттеров. Как показано на рисунке 1, тетрагидробиоптерин, который синтезируется из гуанозинтрифосфата, является важным кофактором для биосинтеза дофамина и серотонина. Таким образом, возможно, что избыток тетрагидробиоптерина может повышать уровень моноаминов-нейротрансмиттеров и может способствовать психическим расстройствам, связанным с моноаминами. Действительно, данные показали, что тетрагидробиоптерин может вызывать преимущественную гибель катехоламинергических клеток, предположительно из-за повышения уровня дофамина [50].Однако маловероятно, что тетрагидробиоптерин может играть роль в быстром росте распространенности аутизма в последние несколько десятилетий, так как нет данных, свидетельствующих об увеличении синтеза тетрагидробиоптерина в раннем младенчестве у аутичных пациентов или содержания тетрагидробиоптерин в продуктах детского питания.

5. Высокое воздействие поливитаминов и увеличение распространенности аутизма

На протяжении десятилетий, с тех пор как Каннер впервые описал его в 1943 году [52], распространенность аутизма в Соединенных Штатах была низкой.Исследования распространенности аутизма, опубликованные до 1985 г., показали распространенность от 4 до 5 на 10 000 детей для более широкого спектра аутизма и около 2 на 10 000 для классического определения аутизма [53]. С 1985 г. наблюдается более высокий уровень заболеваемости аутизмом, при этом наибольший ежегодный прирост наблюдается между когортами рождения 1987 и 1992 гг. [14]. В течение этого периода не было значительных национальных экологических событий, но имело место важное событие, связанное с вскармливанием младенцев. В 1988 году американские компании по производству смесей вывели сферу вскармливания младенцев из-под исключительного надзора медицинской профессии и нацелили рекламную кампанию своих смесей на широкую публику [51].Если формулы сыграли свою роль в повышении распространенности аутизма, за этой кампанией должно было последовать быстрое увеличение числа случаев аутизма в течение нескольких лет подряд. На самом деле резкое увеличение распространенности аутизма в ежегодных когортах, родившихся с 1987 по 1992 год в Калифорнии (рис. 3) и в США в целом [14], произошло одновременно с началом прямой рекламы детских смесей. Распространенность аутизма среди 6-летних детей увеличилась с 4,6 на 10 000 в когорте 1986 года рождения до 19.1 на 10 000 в когорте 1992 года рождения в США [14]. Более того, есть исследования, показывающие, что преждевременное отлучение от груди и неоптимальные практики грудного вскармливания связаны с повышенным риском аутизма [54, 55]. Таким образом, оказывается, что фактор(ы) риска аутизма может присутствовать в детском питании.


Среди возможных факторов риска в детском питании, таких как питательный дисбаланс (дефицит и избыток), а также пищевые добавки и загрязнители, избыточное воздействие поливитаминов может быть наиболее распространенным и важным.Для обеспечения безопасности смесей в США был принят Закон о детских смесях 1980 г., который устанавливает нижний предел содержания витаминов в детских смесях, но не устанавливает верхний предел для большинства витаминов [56]. Это вызвало опасения, что сверхобогащенная смесь может быть произведена без верхнего предела [57] и может иметь прямой токсический эффект [58]. На самом деле детские смеси, особенно для недоношенных детей, обычно содержат гораздо больше витаминов. Например, содержание ниацина, фолиевой кислоты, витамина B 6 , тиамина и витамина C в смеси для недоношенных детей (см., http://abbottnutrition.com/products/similac-special-care-20-with-iron) составляет около 20 (5000 против 250  μ г/100 ккал), 9 (37 против 4  μ г/100 ккал), 7 (250 против 35  µ г/100 ккал), 6 (250 по сравнению с 40  µ г/100 ккал) и 4 (37 по сравнению с 8 мг/100 ккал) раз ниже нижнего предела соответственно. Было обнаружено, что уровень тиамина в некоторых молочных смесях (2160  μ г/л) примерно в 20 раз выше, чем в грудном молоке человека (в среднем 178  μ г/л) [44]. В дополнение к витаминным добавкам в детские смеси очень распространено использование поливитаминов у младенцев и детей ясельного возраста [16].Таким образом, кормление с высоким содержанием витаминов может увеличить риск витаминной перегрузки. Действительно, многие исследования показали, что дети, находящиеся на искусственном вскармливании, имеют более высокие уровни витаминов в плазме/сыворотке, чем дети, находящиеся на грудном вскармливании [59–62]. Неметаболизированная фолиевая кислота, признак перегрузки фолиевой кислотой, наблюдается в сыворотке 4-дневных детей, вскармливаемых смесями [63]. Porcelli и коллеги [62] обнаружили увеличение в несколько раз уровней рибофлавина и пиридоксина в плазме и более чем 10-кратное увеличение концентрации рибофлавина и пиридоксина в моче у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении после вскармливания смесью для недоношенных детей.Baeckert и коллеги [64] показали, что у младенцев с очень низкой массой тела при рождении, которые получали рекомендуемую парентеральную добавку витаминов как часть их общего парентерального питания, в течение первого постнатального месяца развивались повышенные концентрации рибофлавина в плазме, при этом пиковые концентрации в 100 раз превышали исходный уровень пуповинной плазмы. концентрации витаминов. Более того, есть два исследования, в которых обнаружены высокие уровни метилированных метаболитов ниацина в плазме и экскреция с мочой у пациентов с аутизмом [65, 66], что предполагает перегрузку ниацином, поскольку избыток ниацина быстро разлагается после приема внутрь, но его метилированные метаболиты дольше остаются в организме. кровообращение [31, 67].Учитывая, что избыток витаминов может привести к нейротоксичности и нарушениям метаболизма моноаминовых нейротрансмиттеров, как упоминалось ранее, возможно, что высокая экспозиция поливитаминов может играть роль в увеличении распространенности аутизма.

6. Критическое окно уязвимости для аутизма

У детей с аутизмом отмечен избыточный рост мозга [68]. Понимание времени увеличения мозга при аутизме может быть особенно полезным для определения окна уязвимости для аутизма.Hazlett и коллеги [69] наблюдали генерализованное увеличение коры головного мозга у людей с аутизмом как в возрасте 2 лет, так и в возрасте от 4 до 5 лет, но они не обнаружили существенных отличий от контрольной группы в скорости роста мозга для этого возрастного интервала, что указывает на то, что увеличение головного мозга при аутизме является результатом повышенной скорости роста мозга в возрасте до 2 лет. Недавнее исследование с использованием диффузионно-тензорной визуализации показало, что в возрасте 6 месяцев между детьми из группы высокого риска, у которых позднее развился аутизм, и теми, у кого он не развился, были значительные различия в головном мозге [70], что ясно указывает на то, что аутизм развивается с течением времени в младенчестве.Более того, исследования показали, что преждевременное отлучение от груди и неоптимальная практика грудного вскармливания могут увеличить риск аутизма [54, 55]. Приведенные выше два ряда доказательств предполагают, что первые несколько месяцев после рождения могут быть критическим окном уязвимости для аутизма.

Современное понимание скорости созревания метаболических способностей указывает на то, что младенцы в возрасте примерно до 6 месяцев обычно более чувствительны к химической токсичности, чем взрослые, из-за их незрелых систем детоксикации [71].Это говорит о том, что новорожденные, особенно недоношенные дети, могут иметь низкую толерантность к избытку витаминов. Действительно, имеющиеся доказательства, хотя и ограниченные, указывают на связь между высоким уровнем некоторых витаминов (тиамина [44] и витамина С [72]) и явными опасными для жизни событиями и СВДС в младенчестве. Рандомизированное контролируемое исследование добавок витамина С у глубоконедоношенных детей также показало, что дети, умершие во время исследования, имели значительно более высокие концентрации витамина С до рандомизации, чем выжившие дети [73].Данные исследований на животных показывают, что высокое воздействие витамина А [48] и ниацина [49] в раннем возрасте оказывает неблагоприятное воздействие на поведение взрослых крыс. Таким образом, оказывается, что поливитаминное питание в первые несколько месяцев жизни может быть особенно вредным. Хотя информации о роли избытка витаминов в травмах головного мозга у младенцев мало, общеизвестно, что неврологическое повреждение, вызванное химическим воздействием, может иметь различные проявления в зависимости от продолжительности и степени воздействия [74].Примечательно, что преждевременные роды связаны с повышенным риском как аутизма, так и других неврологических состояний, таких как когнитивные, зрительные и слуховые нарушения; и существует значительное совпадение аутизма с другими неврологическими и когнитивными расстройствами [75]. Поэтому мы постулируем, что аутизм может быть одним из неврологических последствий, вызванных химическим/избытком витаминов (которые могут варьироваться от неврологического дефицита до смерти) в раннем младенчестве. Следует отметить, что с созреванием метаболической функции и возрастными изменениями пищевых продуктов причинно-следственное воздействие, присутствующее в младенчестве, и возникающие в результате метаболические и неврологические проявления могут больше не существовать.Это может объяснить, почему при аутизме отсутствуют устойчивые биологические маркеры. Даже повышенный уровень серотонина в крови, наиболее частый серотониновый признак при аутизме, может не наблюдаться у подростков с аутизмом [76].

7. Заключение

Учитывая, что (1) питание с высоким содержанием поливитаминов очень распространено в раннем младенчестве, (2) избыток витаминов может вызывать нейротоксичность и нарушать метаболизм моноаминов-нейротрансмиттеров, и (3) аутизм часто связан с аномальными уровнями моноаминов нейротрансмиттеров, кажется, что избыточное воздействие поливитаминов в раннем младенчестве может быть потенциальным фактором риска развития аутизма.Для подтверждения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

Благодарность

Это исследование было поддержано Национальным фондом естественных наук Китая (№ 31140036 и 81000575).

Насколько безопасен глицин для детей: отзывы

Глицин в нашей стране считается довольно безобидным препаратом. «Витамины для мозга», — так называли его невропатологи, активно прописывая этот препарат пожилым и совсем крохотным младенцам.

Но желая понять, давать ли ребенку глицин, мать обнаружит, прочитав инструкцию к этому лекарству, что этот серьезный препарат является заменителем аминокислоты (то есть такой, которая может как синтезироваться в организме, так и поступать из улица).Глицин действует на процессы торможения и возбуждения в головном мозге. Так стоит ли относиться к его приему легкомысленно?

Рассмотрим подробнее отзывы специалистов об этом препарате.

Глицин детский: отзывы о действии препарата

В педиатрии широкое применение глицина объясняется тем, что все проблемы с ЦНС, проявляющиеся у взрослых, как правило, имеют истоки в раннем детстве и младенчестве.А в раннем возрасте эти нарушения компенсируются гораздо быстрее и легче из-за гибкости нервной системы ребенка.

Глицин снижает возбудимость, облегчает засыпание, улучшает внимание, обучаемость. Его назначают гиперактивным детям, а также больным, перенесшим черепно-мозговые травмы, страдающим эпилепсией, нервными тиками или депрессией.

Глицин детям до года назначают при гипоксии (кислородном голодании), перенесенной ребенком во время родов или беременности.

Кстати, рассматриваемый препарат, в отличие от многих других, воздействующих на обмен веществ и требующих для этого многомесячного применения, демонстрирует положительные результаты даже при однократном применении.

Всегда ли безопасно принимать глицин детям: отзывы

Обменные процессы в клетках — очень индивидуальная особенность каждого человека. А так как на них в первую очередь действует глицин, то нужно быть очень осторожным.

Ведь судя по действию (улучшение внимания и обучаемости) его можно смело отнести к препаратам, обладающим не только седативным (успокаивающим), но и стимулирующим действием.И именно этот эффект может быть очень нежелательным для некоторых детей. Они становятся перевозбужденными, появляются невротические симптомы: ухудшение настроения, тревога, страх и др.

Внимательные родители должны обязательно информировать лечащего врача о таких изменениях в поведении их малыша, связанных с приемом лекарства, так как ни один врач не может предугадать реакцию и особенности его воздействия на каждый организм.

Как применять глицин детям: отзывы

Легкий глицин, безусловно, намного предпочтительнее сильнодействующих препаратов, обладающих психотропным действием, и поэтому врачи при необходимости в первую очередь назначают именно его.