Экссудативно катаральный диатез патогенез: Экссудативно-катаральный диатез — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Экссудативно-катаральный диатез — причины, симптомы, диагностика и лечение

Экссудативно-катаральный диатез – это аномалия конституции, характеризующаяся склонностью к инфильтративно-десквамативным изменениям кожи, лимфопролиферацией, недостаточностью иммунного ответа и лабильностью водно-солевого обмена. У детей отмечается появление разнообразных кожных элементов (эритема, гнейс, строфулюс и др.), природа которых является псевдоаллергической. Также характерен избыточный вес, высокая подверженность ОРВИ, частые воспаления слизистых оболочек (конъюнктивиты, риниты, блефариты). Диагностика основана на тщательно собранном анамнезе, клинических проявлениях и результатах анализов. Лечение комплексное, включает десенсибилизирующие средства, цинковые мази и другие препараты, большая роль отводится немедикаментозной терапии.

Общие сведения

Экссудативно-катаральный диатез является не болезнью, а генетической предрасположенностью к аномальным реакциям на привычную среду, в частности, продукты питания. В различной степени симптомы отмечаются у 40-60% детей. В последние годы наблюдается значительный рост числа случаев диатеза. Специалисты полагают, что это в немалой степени связано с накопленной распространенностью, но определенную роль также играет изменение культуры питания в сравнении с предыдущими поколениями. Поэтому экссудативно-катаральный диатез продолжает оставаться актуальной темой для исследований в педиатрии. Кроме того, диатез может мутировать в экзему и бронхиальную астму – хронические заболевания, требующие постоянного наблюдения и лечения.

Экссудативно-катаральный диатез

Причины

Экссудативно-катаральный диатез с большей вероятностью развивается у матерей, имеющих в семейном анамнезе аллергические реакции и заболевания, а также случаи данной аномалии конституции в предыдущих поколениях или у других детей. Таким образом, доказана наследственная предрасположенность. Предрасполагающими факторами являются:

патологии беременности: токсикозы и гестозы, токсическое воздействие (прием антибиотиков и др. ), гипоксия плода;
погрешности в диете матери во время беременности – употребление большого количества сладкой пищи, шоколада, яиц и других аллергенных продуктов;
нерациональная диета ребенка: это может быть перекорм, раннее введение прикормов, недостаточное по времени естественное вскармливание или нерациональное использование искусственных смесей.

частые инфекции;
дисбактериоз кишечника у детей.

Патогенез

Патогенез экссудативно-катарального диатеза сводится к нетипичной реакции организма на обычные для него раздражители, при этом тип реагирования также патологический, то есть имеются нарушения в звеньях иммунного ответа.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Патология обычно развивается у детей 3-6 месяцев. В преморбиде обращают на себя внимание вес ребенка выше среднего и значительная прибавка в весе по месяцам. Такие дети выглядят бледными и пастозными. Одним из первых симптомов экссудативно-катарального диатеза является гнейс – себорея волосистой части головы у детей до года. Часто образуются опрелости в естественных складках при соблюдении правил ухода. Отмечаются разнообразные кожные высыпания. У самых маленьких пациентов обычно наблюдается эритема и покраснение кожи щек с последующим шелушением («молочный струп»), у детей постарше – зудящая мелкоузелковая сыпь (строфулюс).

Для экссудативно-катарального диатеза характерна лабильность водно-солевого обмена. С одной стороны, жидкость в организме задерживается, с другой – возможно выраженное обезвоживание в короткие сроки. Причиной обезвоживания могут быть нарушения стула, часто встречающиеся при данной аномалии конституции. Также в клинической картине имеет место лимфопролиферативный синдром. Обычно он диагностируется у детей старше года и проявляется увеличением лимфоузлов, иногда – гепатомегалией. Характерны частые и затяжные ОРВИ, присоединение бактериальных осложнений. Кроме того, отмечается частое инфицирование кожных высыпаний вследствие расчесывания.

Экссудативно-катаральный диатез у детей старше года проявляется конъюнктивитами и блефаритами, трудно поддающимися лечению. Наблюдается увеличение миндалин, формирование аденоидов. Имеют место характерные изменения в крови, в частности, гипопротеинемия, дислипидемия. Стоит отметить, что все перечисленные симптомы возникают волнообразно. Провоцировать их могут и нарушения в диете, и стрессовые ситуации, и параллельно протекающие заболевания. Проявления экссудативно-катарального диатеза обычно исчезают к 2-3 годам, однако возможны случаи развития бронхиальной астмы, экземы и др.

Диагностика

Диатез можно заподозрить на основании семейного анамнеза, если у матери или других родственников также были проявления аномалии конституции в детстве или в настоящее время имеют место аллергические заболевания. Педиатр обязательно обращает внимание на протекание беременности, соблюдение диеты матерью, наличие у нее каких-либо хронических заболеваний, например, сахарного диабета.

Экссудативно-катаральный диатез чаще развивается у детей с определенным внешним видом, о его особенностях было сказано выше. Диагноз подтверждается на основании клинической картины. Биохимический анализ крови указывает на нарушение углеводного и жирового обмена, метаболический ацидоз и увеличение концентрации IgE.

Лечение экссудативно-катарального диатеза

Основную роль в терапии играет соблюдение рациональной диеты. Это касается и матери, поскольку одна из рекомендаций – это грудное вскармливание, так как грудное молоко менее аллергенно, чем любая из искусственных смесей. Из рациона исключаются молоко, яйца, шоколад, рыба и другие высокоаллергенные продукты, ограничиваются легкоусвояемые углеводы.

Показано более позднее введение прикормов для ребенка, при этом первым прикормом становятся овощи, а не каша. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, рекомендуются гипоаллергенные смеси (соевые и гидролизованные).

Следующим важным элементом терапии является режим. Частое пребывание на свежем воздухе смягчает симптоматику экссудативно-катарального диатеза. Показаны:

лечебные ванны с травами, оказывающими успокаивающее действие (ромашка, череда).
тщательный уход за патологическими кожными элементами (сыпью, эритемой, опрелостями): назначаются цинковые мази, кремы и мази с содержанием стероидных гормонов (проводится курсами 7-10 дней во избежание привыкания и развития побочных эффектов).

системные десенсибилизирующие препараты, антигистаминные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный. Чаще наблюдается полное излечение, переход в хронические аллергические заболевания происходит в 15-25% случаев. Первичная профилактика проводится антенатально и заключается в рациональной диете матери во время беременности, особенно если имеет место генетическая предрасположенность.

После рождения ребенка (вторичная профилактика) особая роль отводится максимально длительному естественному вскармливанию и рациональному введению прикормов.

Исключение провоцирующих факторов у ребенка первого года жизни часто сводит риск развития экссудативно-катарального диатеза к минимуму. Помогает ведение пищевого дневника, который позволяет своевременно заподозрить нетипичную реакцию на некоторые продукты питания.

Экссудативно-катаральный диатез — причины, симптомы, диагностика и лечение

Лечение комплексное, включает десенсибилизирующие средства, цинковые мази и другие препараты, большая роль отводится немедикаментозной терапии.

Общие сведения

Экссудативно-катаральный диатез

Причины

Таким образом, доказана наследственная предрасположенность. Предрасполагающими факторами являются:

патологии беременности: токсикозы и гестозы, токсическое воздействие (прием антибиотиков и др.), гипоксия плода;
погрешности в диете матери во время беременности – употребление большого количества сладкой пищи, шоколада, яиц и других аллергенных продуктов;
нерациональная диета ребенка: это может быть перекорм, раннее введение прикормов, недостаточное по времени естественное вскармливание или нерациональное использование искусственных смесей.

частые инфекции;
дисбактериоз кишечника у детей.

Патогенез

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Диагностика

Лечение экссудативно-катарального диатеза

Показано более позднее введение прикормов для ребенка, при этом первым прикормом становятся овощи, а не каша.

Если ребенок находится на искусственном вскармливании, рекомендуются гипоаллергенные смеси (соевые и гидролизованные). Следующим важным элементом терапии является режим. Частое пребывание на свежем воздухе смягчает симптоматику экссудативно-катарального диатеза. Показаны:

лечебные ванны с травами, оказывающими успокаивающее действие (ромашка, череда).
тщательный уход за патологическими кожными элементами (сыпью, эритемой, опрелостями): назначаются цинковые мази, кремы и мази с содержанием стероидных гормонов (проводится курсами 7-10 дней во избежание привыкания и развития побочных эффектов).

системные десенсибилизирующие препараты, антигистаминные средства.

Прогноз и профилактика

После рождения ребенка (вторичная профилактика) особая роль отводится максимально длительному естественному вскармливанию и рациональному введению прикормов. Исключение провоцирующих факторов у ребенка первого года жизни часто сводит риск развития экссудативно-катарального диатеза к минимуму. Помогает ведение пищевого дневника, который позволяет своевременно заподозрить нетипичную реакцию на некоторые продукты питания.

Экссудативно-катаральный диатез — ЛОР клиника №1

Рейтинг статьи

(Проголосовало: )

Экссудативно-катаральный диатез является одной из самых распространенных патологий, характерных для детей раннего возраста. Как правило, проявления диатеза могут появиться с первых недель жизни и исчезнуть к концу первого года. Однако в дальнейшем экссудативно-катаральный диатез может трансформироваться в атопический дерматит, бронхиальную астму и другие заболевания, в основе которых лежат аллергические реакции.

Повышенный риск развития у ребенка экссудативно-катарального диатеза отмечается при выраженном токсикозе у матери во время беременности, при угрозе прерывания беременности, при тяжелых родах, при раннем искусственном вскармливании ребенка, при паратрофии, при нерациональном питании. Большую роль играет наследственная предрасположенность детей к аллергии.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Проявления экссудативно-катарального диатеза весьма различны. У большинства детей изменения на коже незначительны и они не причиняют беспокойства и не нарушают их состояния. Однако бывает неблагоприятное течение болезни: на коже появляется незначительное покраснение (за ушками ребенка, в шейных, подмышечных складках, в области локтевых сгибов, подколенных ямок, паховых, ягодичных и бедренных складках), которое постепенно увеличивается и распространяется на соседние области. Кожа под покраснением становится плотная и отечная. В последующем могут появляться мокнутия и корочки. Кроме того, на внутренней поверхности конечностей могут образовываться мелкие, плотные узелки, сопровождающиеся зудом. В тяжелых случаях зуд может быть очень сильным, поэтому дети становятся беспокойными, плохо спят, капризничают, отказываются от еды. На коже щек может образоваться так называемый «молочный струп» — кожа становится ярко-красной, шершавой на ощупь, с четким отделением от здоровой кожи. На голове, а также на коже надбровных дуг может образовываться характерный гнейс – блестящие островки налета желтоватого цвета, толщиной до 2-3 мм.

При тяжелом течении заболевания могут поражаться слизистые оболочки, провоцируя развитие ринита, фарингита, а также энтероколита. Появляются общие симптомы поражения пищеварительного тракта: срыгивания, вздутие живота. Стул становится частым, разжиженным и состоит из остатков не переваренных жиров.

Одной из главных особенностей при экссудативном диатезе является снижение иммунитета, характеризующееся частыми, нередко затяжными простудами, осложняющимися пневмониями. Кишечные расстройства так же отличаются тяжестью течения и нередко переходят в хроническую форму.

Подводя итоги, необходимо обратить внимание на следующие моменты:

Несмотря на то, что экссудативно-катаральный диатез самый распространенный тип диатеза и у большой части детей может пройти с возрастом, относиться к нему следует с должным вниманием.

Крайне важно соблюдать диету и кормящей матери, и ребенку, особенно если он получает дополнительные ингредиенты питания.
Процесс терапии детского экссудативно-катарального диатеза является достаточно сложным, длительным и комплексным. Универсального лечебного плана нет. Его особенности будут зависеть от клинической картины болезни и индивидуальных параметров детского организма. Поэтому при проявлении заболевания необходимо обратиться к врачу для проведения лечения и решения вопроса о плановой вакцинопрофилактике.

В целом прогноз заболевания является благоприятным. На третьем году жизни у ребенка происходит перестройка ферментной и иммунной системы организма, повышение барьерных функций эпителия и слизистых, стабилизация обменных процессов. Поэтому при своевременном диагностировании и лечении экссудативно-катарального диатеза, а также отсутствии воздействия аллергенов заболевание купируется. При отсутствии терапии и профилактики оно перерастает в хронические болезни.

Экссудативно-катаральный диатез — Аллергологическая клиника «Doktor Salimov»

Термин «диатез» в переводе с греческого означает предрасположение одной из форм реактивности организма, характеризующихся своеобразными реакциями на обычные раздражители, склонностью к тем или иным заболеваниям, представляющей собой совокупность наследственных и приобретенных свойств организма. Понятие «диатез» неотделимо от понятия «конституция». М. С. Маслов идентифицирует понятия «диатез» и «аномалия конституции».

В 1905 году А. Черни описал ЭКД. Более широким и обобщающим можно считать термин «аллергический диатез», предложенный А. Д. Ад о и Кеммерером.

В современном понимании ЭКД — это способность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных свойств организма отвечать повышенной реакцией кожи и слизистых оболочек на отдельные внешние раздражители. ЭКД обусловлен генетическими факторами (генетическая отягощенность у 70—80% детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защиты, а также воздействием окружающей среды. Факторами риска являются неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода, перинатальное поражение ЦНС, инфекционные заболевания, массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания. К факторам риска ЭКД у ребенка относят дисбактериозы и болезни ЖКТ у матери во время беременности, гестозы, медикаментозная терапия во время беременности, особенности питания будущей мамы, а также ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание. Зачастую у родителей, либо у одного из них, в детстве также были проявления ЭКД. Факторами, способствующими клиническому проявлению диатеза, являются, как правило, пищевые белки коровьего молока, а также яйца, цитрусовые, земляника, клубника, манная и другие каши. Яйца, клубника, земляника, лимоны, бананы, шоколад и рыба содержат либераторы эндогенного гистамина. У детей, находящихся на естественном вскармливаний, ЭКД может проявиться при употреблении этих продуктов матерью.

Клинические проявления ЭКД начинаются иногда сразу же или через несколько дней после рождения, во многих случаях с 2—3-месячного возраста. Для ЭКД характерен симптом триада по М. С. Маслову: 1. Гнейс на волосистой части головы, усиленное образование себорейных чешуек шелушением. 2. Молочный струп — покраснение, шелушение на коже щек. 3. Опрелость — в области кожных складок она стойкая. Кожа в этих местах бледная, сухая. Такие дети бывают худыми, ресницы длинные, кожа тонкая, нежная, напоминающая оранжерейный фрукт.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленном и неравномерном слущивании эпителия языка («географический язык»), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит). Гиперплазия лимфоидной ткани также является клиническим проявлением ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы, реже — печень и селезенка. Течение ЭКД — волнообразное, обострения связаны с диетическими погрешностями, в том числе матери, если ребенок на грудном вскармливании, но могут быть обусловлены метеорологическими факторами, сопутствующими заболеваниями.

Интересно отметить тот факт, что при обострении бронхиальной астмы и других видов аллергических заболеваний усиливается «географический» рисунок языка. Развитие аллергических реакций в значительной степени связано с наследуемой способностью продуцировать при встрече с экзогенными аллергенами (пыльцевые, бытовые, эпидермальные, лекарственные), особенно антителами-реагинами, относящимися к классу IgE.

Почти у всех детей, страдающих диатезом, развиваются аллергические зудящие дерматозы в виде нейродермита, почесухи, мокнущей и сухой экземы, ложного крупа, бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний наследственного типа.

Возрастно-специфические аномалии конституции и диатезы Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

Возрастно-специфические аномалии конституции и диатезы*

Н.П.Шабалов, В.Г.Арсентьеви, Н.А.Иванова, Ю.И.Староверов, О.А.Федоров

ФГБВОУ ВПО Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова Минобороны России. 194044, Россия, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6

В дискуссионной статье обсуждается современное состояние проблемы аномалий конституции и диатезов у детей. Освещены история вопроса, вопросы терминологии и роль аномалий конституции в современной трактовке этиологии и патогенеза ряда заболеваний. Определена целесообразность дальнейшего использования этих терминов, особенности их использования в преподавании педиатрии и клинической практике. Ключевые слова: конституция организма, аномалия конституции, диатез, экссудативно-катаральная аномалия конституции, лимфатико-гипопластическая аномалия конституции, нейроартритический диатез. [email protected]

Для цитирования: Шабалов Н.П., Арсентьев В.Г., Иванова Н.А. и др. Возрастно-специфические аномалии конституции и диатезы. Consilium Medicum. Педиатрия (Прил.). 2016; 2: 82-85.

The age-specific anomalies of constitution and diathesis

N., N.A.Ivanova, Yu.I.Staroverov, O.A.Fedorov

Summary. The discussion paper discusses the current state of the problem of anomalies of the constitution and diathesis in children. The article deals with the

history of the issue, questions of terminology and the role of the anomalies of the constitution in the modern interpretation of the etiology and pathogenesis of

several diseases. Determine whether further use of these terms, particularly their use in the teaching of pediatrics and clinical practice.

Key words: body’s constitution, the constitution anomaly, diathesis, exudative-catarrhal constitution, anomaly lymphatic-hypoplastic constitution anomaly neu-

roarthritic diathesis.

[email protected]

For citation: Shabalov N.P., Arsentyev V.G., Ivanova N.A. et al. The age-specific anomalies of constitution and diathesis. Consilium Medicum. Pediatrics (Suppl.). 2016; 2: 82-85.

В отечественном Энциклопедическом словаре медицинских терминов имеется следующее определение термина: «Конституция (от лат. constitution — установление, организация) в медицине — совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных (в том числе психологических) свойств человека, обусловленных наследственностью, а также длительными интенсивными влияниями окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма» [1]. Там же предложено 20 классификаций конституциональных типов. В MeSH — справочнике медицинских терминов Американской национальной медицинской библиотеки (тезаурус), предназначенном для поисковой системы PubMed, термин «конституция организма» (Body Constitution) определен так: «Это физическая характеристика организма, включающая особенности его функционирования, активность метаболических процессов, тип и степень реакций его на различные воздействия, а также подверженность и резистентность его к тем или иным патологическим процессам». Как видим, определения — принципиально сходны.

Конституция — это фенотип (от греч. phainotip -являю, обнаруживаю), формирование или становление которого происходит в процессе онтогенеза. Фенотип — «вынос» генетической информации навстречу факторам внешней среды. Если у ребенка есть конституциональные особенности и мы можем с учетом этих особенностей влиять на формирование фенотипа, стоит ли от этого отказываться?

На наш взгляд, непонимание и недоговоренность относительно аномалий конституции и диатезов существует только из-за терминологической путаницы, а не по существу вопроса. Интерес к значимости конституции в патологии человека зародился одновременно с зарождением медицины как науки. В этой статье мы хотим остановиться только на четырех конституциональных особенностях, традиционно используемых в педиатрии.

С начала XX в. в педиатрическую литературу были активно внедрены понятия «аномалии конституции» и «диатезы». Термины введены ведущими европейскими

врачами конца XIX — начала XX в.: «экссудативный диатез» — немецким педиатром Адальбертом Черни (A.Cz-erny) в 1905 г.; «лимфатический диатез» — австрийскими патологом Арнольдом Пальтауфом (A.Paltauf) и педиатром Теодором Эшерихом (T.Escherich) в 1889-1890 гг.; «нейроартритический диатез» (НАД) -французским педиатром Жюлем Комби (J.Comby) в l901-1902 гг. Основными инициаторами применения этих понятий в нашей стране были руководители кафедры детских болезней Военно-медицинской академии А.Н.Шкарин и М.С.Маслов.

В Энциклопедическом словаре термин «аномалия» определен так: «Аномалия (от греч. anomalia — отклонение) в биологии — отклонение от структуры и (или) функции, присущее данному биологическому виду, возникающее вследствие нарушения развития организма», а «диатез (от греч. diathesis — склонность к чему-либо, предрасположение) — аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к некоторым болезням или неадекватным реакциям на обычные раздражители» [1]. В то же время М.С.Маслов (1926 г.) писал: «Об аномалиях конституции мы говорим тогда, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, когда организм обладает какими-то индивидуальными врожденными, унаследованными, а иногда и приобретенными постоянными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности, делают его в определенной степени склонным, предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжелому течению у него болезней» и «Термин диатез по существу равносилен термину предрасположение и, значит, является более узким по существу, чем аномалия конституции» [2]. Почему? Аномалии конституции предрасполагают к различным особенностям течения болезней, а диатезы к — определенным, болезням и аномальным реакциям. Если так подойти, то экссудативный и лимфатический диатезы -аномалии конституции, к которым можно отнести и наследственные мультифакторные нарушения соединительной ткани, которые, конечно, не являются воз-растно-специфическими и сохраняются всю жизнь че-

*С первой публикацией по обсуждаемой теме вы можете ознакомиться в журнале Consilium Medicum. Педиатрия (Прил.). 2016; 1.

ловека. Описаны особенности физического, полового развития, артериального давления, течения различных заболеваний у детей разных конституциональных типов конституции (астеноидный, торакальный, мышечный и дигестивный типы) по В.Г.Штефко и А.Д.Островскому [3, 4].

В 1920-х годах Гуго Кеммерер (И.Кашшегег) ввел в клиническую практику термин «аллергический диатез» — АДЗ (подробности см. [4]). К диатезам надо отнести и НАД, описанный Ж.Комби.

Индивидуальные особенности реактивности ребенка во многом определяют склонность к тем или иным заболеваниям, особенностям их течения. Каждый думающий педиатр (согласен или не согласен он с существованием «диатезов») учитывает конституциональные особенности в лечении и проведении профилактических мероприятий. В последние годы во всех рекомендациях по лечению возникших заболеваний звучит призыв к персонализации терапии. А что такое персонализация без понимания индивидуальной реактивности? В настоящее время термин «диатез» эквивалентен термину «мультифакторное наследственное предрасположение» [3].

Следует подчеркнуть, что уже во второй половине XX в. в зарубежной литературе, в том числе педиатрической, термины «аномалии конституции» и «диатезы» не использовали, предпочитая нозологические диагнозы. Действительно, и тот, и другой термин констатируют предрасположение, как правило, не имеющее фе-нотипических признаков. Диатезы и аномалии конституции не являются нозологической формой. Это только предрасположенность к болезни, которая может реализоваться, а может и нет.

Наши представления об аномалиях конституции и диатезах были изложены в статье в журнале «Педиатрия» в 2005 г. [5] и позднее в учебниках «Детские болезни», 7-е издание которого вышло в 2012 г. [4] и «Педиатрия», 6-е издание вышло в 2015 г. [3].

Среди суждений о диатезах всегда есть и такое: диатезы — предрасположение, а потому как можно при экссудативном или лимфатико-гипопластическом, нервно-артритическом диатезе описывать этиологию, патогенез, клиническую картину, лечение, профилактику. Мы пытались термины «клиника» и «симптомы» заменить на «признаки (маркеры)» диатеза [4], но это по сути ничего не меняет. Может быть, было бы точнее их называть экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический типы конституции, но ведь в буквальном переводе с греческого языка аномалия — неровность, отклонение от нормы, общей закономерности. Целесообразно договориться: надо ли и полезно ли различать описанные состояния, дает ли их констатация что-то рациональное и существенное для тактики ведения ребенка с наличием одного из них? Если да, то надо (мы твердо уверены на основе нашего врачебного опыта, что да) договориться, как их называть.

Как много в медицине условных терминов и названий: рахит (болезнь позвоночника), асфиксия (бес-пульсие), анемия (бескровие) и т.д. Однако, договорившись, мы повседневно пользуемся этими терминами, не смущаясь их эпонимической неточностью. И все же, наверное, лучше оставить термины: экссудативно-ка-таральная, лимфатико-гипопластическая аномалии конституции (ЛГАК) как возрастно-специфические особенности состояния реактивности организма ребенка, проводя обязательный дифференциальный диагноз с АДЗ, иммунодефицитными, неврологическими заболеваниями, болезнями обмена веществ.

М.С.Маслов писал (1926 г.): «Совершенно неправильно, например, называть экзему у грудного ребенка диатезом. Экзема есть экзема, цистит остается циститом и астма астмой, они только вызваны диатезом, поэтому правильнее всегда ставить диагноз: экзема на почве экссудативного диатеза, астма на почве артри-тизма и т.п.» [2]. Таким образом, М.С.Маслов различал экссудативно-катаральный диатез и болезнь — экзему,

подчеркивая, что на фоне экссудативно-катарального диатеза могут возникать клинические проявления в виде детской экземы.

Ведущую роль в этиологии и патогенезе экссуда-тивно-катаральной аномалии конституции (ЭКАК) отводят аллергии, и это правильно в эпонимическом понимании термина «аллергия». Исходя из современного представления об аллергии как о гиперчувствительности с обязательным участием любых типов иммунопатологических реакций клинические проявления кожных изменений у детей с ЭКАК не следует называть аллергическими. Изменения на коже у детей с ЭКАК могут являться только эпизодом в жизни ребенка и лишь у 1/3 детей с этой аномалией конституции в дальнейшей жизни развиваются аллергические болезни. Другими словами, ЭКАК — «транзиторная пищевая аллергия», при которой клиническая манифестация поражения кожи является проявлением перенапряжения (или дисфункции созревания), формирующейся иммунологической и патофизиологической толерантности к пище.

ЭКАК — своеобразное состояние реактивности детей грудного и раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, в том числе и рецидивирующим обструктивным расстройствам дыхания, развитию псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазии, лабильности водно-солевого обмена.

Почему псевдоаллергических? Принципиальное отличие детей с дерматитом, развившимся у ребенка на фоне ЭКАК, от детей с атопическим дерматитом -пищевая дозозависимость: ребенок переносит небольшие дозы пищевого продукта и реагирует на увеличение дозы. При атопическом дерматите, в основе которого лежит иммунопатология, лишь сравнительно небольшое количество пищевого продукта, съеденного матерью или ребенком, приводит к обострению заболевания. Улучшения в течении дерматита у детей с ЭКАК может наступить при замене коровьего молока или смеси, приготовленной на его основе, на кисломолочную смесь, смесь на основе частичного гидролиза белков коровьего молока, на основе козьего молока. Для атопического дерматита указанные особенности не характерны, и даже небольшое количество аллергена в любом виде вызывает обострение заболевания. Неслучайно у истинных атопиков с аллергией к коровьему молоку лечебный эффект оказывают смеси на основе глубокого гидролиза белков коровьего молока и аминокислотные смеси, а не гипоаллергенные смеси. Известно, что у 75-80% младенцев, дававших «аллергические» реакции на смеси из коровьего молока, в дальнейшем такие реакции не встречаются. Лишь для ЭКАК характерны такие проявления, как гнейс, температурно-за-висимый молочный струп, неправильные темпы нарастания массы тела с чрезвычайной лабильностью водно-солевого обмена. Повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, «младенческая мем-бранопатия — возрастная нестабильность мембран», более медленная инактивация биогенных аминов у детей грудного возраста, особенности течения антенатального периода и дефицитные состояния — вот основы формирования ЭКАК.

Для этой группы детей характерно возникновение заболеваний, имеющих шифры в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), принятой и в нашей стране: младенческий себорейный дерматит (Ь21.1) — встречается у 10-30% детей первого года жизни, наиболее часто манифестирует в первые 6 нед жизни, клиническая картина вариабельна (от субклинических до выраженных проявлений), в большинстве случаев в течение первого года жизни завершается самоизлечением; пеленочный дерматит (Ь22) — страдают 30-60% детей первого года жизни, манифестирует опрелостью под подгузником при хорошем уходе с первых недель жизни; выраженность клинических

проявлений вариабельна, в большинстве случаев завершается самоизлечением на первом году жизни.

Фенотипические признаки детей с ЭКАК не описаны.

Отнесение ребенка к этому типу конституции возможно ретроспективно после анализа особенностей течения заболеваний кожи, респираторной системы и желудочно-кишечного тракта; необходима оценка семейного анамнеза и по показаниям — проведения ал-лергологического обследования с целью дифференциальной диагностики с истинно аллергическими заболеваниями.

Дети с ЭКАК, которые часто болеют осложненными формами острых респираторных инфекций, имеют персистирующие кожные проявления, даже при отсутствии отягощенной наследственности по атопическим заболеваниям, более угрожаемы по формированию атопических, респираторных и кожных проявлений, чем дети без этих конституциональных особенностей.

ЛГАК характеризуется фенотипическими признаками: генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов (даже при отсутствии признаков инфекции) и вилочковой железы, количества лимфоцитов в периферической крови и своеобразным хаби-тусом ребенка (бледность, вялость, слабо развитая мускулатура, «аденоидный вид», признаки паратро-фии и др.), дисфункцией эндокринной системы (гипо-, дисфункции вилочковой железы, надпочечников и симпатоадреналовой системы, гиперплазия щитовидной железы) со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды. Опубликованы результаты обстоятельного обследования 75 детей с синдромом увеличенной вилочковой железы — СУВЖ (по сути детей с ЛГАК). Авторы пришли к заключению: «У детей с СУВЖ выявлены гиперлипидемия (более выраженная у детей до 3 лет) и дисметаболические изменения на уровне структурно-функциональной организации мембранного аппарата клеток — преобладание цитотоксической фракции фосфолипидов (ли-зофосфатидилхолин) в мембранах эритроцитов и измененный общий спектр уровня фосфолипидов, отвечающих за гиперактивацию лимфоцитов в ходе иммунного ответа (снижение уровня сфингомиелина и фосфатидилинозитола на фоне повышения фосфати-дилхолина). Выявленные нарушения гормонально-метаболического статуса у детей с СУВЖ могут служить патохимической основой, объясняющей недостаточность клеточного звена иммунной системы на биохимическом уровне» [6].

Действительно, у детей с ЛГАК есть иммунопатия, и они, как правило, относятся к группе часто болеющих детей, но не каждый ребенок из данной группы «лимфатик», и не каждый «лимфатик» часто болеет инфекциями. Опять-таки, вероятно, термин «поздно стартующие дети» вполне уместен по отношению к таким малышам. Отсюда следует, что нельзя называть ЛГАК им-мунодефицитным диатезом. В настоящее время наиболее разумным кажется предположение о том, что в основе ЛГАК лежат персистирующие врожденные вирусные инфекции из семейства Ивгрезргпёае. В МКБ-10 есть лишь один диагноз, относящийся к ЛГАК: гиперплазия аденоидов и небных миндалин (135). Такие простые рекомендации, как совет более позднего начала посещения дошкольного детского учреждения, обязательной вакцинации, коррекции неиммунных причин частых респираторных инфекций (разумная витаминотерапия и, при наличии показаний, использование «растительных адаптогенов», безопасных иммуномоду-ляторов с доказанным механизмом действия), позволяют избежать высокой частоты инфекционных заболеваний с развитием осложнений, формирования рецидивирующих и хронических заболеваний.

Аллергический диатез. Дети с АДЗ также не имеют фенотипических признаков, и отнесение их к этому типу конституции определяется наличием семейной отягощенности по аллергическим заболеваниям. В последнее десятилетие во всем мире ведутся исследования, направленные на поиск значимых иммунологиче-

ских маркеров угрозы реализации атопических заболеваний у детей группы риска. На ранних этапах онтогенеза еще до манифестации клинических форм аллергических заболеваний для врача создается реальная возможность модифицировать формирование фенотипа путем изменения внешнесредовых факторов. Определение группы риска по развитию аллергических заболеваний является основой проведения комплексов первичной (отсутствие сенсибилизации) и вторичной (наличие сенсибилизации, но отсутствие клинических проявлений аллергических заболеваний) профилактики. Понимание индивидуальных конституциональных особенностей у детей с клиническими признаками пищевой непереносимости позволяет обосновать вариант диетотерапии, строгость и длительность элиминационной диеты, определить объем системной и наружной фармакотерапии.

НАД характеризуется повышенной нервной возбудимостью, пониженным аппетитом (согласно М.С.Маслову под артритизмом понимали последствия злоупотребления пищей или питьем), пониженной толерантностью к пище, перекармливанию, нередким чередованием поносов и запоров, повышенной чувствительностью к холоду, беспричинными лихорадками, склонностью к ке-тоацидозу. Интеллектуальное развитие детей обычно опережает возрастные нормы. В дальнейшей жизни они предрасположены к развитию ожирения, интерстици-ального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза, диэнцефальных заболеваний, гипертонической болезни, сахарного диабета типа 2, подагры и обменных артритов. Нарушения обмена мочевой кислоты являются важным, но не единственным маркером НАД (они по М.С.Маслову — вторичны). Мочекислый диатез, пуриноз — разновидности НАД. Для типичных наследственных нарушений обмена мочевой кислоты не характерны кетоацидотические состояния (характернейший признак НАД у детей). В МКБ-10 имеют отношение к НАД: бессимптомная идиопатическая гиперурикемия (E79 0), которая регистрируется у 3% практически здоровых детей, наследственные варианты первичной ги-перурикемии (E79), синдром циклической рвоты (K92.8; R11), синдром дефицита внимания и гиперактивности (F90.0) [3, 4].

Целесообразность констатации у ребенка того или иного диатеза обусловлена возможностью индивидуализировать профилактические мероприятия — диету, уход, подготовку к прививкам — и тем самым предотвратить развитие свойственных конкретному диатезу проявлений.

Заключение

Один из основополагающих принципов отечественной медицины — лечить не болезнь, а больного. Особенности заболевания у ребенка в большей или меньшей степени зависят от конституциональных особенностей. Выявление обсужденных конституциональных типов вносит свой вклад в профилактику и лечение заболеваний, возникающих у детей с особенностями реактивности. Безусловно, предрасположения к различным заболеваниям и особенности их течения не ограниваются обсужденными типами реактивности. М.С.Маслов в 1926 г. писал: «Когда мы изучим сущность конституции, уясним, чем обусловлены особенности организма, тогда определение конституции сделается простой задачей, и, может быть, надобность в этом слове исчезнет». Прошло почти 100 лет. Мы считаем, что надобность не исчезла. Необходимо проведение исследований, соответствующих требованиям доказательной медицины с целью определения маркеров, характерных для каждого конституционального типа.

По современным представлениям любая болезнь или устойчивые функциональные отклонения должны иметь определенный код МКБ-10. Однако в ней нет ни аномалий конституции, ни диатезов. Как быть?

Конечно, в основном диагнозе надо констатировать по МКБ-10 диагноз болезни ребенка, по поводу которой родители обратились к врачу, а в сопутствующем,

хотя это и не вполне корректно, — упомянутые аномалии конституции и диатезы, но по отечественному Энциклопедическому словарю медицинских терминов [1] — «болезнь характеризуется общим или частичным снижением приспособляемости и ограничением свободы жизнедеятельности больного».

Есть предложение в истории болезни и справках наряду с основным, сопутствующим диагнозом и осложнениями ввести рубрику «Конституциональные особенности, не трактуемые как патологические признаки» (или «Фоновые состояния») [7], но это пока не общепринято, хотя и целесообразно, ведь здесь можно констатировать наличие у ребенка обсужденных индивидуальных особенностей реактивности, на фоне которых развилось заболевание, что может объяснить особенности течения заболевании и обосновать профилактические мероприятия.

Литература/References

1. Энциклопедический словарь медицинских терминов. 2-е изд. Под ред. В.И.Покровского. М., Медицина, 2001. / Entsiklopedicheskii slovar’ meditsinskikh terminov. 2-e izd Pod red. V.I.Pokrovskogo. M., Meditsina, 2001. [in Russian]

Маслов М.С. Учение о конституциях и аномалиях конституции в детском возрасте. Л.: Практическая медицина, 1926. / Maslov M.S. Uchenie o konstitutsiiakh i anomaliiakh konstitutsii v detskom vozraste. L.: Prakticheskaia meditsina, 1926. [in Russian]

Педиатрия. Учебник. Под ред. Н.П.Шабалова. 6-е изд. СПб.: СпецЛит, 2015; с. 234-42. / Pediatriia. Uchebnik. Pod red. N.P.Shabalova. 6-e izd. SPb.: SpetsLit, 2015; s. 234-42. [in Russian]

Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник. 7-е изд. В 2 т. СПб.: Питер, 2012; Т. 1: 156-85. / Shabalov N.P. Detskie bolezni. Uchebnik. 7-e izd. V 2 t. SPb.: Piter, 2012; T. 1: 156-85. [in Russian]

Шабалов Н.П. Диатезы и аномалии конституции как педиатрическая проблема. Педиатрия, 2005; 84 (5): 72-6. / Shabalov N.P. Diatezy i anomalii konstitutsii kak pediatricheskaia problema. Pediatriia, 2005; 84 (5): 72-6. [in Russian] Ваганов ПД., Арион В.Я., Полищук А.В. и др. Липиды сыворотки крови и мембран клеток у детей с синдромом увеличенной вилочковой железы. Педиатрия, 2004; 83 (2): 91-5. / Vaganov P.D., Arion V.Ia., Polishchuk A.V. i dr. Lipidy syvorotki krovi i membran kletok u detei s sindromom uvelichennoi vilochkovoi zhelezy. Pediatriia, 2004; 83 (2): 91-5. [in Russian]

Сергеев Ю.С. Конституция человека, конституциональные типы, аномалии конституции и диатезы у детей. Педиатрия, 2005; 84 (5): 67-71. / Sergeev Iu.S. Konstitutsiia cheloveka, konstitutsional’nye tipy, anomalii konstitutsii i diatezy u detei. Pediatriia, 2005; 84 (5): 67-71. [in Russian]

Сведения об авторах

Шабалов Николай Павлович — д-р мед. наук, проф., засл. деятель науки РФ, зав. каф. детских болезней ФГБВОУ ВПО ВМА им. С.М.Кирова Арсентьев Вадим Геннадиевич — д-р мед. наук, проф. каф. детских болезней ФГБВОУ ВПО ВМА им. С.М.Кирова. E-mail: [email protected] Иванова Наталья Александровна — канд. мед. наук, доц., доц. каф. детских болезней ФГБВОУ ВПО ВМА им. С.М.Кирова Староверов Юрий Иванович — канд. мед. наук, доц. каф. детских болезней ФГБВОУ ВПО ВМА им. С.М.Кирова Федоров Олег Александрович — канд. мед. наук, доц. каф. детских болезней ФГБВОУ ВПО ВМА им. С.М.Кирова

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ, ПОСВЯЩЕННАЯ МЕЖДУНАРОДНОМУ ДНЮ ХОБЛ

«ХОБЛ — сегодня и завтра»

ТЕМАТИЧЕСКАЯ ВЫСТАВОЧНАЯ ЭКСПОЗИЦИЯ

21 НОЯБРЯ 2016 ГОДА

Здание Правительства Москвы (ул. Новый Арбат, 36)

Уважаемые коллеги!

Приглашаем Вас принять участие в Научно-практической конференции, посвященной международному дню ХОБЛ, «ХОБЛ — сегодня и завтра», которая состоится 21 ноября 2016 года в Здании Правительства Москвы.

Данная конференция проводится в рамках направления «Внедрение новых медицинских технологий, методик лечения и профилактики заболеваний в практическое здравоохранение».

Конференция проводится под патронатом:

Департамента здравоохранения города Москвы

Московского отделения МОО «Российское Респираторное Общество»

Цель конференции:

Информирование специалистов отрасли о новых данных и эффективных методах профилактики и лечения ХОБЛ, внедрении современных медицинских технологий в клиническую и амбулаторно-поликлиническую практику.

Основные вопросы:

— ХОБЛ сегодня и завтра.

— Функциональная диагностика ХОБЛ — правила и противоречия.

— Особенности клинической картины ХОБЛ.

— ХОБЛ и сопутствующая патология.

— Лечение ХОБЛ — традиция и будущее.

— Реабилитация больного ХОБЛ.

Вход на мероприятие свободный, по пригласительным билетам. Организована on-line трансляция конференции.

Информационно-выставочное агентство «ИнфоМедФарм Диалог»

127055, Москва, ул. Сущевская, д. 25, к. 1

Тел./факс: 8 (495) 797-62-92,8 (499) 750-07-27, 8 (499) 750-07-47

Сайт: www.

Карта сайта

Страница не найдена. Возможно, карта сайта Вам поможет.

Главная
Университет
- Об университете
- Структура
- Нормативные документы и процедуры
- Лечебная деятельность
- Международное сотрудничество
- Пресс-центр
  - Новости
  - Анонсы
  - События
  - Объявления и поздравления
  - Online конференции
  - Фотоальбом
    - Онлайн-выставка «Помнить, чтобы не повторить»
    - Областная межвузовская конференция «Подвиг народа бессмертен»
    - Финал первого Республиканского интеллектуального турнира ScienceQuiz
    - Конференция «Актуальные вопросы коморбидности заболеваний в амбулаторной практике: от профилактики до лечения»
    - День семьи-2021
    - Диалоговая площадка с председателем Гродненского областного Совета депутатов
    - Праздничные городские мероприятия к Дню Победы
    - Областной этап конкурса «Королева студенчества-2021″
    - Праздничный концерт к 9 мая 2021
    - IV Республиканский гражданско-патриотический марафон «Вместе – за сильную и процветающую Беларусь!»
    - Университетский кубок КВН-2021
    - Музыкальная планета студенчества (завершение Дней ФИУ-2021)
    - Молодёжный круглый стол «Мы разные, но мы вместе»
    - Дни ФИУ-2021. Интеллектуальная игра «Что?Где?Когда?»
    - Неделя донорства в ГрГМУ
    - Творческая гостиная. Дни ФИУ-2021
    - Открытие XVIII студенческого фестиваля национальных культур
    - Передвижная мультимедийная выставка «Партизаны Беларуси»
    - Республиканский субботник-2021
    - Семинар «Человек внутри себя»
    - Международный конкурс «Здоровый образ жизни глазами разных поколений»
    - Вручение нагрудного знака «Жена пограничника»
    - Встреча с представителями медуниверситета г. Люблина
    - Королева Студенчества ГрГМУ — 2021
    - День открытых дверей-2021
    - Управление личными финансами (встреча с представителями «БПС-Сбербанк»)
    - Весенний «Мелотрек»
    - Праздничный концерт к 8 Марта
    - Диалоговая площадка с председателем Гродненского облисполкома
    - Расширенное заседание совета университета
    - Гродно — Молодежная столица Республики Беларусь-2021
    - Торжественное собрание, приуроченное к Дню защитника Отечества
    - Вручение свидетельства действительного члена Белорусской торгово-промышленной палаты
    - Новогодний ScienceQuiz
    - Финал IV Турнира трех вузов ScienseQuiz
    - Областной этап конкурса «Студент года-2020″
    - Семинар дистанционного обучения для сотрудников университетов из Беларуси «Обеспечение качества медицинского образования и образования в области общественного здоровья и здравоохранения»
    - Студент года — 2020
    - День Знаний — 2020
    - Церемония награждения лауреатов Премии Правительства в области качества
    - Военная присяга
    - Выпускной лечебного факультета-2020
    - Выпускной медико-психологического факультета-2020
    - Выпускной педиатрического факультета-2020
    - Выпускной факультета иностранных учащихся-2020
    - Распределение — 2020
    - Стоп коронавирус!
    - Навстречу весне — 2020
    - Профориентация — 18-я Международная специализированная выставка «Образование и карьера»
    - Спартакиада среди сотрудников «Здоровье-2020″
    - Конференция «Актуальные проблемы медицины»
    - Открытие общежития №4
    - Встреча Президента Беларуси со студентами и преподавателями медвузов
    - Новогодний утренник в ГрГМУ
    - XIX Республиканская студенческая конференция «Язык. Общество. Медицина»
    - Alma mater – любовь с первого курса
    - Актуальные вопросы коморбидности сердечно-сосудистых и костно-мышечных заболеваний в амбулаторной практике
    - Областной этап «Студент года-2019″
    - Финал Science Qiuz
    - Конференция «Актуальные проблемы психологии личности и социального взаимодействия»
    - Посвящение в студенты ФИУ
    - День Матери
    - День открытых дверей — 2019
    - Визит в Азербайджанский медицинский университет
    - Семинар-тренинг с международным участием «Современные аспекты сестринского образования»
    - Осенний легкоатлетический кросс — 2019
    - 40 лет педиатрическому факультету
    - День Знаний — 2019
    - Посвящение в первокурсники
    - Акция к Всемирному дню предотвращения суицида
    - Турслет-2019
    - Договор о создании филиала кафедры общей хирургии на базе Брестской областной больницы
    - День Независимости
    - Конференция «Современные технологии диагностики, терапии и реабилитации в пульмонологии»
    - Выпускной медико-диагностического, педиатрического факультетов и факультета иностранных учащихся — 2019
    - Выпускной медико-психологического факультета — 2019
    - Выпускной лечебного факультета — 2019
    - В добрый путь, выпускники!
    - Распределение по профилям субординатуры
    - Государственные экзамены
    - Интеллектуальная игра «Что? Где? Когда?»
    - Мистер и Мисс факультета иностранных учащихся-2019
    - День Победы
    - IV Республиканская студенческая военно-научная конференция «Этих дней не смолкнет слава»
    - Республиканский гражданско-патриотический марафон «Вместе — за сильную и процветающую Беларусь!»
    - Литературно-художественный марафон «На хвалях спадчыны маёй»
    - День открытых дверей-2019
    - Их имена останутся в наших сердцах
    - Областной этап конкурса «Королева Весна — 2019″
    - Королева Весна ГрГМУ — 2019
    - Профориентация «Абитуриент – 2019» (г. Барановичи)
    - Мероприятие «Карьера начинается с образования!» (г. Лида)
    - Итоговое распределение выпускников — 2019
    - «Навстречу весне — 2019″
    - Торжественная церемония, посвященная Дню защитника Отечества
    - Торжественное собрание к Дню защитника Отечества — 2019
    - Мистер ГрГМУ — 2019
    - Предварительное распределение выпускников 2019 года
    - Митинг-реквием у памятника воинам-интернационалистам
    - Профориентация «Образование и карьера» (г.Минск)
    - Итоговая коллегия главного управления здравоохранения Гродненского областного исполнительного комитета
    - Спартакиада «Здоровье — 2019»
    - Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины».
    - Расширенное заседание Совета университета.
    - Научно-практическая конференция «Симуляционные технологии обучения в подготовке медицинских работников: актуальность, проблемные вопросы внедрения и перспективы»
    - Конкурс первокурсников «Аlma mater – любовь с первого курса»
    - XVI съезд хирургов Республики Беларусь
    - Итоговая практика
    - Конкурс «Студент года-2018»
    - Совет университета
    - 1-й съезд Евразийской Аритмологической Ассоциации (14.09.2018 г.)
    - 1-й съезд Евразийской Аритмологической Ассоциации (13.09.2018 г.)
    - День знаний
    - День независимости Республики Беларусь
    - Церемония награждения победителей конкурса на соискание Премии СНГ
    - День герба и флага Республики Беларусь
    - «Стань донором – подари возможность жить»
    - VIII Международный межвузовский фестиваль современного танца «Сделай шаг вперед»
    - Конкурс грации и артистического мастерства «Королева Весна ГрГМУ – 2018»
    - Окончательное распределение выпускников 2018 года
    - Митинг-реквием, приуроченный к 75-летию хатынской трагедии
    - Областное совещание «Итоги работы терапевтической и кардиологической служб Гродненской области за 2017 год и задачи на 2018 год»
    - Конкурсное шоу-представление «Мистер ГрГМУ-2018»
    - Предварительное распределение выпускников 2018 года
    - Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины»
    - II Съезд учёных Республики Беларусь
    - Круглый стол факультета иностранных учащихся
    - «Молодежь мира: самобытность, солидарность, сотрудничество»
    - Заседание выездной сессии Гродненского областного Совета депутатов
    - Областной этап республиканского конкурса «Студент года-2017»
    - Встреча с председателем РОО «Белая Русь» Александром Михайловичем Радьковым
    - Конференция «Актуальные вопросы инфекционной патологии», 27.10.2017
    - XIX Всемирный фестиваль студентов и молодежи
    - Республиканская научно-практическая конференция «II Гродненские аритмологические чтения»
    - Областная научно-практическая конференция «V Гродненские гастроэнтерологические чтения»
    - Праздник, посвящённый 889-летию города Гродно
    - Круглый стол на тему «Место и роль РОО «Белая Русь» в политической системе Республики Беларусь» (22.09.2017)
    - ГрГМУ и Университет медицины и фармации (г.Тыргу-Муреш, Румыния) подписали Соглашение о сотрудничестве
    - 1 сентября — День знаний
    - Итоговая практика на кафедре военной и экстремальной медицины
    - Квалификационный экзамен у врачей-интернов
    - Встреча с Комиссией по присуждению Премии Правительства Республики Беларусь
    - Научно-практическая конференция «Амбулаторная терапия и хирургия заболеваний ЛОР-органов и сопряженной патологии других органов и систем»
    - День государственного флага и герба
    - 9 мая
    - Республиканская научно-практическая конференция с международным участием «V белорусско-польская дерматологическая конференция: дерматология без границ»
    - «Стань донором – подари возможность жить»
    - «Круглый стол» Постоянной комиссии Совета Республики Беларусь Национального собрания Республики Беларусь по образованию, науке, культуре и социальному развитию
    - Весенний кубок КВН «Юмор–это наука»
    - Мисс ГрГМУ-2017
    - Распределение 2017 года
    - Общегородской профориентационный день для учащихся гимназий, лицеев и школ
    - Праздничный концерт, посвященный Дню 8 марта
    - Конкурсное шоу-представление «Мистер ГрГМУ–2017»
    - «Масленица-2017»
    - Торжественное собрание и паздничный концерт, посвященный Дню защитника Отечества
    - Лекция профессора, д.м.н. О.О. Руммо
    - Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины»
    - Меморандум о сотрудничестве между областной организацией Белорусского общества Красного Креста и региональной организацией Красного Креста китайской провинции Хэнань
    - Визит делегации МГЭУ им. А.Д. Сахарова БГУ в ГрГМУ
    - «Студент года-2016»
    - Визит Чрезвычайного и Полномочного Посла Королевства Швеция в Республике Беларусь господина Мартина Оберга в ГрГМУ
    - Конкурс первокурсников «Аlma mater – любовь с первого курса»
    - День матери в ГрГМУ
    - Итоговая практика-2016
    - День знаний
    - Визит китайской делегации в ГрГМУ
    - Визит иностранной делегации из Вроцлавского медицинского университета (Республика Польша)
    - Торжественное мероприятие, посвященное профессиональному празднику – Дню медицинского работника
    - Визит ректора ГрГМУ Виктора Александровича Снежицкого в Индию
    - Республиканская университетская суббота-2016
    - Республиканская акция «Беларусь против табака»
    - Встреча с поэтессой Яниной Бокий
    - 9 мая — День Победы
    - Митинг, посвященный Дню Государственного герба и Государственного флага Республики Беларусь
    - Областная межвузовская студенческая научно-практическая конференция «1941 год: трагедия, героизм, память»
    - «Цветы Великой Победы»
    - Концерт народного ансамбля польской песни и танца «Хабры»
    - Суботнiк ў Мураванцы
    - «Мисс ГрГМУ-2016»
    - Визит академика РАМН, профессора Разумова Александра Николаевича в УО «ГрГМУ»
    - Визит иностранной делегации из Медицинского совета Мальдивской Республики
    - «Кубок ректора Гродненского государственного медицинского университета по дзюдо»
    - «Кубок Дружбы-2016» по мини-футболу среди мужских и женских команд медицинских учреждений образования Республики Беларусь
    - Распределение выпускников 2016 года
    - Визит Министра обороны Республики Беларусь на военную кафедру ГрГМУ
    - Визит Первого секретаря Посольства Израиля Анны Кейнан и директора Израильского культурного центра при Посольстве Израиля Рей Кейнан
    - Визит иностранной делегации из провинции Ганьсу Китайской Народной Республики в ГрГМУ
    - Состоялось открытие фотовыставки «По следам Библии»
    - «Кубок декана» медико-диагностического факультета по скалолазанию
    - Мистер ГрГМУ-2016
    - Приём Первого секретаря Посольства Израиля Анны Кейнан в ГрГМУ
    - Спартакиада «Здоровье» УО «ГрГМУ» среди сотрудников 2015-2016 учебного года
    - Визит Посла Республики Индия в УО «ГрГМУ»
    - Торжественное собрание и концерт, посвященный Дню защитника Отечества
    - Митинг-реквием, посвященный Дню памяти воинов-интернационалистов
    - Итоговое заседание коллегии главного управления идеологической работы, культуры и по делам молодежи Гродненского облисполкома
    - Итоговая научно-практическая конференция Гродненского государственного медицинского университета
    - Новогодний концерт
    - Открытие профессорского консультативного центра
    - Концерт-акция «Молодёжь против СПИДа»
    - «Студент года-2015»
    - Открытые лекции профессора, академика НАН Беларуси Островского Юрия Петровича
    - «Аlma mater – любовь с первого курса»
    - Открытая лекция Регионального директора ВОЗ госпожи Жужанны Якаб
    - «Открытый Кубок по велоориентированию РЦФВиС»
    - Совместное заседание Советов университетов г. Гродно
    - Встреча с Министром здравоохранения Республики Беларусь В.И. Жарко
    - День города
    - Дебаты «Врач — выбор жизни»
    - День города
    - Праздничный концерт «Для вас, первокурсники!»
    - Акция «Наш год – наш выбор»
    - День знаний
    - Открытое зачисление абитуриентов в УО «Гродненский государственный медицинский университет»
    - Принятие военной присяги студентами ГрГМУ
    - День Независимости Республики Беларусь
    - Вручение дипломов выпускникам 2015 года
    - Республиканская олимпиада студентов по педиатрии
    - Открытие памятного знака в честь погибших защитников
    - 9 мая
    - «Вторая белорусско-польская дерматологическая конференция: дерматология без границ»
    - Мистер университет
    - Мисс универитет
    - КВН
    - Гродненский государственный медицинский университет
    - Чествование наших ветеранов
    - 1 Мая
    - Cовместный субботник
  - Наши издания
  - Медицинский календарь
  - Университет в СМИ
  - Видео-презентации
- Общественные объединения
- Комиссия по противодействию коррупции
- Образовательная деятельность
Абитуриентам
Студентам
Выпускникам
Слайдер
Последние обновления
Баннеры
Иностранному гражданину
Научная деятельность
Поиск

Влияние иммуномодулирующей терапии полиоксидонием на показатели иммунитета при атопическом дерматите у детей раннего возраста

1. Абидова М.А., Тайракберов Ф.М. Иммунологическая реактивность детей при экссудативном диатезе // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию Таит, гос. мед. института. -Ташкент, 1971 4.IL-C. 113-115.

2. Авдеенко Н.В. Экологические факторы и аллергия у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1989.-«» 1 с.

3. Авдеенко Н.В. Экологические факторы и аллергия у детей: Авторефер. дис.канд.мед.наук.М., 1989. 20 с.

4. Адо А.Д. Общая аллергология. М.: Медицина, 1970. 543 с.

5. Адо А.Д. Общая аллергология. М.: Медицина, 1978. 467 с.

6. Адо А.Д., Польнер А.А. Современная практическая аллергология. М., 1963.- 185с.

7. Адо А.Д., Соколова Т.С. Роль наследственности и конституции в развитии аллергии // Аллергические заболевания у детей. М., 1971.С.40-56.

8. Александиев A.M. Распространенность и особенности течения аллергических болезней у детей в различных климатических зонах Дагестана: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1991.-23 с.

9. Александрова B.C. Клеточные реакции у детей с различными клиническими формами аллергических дерматозов и влияние на них модулирующей терапии/ Актуальные вопросы аллергии в педиатрии.-М., 1987,4.II.-C.268.

10. Алимджанов И.И. Функция почек при различных клинических вариантах течения активного ревматизма у детей /клинико-иммунологическое исследование / Дис. канд. мед. наук. Андижан, 1988.- 173с.

11. Андреева B.C., Тюрина Л.Н. Течение хронического гепатита у детей, страдающих аллергией // Аллергические заболевания у детей. -М, 1978.-С. 250-252.

12. Анисимова В.Н. О роли вилочковой железы в патогенезе экссудативного диатеза у детей // Актуальные вопросы иммунологии, аллергологии и молекулярной биологии.-Краснодар, 1983.-С. 169-170.

13. Аннаев С.Х. Влияние дисфункции щитовидной железы на течение ревматоидного артрита у детей: Дис.канд.мед.наук.-Анджинан 1992.

14. Арифходжаев А.Т. Клинико-иммунологические особенности и функциональное состояние щитовидной железы при острой пневмонии у детей с аллергическим диатезом и тимомегалией: Дис.канд.мед.наук. Андижан, 1995. — 136 с.

15. Арутюнян P.M., Еганян Г.А. Иммунокомпетентная система при амилоидозе и некоторых эндокринных нарушениях. Ереван, 1986. -122с.

16. Ахметова М.А., Оспанова Ф.М. О роли организации питания и диспансеризации детей с экссудативным диатезом // Актуальные вопросы охраны здоровья детей. Алма-Ата, 1982. -С. 275 — 278.

17. Бабайцева Г.Н., Ахметова М.А., Сапарбекова А.К. Распространенность экссудативного диатеза среди детей г. Джамбула // Актуальные вопросы охраны здоровья детей. -Алма-Ата, 1982. -С. 270 282.

18. Бабина Р.Т. Характеристика железодефицитной анемии у детей раннего возраста, страдающих аллергическим диатезом и его эволютивными формами: Автореф.канд.мед.наук. Свердловск, 1988. -21 с.

19. Бабунашвили Н.А., Мдивани М.Б. Особенности гемодинамики у детей с аллергическим диатезом // Педиатрия. 1983, № 6.-С. 23 -25.

20. Бабушкин Б.А. Содержание иммуноглобулина Е в сьюоротке крови детей с аллергодерматитом // Патогенез и лечение аллергодерматозов у детей. Свердловск, 1987. -С. 11-21.

21. Бабушкин Б. А., Громада Н.Е. О механизмах развития аллергического диатеза у детей // Педиатрия. -1985, № 1. -С. 30-33.

22. Балаболкин И.И. Актуальные проблемы аллергологии детского возраста // Педиатрия. 1992, № 3. -С.7 -13.

23. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 1985. -175с.

24. Балаболкин И.И. Гастродуоденальная аллергия у детей с атопическим дерматитом // Мат. 2-го конгресса педиатров России «Болезни органов пищеварения у детей. Питание здорового и больного ребенка.» Москва — Нижний Новгород, 1996 -С. 127.

25. Балаболкин И.И. Проблема аллергии в педиатрии// Рос. пед. журнал.-1998.-№2 С.49-51.

26. Балаболкин И.И. Современная концепция патогенеза и терапии бронхиальной астмы у детей// Педиатрия. -1995, № 5. -С. 73 76.

27. Балаболкин И.И. Современные проблемы детской аллергологии // Педиатрия. 1997, № 2. -С. 5 — 8.

28. Балаболкин И.И., Стасий Е.Д. Иммуномодулирующая терапия при пищевой аллергии у детей// Всесоюзный иммунологический съезд. 1-й: Тезисы. -М., 1989, Т. 2. -С. 319.

29. Барашнев Ю.И., Вельтищев Ю.Е. Наследственные болезни обмена веществ у детей. JI.: Медицина, 1978. -С.320.

30. Батрак О.Н. Аллергодерматозы и дизметаболическиенефропатии у детей //Актуальные проблемы аллергии в педиатрии, ч. П. М, 1987.-С.270.

31. Батрак О.Н. Состояние цитомембран почечных канальцев у детей с аллергическим дерматозом // Патогенез и лечение аллергодерматозов у детей. Свердловск, 1987. -С. 195 — 200.

32. Бахиев Х.В. Клинико-иммунологические сдвиги и функциональное состояние некоторых эндокринных желез у детей с гломерулонефритом: Дис.канд.мед.наук. Андижан, 1990.- 130 с.

33. Бахна C.JI., Хейнер Д.К. Аллергия к молоку: Пер. с англ. М. : Медицина.- 1985.-208с.

34. Белокриницкий Д.В. Методы клинической иммунологии. Лабораторные методы исследования в. клинике. // Справочник. Под ред.проф.В.В.Меньшикова. М, 1987. -С.277 — 311.

35. Беляев Ю.Д. Значение влияния экссудативного диатеза на гипоталамические нарушения при бронхиальной астме у детей. // Актуальные вопросы педиатрии. Алма-Ата, 1970. -С. 99 -101.

36. Беляев Ю.Д. Эозинопеническая реакция (проба Торна) при экссудативном диатезе.// Актуальные вопросы педиатрии. Тез.докл.конф.педиатров Карагандинской области. Караганда, 1970. -С. 121-122.

37. Бережная Н.М. Иммунологическая недостаточность при инфекционно аллергической бронхиальной астме. // Иммунологическая реактивность и патогенез. Тез. докл. 4 расп.конф. Киев — Винница, 1979. -С.32-33.

38. Березина А.А. Функциональное состояние коры надпочечников при вакцинации у детей с аллергическим диатезом.//Вопросы го-меостаза и реактивности при аллергии.-Свердловск, 1975.-С.25-28.

39. Биланишвили Т.З. Активность фермента лактатдегидрогеназы сыворотки крови при экссудативном диатезе у детей раннего возраста. //Труды НИИ Педиатрии Грузии. Тбилиси, 1976.-С. 130 132.

40. Биланишвили Т.З. Некоторые микроэлементы и ферменты у детей с экссудативным диатезом и пневмонией на фоне экссудативного диатеза: Автореф.дис.канд.мед.наук. Тбилиси, 1979. — 24 с.

41. Биланишвили Т.З. Содержание некоторых микроэлементов в сыворотке крови у детей с экссудативным диатезом. // Труды НИИ Педиатрии Грузии. Тбилиси, 1975. -С. 149 -151.

42. Бисярина В.П. Клинические лекции по педиатрии. М. Медицина, 1975.-С. 381. . . .

43. Бомк А.С., Голик Р.Г. Т- и В- лимфоциты при экссудативно-аллергическом диатезе у детей. // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов, 1985. -С. 56.

44. Бухарович А.М., Третьяк Н.И., Каланча В.К., Вег С.В Комплексное лечение атопического дерматита у детей с патологией органов пищеварения. / Патогенез и лечение дерматозов у детей. Горький, 1988.-С. 99-105.

45. Валентинович А.А. Развитие представлений о патогенетической сущности диатезов в отечественной педиатрии. / Диатезы у детей. Л., 1972.-С. 5-10.

46. Васильев Ю.В. Состояние углеводного обмена у детей, больных нейродерматитом. / Патогенез и лечение аллергодерматозов у детей. -Свердловск, 1987. -С. 112 -117.

47. Вахрушева Т.С. Некоторые показатели реактивности детей с аллергическими заболеваниями. / Вопросы реактивности аллергии и адаптации в педиатрии. Сб. науч.трудов. -Свердловск, 1979.-С.25-27.

48. Вельтищев Ю.Е. Достижения и проблемы современной педиатрии. / Активная речь. М. 1980.

49. Вельтищев Ю.Е. Клиническая генетика и практическая педиатрия. // Рос.вестник перинатологии и педиатрии. 1995,3. -С. 8 -14.

50. Вельтищев Ю.Е. Наследственное предрасположение к болезням,-.диатезы и пограничные состояния у детей. // Педиатрия. 1984, №1,с. 3-9.

51. Вельтищев Ю.Е. Онтогенез иммунной системы и факторы, влияющие на иммунобиологическую активность детского возраста. //Вопр.охр.мат.и детства. 1989, № 10. -С. 3-12.

52. Вельтищев Ю.Е. Становление и развитие иммунной системы у детей. Имунная недостаточность. Иммунодиатезы. // Рос.вестник перинатологии и педиатрии. Лекция для врачей № 21 Москва, 1998. — 79. с.

53. Вельтищев Ю.Е., Святкина О.Б. Атопическая аллергия у детей. // Рос.вестник перинатологии и педиатрии. 1995, № 3. -С. 8 -14.

54. Винграс А., Садаускас И. Распространенность аллергических заболеваний на педиатрическом участке. //12 съезд педиатров Эстонской ССР: Тез докл. Таллин, 1985. — т. П. -С. 8 — 9.

55. Виноградов А.И. Кальций, паратирин, кальцитонин ициклические нуклеотиды при аллергическом диатезе у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. Свердловск, 1984. — 24 с.

56. Влагов С.Г., Цициков Э.Н., Свердюк О.А. Инструкция по применению набора реагинов для количественного иммуноферментного анализа иммуноглобулина Е в сыворотке и плазме крови человека/ИГЕ-ИФА/-1991г.

57. Волкова А.Д., Сафонова Г.Я., Захидов Ю.В. Определение спектра жирных кислот общих липидов сыворотки крови у детей с зудящими аллергодерматозами. / Аллергические заболевания у детей.-М., 1978.-С. 253-254.

58. Воронцов A.M. Аллергические диатезы у детей // педиатря.-1985, №12.- С. 63-68.

59. Воронцов И.М., Маталыгина О.А. Болезни, связанные с пищевой сенсебшшзацией у детей:-JL: Медицина, 1986..Д, Томашевский Д.И. Уровень железа и меди в крови больных нейродермитом и красными угрями.// Ученые записки Горьковского научно-исслед. кожно-венерологического института. Горький, -1971, вып. 30. -С. 32 — 35.

65. Гольдштейн JI.M., Смоленская И .Я. Обмен витаминов В2 и В6 и марганца у детей, больных аллергическими зудящими дерматозами./ЯТедиатрия. -1976, № 12. -С. 17-18.

66. Гомберг М.А., Соловьев А.М., Аковбян В.А. Атопический дерматит// Русскй медицинский журнал.-1998.-№ 20.-С. 1328-1335.

67. Горланов И.А. Активность Т-лимфоцитов супрессоров у детей больных нейродермитом . // Вестник дерматол. и венерол. — 1980, № 9.-С. 10-14.

68. Горланов И.А., Зайчик А.Ш. О роли нарушений гипофизарно-надпочечниковой системы щитовидной и поджелудочной желез в патогенезе нейродермита. // Тез. докл. б Всеросс. съезд дерматологов и венерологов. М., 1989. -С. 261 — 262.

69. Градинаров А.М. Вопросы гомеостаза и реактивности при аллергии. Свердловск, 1973. -С. 30 — 32.

70. Градинаров A.M. Гормонально иммунологические параллели удетей с аллергическим диатезом и аллергодерматозами. / Патогенез и лечение аллергодерматозов у детей.-Свердловск, 1987.-С.46-52.

71. Грачева Г.С., Мизерницкая О.Н., Муковников М.Г. Современные данные о пораженности детей экссудативным диатезом. // Вестник дерматол. и венерол. 1974, № 4. -С. 75 — 77.

72. Гребешок В.Н., Балоболкин И.И. Прогресс в наружной кортикостероидной терапии атопического дерматита у детей// Педиатрия.- 1998,- № 5 с.88-91.

73. Гриневич Ю.А., Чеботарев В.Ф., Никольский И.С. Иммунобиология гормонов тимуса. / К., Здоровья, 1989. 152 с.

74. Громада Н.Е. Функциональная активность системы комплемента и циркулирующие иммунные комплексы при аллергическом диатезе у детей: Автореф.дис.канд.мед.наук.-Свердловск, 1985.-24 с.

75. Громада Н.Е. Циркулирующие иммунные комплексы и система комплемента у детей с иммунокомплексным вариантом аллергического диатеза./ Патогенез и лечение аллергодерматозов у детей. Свердловск, 1987. -С. 21-30.

76. Гущин И. С. Антогонисты HI- рецепторов как противоаллергические лекарственные средства.// Аллергия, астма и клиническая иммунология. Инф. сб.: Новости науки и техники, серия «Медицина».- 1997.-№4.-С. 3-20.

77. Данилова А.Д. Вопросы об эозинофиллии при экссудативном диатезе. // Педиатрия, 1973. — № 7. -С. 87.

78. Джумагазиев А.А. Ассоциация антигенов системы HLA с патологией раннего детского возраста. // Педиатрия. 1995, № 3. -С. 43 — 46.

79. Долгушина Л.П. К оценке эффективности специфической гипосенсибилизации при аллергических заболеваниях у детей. // Педиатрия. -1976, № 11. -С. 41 44.

80. Домбровская Ю.Ф. Инфекционно аллергические заболевания у детей. -М., 1975.-256 с.

81. Домбровская Ю.Ф. Особенности функционального состояния коры надпочечников при истинной и себорейной экземе у детей. // Педиатрия, 1975. № 10. -С. 26 — 29.

82. Домбровская Ю.Ф., Каганов П.Ю., Чистяков Г.М., Мизерницкая О.М. Респираторные аллергозы. В кн.: Руководство по пульмонологии детского возраста.-М., 1978, с 334-351.

83. Дорофеева Г.Д. Особенности белково-аминокислотного обмена при аллергических состояниях у детей. // Педиатрия, акуш. и гинекология. -1974, № 2. -С. 20 21.

84. Дроздова С.Г., Соловьева Г.В., Скоморина О.В. К проблеме пищевой аллергии у детей. // Материалы 2-ой научной конференции. «Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии». Киров, 1993. -С. 45 — 46.

85. Егингибаева Р.Г., Ахметова М.А., Никитин С.А. и др. Показатели иммунного статуса у детей с аллергодерматозами. // Всесоюзный и иммунологический съезд 1-й тез. докл. М., 1989, т. П. -С.331.

86. Еникеева Д.Н. К вопросу о состоянии реактивного детского организма при экссудативном диатезе. // Актуальные вопросы педиатрии. Уфа, 1972. -С. 155 — 156.

87. Жуматова Г.Г. Активность некоторых ферментов лизосом и перекисное окисление липидов в патогенезе экземы и нейродермита у детей. / Патогенез и лечение дерматозов у детей.-Горький, 1988. -С. 26-31.

88. Захарова JI.C. Некоторые показатели кислотно-щелочного баланса крови у детей больных экземой и нейродермитом. // Вестник дерматол. и венерологии. -1975, № 3. -С. 57 61.

89. Захарова JI.C. Некоторые показатели кислотно-щелочного баланса крови у детей, больных экземой и нейродермитом. // Вестник дерматол. и венерологии, 1975. -№3.-С. 57-61.

90. Захидов Ю.В., Арсеньев Е.Н., Баканов М.И. и др. Состояние некоторых регуляторов углеводного обмена у детей больных экземой и нейродермитом. / Аллергические заболевания у детей. М., 1978.-С. 258-259.

91. Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей раннего возраста. СПб: Сотис, 1994.-236с.

92. Зверькова Ф.А. Значение тиамина, пиридоксина, пантотеновой кислоты в патогенезе и терапии экземы и нейродермита у детей: Автореф.дис.док.мед.наук, Д., 1970. — 37 с.

93. Зеленцова В.Л. Особенности функционального состояния кишечника у детей с кожными проявлениями аллергическогодиатеза: Автореф.дис.канд.мед.наук. Свердловск, 1983. — 28с.

94. Зисельсон А.Д. Поллиноз у детей. Л.: Медицина. -1989. — 160 с.

95. Зуй О.Г. Патогенетические и клинико-иммунологические особенности пиелонефрита у детей: Дис. канд. мед. наук. Киров, 1994.-111с.

96. Иванов Н.Р., Гончаков Л.Г., Астофьева Н.Г. Распространенность аллергических заболеваний у детей и некоторые вопросы организации специальной помощи.//Педиатрия.-1979, №11.-С.47-49.

97. Игнатуллаева Д.З., Адылова И.А. Распространенность аллергических заболеваний среди детей г.Самарканда. // Актуальные вопросы аллергологии и иммунологии. Ташкент, 1978. -С. 68 — 70.

98. Илинская Л.М., Абраменко Л.Н., Краснощекова Н.Н. и др. Некоторые показатели иммунологической реактивности у детей с аллергическим диатезом. / Иммунология и иммунопатологические состояния у детей. М., 1983. -С. 148 — 149.

99. Иллек Я.Ю. Зайцева Г.А., Соловьева Г.В., Леушина Н.П. Имунофан в комплексном лечении детей с аллергическим диатезом/Метод, рек.- Киров, 1997- 15 с.

100. Иллек Я.Ю. Патогенетические основы нарушения эритропоэза при патологии почек: Дис. докт.мед.наук.-Андижан, 1982. 269с.

101. Иллек Я.Ю., Арифходжаев А.Т., Смердов В.Л. и др. Иммунные нарушения и функциональное состояние щитовидной железы при острой пневмонии у детей с аллергическим диатезом и тимомегалией. // Педиатрия. 1994. — № 6. -С. 27.

102. Иллек Я.Ю., Ганиев А.Г., Махмуджанова К.А., Амемаджанов И.И. Характеристика иммунологических свойств и клинических проявлений аллергии у детей с нарушением функции щитовидной железы. //Педиатрия. 1990, № 12. -С. 38 — 42.

103. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Анфайлова З.И. и др. Иммунологические сдвиги и тиреоидная функция у больных бронхиальной астмой. // Мат. научно-практической конференции «Актуальные вопросы детской пульмонологии». -Киров, 1996. -С. 25 26.

104. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Леушина Н.П., Соловьева Г.В. Имунофан в комплексном лечении детей с аллергическим диатезом./ДТедиатрия.- 1999.-№4. -С.71-73.

105. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Муратова Н.Г., Русских А.Г., Порошина Г.И., Плюснина С.В. Иммуномодулирующая терапия имунофаном при ювенильном ревматоидном артрите/ Метод.рек.-Киров.- 1998г.-10с.

106. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Смердов В.Л. и др. Некоторые иммуногенетические параметры при осложненных формах острой пневмонии у детей раннего возраста. // Педиатрия. -1995.= №1.=С. 104.

107. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Суетина И.Г., Усенко Д.В. Применение имунофана при осложненных формах острой пневмонии у детей раннего возраста/Метод. рек.-Киров.-2000 г.-14с.

108. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Тарасова Е.Ю. Функция щитовидной железы при разных клинических вариантах гломерулонефрита у детей. // Урология и нефрология. -1996. -№ 1.-С. 12-14.

109. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Тарасова Е.Ю. Некоторые иммунологические параметры при остром и хроническом гломерулонефрите у детей. // Урология и нефрология. 1995. — № 3. -С.9-11.

110. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А.,Смердов В.Л., Мищенко И.Ю. Острая очаговая пневмония в раннем детском возрасте. -Киров, 1996. -192с.

111. Иллек Я.Ю., Нуриддинов М.Р., Алимджанов И.И. Диагностика и лечение ревматизма у детей. Ташкент, 1995. — 168 с.

112. Исхаков Т.К. Аллергический дермато-респираторный синдром. / Здравоохранение Казахстана. -1974.-№ 5.-С. 67-69.

113. Исхаков Т.К., Петршце И.И, Дубовек И.А. и др.Особенности течения пневмонии у детей с экссудативно-катаральнымдиатезом. II Актуальные вопросы педиатрии. Алма-Ата, 1970. -С. 99-101.

114. Йегер Л. Клиническая иммунология и аллергология. Т. 3: Пер. с нем. -М., 1986.-С. 315-343.

115. Каганов С.Ю. Аллергические заболевания легких у детей// Педиатрия.-1989.-№1 .-С. 107-111.

116. Каганов С.Ю. Респираторные аллергозы у детей. / Л., Медицина, 1980.-150с.

117. Каганов С.Ю., Мизерницкая О.Н., Розикова Н.Н. и др. Иммунологические аспекты пульмонологии. /Клиническая иммунология детского возраста / Под ред. Стефани Д.В., Вельтищева Е.Ю.-Л., 1977.-С. 126-147.

118. Казначеева Л.Ф. Современные технологии реабилитации детей с аллергодерматозами/ Практ. рук-во для врачей.-Новосибирск.-1999.-112 с.

119. Калашников Б. С. Клиническая картина нервно-психических . расстройств при нейродермите., псориазе и тотальной .алопеции удетей. // Вестник дерматол. и венерол. 1989, № 9. -С. 44 — 46.

120. Калюжин Г.А., Дерюгина М.П., Врублевская М.В. Значение аллергического (экссудативного) диатеза в заболеваемости детей первого года жизни. / Объед. науч. практ. конф. детских врачей и акушеров-гинекологов Лат. ССР -Рига, 1977. -С. 205 — 207.

121. Касаткина Э.П. Современные аспекты роста и развития детейэндокринная регуляция/. // Педиатрия, 1995, № 4. -С. 33 — 36.

122. Качун М.В., Яговдик Н.З. Функциональное состояние системы гипофиз щитовидная железа у больных экземой // Вестник дерматол. и венерол. — 1989. -№3.-С. 12-15.

123. Качун М.В., Яговдик Н.З. Функциональное состояние щитовидной железы у больных атопической экземой. / Патогенез и терапия кожных и венерических заболеваний. Минск, 1983. -С. 73 — 75.

124. Кварцахава Д.А. Нарушение энергетического обмена эритроцитов при аллергическом диатезе у детей и пути его нормализации: Дис.канд.мед.наук. Тбилиси, 1981. — 158 с.

125. Келина Т.М. Роль нейро-эндокринных взаимоотношений в формировании иммунологической реактивности у часто и длительно болеющих детей.//Педиатрия 1995. -№ 6. -С. 38-41.

126. Кемилева 3. Вилочковая железа. Пер. с болгарского. София, 1989, 253с.

127. Кивиладзе Г.Я. Изучение общей реактивности лактатдегидрогеназы и её изоферментов при эксудативном диатезе в аспекте взаимоотношения организмов матери и ребёнка. / Труды НИИ педиатрии Грузии. Тбилиси, 1976. -С. 133 — 137.

128. Клиорин А.И. Учение о конституциях и индивидуальные особенности ребенка. // Педиатрия. 1985. — № 12. -С. 60-63.

129. Ковальчук JI.B, Цайтлер Б.В., Павлюк А.С. и др. Количество Т-лимфоцитов с рецепторами для «М» и их рецепторная активность в норме и при некоторых патологических состояниях. //Иммунология. -1981.-№5.-С. 56-61.

130. Колокольцева А.И. Об экссудативном диатезе у детей./Тезисы докл.4 науч. конф. дермат.-венерол. Донецк, 1966. -С. 12 -14.

131. Корнева E.A., Шхинек Э.К. Гормоны и иммунная система. -Л.Д989.

132. Короткий Н.Г., Таганов А.В., И.Л. Шимановскй Опыт применения адвантана при лечении атопического дерматита у детей//Педиатрия.-2000.-№ 5-С. 75-78.

133. Корюкина И.П., Головская Л.А., Акатова А.А., Репецкая М.Н. Особенности и современная диагностика аллергических заболеваний у детей. Пермь, 1997. -124 с.

134. Крайп Л. Клиническая иммунология и аллергия. Перевод с англ. М., 1966.-662 с.

135. Кривоногова Т.С. Гормонально иммунологические аспекты антенатального прогнозирования и профилактики аллергических заболеваний у детей: Автореф.дис.канд.мед.наук.-Пермь,1990.-19с.

136. Кривоногова Т.С. Особенности гуморального иммунитета у новорожденных, родившихся от матерей с экземой. // Мат. 1 съезда иммунологов России. Новосибирск, 1992. -С. 253.

137. Ксенозова Л.Д., Задкова Г.Ф., Смирнова И.Е., Балаболкин И.И. Использование кларитина в лечении детей с атопическим дерматитом и дермореспираторным синдромом // В сб.: Аллергические болезни у детей,- М., 996.-С. 138.

138. Куваева И.Б, Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей: диетическая коррекция / АМН СССР. М.: Медицина, 1991,-240 с.

139. Куваева И.Б., Ладодо К.С., Кузнецова Г.Г. и др. Диагностика и диетотерапия пищевой аллергии у детей раннего возраста. Методические рекомендации. М.: МЗ СССР, 1984.

140. Кузнецова А.В. Циркулирующие иммунные комплексы у новорожденных с аллергическим диатезом, больных остройпневмонией.// Иммунология и иммунологические состояния у детей.-М., 1983.-45 с.

141. Куимова М.Р. Клинико-иммунологические особенности и эндокринные нарушения у детей с разной тяжестью течения атопической бронхиальной астмы: Дис. канд. мед. наук.- Киров, 2000.-120 с.

142. Ладодо К.С. Роль алиментарного фактора в профилактике и лечении аллергических заболеваний у детей. / Вопросы детской пульмунологии и аллергических заболеваний у детей. Ташкент, 1980, Вып. 1.-С. 72-76.

143. Ладодо К.С., Боровик Т.Э., Рославцева Е.А. и соавт. Пищевая непереносимость у детей: клинические формы, подходы к диагностике и лечению. // Педиатрия. 1998. — № 2. -С. 77 — 82.

144. Ласица О.И. Влияние конституциональных аномалий на возникновение и течение бронхиальной астмы у детей. // Педиатрия. -1981, № 4. -С. 45 48.

145. Ласица О.И. Влияние конституциональных аномалий на возникновение и течение бронхиальной астмы и атопического бронхита у детей. // Педиатрия. 1986, — № 4. с. 45 — 48.

146. Ласица О.И., Сидельников В.М. Диатезы у детей: Киев, «Здоровья». 1991.-114с.

147. Лебедев В.В., Болибок В.А., Ефимов М.В. и др. Применение иммуномодулирующей терапии препаратом «Имунофан» для лечения дифтерии//. Тер. архив.- 1996.-№2.-С. 66-68.

148. Лебедев В.В., Шелепова Т.М., Степанов О.Г. и др. Имунофан -регуляторный пептид в терапии инфекционных и неинфекционных болезней.- М., 1998.-120 с.

149. Лебедев К.А, Понякина И.Д. Иммунограмма в клиническойпрактике. М.: Наука, 1990. — 224 с.

150. Лебедев Н.А., Понянина И.Д. Иммунограмма в клинической практике.-М.,-1990.-224 с.

151. Леушина Н.П. Влияние иммуномодулирующеи терапии на клинико-иммунологические показатели у детей с аллепгическим диатезом: Дис.канд.мед.наук. Киров, 1998. — 121 с.

152. Мазурин А.В., Куттьпсуджанова Г.Г., Гершман Г.Б и др. Клинико -эндоскопические параллели при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки у детей при пищевой аллергии. // Вопр.охр.мат. идет. 1981.-№3.-С. 8-13.

153. Мазурин Н.А., Котлуков В.К, Егорова Н.Ю., Рашинская Л.А., Филлимонова А.Д., Муса Али Муса. Значение стафилококковой инфекции в манифестации и тяжелых обострений детской экземы у детей раннего возраста.//Педиатрия. -1996, №3.-С. 60- 63.

154. Макарова СТ., Катосова П.К, Боровик Т.Э., Ладодо К.С, Балаболкин И.И. Состояние клинического микробиоценоза у детей с атопическим дерматитом в зависимости от особенностей клинической картины и фазы заболевания. // Педиатрия. 1997, №2. С. 19-24.

155. Маковецкая Г.А., Королюк И.П., Сошникова М.А. Функциональное состояние щитовидной железы у детей с гломерулонефритом. // Охр.мат.и детства. -1986. № 6. -С. 21-24.

156. Маслов М.С. Аномалии конституции (диатезы) в детском возрасте./ Многотомное руково/дство по педиатрии. М.: Медгиз, I960.- т.1.-с. 471.

157. Малаховский Ю.Е., Манеров Р.К. О патогенезе экссудативно-катарального диатеза. // Вопр. охр.мат. и дет. -1979, №2. -С. 35-41.

158. Матковская Т.В. Увеличение тимуса у детей. Томск, 1991. — 210с.

159. Мдивани М.Б. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у детей грудного возраста с рахитом, аллергическим диатезом и при их сочетании: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Тбилиси, 1984.

160. Мдивани М.Б. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у детей грудного возраста с рахитом, аллергическим диатезом и при их сочетании: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Тбилиси 1984.-21 с.

161. Мдивани М.Б., Бабунашвили Н.А. Сердечно-сосудистая система у детей при экссудативном диатезе. / Аллергические заболевания у детей. Москва, 1978. -С. 269 — 270.

162. Мдивани М.Б., Бабунашвили Н.А., Нанешвили Н.С. К вопросу сосудистой динамики при эксудативном диатезе/ Труды НИИ педиатрии Грузии.- Тбилиси, 1976, № 8,9.-С. 170.

163. Мдивани М.Б., Бабунашвили Н.А., Ненашвили Н.С. К вопросу сосудистой динамики при экссудативном диатезе. // Труды НИИ педиатрии Грузии. Тбилиси, 1976, № 8,9. -С. 170.

164. Менин М.В. Особенности течения пневмонии у детей, отягощенной, экссудативно-катаральным диатезом./ Материалы 4 съезда детских врачей Грузии. Тбилиси, 1976. -С. 290 — 291.

165. Менин М.В., Павлова И.В. Клинические и иммунологические особенности острых пневмоний у детей 1-го года жизни на фоне аллергического диатеза. / Актуальные проблемы аллергологии. Душанбе, 1983. -С.26 27.

166. Мерков A.M., Поляков JI.C. Санитарная статистика. Л.: Медицина, 1974.- 384 с.

167. Мищенко И.Ю. Непрямая лимфатическая антибиотикотерапия у детей с острой пневмонией, осложненной деструкцией легких:

168. Дис. канд. мед. наук. Киров, 1995. — 108с.

169. Мокрокосова М.А., Адо В.А., Перломутров Ю.Н. Роль лейкотриенов в патогенезе аллергических заболеваний. // Иммунология. -1996, № 1. -С. 17-19.

170. Мошанова Т.И. Иммунологические и генетические факторы развития ювенильного ревматоидного артрита: Дис. канд. мед. наук.- Киров, 2001.-119 с.

171. Муратова Н.Г. Влияние иммуномоделирующей терапии иммунофаном на клинико-иммунологические показатели у больных новенильным ревматоидным артритом. Дис. канд. мед. наук.- Киров, 1998. 108 с.

172. Назаров П.Г., Горланов И.А., Милявская И.Р. Атопический дерматит у детей: иммунологические аспекты// Аллергология.-1999 г.-№2.-С.28-35.

173. Насруллаева Г.М. Особенности течения острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста с аллергическим диатезом и рентгенологически выявленной вилочковой железой: Автореф. дис. канд. мед .наук. М., 1986. — 22 с.183. Наука, 1988.-251с.

174. Научно-практическая программа «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика».-М., 2000.-76 с.

175. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики» М., 1997. — 96 с.

176. Оленева H.JI. Состояние иммунной системы и факторов неспецифической резистентности у детей,больных экземой и нейродермитом: Автореф. дис. канд. мед .наук.- Челябинск, 1988,- 17с.

177. Ошват П. Аллергические и иммунологические болезни детскоговозраста: Пер. с вент.- Будапешт. 1983. — 249 с.

178. Пагава Г.И. Значение экссудативного диатеза и течение некоторых инфекционно-аллергических заболеваний. // Материалы конференции посвященной 60-летию ВЛКСМ.-Тбилиси, 1978.-С. 57-58.

179. Парфенова О.С. К вопросу о состоянии жирового обмена при экссудативном диатезе у детей. // Тез. докл. 52-й науч. сессии. -Астрахань, 1970. -С. 135 136.

180. Петров Р.В. Иммунология. М.: Медицина, 1982, — 368с.

181. Петров Р.В., Хаитов P.M., Некрасов А.В., Пинегин Б.В. и др. Полиоксидоний препарат нового поколения иммуномоду-ляторов с известной структурой и механизмом действия.//Иммунология.-2000 г.- №5.-С.24-28.

182. Пинегин Б.В., Сараф А.С. Отечественный иммуномодулятор «Полиоксидоний»: механизмы действия и клиническое применение.- Москва.-2000.-84 с.

183. Плюснина С.В. Клинико иммунологические особенности и эндокринные нарушения при ювенильном ревматоидном артрите. -Киров, 2000, — 109с.

184. Покровский Г.И, Образалиева Э.И., Манжосова Р.П. Клинико-иммунологические показатели при пневмониях у детей с экссудативным диатезом при лечении фитонцидами. // Иммунология и иммунопатологические состояния у детей. М., 1983,-С. 113.

185. Порядин Г.В., Салмаси Ж. Сравнительная характеристика активности Т лимфоцитов — супрессоров и реакции бласттрансформации лимфоцитов при атопической аллергии человека и влияние на них специфической гипосенсибилизация.

186. Иммунология. -1984, № 2. С. 75 77.

187. Потапова С.Г., Хрустинов Н.В., Ремидова Н.В., Козинец Г.И. Изучение поглотительной способности нейтрофилов крови с использованием частиц латекса. // Проблемы гематологии и переливания крови. 1977. — № 2. -С. 58 — 59.

188. Потемкина A.M. Диагностика и лечение аллергических заболеваний у детей. Казань: Изд. Казанского университета, 1990.-320 с.

189. Потемкина A.M. Лечебные диеты для детей с аллергозами. -Метод, рекомендации. Казань, 1998. — 39 с.

190. Пыцкий В.И. Кортикостероиды и аллергические процессы. М.: Медицина, 1976. -175 с.

191. Пыцкий В.И., Андрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. 2-е издание. М.: Медицина, 1991. — 368 с.

192. Равинская И.Н. Клинико-генеалогический анализ аллергических дерматозов у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1976. — 22 с.

193. Рахманова Л.К. Функция почек и иммунные нарушения при ювенильном ревматоидном артрите: Дис. канд. мед. наук. -Андижан, 1996.- 127с.

194. Рахманова Л.К. Эффективность этапной лимфатической терапии при лимфатико-гипопластическом диатезе у детей// Вятский медицинский вестник 2000.- №2.-С. 6-8.

195. Ревякина В.А. Роль этиологически значимых аллергенов в развитии атопического дерматита у детей// Аллергология.-1998.-№4.- С. 13-14.

196. Ревякина В.А. Атопический дерматит у детей: Дисс. .д-ра мед.наук.- М., 1993.-263 с.

197. Ревякина В.А., Балаболкин И.И., Вознесенская Н.И., Намазова

198. JI.C. Нарушение пищеварительного тракта и их терапевтическая коррекция у детей с кожной аллергией./ Мат. 2-го конгресса педиатров России

199. Ревяккна В. А., Шахтмейстер И .Я., Вознесенская Н.И., Местная глюкокортикостероидная терапия аллергических заболеваний кожи у детей/ Руководство для практических врачей. -Москва. -1999.-24 с.

200. Репецкая М.Н. Сравнительная оценка эффективности методов выявления аллергии у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Пермь, 1995.-21 с.

201. Рудницкий С.В. Клинико-иммунологические особенности и эндокринные нарушения у детей с атопическим дерматитом: Дис. канд. мед. наук.- Киров, 2000.-112 с.

202. Рудницкий С.В. Клинико-иммунологические особенности и эндокринные нарушения у детей с атопическим дерматитом : Автореф. дис. канд. мед. наук.- Пермь -2000.-22 с.

203. Рузиев P.P., Иманова Б,А., Мирзаева М.Р. и др. Содержание Т-, В-и О- лимфоцитов у детей раннего возраста, больных острой пневмонией на фоне аллергического диатеза. М., 1983. — 121 с.

204. Русидзе В.Л. Экссудативный диатез. Тбилиси, 1968,110 с.

205. Русских А.Г. Клинико-иммунологические особенности, функциональное состояние щитовидной железы и иммунологические параметры у детей с ревматоиднымартритом: Дис. канд. мед. наук. Киров, 1997. — 114 с.

206. Рябенков С.Ю. Сдвиги в кининовой системе при экссудативно-катаральном диатезе и предрасположенности к инфекционно-аллергическим заболеваниям. / Мат. 3-го Респ. Съезда дет. врачей Белоруссии Минск, 1975. -С. 256 — 257.

207. Сакверелидзе Д.С. К вопросу ранней диагностики экссудативного диатеза в период новорожденноеги. Тбилиси, 1967.-42с.

208. Синявская О.А. Материалы по изучению этиопатогенеза, клиники и терапии эксудативного диатеза у детей: Автореф. дис. докт.мед.наук. Свердловск, 1968. — 34 с.

209. Синявская О.А. Некоторые показатели белкового спектра у детей при экссудативно-катаральном диатезе. // Вопросы гематологии и иммунологии.-Свердловск, 1965.-е 278.

210. Синявская О.А. Современное представление об эксудативном диатезе у детей. // Охр. Мат. и детства 1978. № 2. -С. 10-16.

211. Синявская О.А. Современные представления об экссудативномt 4диатезе у детей. //Вопр. Охр. Мат. и детства. -1978.- № 10. -С. 12-13.

212. Синявская О.А., Торопова Н.П., Градинаров A.M. и др. Аллергический диатез у детей раннего возраста. Свердловск, 1980.

213. Синявская О.А., Торопова Н.П., Градинаров A.M. я др. Аллергический диатез у детей. //Вопр. охр. мат. и детства. 1979. -№3.-С. 27-32.

214. Синявская О.А., Торопова Н.П., Кузнецова С.Т. и др. Вопросы гомеостаза и реактивности у детей с аллергическим диатезом. // Вопросы гомеостаза и реактивности при аллергии. Свердловск, 1975.-С. 3-5.

215. Синявская О.А.,Вахрушева Т.С. К вопросу о реактивности детей с аллергическим диатезом по данным определения в крови важнейших биоэлементов и факторов естественного иммунитета при различных физиологических состояниях. Омск, 1976. -Вып. 4. -С. 114-116.

216. Сиражидинов А.С. Состояние секреторной функции желудка и поджелудочной железы при остром гломерулонефрите у детей (клинико-экспериментальное исследование). // Дис. канд. мед. наук. -Ташкент., 1991.- 109с.

217. Скрипкин Ю.К., 1981. Ведрова И.Н., Дукарский П.Г. Экскреция глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников у детей, страдающих диффузным нейродермитом.// Вестник дерматологии и венерологии. -1981, № 1. -С. 8 -13.

218. Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. Аллергические дерматозы. М.: Медицина, 1975.- 247 с.

219. Скупова О.В., Эйберман А.С., Филимонова И.В. Клиникоэндоскопическая характеристика хроническихгастродуоденитов у детей с атопическим дерматитом. / Актуальные проблемы педиатрии. -Ярославль, 1997. -С. 102 -104.

220. Смердов В.Л. Клинико-иммунологические особенности, резекция щитовидной железы при осложненных формах острой пневмонии у детей раннего возраста: Дис. канд. мед. наук. -Киров, 1994. 107 с.

221. Смирнова Г.И.Аллергодерматозы удетей.-М.: Медицина, 1998.-300с.

222. Смоленская И .Я. К проблеме сбалансированного витаминного питания детей преддошкольного возраста//Материалы 17-й научной конференции института питания АМП СССР. М. 1971. -С. 174.

223. Соколова Т.С., Батвиньева В.В., Бондарь В.И. и др. Значение иммунологических изменений и лрогнозцровании и профилактике тяжелых атонических синдромов у детей. // Педиатрия, 1986. -№ 1.-С.17-21.

224. Солихова М.М., Джамалханова Р.Д., Пак С.Т. и др. Экссудативно-катаральный диатез как фактор риска в формировании бронхиолита с обструктивным синдромом. / Факторы риска в патологии детского возраста. Ташкент, 1986. -С.75-76.

225. Соловьева Г.В. Клинико-иммунологические и иммунологические параметры при дисфункции щитовидной железы у детей с аллергическим диатезом и их матерей: Дис.канд.мед.наук. Киров, 1996.-135с.

226. Степаненко З.И., Бобровская A.M., Гончарук З.Н. и др. Распространенность аллергических заболеваний среди детей в Красноярском крае. / Аллергические заболевания у детей. 1978. -С. 73 — 75.

227. Студеникин М.Я., Балаболкин И.И и др. Аллергические болезни у детей.М.;Медицина, 1998 352с.

228. Студеникин М.Я., Ефимова А.А. Экология и здоровье.-М.: Медицина,-1998.-384 с.

229. Студеникин М.Я., Соколова Т. С. Аллергические болезни у детей, М.: Медицина, 1986. 288 с.

230. Студницин А.А., Никитина Н.й. Патогенез, клиническая картина и лечение экземы у детей. //Советская медицина.-1975, № 8. -С. 16-23.

231. Субботина О.А., Балаболкин И.И. Лечение детей с синдромом вторичной мальабсорбции . // Материалы 3-й научной конференции. «Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и геникологии.» Москва, 1994. -С. 236 — 237.

232. Субботина О.А., Балаболкин И.И., Аруин Л.И., Саламатова С.А. Селективный дефицит иммуноглобулина А у детей с пищевой аллергией. // Педиатрия, 1996. № 2. -С. 15-18.

233. Суетина И.Г. Клинико-иммунологические особенности и эффективность иммуномодулирующей терапии при осложненных формах острой пневмонии у детей раннего возраста: Дис. канд. мед. наук.- Киров, 2000.-106 с.

234. Суханов Ю.С. Патогенетические особенности развития железодефицитных анемий у детей. // 1 Всесоюзный съездгематологов и трансфузиологов. Москва, 1979. -С. 512.

235. Тарасова Е.Ю. Клинико-иммунологические особенности, функция щитовидной железы и иммуногенетические параметры при разных клинических вариантах гломерулонефрита у детей: Дис. канд. мед. наук. Киров, 1994. — 132 с.

236. Ткешелашвили Т.С. Особенности иммунологической реактивности и антигены системы HLA у детей с аллергическим (экссудативно-катаральным) диатезом: Автореф. дис.канд.мед.наук. М.,1988. — 26 с.

237. Токарев А.Н. Влияние базисной и иммуномоделирующей терапии на показатели иммунологической реактивности у детей с бронхиальной астмой: Дис. канд. мед. наук. Киров, 1999. 126 с.

238. Токарев А.Н., Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Вязникова M.JI. Использование имунофана в комплексном лечении детей с тяжелой бронхиальной астмой//Педиатрия.-2001.-№2.-С.65-67.

239. Торопова Н.П., Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей. -Екатеринбург: Уральский рабочий, 1993. 448 с.

240. Трофимова И.Б., Мишурис JI.A. Кларитин и элонон в лечении больных больных атопическим дерматитом // Аллергия, астма и клиническая иммунолоия. Инф. сб.: Новости науки и техники, серия «Медицина».- 1998.-№9.-С.52-54.

241. Тулеутаева Г.А. Показатели клеточного и гуморального иммунитета у детей с аллергическим диатезом. / Иммунология и иммунопатологические состояния у детей. М., 1983. -С. 171 -172.

242. Углева Т.Н., Заединова Н.А. Диетотерапия детей с атопическим дерматитом. Пермь, 1999. 36 с.

243. Углева Т.Н., Заединова Н.А. Диетотерапия у детей с атопическим дерматитом / Учебное пособие .-Пермь.-1999.-36 с.

244. Уланова Л.Н., Земсков А.М., Князев В.И. Особенности иммунного статуса детей дошкольного возраста с диффузным увеличением щитовидной железы в условиях экологического неблагополучия. // Проблемы эндокринологии. -1995. № 3. -С. 23-25.

245. Усенко Д.В. Клинико-иммунологические особенности, эндокринные нарушения и эффективность имунофана при острой пневмонии у детей раннего возраста.: Дис. канд. мед. наук.- Киров, 2000.-109 с.

246. Усов И.Н. с соавт. Пневмонии с затяжным течением у детей-Минск.- 1989.-175 с.

247. Усов И.Н., Рябенков С.Ю. Роль экссудативного диатеза в патогенезе заболеваний почек у детей.// Мат. 1 Всесоюзного съезда нефрологов.-Минск, 1989.-С. 27.

248. Файзулина Р.Н. Аллергические заболевания у детей, проживающих в регионе с развитой химической и биотехнологической промышленностью: Автореф. дисс. . канд.

249. Фрадкин В.А. Аллергодиагностика in vitro. М., 1975.

250. Хавкин А.И., Смокин Ю.С. О роли иммуноглобулин Е-продуцирующих клеток при различных патологических состояниях у детей. // Педиатрия. 1993, № 5. -С. 97 — 99.

251. Хаитов P.M., Луссл В., Арипова Т.У., Лысикова И.В., Ильина Н.И. распространенность симптомов бронхиальной астмы,аллергического ринита и аллергодерматозов у детей по критериям ISAAC. / Аллергия, астма и клиническая иммунология.-1998-№9.-С. 58-69.

252. Харитонова А.В., Бабина Р. Т. Влияние аллергического диатеза на развитие анемии у детей раннего возраста. // Актуальные проблемы аллергии в педиатрии. М., 1987, вып. 2. -С. 324.

253. Хафизова З.Б. Клинико-иммунологическая характеристика ревматического процесса и некоторые показатели функционального состояния щитовидной, надпочечниковой и поджелудочной железы при ревматизме у детей: Дис. канд. мед. наук.-Андижан, 1989.- 164с.

254. Херхеулидзе П.Н. Клинико-иммунологическая характеристика различных форм бронхиальной астмы у детей с учетом иммуно-регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов: Автореф. дис. канд. мед. наук. Тбилиси, 1984. — 21 с.

255. Чеботарев В.Д. Эндокринная регуляция иммуногенеза.- Киев, 1979.-158 с.

256. Чеботарев В.Ф, Давыдова Т.Н., Залютаева Г.А Применения препаратов тимуса при гипофункции щитовидной железы. // Мат. 1 съезда иммунологов России. Новосибирск, 1992 -С. 526 — 527.

257. Чеботарев В.Ф. Эндокринная регуляция иммуногенеза. Киев: Здоровья, 1979.- 159с.

258. Чекоданова М.М. Современное состояния вопроса о сущности одной из аномалий конституции, так называемого экссудативно-катарального диатеза. / Диатезы у детей. Л., 1972. — т. 60. -С. 10-17.

259. Чернова Н.Ф. Некоторые показатели кислотно-щелочного равновесия у детей первых 3-х лет жизни при кожных проявлениях аллергии. // Вопросы гомеостаза и реактивностипри аллергии.Сб. науч. работ.- Сверловск, 1975. -С. 11 -14.

260. Чистяков Г.М, Чебуркин А.А., Ружицкая Е.А. Значение морфологических показателей эозинофилов при атопическом дерматите у детей. // Актуальные проблемы педиатрии. -Ярославль, 1997.-С. 132-133.

261. Чуканин Н.Н. Влияние иммунопатологии щитовидной железы и надпочечников на гемопоэз у детей, проживающих в очаге зобной эндемии: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1973, — 46 с.

262. Шадрина Н.В., Гусев А.В. Сопутствующие заболевания и их влияние на течение аллергодерматозов у детей. // Материалы 3-й научной конференции «Актуальные вопросы клинической педиатрии и гинекологии.» Киров, 1994. -С. 275 — 277.

263. Шамова А.Г. Распространенность экссудативно катарального диатеза и возможные факторы сенсибилизации у детей. // Казанский мед. журнал. 1977. — № 5. -С. 52 — 54.

264. Шарипова А.Р. Лечение дисбактериоза кишечника у детей с атопическим дерматитом. // Мат. 2-го конгресса педиатров России «Болезни органов пищеварения у детей. Питание здорового и больного ребенка.» Москва — Нижний Новгород, 1996. -С. 177.

265. Шаробаро В.Г. Клинические проявления аллергического диатеза у детей и их зависимость от функционального состояния физиологической системы соединительной ткани: Автореф. дис. докт. мед. наук. М. 1981. — 43 с.

266. Шатохина И.В., Шаклеина P.M. Исследования гликогена крови.// Вопросы гомеостаза и реактивности у детей с аллергическими заболеваниями. Свердловск, 1975. -С. 9-10.

267. Ширшев С.В., Лопатина В.А., Корюкина И.П., Иванова А.С. Оценка иммуномодулирующих эффектов сублингвального введения полиоксидония у детей, страдающих бронхообструктивным синдромом.//Иммунология.-Москва 2000 г. -№4. -С. 54-57.

268. Эмужите Р. А. Уровень сывороточных ИГ A, HTG, ИГМиИГЕ у детей при аллергических заболеваниях и их риске. // Всесоюзный иммунологический съезд 1-й: Тез. докл. М., 1989, т.2. -С. 377.

269. Ярилин А.А., Беляков И.М. Тимус как орган эндокринной системы. //Иммунология. 1996. -№1.-С. 4-10.

270. Abe Т., Takaschi К. Itoh К. et al. Studies on the bioperio dicity of the immune response // J.Immunol.-1981,- Vol. 126 . -P. 1360 -1363.-27 p.

271. Abo Т., Takashi K.,Iton K. et al. Studies on the Bioperidiciti of the immune response// J. Immunol.-1981.-Vol. 126.-P. 1360-1363.

272. Besedovski H.O.,Sorkin E., Felix D., Haas H. Hypothalamic changes during the immune responce // Europ. J.Immunol.-1977,- Vol.7, №5. -P. 323-325.

273. Besedovski H.O.,Sorkin E., Network of immunoneuroendocrine nteraktions // Clin.Exp. Immunol.-1977,- Vol.27. -P. 1-2.

274. Bianco C.C., Patrick R., Nussengweid V. A populatoin of lymphocytes bearing membrane receptor for antigen antibodi complement complex. Separation and characterisation // J. Exp. Med.-1970,- Vol.134, № 4.-P. 702 — 720.

275. Bjorksten В., Dumitrascu D., Foucard Т., Khetsutiani N., Khaitov R. et al. Prevalence of chilhood astma, rhinitis and eczema in

276. Scandinavia an Eastern Europ.//Eur.Resp.J.-1997.-№ 10-P. 743-749.

277. Braun-Farhtlander L., Wuthrick В., Jassner M. et al. Validathion of a rhinitis symptom questionnaire (ISAAC core questions) in population of Swiss school children visiting the school health services/ZPeditar. Allergy Immunol.-1997.-Vol. 8(2).-P.75-82.

278. Canonica G.W., Hingary M.C., Melioli G., Colombatti ML, Moretta. Disimbalancies of T cell subpopulations in patients with atopic diseases and effect of specific immunotherapy // J.Immunol.-1979,-Vol.123, №6. -P. 2669 2672.

279. Chandrasekoran R., Kumar V., Walia B.N.S., Moorthy B. Corbohydrate intolerance in infant with Acuta Diarrhea and its complications // Acta pediat. Scand. -1975. Vol. 64, №3. — p 483 — 488.

280. Chang C.C., Halpem G. M., Tarn F. Y, Lau Y.L., Yeung C.Y. Evalution of serum total Ig E in Chinese allergic children using different assays.// Allergol Immunopathohol. — Madr. — 1992. Vol 20, №2. -P. 51 -56.

281. Comsa 1., Leonhardt H., Wekerle H. Hormonal coordination of the immune response // Rev. Physiol. Biochem and Pharmacol. 1982. Vol. 92.-p 115-191.

282. Delere G., Nussle D. Г intolerance aux proteins du Pait de Vfche cher L’enfant. Revie de 30 cas // Helv. paediat. Acta.-1975.-Vol.30 № 2-p 135-149.

283. Fergusson A.C., Salinas F.A. Elevated Ig G immune complexes in children with atopic eczema // J. Allergy Clin, immunol. 1984. -Vol. 74, №5.-P. 679-682.

284. Fergusson D.M., Horwood L.J., Shannon F.T. Risk factors in childhood eczema // J. Epidemiol. Commun. Hlth. 1982. Vol. 36, № 2.-P. 118-122.

285. Geha K.C., Reinherta E., Ltung D., Meki К. T. Deficiency of suppressor T-cells in the hyperimmunoglobullin E syndrome // J. Clin. Investigation. -1981. Vol 68, №3.

286. Hall T. J., Rycroft R., Brostoff J. Decreased natural cell activity in atopic eczema // J. Immunol. 1985. Vol. 56. -P. 337 -344.

287. Hamid Q., Boguniewicz M.,Leyng D.Y.M. Differential in situ cytokine gene expression in acute versus chronuc atopic dermatitis//J. Clin. Invest.-1994.-Vol.94.-P.870-876.

288. Hanifin M., Rajka G. Diagnostic featuresof atopic dermatitis// Acta Dermatol. Venerol. (Stockh)-1980-Vol.ll4 (suppl).-P. 146-148.

289. Hashiro M., Okumara M. Anxiety, depression and psychosomatic symptoms in patients with atopic dermatitis: comparison with normal controls and among groups of different degrees of severity//! Derm. Science.-1997.-Vol 14, № l.-P. 63-67.

290. Jensen J., Thestpur Pedersen K. Modulating effects of enzymes on T-and B- cells in patients with atopic dermatitis // J. invest. Dtrm. -1983. Vol. 80, №1.-P. 53-55.

291. Jondal M., Holm C., Wigrell H. Surface markers on human T- and B-limphocytes. A larye population of lymphocytes forming non immune roselhes with skeep red blood cells.// J. Exp. Med. 1972. Vol. 136, № 2. -P. 207-215.

292. Jondal M., Wigrell H., Ainti F. Human limphocyte subpopulations : Classification according to surface markers and / or functional characteristics // Transplant. Rev. 1973. Vol. 16. -P. 163 195. (стр. 27)

293. Leung D. Atopic dermatitis: the skin as window into the pathogenesis of chronic allergic diseases//J.Allergy Clin. Immunol.-1995.-Vol 96.-P.302.

294. Leung D. pathogenesis of atopic dermatitis ill. Allergy Clin. Immunol.-1999.-Vol. 104 (suppl.).-P.99-108.

295. Leung D. Role of Ig E in atopic dermatitis//Curr. Opinion Immunol.-1993.-Vol.96.-P.312-319.

296. Majawaki Т., Taga T. Nagoo et al. // Clin. Exper. Immunol. 1984, Vol. 55.-P. 618-622.

297. Mancini G., Carbonaria A.O., Heremans J. F. Immunochemical guantitation of antigens by single radial diffusion // J. Immunochem. 1965, Vol.2, №3.-P. 235-254

298. Mao X.Q.Shirakawa Т., Yoshikawa K. et al. Genetic variants of mast cell chymase and eczema.// Lancet.-1996.-Vol.348.-P.581-583.

299. Me Crea A.P. Profound anaemia respondings to correction of hypothyroidism in a patients with rheumatoid arthritis. // Lancet. Arthritis. -1989. Vol. 10.-P. 630-633.

300. Mudde G.C., Van Reijsen F.C., Bolajnd G.J.,et al. Allergen presentation by epidermal Langerhans cells from patients with atopic dermatitis is mediated by Ig E//Immunology.- I990.-Vol.69.-P.335-341.

301. Pierpaoli W., Kopp A. G., Muller L., Keiler M. Interdependence between neuroendocrine programming and the generation of immune recognition in ontogeny // Cell. Immunol. -1977. № 29. — p. 16-17.

302. Rajka G. Atopic dermatitis. London. — 1975. -P. 215.

303. Rivkin I., Kuperman O., Prefer S., Godirey S. Suppressor T-lymphocyte activity in wheerg children with and without treatment by hyposensitazation // Clin. AHergy.-1981.Vol. 11, № 4.-P.353-356.

304. Saeki M., Kuwata S., Nakagawa M., Eton Т., Shibata Y. HLA and atopic dermatitis with high serum IgE levels // Allergy Clin -Immunol. 1994. Sep. Vol. 94, № 3. -P. 575 — 583.

305. Solomon A. Cellular regulation of humoral immunity // N. En. gl. J. Med. 1975. Vol. 293, № 18. -P. 928 — 929.

306. Sorkin E., del Rey A., Besedovsky H.O. Neuroendocrine control ofthe immune response // The immune system. Basel, Karger. — 1981. -p. 340-348.

307. Stanin I.M. Basic and clinical aspekts of atopic dermatitis // Ann. Allergy. 1984. Vol.52, № 6. -P. 386-396.

308. Stevart A., Asher I.N., Clayton T. et al. The effect of seasons-of-response to ISAAC questions about asthma, rhinitis and eczema in childhood.//Int.J.Epidemiol.-1997.-Vol.26.-P. 126-136.

309. Strachan D., Sibbald В., Weiland S., et al. Worldwide variation in prevalence of symptom of allergic rhinoconjuctivitis in children: International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).// Pediatr. Allergy Immunol.-1997.-NS.-P. 161-176.

310. Walderde E., Vich J., Huguet J. et al. An in vitro stugy of lymphocytis in patients with atopic dermatitis // Clin. Allergy. 1983, Vol. 13, № 1. -P.81-88.

311. White A., Goldstein A.Z. The endocrine role of the thymus and it hormone thimosine in the regulation of the growth and naturation of host immunological competence.//Adv.Metabol.Disord.-1975.-№8.-P.356-374.

312. White A., Kent I.A. Immunosuppression by sex steroid hormones // Clin. Exp. Immunol. -1977. Vol.27, № 3. .p. 407-415.

313. Zachary C., Macdonald D. Quantitative analysis of T- lymphocyte subsets in atopic eczema, using monoclonal antibodies and flow cytofluorimetry //Brit. J. Dermatol. -1983. Vol. 108, № 3. -P. 411-422.

Экссудативно-катаральный диатез — наследственная способность

Лицензионные книги по медицине

<< Назад		Вперед >>



Экссудативно-катаральный диатез — это способность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных свойств организма реагировать повышенной реакцией кожи и слизистых оболочек на отдельные внешние раздражители.Экссудативно-катаральный диатез обусловлен генетическими факторами (генетическая нагрузка у 70–80% детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защиты, а также воздействием окружающей среды. Факторами риска являются неблагоприятные условия для внутриутробного развития, гипоксия плода, перинатальное поражение центральной нервной системы, инфекционные заболевания, массивная медикаментозная терапия, характер кормления. К факторам риска экссудативно-катарального диатеза у ребенка относятся дисбактериоз и заболевания ЖКТ у матери при беременности, гестоз, медикаментозная терапия при беременности, особенности питания будущей мамы, а также ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание.У родителей (или у одного из них) в детстве часто наблюдались проявления экссудативно-катарального диатеза. Факторами, способствующими клиническому проявлению диатеза, являются, как правило, диетические белки коровьего молока, а также яиц, цитрусовых, клубники, клубники, манной крупы и других злаков. Яйца, клубника, клубника, лимоны, бананы, шоколад и рыба содержат эндогенные либералы гистамина. У младенцев, находящихся на грудном вскармливании, может возникнуть экссудативно-катаральный диатез, когда мать потребляет эти продукты.Клиника. С первого месяца жизни стойкие опрелости, сухость и бледность кожных покровов, гнейс на коже головы — усиленное образование себорейных чешуек, шелушение; молочная корка — покраснение, шелушение на коже щек, нарастание на улице в холодную погоду, стробулус — зудящие узелки с серозным содержимым; чрезмерное увеличение массы тела. Для детей характерны экссудативно-катаральный диатез, затяжной конъюнктивит, блефарит, ринит, катар дыхательных путей с обструктивным синдромом, анемия, нестабильный стул.Повышенная уязвимость слизистых оболочек выражается в усилении и неравномерном шелушении эпителия языка («географический язык») и изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит). Гиперплазия лимфоидной ткани также является клиническим проявлением экссудативно-катарального диатеза. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы, реже — печень и селезенка. Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное, обострения обычно связаны с диетическими ошибками (в том числе у матери, если ребенок находится на грудном вскармливании), но могут быть вызваны метеорологическими факторами и сопутствующими заболеваниями.К концу второго года жизни проявления экссудативно-катарального диатеза обычно проходят, но у 15-25% детей в дальнейшем могут развиться экзема, нейродермит, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания. У детей с экссудативно-катаральным диатезом, страдающих одновременно рецидивирующими инфекциями, возможны наследственные дефекты иммунной системы; лицам с тяжелыми неинфекционными кишечными расстройствами — экссудативной энтеропатией, кишечной дисахаридазной недостаточностью. Уход.Лечение начинается с установления сбалансированного питания. Для детей первого года жизни оптимальным является грудное вскармливание. Детям с избыточным весом необходимо ограничить потребление калорий из-за легкоусвояемых углеводов (крупы, кисель, сахар), поскольку избыток углеводов в рационе усиливает экссудативно-катаральные изменения кожи. В период обострения заболевания сахар желательно заменить ксилитом или сорбитолом. Часть жирности пищи (около 30%) у детей старше года следует вводить за счет растительных жиров, богатых ненасыщенными жирными кислотами.Детям с экссудативно-катаральным диатезом рекомендуется дополнительное введение солей калия, ограничение соли и жидкости. Исключены пищевые аллергены из рациона матери, при грудном вскармливании: яйца, клубника, клубника, цитрусовые, шоколад, крепкий чай, кофе; экстрактивные вещества — острые специи, какао, пряности, а также продукты, содержащие консерванты, красители, пищевые добавки. Детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, в случае стойкого диатеза, особенно при доказанной аллергии на коровье молоко, переводят на кормление смесями на основе сои или высокогидролизованных белков.Кашу и пюре нужно варить не на молоке, а на овощном бульоне. Вместо молока лучше давать кефир, биолакт, бифидок и другие кисломолочные продукты. Первый прикорм в виде овощного пюре детям с экссудативно-катаральным диатезом, находящимся на искусственном вскармливании, следует вводить раньше, в 4,5-5 месяцев. В этом случае лучше назначить овощное пюре, в котором преобладает щелочная валентность, а не каша. Питание детей с проявлениями экссудативно-катарального диатеза, находящихся на грудном вскармливании, рекомендуется назначать позднее, чем у здоровых.Кашу дают с 6-6,5 месяцев, предпочтение отдается гречневой, пшенной, перловой, рисовой крупе; овсянка и манная крупа исключаются. У многих детей кожные проявления диатеза уменьшаются при замене добавляемого в пищу сахара на фруктозу в соотношении 1,0: 0,3, так как фруктоза слаще. Важным этапом лечения детей с экссудативно-катаральным диатезом является выявление и коррекция дисбактериоза. Положительный эффект оказывают десятидневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина.Лечение экссудативно-катарального диатеза предполагает прием витаминов (B6, A, B5, B15, E), адаптогенов (дибазол, пентоксил). Гипервитаминозы C, B4, B12 способствуют поддержанию экссудативных поражений кожи. Также применяют антигистаминные курсы (супрастин, тавегил, перитол и др.) Чередующимися средствами. Профилактические прививки детям при экссудативно-катаральном диатезе проводятся в обычное время, но на фоне предварительной подготовки (антигистаминные препараты за 5 дней до и через 5 дней после вакцинации, витамины группы В за 1-2 недели до и через 3-4 недели после вакцинации. ).Профилактика должна быть комплексной и начинаться антенатально (до родов) — из рациона беременной из «аллергической семьи» исключаются облигатные аллергены, лекарства, часто вызывающие аллергические реакции. При отсутствии пренатальной диетической профилактики, грудного вскармливания и рационального питания, ограничений режима в первые месяцы жизни у ребенка выше вероятность развития аллергических заболеваний и, прежде всего, экземы и нейродермита, бронхиальной астмы. В доме должна быть создана гипоаллергенная среда: влажная уборка проводится не реже 2-х раз в день, нежелательны домашние животные, рыбки в аквариуме, цветы; Ковры, книги на незакрытых полках, шкафах, пуховые и перьевые подушки, матрасы и одеяла недопустимы; стирка синтетическими моющими средствами может вызвать аллергию.При любых заболеваниях следует использовать минимальный набор лекарств, исключая лекарственные облигатные аллергены (пенициллин, биопрепараты). Также показано раннее выявление и активная реабилитация очагов хронической инфекции, своевременное лечение дискинезии желчевыводящих путей, рахита, анемии, гельминтозов, дисбактериоза.
<< Назад		Вперед >>
= Перейти к содержанию учебника =

Экссудативно-катаральный диатез
Экссудативно-катаральный диатез Экссудативно-катаральный диатез (ЭКЗ) — конституциональная особенность ребенка, при которой наблюдается склонность к рецидивирующим инфильтративно-десквамозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций. , затяжное течение воспалительных процессов, лимфоидная гиперплазия и лабильность водно-солевого обмена.E p i d e m and o logue. По данным отечественных авторов, Экссудативно-катаральный диатез Экссудативно-катаральный диатез — своеобразное состояние реактивности у детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-шелушащимся поражением кожи и слизистых оболочек, развитием псевдоаллергических реакций и длительным течением воспалительного процесса. процессы, лимфоидная гиперплазия и лабильность водно-солевого обмена. Этиология и патогенез полностью не изучены Экссудативно-катаральный диатез — ECD Диатез по сути еще не заболевание, это предрасположенность, особая склонность кожи и слизистых оболочек к воспалительным процессам.Это состояние приводит к нарушениям со стороны НС и внутренних органов. Чаще всего ECD выявляется в возрасте 3-6 месяцев, а его ярко выраженные симптомы могут наблюдаться в течение первых 2 лет жизни. Этиология. При возникновении этой аномалии конституция имеет Экссудативно-катаральный диатез -см Поражения кожи: гнейс, себорея, корочка молока, опрелости, экзема сухая и мокнущая, нейродермит, кожный зуд -см поражения слизистых оболочек: «географический язык», конъюнктивит, блефарит, ринит, фарингит, ларингит, бронхит, вульвовагинит, дисфункция кишечника — см функциональные изменения нервной системы — гиперпластический см: увеличение периферических лимфатических узлов — критерии Воспаление.Определение, сущность, медиаторы воспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ — острая фаза. Язвенно-некротические реакции с воспалением. 1. Основные процессы, которые развиваются в организме в ответ на повреждение тканей: 1. амилоидоз 2. воспаление 3. регенерация 4. образование гранулем 5. гиперплазия ультраструктур клеток 2. воспаление 1. гиперплазия ультраструктур клеток 2.восстановление утраченных структур 3 неконтролируемый рост клеточных элементов 4. экссудативно-пролиферативный ответ на повреждение 5. клеточный Экссудативное воспаление Экссудативное воспаление — это тип воспаления, при котором преобладает экссудативная фаза воспаления. В зависимости от характера экссудата он может быть разным. 1. СЕРОЗА — в экссудате преобладает серозная жидкость, оттекает легко, но резко, завершается рассасыванием экссудата, реже склерозом.Часто локализуется в серозных или мозговых оболочках, а также в паренхиматозных органах. 2. Гнойный — Экссудативный (перикардиальный) перикардит При эффузивном перикардите жидкость накапливается между сердцем и его перикардиальной рубашкой, что затрудняет проведение электрического импульса от миокарда к регистрирующим электродам. Электрический импульс доходит до них заметно ослабленным. Следовательно, на ЭКГ признаком экссудативного перикардита является значительное снижение напряжения на всех зубцах атриовентрикулярного комплекса на всех Альтеративное и экссудативное воспаление 1.Что такое альтерация: а) реакция микрососудов б) повреждение тканей и клеток в) разрастание клеток г) повышенная проницаемость сосудов д) образование экссудата Правильный ответ: б 2. Какой тип экссудативного воспаления: а ) слизистая опухоль б) интерстициальное воспаление с) воспаление слизистых оболочек г) катаральное воспаление д) мутное опухание Правильный ответ: g 3. Экссудативный плеврит Причина экссудативного плеврита — острое воспаление плевры, сопровождающееся скоплением воспалительного выпота в плевральной полости (серозного, геморрагического, гнойного или хилезного), может быть пневмония, туберкулез, рак легких и плевры, коллагеноз (ревматизм). , ревматоидный артрит, системная красная волчанка) процессы брюшной полости (внутрипеченочные, Типы диатеза Конституция — это совокупность относительно стабильных морфологических и функциональных свойств человека, обусловленных наследственностью, возрастом и длительным интенсивным воздействием окружающей среды, что определяет функциональность и реактивность организма.Диатез — это генетически детерминированная характеристика организма, определяющая уникальность его адаптивных реакций и Экссудативное воспаление Характеризуется преобладанием экссудации и образованием экссудата в тканях и полостях тела. • Характер экссудата зависит от состояния проницаемости сосудов и глубины повреждения, что определяется типом и интенсивностью действия повреждающего фактора. • В зависимости от характера экссудата различают: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление; на Аномалии конституции (диатезы) Понятие «конституциональные аномалии» (диатез) было введено в клиническую педиатрию в конце XIX — начале ХХ веков и соответствовало понятию «наследственная предрасположенность», что было связано с недостаточной информацией о наследственность, генетические и молекулярные механизмы развития болезней.Развитие генетики и молекулярной биологии позволило расшифровать многие аспекты наследственности и Экссудативный аллергический средний отит Названное заболевание представляет собой экссудативное воспаление слизистой оболочки среднего уха, обычно аллергического характера, без развития классических признаков острого воспаления, при этом микрофлора не играет существенной роли в патогенезе болезнь. В последние годы появился аллергический средний отит (аллергический средний отит), который характеризуется специфическим

Обзор

MCF — это преимущественно болезнь домашнего скота ( Bos taurus и B.indicus ), водяной буйвол (Bubalus bubalis ), балийский крупный рогатый скот (бантенг) ( Bos javanicus ), американский бизон (Bison bison ) и олень (виды цервид). Однако обширные списки клинически восприимчивых видов жвачных животных, в основном принадлежащих к подсемействам Bovinae, Cervinae, и Odocoileinae, , были составлены на основе случаев, имевших место в зоопарках и на охотничьих фермах (27,67). Штаммы вируса MCF, штаммы овец и антилоп гну способны вызывать неотличимое заболевание у любого из этих видов.Общие факторы, влияющие на передачу вируса от животного к животному, такие как стабильность вируса, факторы окружающей среды и пространственные особенности, — это то, что можно было бы ожидать от вируса герпеса: эффективной передаче через инфицированные выделения способствует тесный контакт и прохладная влажная среда. Вирус относительно нестабилен в окружающей среде, теряя более 99,9% своего титра в течение 3 часов в жарких и сухих погодных условиях (76). Эпидемиология двух основных штаммов вирусов MCF, alcelaphine и вирусов овец, в пределах их естественных, хорошо адаптированных хозяев значительно отличается друг от друга и поэтому будет обсуждаться отдельно.

Эпидемиология клинических MCF, то есть паттерны передачи вируса от хорошо адаптированного хозяина к неадаптированному или «восприимчивому» хозяину, лучше определена для штамма вируса alcelaphine, чем для других штаммов. В отличие от штамма овец, штамм alcelaphine может быть размножен in vitro , более легко вызывает экспериментальное заболевание и может быть повторно выделен и титрован из тканей и секретов клинически восприимчивых хозяев. Таким образом, он был охарактеризован более тщательно.Оба штамма распространяются в окружающую среду через оральные, назальные и, возможно, глазные выделения от их соответствующих хорошо адаптированных резервуарных хозяев аналогично радиновирусным инфекциям приматов и людей. Клинически восприимчивые виды заражаются вирусом при вдыхании, проглатывании выделений, содержащих вирус, или при проглатывании зараженных пищевых продуктов или воды.

AlHV-1 . Вирус MCF, ассоциированный с антилопами гну (WA-MCF) (WA-MCFV), укрывается у всех видов антилоп гну как бессимптомная инфекция, протекающая всю жизнь.Выделение вирусов у взрослых находится на относительно низком уровне, за исключением периодов стресса или родов, когда титры инфекционных вирусов в ротоглоточном и глазном секрете значительно повышаются (68). Хотя MCF иногда передается от взрослых гну, большинство клинических заболеваний возникает от молодых телят гну в возрасте до 4 месяцев. Эпидемиология среди видов антилоп гну включает как горизонтальную, так и вертикальную передачу. Иногда телята антилоп гну рождаются инфицированными трансплацентарным путем.Однако большинство телят заражаются горизонтально из ранее инфицированных когорт, у которых развивается виремия и вирус выделяется через глазные и носовые выделения (54,69). Титры инфекционности в секретах телят гну превышают 10 ³ TCID ₅₀ / мл в периоды пикового выделения, большая часть которых бесклеточная (50). Нейтрализующие антитела вырабатываются примерно к 3-месячному возрасту, после чего выделение вируса резко снижается (54).

В то время как WA-MCF чаще всего встречается в Африке во время сезона отела антилоп гну, в зоологических парках спорадические случаи встречаются в течение всего года.Большая часть выделений взрослых антилоп гну происходит в форме вируса, сильно ассоциированного с клетками, но выделение вируса вне клеток может быть вызвано стрессом (68) или введением стероидов (77). WA-MCFV не передается естественным путем от одного клинически восприимчивого хозяина к другому; пораженные животные являются тупиковыми хозяевами. В отличие от овечьего штамма (см. Ниже), WA-MCFV легко может передаваться экспериментально среди клинически восприимчивых видов путем инъекции крови или ткани, но неклеточный вирус выделяется в секреты в небольшом количестве или совсем не выделяется (53), таким образом, эти животные обычно не представляют опасности для своих сородичей.Однако вирус иногда передается внутриутробно от латентно инфицированных домашних коров их телятам (4,72).

ОвХВ-2 . Экспериментальная передача связанного с овцами вируса MCF (SA-MCFV) от клинически пораженной коровы к другой корове намного сложнее, чем с штаммом вируса гну. В тех немногих случаях, когда это было успешно выполнено, требовалось перенести большие объемы очень свежей крови или тканевой суспензии (62,81), что позволяет предположить, что титры инфекционности у больных животных ниже для штамма вируса овец, чем для штамма вируса. штамм антилоп гну.Как тщательные полевые наблюдения за многими естественными вспышками, так и обширные экспериментальные данные показывают, что горизонтальной передачи от клинически больного крупного рогатого скота не происходит (20,42). Есть предположения, что передача штамма овец между представителями клинически восприимчивых видов может редко происходить у некоторых высококлинически восприимчивых видов оленей, таких как Пере Давид (28).

Эпидемиология вируса MCF овец среди овец в настоящее время вызывает разногласия. Бакстер с соавторами (7) сообщили, что все ягнята в их исследовании были инфицированы к 2-месячному возрасту, как и телята антилопы гну.Однако данные лаборатории автора показывают, что передача вируса овец отличается от вируса гну по некоторым важным аспектам. В то время как интенсивное выделение вируса от антилоп гну происходит преимущественно в течение первых 90 дней жизни, ягнята не начинают значительно терять до достижения 5-месячного возраста (37). Хотя случайные внутриутробные инфекции возникают у овец, большинство ягнят не заражаются до достижения возраста 2–2 месяцев в естественных условиях стада. Если ягнята перестают контактировать с инфицированной овцой до этого возраста, ягнята остаются незараженными и могут быть выращены без вируса (18).Этот метод используется овцеводами и зоопарками в США и Европе (49) для выращивания овец, свободных от вирусов. Это подтверждает концепцию отсроченного, а не врожденного или перинатального заражения ягнят их вирусом MCF.

Передача клинической SA-MCF происходит как от ягнят-подростков, так и от взрослых. Вирус выделяется из носа необычными, дискретными короткими вспышками в возрасте от 6 до 9 месяцев. После этого частота эпизодов линьки снижается. Взрослые иногда испытывают эпизоды выделения, но значительно реже, чем подростки.Не было обнаружено корреляции между уровнями отела и линьки, что позволяет предположить, что вероятность передачи инфекции от данной взрослой овцы относительно стабильна круглый год. Ни в околоплодных водах, ни в тканях плаценты значительного содержания вируса нет.

В отличие от WA-MCF, SA-MCF крупного рогатого скота встречается круглый год (3,20), с умеренно более высокой заболеваемостью в период ягнения (25,49). Небольшое увеличение в это время может отражать другие факторы, помимо уровней линьки, такие как климатологические условия и сезонные колебания плотности посадки, которые могут повлиять на интенсивность воздействия.У американского бизона ( Bison bison ) MCF — это болезнь поздней осени и зимы. Вероятно, что отчетливая сезонность, связанная со штаммами антилоп гну, исторически оказывала необоснованное влияние на суждения о сезонности MCF, связанных с овцами.

Источником передачи вируса являются выделения из носа и, возможно, глаз как у овец, так и у антилоп гну (50,69,34). Полевые наблюдения показывают, что вирус передается наиболее эффективно при интимном контакте, но эта дистанционная передача, предположительно через общие источники воды, механические переносчики и другие нечеткие пути, не редкость.Наблюдалась передача на значительные расстояния — до пары миль.

Важной особенностью эпидемиологии MCF является часто вызывающий недоумение феномен клинических случаев, возникающих в отсутствие каких-либо переносчиков, таких как овцы или антилопы гну. Вокруг этого вопроса возникло много дискуссий и путаницы, что стимулировало постулирование множества альтернативных способов передачи, от насекомых-переносчиков до горизонтальной передачи между восприимчивыми (5,19,28,60,78). Прекрасный обзор ранних вкладов в эту тему см. В ссылке (64).Значительная распространенность антител против этой группы вирусов была неоднократно показана у многих клинически восприимчивых видов жвачных животных с помощью различных лабораторных тестов (обзоры см. (3,44,73,75)). Достойные показатели серопозитивности указывают на то, что среди популяций клинически восприимчивых видов существует большой пул скрытой инфекции этими герпесвирусами. То, что рецидив латентной инфекции MCFV является обычным явлением, как и во многих других герпесвирусах, было показано и обсуждено в ряде исследований (61,73).Однако только в последнее время стали ценить уровень его значимости. В конечном итоге, вероятно, будет показано, что рецидивирование во многом объясняет загадочную эпидемиологию, так часто наблюдаемую при MCF.

Почему у детей экссудативно-катаральный диатез?

Причины развития экссудативно-катарального диатеза у детей. Симптомы экссудативного диатеза. Лечение экссудативно-катарального диатеза у детей. Уход за больными

Экссудативный или экссудативно-катаральный Диатез не является заболеванием.В данном случае под этим термином подразумевается особенность организма малыша. Последнее — это предрасположенность к развитию определенных патологических состояний, основными из которых являются аллергические реакции. В медицине эту особенность еще называют аллергическим диатезом.

Какова причина развития экссудативно-катарального диатеза у детей

Роль в возникновении этого состояния играет наследственность, особенности течения беременности, перинатальный период, первые месяцы жизни.

Вот систематизированная информация о провоцирующих факторах:

Наследственная (генетическая) предрасположенность. Этот момент играет важную роль. В семье, где родители страдают аллергией, вероятность рождения ребенка с такой же патологией увеличивается (75%). Обычно дети, рожденные в таких браках, склонны к сенсибилизации, которая в раннем возрасте проявляется экссудативным диатезом;
Неблагоприятные ситуации при беременности. К ним относятся токсикозы различных форм и в разное время, повышенные фармакологические (медикаментозные) нагрузки, курение и употребление алкогольных напитков.Абсолютно все эти факторы могут привести к диатезу у детей;
Недоедание женщины при беременности Ребенка и в период грудного вскармливания. Особую опасность представляет употребление продуктов, вызывающих сильную аллергию. К ним относятся шоколад, рыба, орехи, цитрусовые, молочный белок, морепродукты, яйца, арахис, бобовые, а также некоторые ягоды (клубника, клубника, малина) и экзотические фрукты;
Предрасположенность к развитию аллергии может возникать и в том случае, если ему доступны условия семейной жизни.Пусковыми факторами, провоцирующими диатез у малышей, являются: антисанитарные условия, домашние животные, синтетическая детская одежда и белье, бытовая химия, некачественные игрушки. То есть уход за малышом должен быть очень тщательным;
Осложнения перинатального периода. К ним относятся гипоксия (недостаток кислорода) в процессе родов, эндокринная патология плода и новорожденного, родовые травмы, инфицирование малыша;
Определенную роль играет квалификация семейного врача и качество медицинской помощи.Назначение малышу без строгих показаний к лекарствам и полипрагмазии также способствуют развитию расстройства;
Перекармливание ребенка. Стоит отметить, что родители часто проявляют чрезмерную заботу, но такие благие намерения могут иметь самые разные последствия.

Мы перечислили предрасполагающие факторы, которые увеличивают развитие расстройства.

По патогенным причинам у детей Часто экссудативно-катаральный диатез возникает из-за недостаточной подготовленности пищеварительной системы, низкой ферментативной активности, недостаточности иммуноглобулина А в стенках кишечника.

Если не перекармливать малыша, то его пищеварительный тракт справится с нагрузкой, иначе часть пищи не переваривается, чужеродный белок всасывается в кровь в неизмененном виде.

В результате иммунный ответ реагирует на прием такого белка выработкой антител IgE, что проявляется в выраженной аллергической реакции.

Симптомы экссудативного диатеза

Классическим проявлением этого нарушения является аллергический дерматит.Последнее включает в свои симптомы местное покраснение кожи, которое, следует отметить, чаще всего встречается на лице, в области щек. Также к признакам аллергического дерматита относят чрезмерную сухость кожных покровов и их шелушение. Для этого заболевания также характерны морфологические элементы сыпи — пузырьки, папулы. У малыша гнейс, опрелости в складках кожи, например, в ягодичной области, под коленками, в подмышечных впадинах.

Очень часто заболевание у детей поражает конъюнктивой глаз и слизистой оболочки носоглотки.Слизистая глаза страдает зудом и жжением, которые локализуются под веками. Также наблюдается отек, гиперемия застойных явлений, а в тяжелых случаях светобоязнь — болезненная реакция на яркий свет.

При поражении слизистой оболочки носоглотки развивается аллергический ринит, который характеризуется слизистыми выделениями из носовых ходов и нарушением носового дыхания.

Очень редко, но все же случается поражение органов дыхания с присоединением астматического компонента.

Очень часто диатез проявляется из-за пищевой аллергии, поэтому может сопровождаться симптоматической картиной энтероколита. Родители могут заметить это довольно легко, ведь малыш становится беспокойным, у него появляется вздутие живота, частые срыгивания, может быть понос или запор. Дети постарше жалуются на тошноту, боли в животе, нарушение стула, метеоризм.

У взрослых экссудативный диатез в большинстве случаев протекает по типу атопического дерматита. Разнообразные аллергические реакции (пищевая непереносимость рыбы или шоколада, аллергия на пыль, поллиноз, астма) у взрослых также являются следствием предрасположенности (аллергического диатеза) в детском возрасте, но формально такие патологии не относятся к диатезам, поскольку представлены отдельные нозологические единицы.

Лечение экссудативно-катарального диатеза

Основа лечения детей — элиминационная терапия.

Чтобы понять, как работает последний, необходимо ознакомиться с факторами риска, перечисленными выше:

Профилактические мероприятия рекомендуется начинать еще до рождения ребенка, то есть во время беременности. Будущей маме необходимо отказаться от вредных привычек, а также ограничить или исключить из рациона продукты-аллергены. Эти правила необходимо соблюдать в период лактации.Также по возможности нужно снизить фармакологическую нагрузку на организм;
Для устранения пищевых аллергенов была успешной, беременной, кормящей женщине и, соответственно, ребенку необходимо принимать энтеросорбенты. Лечение экссудативного диатеза в педиатрии рекомендуется проводить таким препаратом, как «Энтеросгель» . Обладает сорбционно-детоксикационным действием на организм, а также обладает избирательной активностью в отношении аллергенов, поэтому не влияет на другие вещества, кроме раздражителей;
Необходимо следить за условиями проживания ребенка, например, поставить в его комнату очиститель и увлажнитель воздуха.Покупайте одежду и постельное белье из натуральных материалов, не содержащих красителей. Очень важно следить за пищевыми крошками, в частности за размером порций, ведь выше мы уже говорили, что увеличение количества пищи, поступающей в организм, особенно при смешанном вскармливании, является провоцирующим фактором развития расстройства. .

Сестринская помощь включает планирование экссудативно-катарального диатеза и оказание медицинской помощи на дому. То есть во избежание косвенного воздействия на организм крохи (отравления, вирусы и т. Д.).

Выше мы перечислили, как должно выглядеть изображение Процесс ухода. Выполнение этих рекомендаций позволяет оставить нарушение в прошлом, исключить сенсибилизацию в подростковом и подростковом возрасте.

Следует отметить, что проявления аллергии у юношей и взрослых не проходят сами по себе и, как правило, заканчиваются развитием экссудативного диатеза в виде аллергических патологий, требующих проведения гипосенсибилизирующей иммунотерапии.

Изотоническая гипертермальная вода | Чистка носа | Однократная доза | Медицинское оборудование | Термальная вода | Private Label Manufacturing

Гипертермальная вода B.T.E. Bacino Termale Euganeo.

Характеристики:

Согласно медицинской классификации MAROTTA SICA, Hyperthermal Water от B.T.E. Термальный район Эуганских холмов определяется как:
SALSO-BROMO-IODIC: богат биостимулирующими микроэлементами, восстанавливающими, смягчающими и антирадикальными.
ГИПЕРТЕРМАЛЬНЫЙ: классификация учитывает высокую температуру в устье колодца, около 86,5 ° C, и обильный осадок при 180 ° C (примерно 6 г / л).
И богат многими другими микроэлементами, биостимулирующими, восстанавливающими, успокаивающими и антирадикальными. Эти молекулы действуют как биологические активаторы, необходимые для биохимических процессов живого вещества, или запускают химические реакции и метаболические нарушения.
РАДИОАКТИВНЫЙ: содержит биосовместимое количество газа радона, который в сочетании с микроэлементами оказывает благотворное воздействие на слизистые оболочки.
Эти особенности, подтвержденные академическими исследованиями, делают его уникальным среди термальных вод и представляют собой действительно уникальную и эффективную биохимическую систему.

Активные принципы и действия:

Действия различных ингредиентов связаны с библиографическими и техническими знаниями.
Богатство и разнообразие растворенных веществ делает его эффективным средством уменьшения заболеваний верхних дыхательных путей.
Термальные процедуры, предназначенные для ЛОР-участка, помогают бороться с этими проблемами и уменьшать их физиологически.

• стимуляция секреции цилиарной жидкости
• нормализация дыхательной слизи
• устранение выделений из носа
• защита от раздражения слизистой оболочки носа, вызванного загрязнением
• отек носа

Thermalis® Isotonic Hyperthermal Water Nasal Cleaning не подвергался какой-либо химической обработке .
Продукт не имеет фармакологического или метаболического действия, является естественным и физиологичным.
Без консерванта.

Состав:

Гипертермальные воды Эуганского термального бассейна.
Действующие вещества
Макроэлементы, Микроэлементы.

Фармакологическое действие:

Антисептик: благодаря гипертонусу воды, антисептическим свойствам и естественному успокаивающему действию некоторых микроэлементов (железа и меди).

Успокаивающее: общая и местная стимуляция регенеративных процессов, ранозаживляющая ткань (марганец, цинк и селен, уменьшающие отек слизистых оболочек).

Противоотечное действие: его действие особенно заметно на уровне слизистых оболочек и обусловлено осмотической силой.
Богатство воды создает поток жидкости из глубоких слоев слизистой оболочки наружу, способный переносить и удалять элементы корпускол (микроорганизмы, загрязнители и т. Д.) И продукты воспаления (катаболиты и ферменты).
Стимуляция иммунной системы: эта сальсо-бром-йодная вода стимулирует мононуклеарную систему фагоцитов и выработку секреторного иммуноглобулина.
Это действие также наблюдалось при экссудативном диатезе — катаральном, где большая часть патогенеза, по-видимому, заключается в отсутствии реакции органических механизмов.
Этот эффект обусловлен свойствами воды и гипертонией галогенов, таких как хлор, бром и йод, усиливать даже в сотни раз действие некоторых лизосомальных литических ферментов (везикулы, которые поглощают патогены, атакующие клетку, и которые, благодаря сложному комплексу механизм, они снова получают функциональные более простые молекулы).

Действие некоторых микроэлементов, объединенных в гипертермальной воде
Хлорид натрия (вместе с бикарбонатом преобладает в плазме и внеклеточной жидкости) способствует поддержанию осмотического давления и кислотно-щелочного баланса;
НАТРИЙ влияет на возбудимость, проницаемость мышечных капилляров;
БРОМ оказывает успокаивающее действие на ЦНС, обладает легким обезболивающим действием и вызывает снижение возбудимости моторных центров коры головного мозга, предотвращая распространение нервного раздражителя;
ЙОД оказывает типичное отталкивающее и антисептическое действие на кожу и слизистые оболочки, стимулируя их части (особенно пурин) и благоприятно действует при хронических воспалительных состояниях.
Не менее примечательны комплексные ионы Mg, Ca и Fe, выполняющие эвтрофические и отечные функции.

Упаковка:
Блистер 15 флаконов по 5 мл. закрывающиеся.

Дополнительная информация:

Наши продукты доступны на 5 языках: итальянском, французском, английском, немецком, испанском.

Как пользоваться?
Промывание носа можно легко и безопасно выполнить с помощью аэрозоля или вручную.

Диатез

Диатез (греч. Диатез — предрасположенность) — крайняя граница с аномальными типами конституции (конституциональными аномалиями).В настоящее время ученые выделяют три основных типа диатеза как объективно существующие маргинальные типы реактивности:

экссудативный катаральный диатез, характеризующийся повышенной раздражительностью кожи и слизистых оболочек, склонностью к экзематозному началу кожных покровов, зудящими волдырями, крапивницей, аллергическими реакциями немедленного типа, повышенным риском анафилактических реакций, гиперэргическим течением воспаления, риском развития астмы, отека Квинке (ангионевротический отек), ложного крупа, склонности к атопической аллергии.

нервно-артритический диатез — состояние, характеризующееся повышенной возбудимостью, лабильностью нервно-вегетативной регуляции, сильным нестабильным возбудимым типом высшей нервной деятельности, высокой интенсивностью пуринового обмена и повышенным уровнем мочевой кислоты в крови, склонностью к повышению уровня щавелевой кислоты в крови и анализах мочи, периодическое повышение уровня кетоновых тел, склонность к дискинезии желудочно-кишечного тракта, высокий риск развития уролитиазиса, холелитиазиса, диабета, мигрени, невралгии, артрита, атеросклероза, подагры, хронической почечной недостаточности.Эти симптомы в значительной степени связаны с накоплением уратов в организме, а также с кофеиноподобным действием мочевой кислоты на нервную и мышечную ткань, которое действует как своего рода хронические эффекты «эндогенного допинга». Носители этого диатеза часто проявляют необычайный интеллект.

лимфатико-гипопластический диатез (тимико-лимфатический статус) характеризуется гиперплазией тимико-лимфатического аппарата и гипоплазией хромаффинной ткани надпочечников, щитовидной железы, репродуктивных органов, сердца, аорты, гладких тел, сниженной адаптационной способностью, низкой стрессоустойчивостью, легким развитием. фаза истощения при стрессовых реакциях из-за снижения функциональности надпочечников.Выраженная тимомегалия, увеличенные миндалины, лимфатические узлы, фолликулярный язык, аденоиды селезенки, лимфоцитоз, нейтропения. Серьезным осложнением этого диатеза является синдром внезапной детской смерти (СВСД) — morsthymica — коллапс с тяжелой дыхательной и сердечной активностью, возникающий во время интенсивных процедур, сильных раздражений, наркоза или сна, который чаще всего возникает в первые два года жизни. Низкий социально-экономический статус родителей, курение и злоупотребление психоактивными веществами у матерей способствуют развитию СВСД. Существующие теории патогенеза этого состояния (механическая, стрессовая, иммунная, тканевая гипоксия и др.)) не являются общепринятыми. Большинство исследователей трактует СВСД синдром множественной этиологии с необходимостью учитывать значение тимико-лимфатического статуса.

Все формы диатеза характеризуются повторяющимся проявлением определенных симптомов, которые появляются и исчезают то и дело, что описывается как скрытая или латентная фаза диатеза. Скрытая фаза может переходить в откровенную под влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Клиническое начало диатеза обусловлено взаимодействием организма и внешних раздражителей.При отсутствии экзогенного раздражителя диатез не возникает, а в благоприятных условиях окружающей среды может полностью исчезнуть. Условия окружающей среды могут спровоцировать или затруднить его проявление. Диагностика латентного диатеза позволяет смягчить или подавить его проявление, изменив соответствующие внешние условия.

О толковании термина «Конституция»

В ХХ веке существовало две крайних точки зрения на термин «конституция».Одна точка зрения состоит в том, чтобы недооценивать значение этиологии в развитии болезни, поскольку она играет второстепенную роль и является лишь пусковым механизмом. Все, что было непонятно в возбудителе, все, что не могло быть объяснено с точки зрения этиологии, относилось к конституциональным характеристикам организма. Так родился конституционализм — теория, которая переоценивает роль Конституции в развитии болезни и игнорирует причинный фактор. При этом само понятие «конституция» окутано мистической пеленой.С этой точки зрения конституция человека самодостаточна, не зависит от окружающей среды и не подлежит изменениям. Он проявляется с фатальной неизбежностью как в типе мужчины, так и в его особенностях, а также в возникновении и развитии болезней. Конституция, следовательно, отождествляется с генотипом (направлением генотипа). Один из самых ярких представителей этой школы, основоположник конституционализма Тандлер (1869-1936) писал: «Конституция — это соматическая судьба тела.»Сторонники этой тенденции пытались доказать превосходство одних рас и наций и существующих якобы низших других с точки зрения типологии конституционных особенностей.

Таким образом, итальянский психиатр и криминолог Ломброзо (1835–1909), основатель антропологических тенденций в уголовном праве, утверждал, что в обществе есть особый тип «преступников», отягощенных «опасным состоянием», и сама их природа предназначена для совершения преступление. У преступника Ломброзо есть особые физиологические «стигматы» (лицевой угол, квадратное лицо, закаленный злодей и т. Д.)). На основании этих «стигматов» он рекомендовал применять решительные меры «социальной защиты» (смертная казнь, пожизненное заключение, постоянное упоминание необитаемых островов), не дожидаясь, пока «преступник» совершит правонарушение. Вред таких идей очевиден.

Эта точка зрения уступила место самым реакционным выводам для практики медицины и жизни общества. Например, алкоголизм, сифилис, наркомания и другие заболевания приписывались только наследственным микробам человека, было признано существование доминирующей расы, а также фатальные «аморальные конституции», «конституционные преступления» и т. Д. Это привело к появлению неоломброзов. — расизм.Нацисты использовали эту теорию, чтобы оправдать свой террористический режим в целях истребления этнических меньшинств, стерилизации и кастрации мужчин, не угодных фашизму.

Вторая точка зрения — это переоценка роли окружающей среды, представление о том, что конституциональные особенности подвержены произвольным изменениям, и что факторы окружающей среды и условия жизни играют ведущую роль в формировании конституции.

Современная медицинская наука рассматривает Конституцию как основные биологические характеристики всего организма, обусловленные наследственностью (генотипом) и длительным интенсивным влиянием окружающей среды.

Понятие Конституции включает не только унаследованные, но и приобретенные в течение индивидуальной жизни свойства. Конституция зависит от условий существования человека и, если последние повторяются из поколения в поколение в почти неизменном виде, повторяется и конституционное устройство человека. Но как только эти условия меняются, телосложение человека меняется. Окружающая среда является предпосылкой для проявления наследственных черт, но в то же время может способствовать формированию новых черт, имеющих конституциональное значение.Организованный организм человека, его реактивность и сопротивляемость могут измениться под влиянием инфекций, интоксикации, воздействия, а также условий труда и жизни, окружающей среды и других социальных факторов.

Преувеличенная роль конституции в развитии болезни ограничивает цели медицины и общественного здравоохранения. Но это никоим образом не означает, что конституциональные характеристики организма могут произвольно изменяться.

Дата: 11.01.2015; вид: 1396

классическая чума свиней

Аоки, Х., 2019. Классическая чума свиней в Японии: прошлые и текущие ситуации. Журнал ветеринарной эпидемиологии, 23 (2), 91-93. https://www.jstage.jst.go.jp/article/jve/23/2/23_91/_pdf/-char/en

Backer JA, Vrancken R, Neyts J, Goris N, 2013. Потенциал противовирусного агенты для борьбы с классической чумой свиней: модельное исследование. Антивирусные исследования, 99 (3): 245-250. http://www.sciencedirect.com/science/journal/01663542

Biront P, Leunen J, Vandeputte J, 1987. Ингибирование репликации вируса в миндалинах свиней, ранее вакцинированных вакциной китайского штамма и зараженных ороназально вирулентным вирусом. штамм вируса классической чумы свиней.Ветеринарная микробиология, 14 (2): 105-113; 13 ref

Блом, С., Штаубах, К., Хенке, Дж., Карлсон, Дж., Бир, М., 2017. Классическая чума свиней — обновленный обзор. Viruses, 9 (4), 86. doi: 10.3390 / v

Bouma A, De Smit AJ, De Kluijver EP, Terpstra C, Moormann RJM, 1999. Эффективность и стабильность субъединичной вакцины на основе гликопротеина E2 классической чумы свиней вирус. Ветеринарная микробиология, 66: 101-114

Cheville NF, Mengeling WL, 1969. Патогенез хронической холеры свиней (чумы свиней).Гистологические, иммунофлуоресцентные и электронно-микроскопические исследования. Лабораторное исследование, 20: 261-274

Cheville NF, Mengeling WL, Zinober MR, 1970. Ультраструктурные и иммунофлуоресцентные исследования гломерулонефрита при хронической холере свиней. Лабораторное исследование, 22: 458-467

Crauwels APP, Nielen M, Stegeman JA, Elbers ARW, Dijkhuizen AA, Tielen MJM, 1999. Эффективность рутинного серологического надзора: тематическое исследование эпидемии классической чумы свиней 1997 года в Нидерландах .Revue Scientifique et Technique — Office International des épizooties, 18 (3): 627-637; 15 исх.

Де Кок Дж., Робинсон Э. М., Кеппель Дж. Дж. Дж., 1940. Чума свиней в Южной Африке. Onderstepoort Journal of Veterinary Science and Animal Industry, 14: 31-93

De Schweinetz EA, Dorset M, 1903. Новые факторы, касающиеся этиологии холеры свиней. 20-й годовой отчет USDA, 157-162

De Smit AJ, 2000. Классическая чума свиней: эффективность маркерных вакцин и лабораторная диагностика. Кандидат наук. Диссертация, Утрехтский университет

Де Смит А.Дж., Баума А., Терпстра С.Т., Ван Оиршот Дж.Т., 1999.Передача вируса классической чумы свиней путем искусственного оплодотворения. Veterinary Microbiology, 67: 239-249

Depner K, Paton DJ, Crucière C, Mia GMde, Müller A, Koenen F, Stark R, Liess B, 1995. Оценка иммуноферментного анализа для быстрого скрининга и обнаружения антигенов вируса классической чумы свиней в крови свиней. Revue Scientifique et Technique — Office International des épizooties, 14 (3): 677-689; 15 исх.

Депнер К.Р., Хинрихс У., Бикхардт К., Грейзер-Вильке I, Поленц Дж., Менниг В., Лисс Б., 1997.Влияние породных факторов на течение вирусной инфекции классической чумы свиней. Ветеринарный журнал, 140 (19): 506-507; 10 ref

Depner KR, Rodriguez A, Pohlenz J, Liess B, 1996. Стойкая вирусная инфекция классической чумы свиней у свиней, инфицированных после отъема вирусом, изолированным во время эпидемии 1995 года в Германии: клинические, вирусологические, серологические и патологические данные. Европейский журнал ветеринарной патологии, 2 (2): 61-66; 15 исх.

Дитце К., Миличевич В., Депнер К., 2013.Перспективы улучшения контроля над классической чумой свиней на подворьях с помощью оральной вакцинации. Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift, 126 (11/12): 476-480. http://www.schluetersche.de

Dreier S, Zimmermann B, Moennig V, Greiser-Wilke I, 2007. База данных последовательностей, позволяющая автоматическое генотипирование изолятов вируса классической чумы свиней. Журнал вирусологических методов, 140 (1/2): 95-99. http://www.sciencedirect.com/science/journal01660934

Dunne HW, 1975. Hog Cholera.В: Dunne HW, Leman AD, eds. Болезни свиней, 4-е изд. Ames IA, USA: Iowa State University Press, 189-255

Edwards S, Moennig V, Wensvoort G, 1991. Разработка международной эталонной панели моноклональных антител для дифференциации вируса холеры свиней от других пестивирусов. Ветеринарная микробиология, 29 (2): 101-108; 10 ref

Edwards S, Sands JJ, 1990. Антигенное сравнение изолятов вируса холеры свиней из Европы, Америки и Азии с использованием моноклональных антител.Deutsche Tierärztliche Wochenschrift, 97 (2): 79-81; 11 исх.

Эльберс А.Р., Стегеман А., Мозер Х., Эккер Х.М., Смак Я.А., Плюмерс Ф.Х., 1999. Эпидемия классической чумы свиней в 1997–1998 годах в Нидерландах: описательная эпидемиология. Профилактическая ветеринария, 39 (4): 157-184; 50 ref

Fritzemeier J, Teuffert J, Staubach Ch, Greiser-Wilke I, Moennig V, 1999. Эпидемиология классической чумы свиней в Германии в девяностые годы. В: Протоколы 4-го совещания Pestivirus, Гиссен, Германия, 1999: S1-3

Fukuhso S, 1998.Обзор классической чумы свиней в Японии и Юго-Восточной Азии и меры борьбы. Симпозиум МЭБ по классической чуме свиней (холера свиней), Бирмингем, стр.10

Ганг, Л., Крук, Х.Р., Бохоркес, Дж. А., Постел, А., Сакода, Ю., Бехер, П., Ругли, Н., 2020 Вирус классической чумы свиней: прошлое, настоящее и будущее. Virus Research, 289 doi: 10.1016 / j.virusres.2020.198151

Greiser-Wilke I, Depner K, Fritzemeier J, Haas L, Moennig V, 1998. Применение компьютерной программы для генетического типирования изолятов вируса классической чумы свиней из Германии .Журнал вирусологических методов, 75 (2): 141-150; 12 ref

Haas R, Ahl R, Böhm R, Strauch D, 1995. Инактивация вирусов в жидком навозе. Revue Science and Technique Office Internationales des Epizooties, 14: 435-445

Hayama, Y., Shimizu, Y., Murato, Y., Sawai, K., Yamamoto, T., 2020. Оценка риска заражения на свинофермах в зараженных районах диких кабанов — эпидемиологический анализ повторного возникновения классической чумы свиней в Японии в 2018 г. Профилактическая ветеринария, 175 doi: 10.1016 / j.prevetmed.2019.104873

Horst HS, De Vos CJ, Tomassen FHM, Stelwagen J, 1999. Экономическая оценка контроля и искоренения эпидемических болезней сельскохозяйственных животных. Обсуждение науки и техники Office Internationales des Epizooties, 18: 367-379

Hulst MM, Himes G, Newbigin E, Moormann RJM, 1994. Гликопротеин E2 вируса классической чумы свиней: экспрессия в клетках насекомых и идентификация как рибонуклеаза. Вирусология (Нью-Йорк), 200 (2): 558-565; 37 исх.

Hulst MM, Westra DF, Wensvoort G, Moormann RJM, 1993.Гликопротеин E1 вируса холеры свиней, экспрессируемый в клетках насекомых, защищает свиней от холеры свиней. Журнал вирусологии, 67 (9): 5435-5442; 48 ref

Ishikawa K, Nagai H, Katayama K, Tsutsui M, Tanabayashi K, Takeuchi K, Hishiyama M, Saitoh A, Takagi M, Gotoh K, Muramatsu M, Yamada A, 1995. Сравнение всего нуклеотида и выведенной аминокислоты кислотные последовательности аттенуированного штамма вакцины против холеры свиней GPE ^{и родительского штамма дикого типа ALD. Архив вирусологии, 140 (8): 1385-1391; 29 исх.}

Kaden V, Hänel A, Renner C, Gossger K, 2005.Оральная иммунизация кабана против классической чумы свиней в Баден-Вюртемберге: выявление серологической распространенности на основе охотничьей сумки. Европейский журнал исследований дикой природы, 51 (2): 101-107. http://www.springerlink.com/content/m22732370348l353/

Koenen F, Caenegem Gvan, Vermeersch JP, Vandenheede J, Deluyker H, 1996. Эпидемиологические характеристики вспышки классической чумы свиней в районе с высокой плотностью свиней. Ветеринарный журнал, 139 (15): 367-371; 8 исх.

Kosmidou A, Büttner M, Meyers G, 1998.Выделение и характеристика цитопатогенного вируса классической чумы свиней (CSFV). Архив вирусологии, 143 (7): 1295-1309; 34 ref

Laevens H, Koenen F, Deluyker H, Kruif Ade, 1999. Экспериментальное заражение убойных свиней вирусом классической чумы свиней: передача вируса, течение заболевания и реакция антител. Ветеринарный журнал, 145 (9): 243-248; 13 ref

Lin TC, Shimizu Y, Kumagai T., Sasahara J, 1969. Патогенез инфекции вирусом холеры свиней у экспериментально привитых свиней.National Institute of Animal Health Quarterly Tokyo, 9: 20-27

Lowings P, Ibata G, Mia GMde, Rutili D, Paton D, 1999. Классическая чума свиней на Сардинии: эпидемиология недавних вспышек. Эпидемиология и инфекция, 122 (3): 553-559; 6 ref

Lowings P, Ibata G, Needham J, Paton D, 1996. Разнообразие и эволюция вирусов классической чумы свиней. Журнал общей вирусологии, 77 (6): 1311-1321; 28 ref

McGoldrick A, Bensaude E, Ibata G, Sharp G, Paton DJ, 1999. Закрытая однотрубная вложенная полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией для обнаружения пестивирусной РНК с помощью флуоресцентных зондов.Журнал вирусологических методов, 79 (1): 85-95; 14 ref

Mebus C, Arias M, Pineda JM, Taiador J, House C, Sánchez-Vizcaíno JM, 1997. Выживание нескольких вирусов свиней в различных сыровяленых мясных продуктах в Испании. Пищевая химия, 59 (4): 555-559; 10 ref

Mengeling WL, Packer RA, 1969. Патогенез хронической холеры свиней: реакция хозяина. American Journal of Veterinary Research, 30: 409-417

Meuwissen MPM, Horst SH, Huirne RBM, Dijkhuizen AA, 1999. Модель для оценки финансовых последствий вспышек классической чумы свиней: принципы и результаты.Профилактическая ветеринария, 39 (4): 249-270; 17 ref

Meyers G, Saalmüller A, Büttner M, 1999. Мутации, отменяющие активность РНКазы в гликопротеине E ^{вируса классической чумы свиней пестивируса, приводят к ослаблению вируса. Journal of Virology, 73 (12): 10224-10235; 41 ref}

Meyers G, Thiel HJ, 1995. Цитопатогенность вируса классической чумы свиней, вызванная дефектными мешающими частицами. Journal of Virology, 69 (6): 3683-3689; 41 исх.

Миличевич В., Дитце К., Плавшич Б., Тиквицки М., Пинто Дж., Депнер К., 2013.Оральная вакцинация домашних свиней против классической чумы свиней. Ветеринарная микробиология, 163 (1/2): 167-171. http://www.sciencedirect.com/science/journal/03781135

Moormann RJM, Gennip HGPvan, Miedema GKW, Hulst MM, Rijn PAvan, 1996. Инфекционная РНК, транскрибированная с сконструированной полноразмерной кДНК-матрицы генома пестивирус. Журнал вирусологии, 70 (2): 763-770; 43 ref

Newcomer BW, Givens MD, 2013. Одобренные и экспериментальные меры противодействия пестивирусным заболеваниям: вирусной диарее крупного рогатого скота, классической чуме свиней и пограничной болезни.Антивирусные исследования, 100 (1): 133-150. http://www.sciencedirect.com/science/journal/01663542

Office International des Epizooties, 1996. Руководство по стандартам диагностических тестов и вакцин: списки болезней A и B млекопитающих, птиц и пчел. Руководство по стандартам диагностических тестов и вакцин: списки А и В болезней млекопитающих, птиц и пчел. / Под ред. 3: xxxii + 723 pp

Office International des Epizooties, 2000. Заболеваемость и статус классической чумы свиней во всем мире. Париж, Франция: МЭБ, информация[email protected]

МЭБ, Handistatus, 2002. Всемирная публикация по здоровью животных и Handistatus II (набор данных за 2001 год). Париж, Франция: Международное бюро эпизоотий

МЭБ Handistatus, 2003. Всемирная публикация по здоровью животных и Handistatus II (набор данных за 2002 г.). Париж, Франция: Международное бюро эпизоотий

МЭБ Handistatus, 2004 г. Всемирная публикация по здоровью животных и Handistatus II (набор данных за 2003 г.). Париж, Франция: Office International des Epizooties

МЭБ Handistatus, 2005.Публикация World Animal Health и Handistatus II (набор данных за 2004 г.). Париж, Франция: Международное бюро эпизоотий

МЭБ, 2003 г. Классическая чума свиней в Бразилии. Информация о болезнях, 16, № 30

МЭБ, 2003. Классическая чума свиней в Италии. Информация о болезнях, 16, № 39

МЭБ, 2003 г. Классическая чума свиней в Малайзии (полуостров) в апреле и мае 2003 г. Информация о болезнях, 17, № 2

МЭБ, 2009 г. База данных информации о здоровье животных в мире — Версия: 1.4. Всемирная информационная база данных по здоровью животных. Париж, Франция: Всемирная организация здравоохранения животных. http://www.oie.int

МЭБ, 2020 г. Классическая чума свиней (обновлено в январе 2020 г.). В: Карточки технических заболеваний МЭБ Париж, Франция: Всемирная организация здравоохранения животных. Https://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Animal_Health_in_the_World/docs/pdf/Disease_cards/CLASSICAL_SWINE_FEVER.pdf

Oirschot van, 1979 Экспериментальное производство инфекции врожденной стойкой чумы свиней. I. Клинические, патологические и вирусологические наблюдения.Ветеринарная микробиология, 4: 117-132

Oliveira, LG de, Gatto, IRH, Mechler-Dreibi, ML, Almeida, HMS, Sonálio, K., Storino, GY, 2020. Достижения и проблемы искоренения классической чумы свиней в Бразилии . Вирусы, 12 (11), doi: 10.3390 / v12111327

Pauly T, Elbers K, König M, Lengsfeld T, Saalmüller A, Thiel HJ, 1995. Классические вирус-специфические цитотоксические Т-лимфоциты свиней и определение Т-клеточного эпитопа . Журнал общей вирусологии, 76 (12): 3039-3049; 44 исх.

Postel A, Moennig V, Becher P, 2013.Классическая чума свиней в Европе — текущая ситуация. Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift, 126 (11/12): 468-475. http://www.schluetersche.de

Postel, A., Nishi, T., Kameyama, K., Meyer, D., Suckstorff, O., Fukai, K., Becher, P., 2019. Возрождение классическая чума свиней, Япония, 2018. Новые инфекционные заболевания, 25 (6), 1228-1231. doi: 10.3201 / eid2506.181578

Postel, A., Schmeiser, S., Zimmermann, B., Becher, P., 2016. Европейская база данных вирусов классической чумы свиней: план базы данных патоген-специфичных последовательностей с интегрированной последовательностью инструменты анализа.Вирусы, 8 (11), 302. doi: 10.3390 / v8110302

Ressang AA, 1973. Исследования патогенеза холеры свиней. I, II. Zentralblatt für Veterinärmedizin, B, 20: 256-288

Ribbens S, Goris N, Neyts J, Dewulf J, 2012. Сдерживание вспышки классической чумы свиней с использованием противовирусных добавок: потенциальная альтернатива экстренной вакцинации и санитарному убое. Профилактическая ветеринария, 106 (1): 34-41. http://www.sciencedirect.com/science/journal/01675877

Rijn PAvan, Miedema GKW, Wensvoort G, Gennip HGPvan, Moormann RJM, 1994.Антигенная структура гликопротеина оболочки E1 вируса холеры свиней. Journal of Virology, 68 (6): 3934-3942; 37 ref

Schneider R, Unger G, Stark R, Schneider-Scherzer E, Thiel H-J, 1993. Идентификация структурного гликопротеина РНК-вируса как рибонуклеазы. Science, 261: 1169-1171

Shimizu M, Yamada S, Nishimori T., 1995. Цитоцидная инфекция вируса холеры свиней в культурах клеток стромы костного мозга свиней. Ветеринарная микробиология, 47 (3/4): 395-400; 17 исх.

Спиклер, А.R., 2015. Классическая чума свиней (обновлено в октябре 2015 г.). Айова, США: Центр продовольственной безопасности и общественного здравоохранения (CFSPH), Университет штата Айова. Http://www.cfsph.iastate.edu/DiseaseInfo/factsheets.php

Staubach C, Höreth-Böntgen D, Blome S, Fröhlich A, Blicke J, Jahn B., Teuffert J, Kramer M, 2013. Описательное резюме методов борьбы с классической чумой свиней у диких кабанов в Германии с 2005 г. (Zusammenfassende Darstellung der Schweinepestbekämpfung beim Schwarz-wild in Deutschland seit dem Jahr 2005.) Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift, 126 (11/12): 491-499. http://www.schluetersche.de

Stegeman JA, Elbers ARW, Bouma A, De Smit AJ, De Jong MCM, 1999a. Передача вируса классической чумы свиней внутри стада во время эпидемии 1997–1998 годов в Нидерландах. Профилактическая ветеринарная медицина, 42: 201-218

Stegeman JA, Elbers ARW, Smak J, De Jong MCM, 1999b. Количественная оценка передачи вируса классической чумы свиней между стадами во время эпидемии 1997–1998 годов в Нидерландах.Профилактическая ветеринарная медицина, 42: 219-234

Stärk KDC, Pfeiffer DU, Morris RS, 2000. Распространение вируса классической чумы свиней внутри ферм — план для стохастической имитационной модели. Veterinary Quarterly, 22 (1): 36-43; 41 исх.

Terpstra C, 1987. Эпизоотология чумы свиней. Ветеринарный квартал, 9 (Приложение 1): 50S-60S; 50 ref

Torrey JP, Prather JK, 1963. Тепловая инактивация вируса холеры свиней. I. Исследования с дифибринированной кровью и сывороткой. Труды Ежегодного собрания U.С. Санитарная ассоциация домашнего скота, 67: 414-418

Van Oirschot JT, De Jong D, Huffels ADHNJ, 1981. Влияние инфекций вирусом чумы свиней на иммунные функции. I. Ответ лимфоцитов крови и лимфоидных органов инфицированных и нормальных свиней на сыворотку и белок антииммуноглобулина A. Ветеринарная микробиология, 6: 41-57

Van Oirschot JT, De Jong D, Huffels ADHNJ, 1983. Влияние инфекций с вирусом чумы свиней на иммунные функции. II. Ответ лимфоцитов на митогены и подсчет субпопуляций лимфоцитов.Ветеринарная микробиология, 8: 81-95

Van Oirschot JT, Terpstra C, 1977 г. Врожденная персистирующая инфекция чумы свиней. I. Клинические и вирусологические наблюдения. Ветеринарная микробиология, 2: 121-132

Vanderhallen H, Mittelhozer C, Hofmann MA, Koenen F, 1999. Вирус классической чумы свиней является генетически стабильным in vitro и in vivo. Архив вирусологии, 144 (9): 1669-1677; 29 ref

Weiss E, Teredsal A, Hoffman R, Hofmann-Fezer G, 1973. Распределение и ультраструктура тромбоцитов при острой холере свиней.Thrombosis et Diathesis Haemorrhagica, 30: 371-380

Wensvoort G, Terpstra C, Kluijver EPde, Kragten C., Warnaar JC, 1989. Антигенная дифференциация штаммов пестивирусов с помощью моноклональных антител против вируса холеры свиней. Ветеринарная микробиология, 21 (1): 9-20; 27 ref

Виджоатмоджо М.Н., Геннип Х.Г.Пван, Смит А.Джде, Мурманн Р.Дж.М, 1999. Сравнительный анализ последовательностей изолятов вируса классической чумы свиней из эпизоотии в Нидерландах в 1997–1998 годах. Ветеринарная микробиология, 66 (4): 291-299; 18 исх.

Ссылки на дистрибутив

CABI, без даты.Запись компендиума. Уоллингфорд, Великобритания: CABI

CABI, без даты а. Компендиум CABI: Статус определяется редактором CABI. Уоллингфорд, Великобритания: CABI

OIE Handistatus, 2005. Всемирная публикация по здоровью животных и Handistatus II (набор данных за 2004 г.), Париж, Франция: Международное эпизоотическое бюро.

МЭБ, 2009 г. Всемирная информационная база данных по здоровью животных — Версия: 1.4., Париж, Франция: Всемирная организация здравоохранения животных. https://www.oie.int/

Инфекционный гепатит собак — обзор

4.5 Собачьи векторы на основе аденовируса

Собачьи AdV (CAdV) серотипов 1 и 2 хорошо охарактеризованы. У собак CAdV-1 вызывает инфекционный гепатит собак, тогда как CAdV-2 вызывает только легкую инфекцию верхних дыхательных путей. Несмотря на долгую историю сожительства собак и людей, CAdV не способны преодолевать определенные барьеры и не связаны с какими-либо заболеваниями человека. Доступны полные геномные последовательности CAdV-1 ¹⁵⁴ и CAdV-2 ¹⁵⁵.Размеры генома CAdV-1 и CAdV-2 составляют примерно 30,5 и 31,3 т.п.н. соответственно. На основании анализа последовательностей и организации генома эти CAdV классифицируются под родом Mastadenovirus .

Векторная система с делецией E3 на основе CAdV-1 была разработана путем гомологичной рекомбинации в бактериях. ¹⁵⁶ Векторы CAdV-2 с делецией E1 были разработаны в конце 1990-х годов и имеют инсерционную способность ~ 4 т.п.н. ^157,158 Стратегия, используемая для конструирования векторов CAdV-2, включает гомологичную рекомбинацию между вирусным геномом и челночным вектором, несущим кассету экспрессии трансгена вместе с другими необходимыми последовательностями, и аналогична стратегии, используемой для создания векторов HAdV.^158,159 Векторы CAdV-2 с делецией E1 не могут быть дополнены trans клеточными линиями, экспрессирующими человеческий E1, что требует развития линий клеток почек собак, экспрессирующих CAdV-2 E1. ^157,158 Векторы CAdV-2 с делецией E1 можно выращивать до высоких титров (10 ¹³ п.о. / мл) и, по-видимому, имеют отличное соотношение инфекционных частиц к вирусным частицам. ¹⁵⁸ Однако первоначальная система для разработки вектора CAdV-2 была громоздкой и очень неэффективной, часто приводя к титру вектора CAdV-2, который был в 10 ⁴ — до 10 ⁵ раз ниже, чем у HAdV- 5 вектор.По-видимому, это было связано с тем, что клетки почек собак трудно трансфицировать с помощью геномов линейных векторов CAdV-2 размером> 30 т.п.н. ¹⁵⁷ Недавно была описана улучшенная система для генерации вектора CAdV-2, в которой используется линия клеток почек собаки trans , дополняющая CAdV-2 E1 и экспрессирующая I- Sce I, слитый с рецептором эстрогена. ¹⁶⁰ Эта система обеспечивает высокоэффективную трансфекцию суперспирального векторного генома CAdV-2 в клетки почек собаки с последующим внутриклеточным высвобождением векторного генома и приводит к 1000-кратному увеличению титров вектора CAdV-2.

Был разработан условно репликативный вектор AdV (CrAd) на основе CAdV-2, который демонстрирует эффективную репликацию и онколитический потенциал в клеточных линиях собак и на модели ксенотрансплантата мыши. ¹⁶¹ Последующее исследование продемонстрировало усиление связывания и интернализации вектора CrAd CAdV-2 в клетках остеосаркомы собак при модификации вектора путем включения полилизина в С-конец выступов волокон. ¹⁶²

Тропизм CAdV-2 отчетливый, но перекрывается с HAdV-5.Клетки, трансдуцированные CAdV-2, также могут трансдуцироваться HAdV-5, но не наоборот. ¹⁶³ CAdV-2 использует CAR в качестве рецептора, но не зависит от α _M β ₂ -интегринов или тяжелой цепи MHC-I для входа. Интересно, что капсид CAdV-2 лишен мотива RGD в основании пентона, необходимого для взаимодействия с интегринами. ^164–166 CAdV-2 также не взаимодействует с другими рецепторами AdV, такими как лактоферрин и CD46. ¹⁶³ CAdV-2 является дефектным по репликации для человеческих клеток, хотя он может инфицировать человеческие клетки — очень желательный признак для предотвращения любых осложнений, вызванных репликационно-компетентным заражением AdV.¹⁵⁷

Векторы CAdV-2 преимущественно трансдуцировали обонятельные нейроны грызунов и нейроны центральной нервной системы (ЦНС) in vitro и in vivo и демонстрировали более эффективный ретроградный аксональный транспорт, чем HAdV-5, после внутримышечных и интрастриатумных инъекций, что позволяло экспрессию трансгена во всем веществе нигра. ¹⁶⁷ Инъекция вектора CAdV-2 в несколько участков полосатого тела вместо одного участка привела к пятикратному увеличению дофаминергических нейронов в черной субстанции, что позволяет предположить, что стратегия инъекции в несколько участков может оказаться более эффективной, если большая площадь ЦНС должна быть нацелена.¹⁶⁸ Векторы CAdV-2 способны транслировать молодые нейроны мыши, не влияя на функциональное созревание нейронов. ¹⁶⁹ Кроме того, векторы CAdV-2 не вызывали значительной клеточной инфильтрации в головном мозге крыс, что отражает их низкую иммуногенность в ЦНС. ¹⁶⁸ В совокупности эти наблюдения предполагают, что векторы CAdV-2 могут оказаться очень эффективным инструментом для терапии нейродегенеративных заболеваний, требующих широкой экспрессии трансгена в ЦНС без осложнений, возникающих из-за клеточной инфильтрации в результате непреднамеренной иммунной активации.Помимо ЦНС, векторы CAdV-2 эффективно трансдуцируют эпителиальные клетки дыхательных путей мыши in vitro, ex vivo и in vivo. ¹⁷⁰

Сыворотки человека, содержащие высокие уровни HAdV-5-нейтрализующих антител, демонстрировали незначительную нейтрализацию CAdV-2 или ее отсутствие. ^157,158 Кроме того, сыворотки мышей, содержащие исключительно высокие уровни (титр 3360) нейтрализующих антител против HAdV-5, не влияли на трансдукцию CAdV-2, но вызывали более чем 97% ингибирование HAdV-5 in vitro.Точно так же существующий ранее иммунитет к HAdV не оказывал значительного влияния на трансдукцию CAdV-2 в дыхательных путях мыши. ¹⁷⁰ В совокупности эти наблюдения подразумевают, что существующий ранее иммунитет к HAdV не влияет на трансдукцию CAdV-2 и что векторы CAdV-2 являются эффективным инструментом для обхода ранее существовавшего иммунитета к AdV.

В дополнение к векторам с удаленным E1, с удаленным E3 и CrAdV на основе CAdV-2 были разработаны хелпер-зависимые (HD) векторы. ¹⁶⁸ Стратегия конструирования векторов HD CAdV-2 включает гомологичную рекомбинацию в E.coli BJ5183 между плазмидой pEJK25, содержащей ITR CAdV-2 (без упаковывающих последовательностей и буферной последовательности ~ 25 т.п.н.), и челночной плазмидой (pGut, содержащей кассету экспрессии трансгена, CAdV-2 ITR, с упаковывающими последовательностями, и 2 kb область перекрытия с pEJK25). ¹⁶⁸ HD-векторы AdV генерируются путем трансфекции E1-комплементарных клеточных линий линеаризованным геномом HD-вектора с последующим инфицированием вспомогательным вирусом. Амплификация векторов HD также требует коинфекции с вирусом-помощником.После нескольких циклов амплификации вектор HD очищают градиентом плотности хлорида цезия. ¹⁷¹ Фланкирование упаковочного домена хелперного вируса сайтами loxP не предотвращает значительного уровня контаминации векторов CAdV-2 хелперным вирусом, поскольку Cre-опосредованное вырезание сайтов loxP не очень эффективно. Однако мутации в цис--действующих последовательностях в пакующем домене вируса-помощника снижали контаминацию до ~ 1% в препарате вектора HD CAdV-2 с конечным титром 2.5 × 10 ¹⁰ инфекционных единиц / мл и ∼2 × 10 ¹¹ частиц / мл. Кроме того, компетентный к репликации AdV не мог быть обнаружен в 10 ¹¹ частицах после нескольких раундов амплификаций.

Важно отметить, что векторы HD CAdV-2 способны индуцировать долгосрочную устойчивую экспрессию трансгена в головном мозге крысы, продолжающуюся не менее одного года после инъекции. ¹⁶⁸ Вектор HD CAdV-2 также индуцировал экспрессию трансгена, продолжающуюся до 3 месяцев после инстилляции в верхних дыхательных путях мыши.Через 3 месяца было обнаружено некоторое снижение по сравнению с более ранними временными точками, вероятно, из-за естественного обновления легочного эпителия. Кроме того, векторы HD CAdV-2 индуцировали некоторую степень врожденного иммунного ответа в легких мыши, но уровень индукции был ниже, чем индуцированный векторами HAdV-5. ¹⁷⁰

векторов HD CAdV-2 также были протестированы для использования в терапии мукополисахаридоза (MPS) типа VII, который возникает из-за дефицита β-глюкуронидазы (β-glu) и проявляется в помутнении роговицы из-за накопления гликозаминогликаны (ГАГ).¹⁷² Вектор HD CAdV-2, кодирующий человеческий β-glu (HD-RIGIE), эффективно трансдуцировал CAR-положительные кератоциты мышей и нечеловеческих приматов после прямой интрастромальной инъекции. За исключением временного отека роговицы, который длился около 24 часов, серьезных осложнений не произошло. Трансдукция вектора CAdV-2 была столь же эффективной, если не большей, как трансдукция вектора HAdV-5. Он покрыл всю роговицу, но снизился через 1 неделю, предполагая, что необходимы дальнейшие улучшения для получения долгосрочной экспрессии.Интересно, что вектор CAdV-2 индуцировал гистологическую коррекцию GAG и морфологии клеток в роговице собак, возможно, из-за экспрессии CAR кератоцитами и высокого уровня экспрессии β-glu этим вектором. ¹⁷² Кроме того, HD-RIGIE также может обратить вспять невропатологические изменения, связанные с MPS VII в мозгу собаки. ¹⁷³ Этот HD-RIGIE может вызывать долгосрочную экспрессию β-glu у мышей, что приводит к снижению уровня ГАГ, активности лизосомальных ферментов и, что наиболее важно, к резкому улучшению когнитивной функции.

28.07.202131.05.2021

Главная
Разное
Экссудативно катаральный диатез патогенез: Экссудативно-катаральный диатез — причины, симптомы, диагностика и лечение