что это, признаки и симптомы, лечение нефротичесого синдрома

Помимо распространенных детских заболеваний, встречаются и те, которые регистрируются у малышей довольно нечасто. Одной из таких патологий является дисметаболическая нефропатия. С этим состоянием чаще всего встречаются нефрологи, чем педиатры.

Что это такое?

Дисметаболическая нефропатия — это патологическое состояние, которое приводит к нарушенной работе почек. Этот клинический симптомокомплекс – совсем не отдельное заболевание. К развитию данного неблагоприятного и даже опасного состояния у ребенка могут приводить различные заболевания.

Если доктор выявляет у малыша дисметаболическую нефропатию, то это говорит о наличии целого комплекса нарушений в мочевыводящих органах и почках.

По статистике, у каждого третьего малыша встречаются клинические признаки данного состояния. Дисметаболическая нефропатия — это совсем не диагноз и даже не приговор. При устранении причин, которые способствовали ее развитию, она полностью исчезает. Для этого требуется своевременная диагностика и проведение соответствующего лечения основного заболевания.

Обычно признаки дисметаболической нефропатии встречаются у детей внепланово. При проведении скрининга мочи врачи выявляют в ней изменения, которые являются клиническими признаками функциональных нарушений в работе почек.

Данное патологическое состояние может развиться в разном возрасте. Длительное течение дисметаболических нефропатий приводит к развитию у ребенка нефротического синдрома.

Это состояние проявляется стойкими отеками, которые преимущественно располагаются на лице и верхней половине тела. Нефротический синдром обычно регистрируется у 13-16 из 100 000 малышей. Существуют популяционные особенности в заболеваемости.

Для устранения данного патологического состояния требуется назначение комплексного лечения, которое обычно составляется детским нефрологом.

Причины

Дисметаболическая нефропатия у детей это, прежде всего, нарушенный обмен веществ. Стойкие изменения приводят к тому, что в моче малыша появляются различные кристаллы солей. По своему составу они могут быть разными. Это в большей степени определяется химическим составом камней.

К развитию дисметаболической нефропатии у малышей приводят множественные причины. В некоторых случаях установить их достаточно сложно. Нередко патологическое состояние работы почек развивается в результате сразу нескольких причинных факторов одновременно. К развитию выраженного нарушения в работе почек приводят:

• различные интоксикации химическими веществами;
• сильные отравления различными промышленными продуктами;
• неправильное и нерациональное питание;
• анатомические дефекты, возникшие сразу после рождения ребенка.

Также ученые говорят о наличии врожденных форм заболевания. В этом случае изменения в работе почек наблюдаются уже в течение первых месяцев после рождения ребенка. Приводит к этому состоянию, как правило, осложненное течение беременности. Если во время вынашивания плода у будущей мамы развивается тяжелый гестоз или токсикоз на поздних сроках, то это существенно увеличивает риск появления функциональных нарушений мочевыделительных органов у ребенка.

Также к врожденной форме дисметаболической нефропатии приводят внутриутробные состояния, при которых возникает гипоксия плода. Если кислородное голодание тканей возникло на ранних стадиях беременности, то это способствует нарушению органогенеза. При этом закладка и внутриутробное развитие почек нарушается. Впоследствии у ребенка могут возникнуть различные заболевания мочевыводящих путей: острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, пиелонефриты и другие. Нефротическая форма гломерулонефрита у маленького ребенка – достаточно опасная болезнь, которая требует обязательной консультации с нефрологом и назначения специального лечения. В некоторых случаях терапия пожизненная.

Многие исследователи говорят о наследственной предрасположенности. Если у родителей или близких родственников есть склонность к мочекаменной болезни, то часто и у ребенка появляются характерные изменения.

Некоторые генетические мутации также способны провоцировать нарушения в работе почек. Такие случаи встречаются достаточно редко.

Идиопатический вариант дисметаболической нефропатии также регистрируется в детской практике. Это клиническое состояние устанавливается методом исключения. Обычно для этого врачи проводят расширенную дифференциальную диагностику, исключающую все возможные альтернативные причины, которые могли бы вызвать нарушения в работе почек у ребенка.

Встречается идиопатическая нефропатия у малышей раннего возраста.

Классификация

В основе любой дисметаболической нефропатии лежат выраженные нарушения обмена. Это проявляется отклонениями в нормальном химическом составе мочи и появлении различных кристаллов солей. В зависимости от входящих в их состав веществ выделяют несколько вариантов данного состояния.

С учетом химического состава кристаллов выделяют следующие клинические варианты:

• Оксалатурия — состояние, при котором в моче появляется большое количество оксалатов. Этот патологический процесс обусловлен системными нарушениями кальциевого обмена в организме. Избыточное образование щавелевой кислоты приводит к появлению в моче ее кристаллов (оксалатов). Данное состояние может быть разной степени выраженности. Самые незначительные признаки появляются при 1 степени оксалатурии.
• Уратурия. Характеризуется появлением в остатке мочи уратных кристаллов. Данная патология может быть первичной и вторичной. Синдром Леша — Найхана считается основной наследственной причиной появления большого количества уратных скоплений в моче у детей. Различные виды гемолитической анемии, эритремия, миеломная болезнь, пиелонефрит — являются самыми распространенными заболеваниями, приводящими к появлению уратной дисметаболической нефропатии у детей.

• Фосфатурия. Характеризуется появлением в общем анализе мочи большого количества фосфатных кристаллов. Часто к данному патологическому нарушению приводят различные инфекционные заболевания, развивающиеся в почках. Болезни ЦНС, а также различные патологии паращитовидных желез приводят к нарушению фосфорного обмена в детском организме. Существуют также лекарственные формы фосфатной дисметаболической нефропатии, вызванные длительным приемом противоопухолевых препаратов, тиазидных мочегонных, салицилатов, а также циклоспорина А.
• Цистиновая форма. Возникает у малышей при нарушении в обмене цистина. Это вещество является основным продуктом обмена метионина. Избытки кристаллов цистина начинают откладываться в почечных канальцах, интерстициальной ткани почек, селезенке и печени, лимфатических узлах, кровяных тельцах, спинном мозге. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия может развиться при некоторых вариантах пиелонефрита или тубулярном интерстициальном нефрите.
• Смешанная. Характеризуется появлением различных видов кристаллов. Может быть врожденной и приобретенной. Вторичные формы смешанной дисметаболической нефропатии встречаются при различных хронических заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Регистрируется у малышей любого возраста.

Симптомы

Многие формы дисметаболической нефропатии протекают бессимптомно. Малыша может ничего не беспокоить. Поведение и самочувствие ребенка при этом никак не изменяется. Выявляются патологические нарушения в почках, как правило, во время сдачи общего анализа мочи. Появившиеся в нем различные кристаллы, свидетельствует о наличии у малыша проблем с обменными процессами.

В некоторых случаях же нефропатия протекает с появлением различных неблагоприятных признаков. Обычно они бывают системными. Так, у малышей, имеющих врожденную оксалатурию, имеются также признаки артропатий, подагры, спондилеза, мочекаменной болезни, сахарного диабета. Это сочетанные патологические состояния. Они возникают в результате исходного нарушения в обмене веществ в организме на разных уровнях.

Нарушения обмена веществ наблюдаются при всех клинических вариантах дисметаболической нефропатии.

Малыши, имеющие обменные функциональные нарушения почек, также часто страдают ожирением, аллергическими патологиями, гипотонией. У них возникают проблемы с мочеиспусканием, может появиться небольшое жжение или болезненность при мочеиспускании. Симптомы дисметаболической нефропатии — весьма не специфические и во многом зависят от основного заболевания.

Диагностика

Обнаружить нефропатию самостоятельно в домашних условиях — довольно трудная и порой просто невыполнимая задача. В некоторых случаях кристаллы можно обнаружить при сливании из детского горшка мочи. Она становится достаточно мутной и имеет выраженный белый осадок. В норме моча имеет соломенно-желтую окраску и довольно прозрачна. Появление мутности или осадка обязательно должно насторожить родителей и мотивировать их на обращение за консультацией к врачу.

В установлении диагноза дисметаболической нефропатии обязательно участвует детский уролог или нефролог. Эти специалисты обладают необходимыми знаниями, а, главное, опытом лечения таких патологических состояний у детей. После проведения клинического осмотра и обследования они порекомендуют несколько дополнительных анализов, которые помогут уточнить диагноз.

К базовой диагностике дисметаболической нефропатии относится обязательное проведение общего анализа крови. Этот простой и доступный лабораторный тест позволяет выявить различные кристаллы солей в мочевом остатке, определить плотность и удельный вес мочи, а также распознать белок. Количество лейкоцитов и эритроцитов в данном анализе устанавливает присутствие у ребенка каких-либо заболеваний почек и мочевыводящих путей, которые могли бы стать причиной появления у него метаболической нефропатии. В ряде сложных диагностических случаев врачи прибегают к назначению более специфических анализов мочи. Анализ мочи по Нечипоренко помогает выявить некоторые латентные формы пиелонефрита и гломерулонефрита, которые часто приводят к развитию нарушений обмена в почках у малышей.

Если причиной заболевания почек стала бактериальная инфекция, то тогда уместным будет проведение бактериологического исследования мочи с определением чувствительности к антибиотикам.

Обычно этот анализ выполняется в течение недели и дает точное описание о том, какая патогенная микрофлора находится в моче. Этот тест дает врачам больше возможностей назначить адекватное и правильное лечение.

Для выявления камней в почках, а также для установления различных структурных патологий назначается ультразвуковое исследование с допплер-картированием. Для каждого заболевания мочевыводящих путей характерны свои специфичные эхопризнаки. С помощью высокоточного обследования можно выявить различные патологии почек даже на самых ранних стадиях. Метод — безопасный и может применяться даже у самых маленьких пациентов.

Для детей более старшего возраста в некоторых случаях применяют обзорную урографию. С помощью введения специального контраста оценивается работа почек, и выявляются функциональные нарушения, связанные с патологиями выведения мочи. Фото с изображением результата обзорной урографии дает специалистам полноценную картину об имеющихся патологиях почек и мочевыводящих путей.

Лечение

Терапия дисметаболической нефропатии индивидуальна для каждого ребенка. Многообразие клинических вариантов болезни обуславливает применение различных тактик для устранения неблагоприятных последствий нарушенного обмена веществ. Выбор лечения остается за детским урологом или нефрологом.

Доктор устанавливает длительность и интенсивность терапии исходя из физиологических особенностей ребенка и наличия у него сопутствующих хронических заболеваний.

Для лечения нарушенного обмена веществ в почках применяют:

• Диету. Питание малышей должно быть калорийным и соответствовать возрастным нормам по всем необходимым нутриентам. Из детского меню исключаются все наваристые и крепкие мясные бульоны, которые содержат довольно много различных экстрактивных веществ. При склонности к образованию оксалатов следует ограничить в питании употребление клюквы, брусники, щавеля, свеклы, моркови, свежей зелени. Также ограничению подлежат кондитерские сладости, содержащие в своем составе какао-бобы.

• Уход. Если дисметаболическая нефропатия имеет вторичное происхождение и ее появлению у ребенка способствовало какое-то заболевание почек, то следует максимально внимательно следить за самочувствием малыша. При появлении первых признаков обострения хронической патологии мочевыводящих путей следует обязательно показать малыша врачу. Весь острый период заболевания ребенок должен оставаться дома. Малыши с высокой температурой тела должны находиться на постельном режиме.
• Медикаментозная терапия. Заключается в назначении лекарственных средств для лечения основного заболевания и симптоматического лечения различных нарушений обмена веществ. Для улучшения работы почек в детском возрасте применяются различные антиоксидантные средства и поливитаминные комплексы. При нарушениях мочевыведения назначаются диуретические (мочегонные) средства.

Длительность и кратность, а также дозировки лекарственных препаратов обсуждаются индивидуально с лечащим врачом.

• Фитотерапия. Успешно применяется для нормализации химического состава мочи у малышей уже на протяжении многих лет. Давно замечено, что некоторые лекарственные травы обладают уросептическим действием и нормализуют работу почек. Применять их можно в качестве чая или добавлять в еду.
• Достаточный питьевой режим. Для того чтобы в почках не застаивались кристаллы, и не наступила мочекаменная болезнь следует употреблять достаточное количество воды за сутки. В среднем, школьник должен выпивать не менее 1-1,5 литров жидкости. Поступающая в организм вода обеспечивает нормальную работу почек и снижает риск развития дисметаболической нефропатии.

Еще больше информации о нефропатии смотрите в следующем выпуске программы «Медицинский Вестник».

o-krohe.ru

Дисметаболическая нефропатия у детей и взрослых: виды и лечение

Нарушение обмена веществ вызывается множеством факторов, и может приводить к различным патологиям, затрагивая практически любые органы. Не являются исключением и почки, из-за нарушения обмена веществ может возникнуть дисметаболическая нефропатия.

Этот недуг не во всех случаях является опасным, и часто вполне успешно держится под контролем с помощью внесения в повседневную жизнь некоторых несложных изменений. Возможно и полное выздоровление. Однако при отсутствии лечения есть все шансы заработать себе различные патологии, включая мочекаменную болезнь.

Обменная нефропатия может выявиться как у взрослого, так и у ребенка, причем статистика выявления нефропатии у детей говорит о довольно широком распространении патологии – она наличествует примерно у 30% всех детей.

Что такое дисметаболическая нефропатия и какой она бывает?

Нефропатия может быть первичной и вторичной. При первичной дисметаболической нефропатии вся вина лежит на наследственности. Выявляется первичная форма, как правило, еще в младенчестве. Вторичную нефропатию как у детей, так и у взрослых, вызывают различные вещества (иногда даже входящие в состав лекарственных средств), которые влияют на процесс мочевыделения и вызывают поражения почек.

Так, причиной вторичной нефропатии может быть нарушение обмена:

• Кальций и оксалаты. Нефропатия, вызванная повышенным количеством оксалатов, носит такие названия, как оксалатная нефропатия, оксалурия и щавелевокислый диатез. Первичная оксалурия вызывается наследственным заболеванием оксалоз, довольно редким, при котором нарушен обмен глицина и глиоксиловой кислоты. Вторичная может развиться из-за чрезмерного употребления продуктов, богатых оксалатами (солями и эфирами щавелевой кислоты), из-за нехватки в организме магния и витамина B6, из-за патологий кишечника и по другим причинам. Опасная особенность оксалатов в том, что даже в случае небольшого увеличения их концентрации в моче начинает образовываться осадок. Это происходит в результате кристаллизации оксалатов, к чему они очень склонны.
• Фосфаты. Как и оксалаты, обладают повышенной способностью к кристаллизации. Спровоцировать фосфатурию (фосфатную нефропатию) могут инфекции мочеполовой системы длительного течения или наследственные факторы. А также выделяют и так называемую ложную фосфатурию, которая не предполагает никаких патологий в почках, и вызвана только лишь чрезмерным потреблением пищи с солями фосфорной кислоты (сыр, печень, яйца и шоколад).
• Цистин. Вызывает эту патологию наследственное заболевание цистиноз, при котором нарушен обмен цистина. Заболевание довольно редкое, и поражает наравне с почками глаза, что может привести к значительному ухудшению зрения.
• Мочевая кислота. В этом случае можно говорить о такой патологии, как уратная нефропатия. К ней может привести чрезмерное употребление мяса и мясных изделий, а также лечение химиопрепаратами и наследственные нарушения обменных процессов в почках.

Симптомы и диагностика

Разные виды нефропатии проявляют себя по-разному.

• При оксалатурии симптомы могут обозначиться и в младенчестве, но чаще это происходит в старшем дошкольном возрасте. Периодически могут возникать боли в животе, а также чувствоваться жжение при мочеиспускании, ребенок может страдать гипотонией и различными аллергическими проявлениями. Однако симптомы могут и вовсе отсутствовать. В подростковом возрасте такая нефропатия почек у детей склонна давать обострения. Опасность состоит в том, что может развиться мочекаменная болезнь, а в некоторых случаях и пиелонефрит.
• Нефропатия, вызванная избытком мочевой кислоты, протекает в большинстве случаев скрыто. Если ее не лечить, то могут начаться периодические спады артериального давления, а также развиться заболевания суставов из-за накопления в них солей натрия и калия.
• Нефропатия в результате избытка цистина может стать причиной пиелонефрита и камней. В случае цистиноза поставить диагноз может и офтальмолог, поскольку, как уже было сказано выше, эта болезнь поражает и органы зрения.

В целом же, подозревать нефропатию можно, если часто и устойчиво повышается артериальное давление, по утрам появляются отеки различной локализации, снижен аппетит, зато постоянно присутствует желание пить, возникают боли в животе. Симптомы обменной нефропатии у детей и взрослых схожи.

Диагноз «дисметаболическая нефропатия» врач может поставить после изучения результатов общего и биохимического анализов мочи, а также ультразвуковых исследований почек и мочевого пузыря. Часто требуются дополнительные лабораторные исследования мочи – функциональные пробы мочи и посев на микрофлору. Врачи, которые занимаются выявлением и лечением нефропатий – уролог и нефролог.

Лечение диетой и лекарствами

Лечение дисметаболической нефропатии у детей и взрослых предполагает, помимо медикаментозного лечения, обильное питье и соблюдение диеты. Особенность питьевого режима в том, что мочевой пузырь наполняется и перед сном, чтобы избежать застойных явлений в то время, пока организм отдыхает. Диета при каждой из нефропатий будет разной, как и необходимые к употреблению лекарственные препараты.

Оксалурия требует исключения мясных бульонов и холодца, а также следующих продуктов:

• овощи: морковь, свекла;
• зелень: шпинат, щавель;
• ягоды: клюква, смородина;
• семена: какао-бобы (запрещены к употреблению все продукты с содержанием какао).

Зато следует есть побольше картошки и капусты, а также чернослива, кураги и груш.

При оксалатной нефропатии лекарственная терапия состоит из приема витаминов (A, B6, E), мембраностабилизаторов, нефролитиков и противомикробных препаратов. Может быть назначена окись магния.

Фосфатная нефропатия не запрещает никаких продуктов, но советует некоторые из них ограничить:

• молоко и его производные;
• соленья;
• копченья;
• сладости и сладкая выпечка.

Нужно есть побольше мяса, рыбы и каш, а также кислых овощей и фруктов.

При фосфатной нефропатии назначаются мочегонные, противовоспалительные и спазмолитические препараты, а также метионин и витамин C.

При цистинозе необходимо ограничить потребление белка.

Цистиноз требует назначения препаратов, действующим веществом которых является пенициллинамин, а также, параллельно, витамина B6. Дополнительно могут быть назначены витамины A и E (а у ребенка – еще и D), а также противомикробные препараты, если присоединилась инфекция.

При наиболее плохом варианте развития событий, когда цистиноз приводит к последней стадии почечной недостаточности, больному требуется трансплантация почки. В случае успешной операции и реабилитации это прибавит к жизни 15–20 лет, что уже неплохо, учитывая серьезность заболевания.

При уратной нефропатии исключаются из рациона следующие продукты:

• мясо и любые мясные бульоны;
• бобовые и орехи;
• какао;
• сдоба;
• сладости;
• все жирное, жареное и острое.

Следует сделать упор на молочные продукты, каши, фрукты и овощи.

При уратной нефропатии эффективны смеси с солями лимонной кислоты (так называемые цитратные смеси), а также средства, нарушающие синтез мочевой кислоты и ее обратное всасывание. Могут быть назначены: витамин B3, противомикробные и нефролитические препараты.

Выводы

Дисметаболическая нефропатия – заболевание неоднородное, вызывающееся несколькими причинами и имеющее различные пути лечения. При каких-либо сомнениях в здоровье мочеполовой системы ребенка (или собственной) следует незамедлительно обратиться к врачу. Врач либо развеет подозрения, либо направит на анализы. Не стоит лишний раз напоминать и о том, как важно выполнять предписания врача при проведении лечения.

Дисметаболическая нефропатия у детей требует отказа от некоторых продуктов, и здесь родителям и прочим родственникам следует проявлять твердость. Лучше ребенок какое-то время потерпит отсутствие шоколада в своей жизни, чем потом всю жизнь будет терпеть камни в почках. В большинстве случаев при грамотном подходе нефропатия успешно лечится, и, при соблюдении диеты и питьевого режима, никогда больше не возвращается.

nefroclinic.ru

ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ У ДЕТЕЙ | ГУЗ «Плавская ЦРБ имени С.С. Гагарина»

Дисметаболическая нефропатия — это группа почечных заболеваний, развитие которых связано с нарушением обмена веществ.

В последнее время у детей все чаще встречаются нарушения обмена, которые приводят к повышенному выведению с мочой различных солей — оксалатов, уратов, фосфатов и др. Этому способствуют загрязнение окружающей среды, употребление в пищу продуктов с химическими добавками, а также наследственные факторы. Дети с обменной нефропатией имеют повышенный риск образования мочевых камней.

При прогрессировании дизметаболической нефропатии могут возникнуть воспаление почек (нефрит, пиелонефрит), мочекаменная болезнь, цистит.

Дисметаболическая нефропатия проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Изменения в моче проявляются в виде примеси солей (оксалаты, ураты, фосфаты и др.), эритроцитов, белка, лейкоцитов.

Причины дисметаболической нефропатии

Причинами дисметаболической нефропатии могут быть:

• различные нарушения обмена веществ (наследственные или приобретенные нарушения обмена кальция, щавелевой кислоты, мочевой кислоты, цистина, фосфатов)

• инфекции мочевыводящих путей

• застой мочи (например, при несвоевременном опорожнении мочевого пузыря, сужении мочевыводящих путей и др.)

• эндокринные заболевания

• заболевания желудочно-кишечного тракта (глисты, лямблиоз)

• прием некоторых лекарственных препаратов

• лучевая терапия

Чаще всего дисметаболическая нефропатия встречается в виде оксалурии (выделение с мочой оксалатов) и уратурии (выделение с мочой уратов)

Причины оксалурии:

• наследственные дефекты некоторых ферментов
• повышенное поступление оксалатов с пищей
• воспалительные заболевания кишечника
• перенесенные операции на кишечнике
• болезнь Крона
• язвенный колит
• дефицит витамина В6
• избыточное потребление аскорбиновой кислоты

Причины уратурии:

• наследственные причины (дефект почечных канальцев, усиленные обмен пуринов)
• повышенное потребление мясных продуктов
• лечение химиопрепаратами
• длительный прием фуросемида

Проявления дисметаболической нефропатии

У детей до 5 лет не имеет специфических проявлений. У детей старшего возраста и взрослых: повышенная утомляемость, боли в животе, характерна задержка жидкости в организме, что проявляется отечностью век, уменьшением количества выделяемой мочи, колющими болями в пояснице. Часто наблюдаются зуд, боль и покраснение в области наружных половых органов. Моча мутная, с осадком, на стенках горшка образуется трудно смываемый налет. Для уточнения диагноза врач назначает исследование суточного выделения солей с мочой.

Мочу собирают следующим образом. Первое утреннее мочеиспускание не учитывают. Все последующие порции мочи, включая утреннюю порцию следующего дня, сливают в одну банку, которую хранят в прохладном месте. Утром измеряют общее суточное количество мочи, хорошо перемешивают, затем отливают 200 мл для анализа.

При лечении обменной нефропатии, помимо приема лекарственных препаратов, требуется соблюдение диеты, особенности которой зависят от характера солей. Рекомендуется значительно увеличить объем потребляемой жидкости. В качестве питья можно использовать отвары сухофруктов, отвар овса — 2 столовых ложки неочищенного овса нужно вымыть, залить стаканом воды и кипятить на медленном огне в течение 10 минут, затем настаивать в термосе 4 часа, процедить и пить, в зависимости от возраста, до одного стакана в день.

Из минеральных вод при оксалатах лучше использовать слабощелочные: боржоми, славяновскую, смирновскую. При уратных солях — джермук, боржоми, исти-су. Если в анализах мочи определяют фосфаты, щелочные минеральные воды противопоказаны.

Диета при лечении оксалатурии

Разрешаются:
Брюссельская, цветная, белокочанная капуста, абрикосы, бананы, бахчевые, груши, тыква, огурцы, горох, все виды круп, белый хлеб, растительное масло. Периодически — картофельно-капустная диета. Картофельно-капустная диета.

Ограничиваются:
Морковь, зеленая фасоль, цикорий, лук, помидоры, крепкий чай, говядина, курица, заливное, печень, треска, смородина, антоновские яблоки, редис.

Исключаются:
Шоколад, свекла, сельдерей, шпинат, щавель, ревень, петрушка, экстрактивные вещества (бульоны).

Диета при лечении уратурии

Разрешаются:
Молочные продукты в первую половину дня. Картофельно-капустная диета. Цветная и белокочанная капуста, крупы (гречневая, овсяная, пшенная, рис), фрукты, курага, чернослив, морская капуста, пшеничные отруби, сливочное и растительное масло, хлеб пшеничный, ржаной из муки грубого помола. Нежирное мясо и рыба -3 раза в неделю по 150 г. старшим детям в отварном виде в первую половину дня.

Ограничиваются:
Горох, бобы, говядина, курица, кролик.

Исключаются:
Крепкий чай, какао, кофе, шоколад, сардины, печень животных, чечевица, свинина, субпродукты, жирная рыба, мясные и рыбные бульоны.

Диета при лечении фосфатурии

Разрешаются:

Масло сливочное, растительное, рис, манная крупа, макароны, мука высшего и первого сорта, картофель, капуста, морковь, огурцы, свекла, томаты, абрикосы, арбуз, груши, сливы, клубника, вишня.

Ограничиваются:

Говядина, свинина, колбаса вареная, яйцо, крупа кукурузная, мука второго сорта, молоко, сметана.

Исключаются:
Сыр, творог, печень говяжья, мясо куриное, рыба, икра, фасоль, горох, шоколад, крупа овсяная, перловая, гречневая, пшенная.

В случае сочетанных метаболических нарушений диета назначается индивидуально.

plavsk-crb.tula-zdrav.ru

Дисметаболическая нефропатия: причины, диагностика, лечение

Внутренние органы могут поражаться не только вследствие деятельности болезнетворных бактерий или вирусов, но и по причине нарушения обмена веществ. Одной из патологий этого типа является дисметаболическая нефропатия. Так называют отклонения, причиной появления которых стали метаболические изменения в организме у взрослых и детей. Из-за них страдает ткань почек, что без своевременного лечения приводит к появлению камней, пиелонефриту, другим заболеваниям.

Формы нефропатий

Специалисты выделяют первичную и вторичную форму нефропатий. Первые диагностируются у детей, развиваются как наследственные метаболические изменения при мутациях, приводящих к сбоям в работе регуляторных клеточных механизмов. Замечено, что чаще болезнь диагностируется у малышей, родившихся от беременности с гипоксией плода или поздним токсикозом.

Вторичные нефропатии развиваются по таким причинам:

• дефицит магния и калия, витаминов;
• избыток витамина D;
• высокое содержание оксалатов как результат нарушения питания;
• болезни кишечника;
• хронический панкреатит;
• дискинезия желчевыводящих путей;
• сахарный диабет;
• болезнь Крона;
• пиелонефрит;
• эритремия;
• миелома;
• гемолитическая анемия;
• мочевые инфекции;
• цистиноз;
• болезни ЦНС;
• прием лекарств (салицилатов, тиазидных диуретиков, цитостатиков).

Механизм развития и проявления нефропатий

Разнообразные соли всегда присутствуют в биологических жидкостях, но в растворенном виде. За это отвечают специальные ферменты, называемые защитными коллоидами. Синтез коллоидов осуществляется в эпителиальных клетках канальцев почек. Снижение уровня этих ферментов приводит к выпадению солей в осадок в виде нерастворимых кристаллов.

Они откладываются в почечной ткани, заполняя собой канальцы и трубочки. В результате развивается неинфекционный воспалительный процесс, аллергические реакции с поражением нефронов.

Симптоматика патологии зависит от ее выраженности, возможно и бессимптомное течение, развитие дисметаболического пиелонефрита, образование конкрементов.

В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность. Обменная нефропатия может иметь несколько вариантов проявлений с соответствующими признаками и последствиями. Различают оксалатную, фосфатную, уратную форму, а также нефропатию, возникшую из-за нарушений в обмене цистина.

Оксалатная

Развивается из-за нарушения метаболизма солей щавелевой кислоты. Именно эта форма диагностируется в детском возрасте чаще всего.

Соли должны синтезироваться организмом и попадать с пищей в нормальном количестве. При злоупотреблении продуктами с высоким содержанием оксалатов или развитии язвенного колита, кишечного анастомоза, болезни Крона, под влиянием внешних или генетических факторов уровень солей в крови повышается, что приводит к нефропатии.

Заболевание может диагностироваться даже у новорожденного. Протекает хронически, преимущественно обострение происходит во время полового созревания или под влиянием сильных нагрузок, физических и психических, при изменениях диеты.

Особенно значим фактор питания – большое количество оксалатов содержится в черном чае, кофе, шоколаде, шиповнике, моркови, зелени, фасоли, щавеле, свекле, цитрусах, красной смородине, винограде, орехах и семечках. Злоупотребление этими продуктами приводит к значительному повышению солей и провоцирует обострение заболевания.

Фосфатная

Ее причиной являются изменения в метаболизме кальция и фосфора. Она наступают преимущественно из-за хронических инфекций системы мочевыделения. Также причиной патологии могут быть болезни ЦНС, гиперпаратиреоз. Чаще всего такая форма нефропатии появляется вместе с оксалатной, но выражена в меньшей степени.

Уратная

Эта форма появляется при затруднении выведения уратов на фоне наследственных нарушений или при миеломной болезни, эритремии, гемолитической анемии. Долгое время уратная нефропатия протекает без каких-либо проявлений, симптоматика появляется после лечения ацетилсалициловой кислотой, некоторыми видами антибиотиков, цитостатиками или мочегонными препаратами.

Первые признаки – изменение окраски мочи. Она темнеет, приобретая оттенок кирпича, но в анализе обнаруживается малое количество эритроцитов, как и белка. Также выявляются уратные соли.

Цистиноз

Аминокислота цистин участвует в метаболизме другой аминокислоты – метионина. В норме цистин отсутствует в моче, его наличие в ней говорит о системном поражении почечной ткани, которое и называют цистинозом. Оно возникает при активации распада метионина, нарушении всасывания в канальцах почек.

Обычно это состояние возникает из-за дефекта фермента цистинредуктазы, участвующего в метаболических процессах. При цистинозе цистин откладывается не только в почечных канальцах, но и в клетках других органов: печени, мышц, нервов, селезенки, лимфоузлов, обнаруживается в крови.

Симптоматика

Независимо от причины, формы и проявления заболевания нефропатия имеет признаки, указывающие на воспаление, образование конкрементов и нарушение почечной фильтрации. Симптомы неспецифичны, поэтому важно учитывать не только их, но и результаты анализа мочи.

Дисметаболическая нефропатия у детей проявляется, помимо кристаллурии, склонностью к аллергиям, пониженному давлению, набору лишнего веса, головной боли, ВСД. Дети сильнее утомляются, отмечается гипотония мышц, часто – субфебрильная температура, расстройства пищеварения, мочеиспускание с неприятными ощущениями. Могут беспокоить боли в области поясницы, развивается энурез, краснеют и зудят наружные половые органы. Но развитие ребенка не нарушено, а болезнь протекает латентно, обостряясь под воздействием внешних факторов или в период полового созревания.

Дисметаболические нефропатии у взрослых проявляются дизурией, почечной коликой, стойкой гипертонией, отечностью.

Повышение потливости, запоры, жажда, плохой аппетит – тоже признаки патологии, на которые следует обратить внимание.

Методы диагностики

Несмотря на то, что все виды нефропатий, которые встречаются в медицинской практике, можно установить по результатам общего анализа урины, диагностика подразумевает более обширное обследование. Оно включает в себя пробы по Нечипоренко, Зимницкому, Аддис-Каковскому, бактериологическое исследование урины, определение ее кислотности. Назначается общий и биохимический анализ крови.

Чтобы понять, насколько выражено поражение почечной ткани, затронуло ли воспаление другие органы, выявить конкременты, проводят УЗИ почек и мочевого пузыря. На основании результатов обследования можно поставить точный диагноз и понять причину развития болезни.

Лечение нефропатий

Наибольшее терапевтическое значение имеют диета и питьевой режим. Меню определяется формой нефропатии. Так, при оксалатном типе в рацион включают картофель, рекомендуется капуста, груши, курага, чернослив. При уратной форме употребляют не только растительные, но и молочные блюда.

Лечение фосфатной формы подразумевает исключение богатых фосфором продуктов, а при цистинозе строго ограничиваются рыба, яйца, творог. Но во всех случаях есть ограничение на мясо и субпродукты, бобовые, какао, кислые фрукты, орехи.

Питьевой режим назначается лечащим врачом исходя из физиологических характеристик пациента и степени нарушения функций почек.

Но количество выпиваемой в сутки воды обязательно будет большим. Это необходимо для снижения концентрации солей.

Медикаментозная терапия может включать в себя витамины, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, препараты, оптимизирующие кислотность мочи. Антибактериальная терапия проводится, если присоединяется инфекция.

Прогноз

Преимущественно он благоприятный. Если придерживаться рекомендованной диеты и своевременно проводить лечение, показатели мочи нормализуются на длительный срок. Но при игнорировании проблемы нефропатия осложняется образованием камней, развитием пиелонефрита или даже почечной недостаточности.

Менее оптимистичен прогноз при цистинозе, так как эта патология связана с врожденными нарушениями аминокислотного обмена и требует крайне строгого соблюдения диеты. Без него болезнь может дойти до терминальной стадии почечной недостаточности – в таких случаях помогает только пересадка почки. Но с течением времени кристаллы цистина откладываются и в пересаженном органе.

nefrologinfo.ru

Дисметаболическая нефропатия — цены на лечение нефропатии почек в Москве

Дисметаболическая нефропатия подразделяется на первичную и вторичную:

• первичная – имеет врожденный характер;
• вторичная – возникает вследствие неправильного питания, длительного применения широкого ряда лекарственных средств, радиационного поражения.

Предрасполагающими к образованию дисметаболических нефропатий факторами являются плохая экология, чрезмерные психоэмоциональные нагрузки, постоянные стрессы, вредные привычки и т. д. Люди, страдающие дисметаболическими нефропатиями, входят в группу высокого риска по развитию мочекаменной и почечнокаменной болезни пиелонефрита, интерстициального нефрита. Первичные дисметаболические нефропатии, к счастью, встречаются крайне редко.

Причины дисметаболических нефропатий

Дисметаболическая нефропатия – полиэтиологичное заболевание, развивающееся при участии многих факторов. Причинами развития такой патологии могут выступать интоксикации и отравления организма, тяжелые физнагрузки, продолжительный прием некоторых лекарств, монодиеты. Но основной причиной дисметаболических нефропатий являются нарушения метаболических процессов в организме, связанных с отклонениями в других органах и системах.

Подавляющее число дисметаболических нефропатий (около 85%) связаны с нарушением кальциевого обмена, избытком оксалатов и фосфатов или имеют сочетанный характер – оксалатно-фосфатно-уратные. Причинами фосфатурии выступают хроническая инфекция мочевой системы, гиперпаратиреоз, некоторые болезни ЦНС. Цистиновая нефропатия возникает на фоне пиелонефрита или тубулярного интерстициального нефрита.

Симптомы дисметаболической нефропатии

Каких-либо специфических признаков заболевание не имеет и чаще всего обнаруживается случайно. «Оксалаты в моче» – такую небрежную надпись многие могли наблюдать в результатах анализа мочи. Но редко кто ей придает серьезное значение, особенно если наличие оксалатов или уратов было единичным.

Но если при проведении повторных анализов выявляется стойкое появление в моче кристаллов оксалата кальция, нужно задуматься о комплексном обследовании, поскольку кристаллурия является одним из первых макропризнаков серьезных нарушений в работе почек.

В пользу нефропатии свидетельствует и присоединение таких симптомов:

• головокружение, раздражительность;
• головная боль, тошнота;
• неприятный «аммиачный» запаха изо рта;
• отеки;
• артериальная гипертензия;
• склонность к аллергическим реакциям;
• болезненные ощущения в поясничной области.

При дальнейшем прогрессирования патологии возникают симптомы мочекаменной болезни, а если к дисметаболической нефропатии присоединяется инфекция, развивается клиническая картина воспаления почек.

Диагностика нефропатии

Основными методами диагностирования дисметаболической нефропатии являются лабораторные анализы мочи и ряд инструментальных исследований:

• рентгеноскопические исследования;
• УЗИ почек;
• измерение антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ).

Только обнаружение солевых отложений в общем анализе мочи является мотивом для установления диагноза дисметаболическая нефропатия не является. Выделение кристаллов нередко связано с погрешностями в питании и бывает преходящим.

Для подтверждения диагноза обязательно проводится биохимический анализ мочи, тест на кальцифилаксию и проба на перекиси в моче, показывающая интенсивность процесса перекисной оксидации мембран клеток. Как и любой иной тип нефропатии, данная патология без своевременного обнаружения и проведения эффективного лечения может спровоцировать развитие тяжелой функциональной почечной недостаточности.

Лечение дисметаболической нефропатии

Лечение дисметаболической нефропатии предполагает комплексный подход и кроме медикаментозной терапии включает ряд режимных мероприятий: соблюдение диеты и питьевого режима. Терапевтическая схема подбирается в зависимости от типа заболевания, общего состояния пациента, выраженности симптомов, стадии поражения почек и наличия сопутствующих патологий.

Все терапевтические мероприятия направлены в первую очередь на ликвидацию причины нефропатии, предупреждение кристаллообразования, нормализацию метаболических процессов и выведение солей из организма. При тщательном соблюдении врачебных рекомендаций и назначений, соблюдении диеты и питьевого режима прогноз болезни очень благоприятный. Игнорирование рекомендаций нефролога приведет к развитию воспаления тканей почек и возникновению мочекаменной болезни.

Лечением нефропатии в Клинике Современной Медицины занимаются опытные нефрологи, врачи высшей категории, успешно комбинирующие традиционные и современные терапевтические методики, что обеспечивает наилучший результат лечения.

www.ksmed.ru

Дисметаболические нефропатии в педиатрической практике | #08/10

Синдром обменной нефропатии является одной из актуальных и спорных проблем современной педиатрии. Причем сегодня, по статистическим данным, отмечается повсеместный рост обменных нарушений в почках. Так, обменная нефропатия составляет от 27% до 64% в структуре заболеваемости мочевыделительной системы у детей, а в повседневной практике врача-педиатра синдром обменных нарушений в моче отмечается практически у каждого третьего больного. Необходимо отметить, что дисметаболическая или обменная нефропатия не является отдельной нозологической единицей, а по своей сути — это синдромальное состояние и включает в себя большую группу нефропатий различной этиологии и патогенеза (Е79 — нарушение обмена пуринов, Е74.8 — оксалоз, оксалурия, Е83.8 — другие нарушения минерального обмена), объединенных тем, что их развитие связано с различными нарушениями обмена веществ, приводящих к появлению кристаллического осадка в моче и как следствие этого к повреждению почечных структур и других уровней мочевыделительной системы.

Хорошо известно, что моча в норме представляет собой перенасыщенный солевой раствор, находящийся в состоянии динамического равновесия за счет веществ, которые способствуют растворению или дисперсии составных частей мочи. Процесс образования кристаллов в мочевых путях представляет процесс, в основе которого лежат нарушения коллоидного равновесия в тканях организма и в почечной паренхиме. То есть можно говорить о нарушении равновесия между повреждающими (предрасполагающими) и защитными факторами.

Предрасполагающие факторы делятся на две большие группы — экзогенные и эндогенные. К экзогенным относятся: климатические (сухой и жаркий климат), особенности состава питьевой воды (высокая жесткость), уровень солнечной радиации, содержание микро- и макроэлементов во внешней среде (недостаток магния, йода, избыток кальция, стронция), особенности пищевого режима (дефицит витаминов А, В6, РР, гипервитаминоз D, избыточное употребление продуктов, богатых белком, пуринами, щавелевой кислотой, недостаточное употребление продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты), недостаточность питьевого режима, частое посещение сауны, прием алкоголя, лекарственные воздействия (сульфаниламиды, диуретики, цитостатики). Эндогенные факторы: врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей, особенно с нарушением оттока мочи, воспалительные процессы в почках и по ходу мочевых путей, нарушение водно-солевого обмена при гиперпаратиреозе, повышенные потери воды при экстраренальных потерях, интенсивных мышечных нагрузках, нарушение обмена кальция (вымывание кальция из костей в кровь) при длительном постельном режиме или иммобилизации, увеличение всасывания кальция и оксалатов при повышенной проницаемости кишечной стенки (пищевая аллергия, воспалительные процессы в кишечнике), наследственные варианты нарушения обмена веществ.

Защитные факторы

К защитным факторам относятся вещества, которые удерживают соли в растворенном состоянии, зачастую они называются защитными коллоидами. Эти вещества частично представлены в плазме крови, фильтруются в первичную и окончательную мочу, секретируются канальциевым эпителием. Кроме того, размеры коллоидных частиц мочи определяются биологически активными веществами — трипсином, пепсином, катепсинами и другими. Их действие опосредуется через рН-среды, влиянием активаторов и ингибиторов. Таким образом, при недостаточности факторов защиты, превалировании предрасполагающих факторов и на фоне разрешающего воздействия (инфекции, травмы, прием лекарств, дефицит жидкости и т. п.) начинается процесс кристаллообразования и как крайняя степень выраженности — процесс камнеобразования.

Типичными морфологическими изменениями при обменных нефропатиях является отложение кристаллов в собирательных трубочках, канальцах и интерстиции почек. В ответ на отложение кристаллов первоначально развивается неспецифический воспалительный процесс, в последующем возможно развитие иммунокомплексного воспалительного процесса с вторичным поражением различных отделов нефрона. В зависимости от уровня поражения нефрона обменная нефропатия может протекать по следующим клиническим вариантам: острая почечная недостаточность, тубуло-интерстициальный нефрит, уролитиаз, мочекислый диатез, бессимптомное течение.

Вне зависимости от варианта клинического течения длительное существование дисметаболических нарушений приводит к фиброзу интерстиция, снижению канальциевых функций и, как следствие этого, к нарушению концентрационной функции почек.

Чаще всего в клинической практике встречаются дисметаболические нефропатии, связанные с нарушением обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты) и уратов. Все варианты обменных нефропатий вне зависимости от клинического варианта течения можно разделить на две большие группы: связанные с наследственным или врожденным нарушением обмена веществ и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичная оксалурия встречается редко. Педиатры имеют дело со вторичной оксалурией. Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуются в процессе обмена веществ из аминокислот — серина, глицина, оксипролина и частично из аскорбиновой кислоты. Незначительное количество поступает из кишечника при приеме с пищей оксалогенных продуктов. В обычной диете содержится от 97 до 930 мг оксалатов (в зависимости от времени года), но только от 2% до 5% из них всасываются в кишечнике. В физиологических условиях 10% экскретируемых с мочой оксалатов образуются из аскорбиновой кислоты и 40% из глицина. Поступление глицина в организм обусловлено его содержанием в пищевых продуктах, но возможно и ятрогенное развитие оксалурии при назначении глицина. Глицин® — лекарственный препарат на основе аминокислоты глицина, применяется в неврологической практике с целью улучшения обменных процессов в головном мозге. Причем в аннотации к препарату указано, что он не обладает побочными действиями, что не противоречит истине, но, к сожалению, аннотация составлена без учета метаболизма препарата.

Возможно локальное образование оксалатов в почках в связи с разрушением фосфолипидов клеточных мембран, вследствие чего образуются предшественники оксалатов, с которыми кальций образует нерастворимые соли. Причинами распада мембран являются бактериальные фосфолипазы при воспалительных процессах в почках, воздействие мембранотоксических соединений, например сульфаниламидных препаратов, ишемия почек и др., при этом морфологически выявляют выраженную деструкцию щеточных каемок проксимальных и дистальных канальцев, заполнение просветов канальцев кристаллами, выраженную лимфогистиоцитарную инфильтрацию интерстиция. В последние годы получены интересные данные о том, что при оксалуриях снижено число вставочных клеток в собирательных трубочках, секретирующих Н⁺-ионы, т. е. оксалурия может быть отнесена к тубулопатиям — дистальному почечному ацидозу.

Специфических симптомов оксалатной нефропатии нет. Чаще всего выявляются рецидивирующие боли в животе, при мочеиспускании может возникать чувство жжения, иногда развивается воспаление гениталий за счет постоянного раздражения кожи и слизистой, возможно появление других дизурических расстройств. При визуальной оценке мочи отмечается ее насыщенный характер, возможно спонтанное образование осадка. Ведущим признаком патологии почек является мочевой синдром; повышение удельного веса мочи, микрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия, оксалурия.

У детей с оксалурией отмечается снижение антикристаллообразующей способности мочи. В большинстве случаев оксалатная нефропатия обнаруживается случайно, иногда на фоне провоцирующих интеркуррентных заболеваний. Дебют заболевания приходится на младший возраст — 1–6 лет, а обострения чаще отмечаются в периоды интенсивного роста 7–8 лет и 10–14 лет.

Первичная урикозурия. К первичной гиперурикемической нефропатии относится подагра. Распространенность гиперурикемии колеблется от 3,3% в Англии до 40% в Новой Зеландии, встречаясь в среднем у 8–13% населения. Заболевание наследуется аутосомно-доминантным путем. В основе развития болезни лежит генетический дефект, приводящий к изменению активности ряда ферментов (глюкозо-6-фосфатазы, частичный дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы) и повышение каталитической активности фосфорибозилпирофосфатсинтетазы, что приводит к повышению эндогенной продукции пуриновых соединений. В условиях гиперпродукции мочевой кислоты гиперурикемии предшествует повышенная экскреция мочевой кислоты (гиперуратурия). У взрослого человека в нормальных условиях через клубочки почек за сутки фильтруется 5–10 г мочевой кислоты, из которых около 1 г реабсорбируется, а остальное выделяется с мочой. При нарушении обмена количество профильтрованной и выделенной мочевой кислоты увеличивается в 3–4 раза. До 5–6% уратов в организме могут быть связаны с белками плазмы, т. е. не все ураты способны свободно фильтроваться в клубочках, при подагре значительно возрастает количество уратов, прочно связанных с белком.

Подагру считают полиорганным заболеванием, что подтверждается поражением не только почек, но и нервной системы, сердца, практически постоянно подагре сопутствуют ожирение, артериальная гипертензия, мигрень, суставной синдром, аллергия (бронхиальная астма, крапивница, нейродермит и др.). По данным эпидемиологических исследований гиперурикемия является фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта, диабета, мочекаменной болезни. Считается, что подагрой болеют после 40 лет, однако трудно себе представить на протяжении столь длительного времени совершенно здорового человека с наследственным дефектом ферментных систем. Одним из первых проявлений подагры в детском возрасте и является дисметаболическая урикозурическая нефропатия.

Вторичная урикозурическая нефропатия. Повышение концентрации мочевой кислоты может отмечаться при ряде заболеваний, что позволяет говорить о вторичном характере процесса. Это заболевания крови — гемолитические анемии, лейкозы, новообразования, гипопаратиреоз, лекарственные воздействия; прием цитостатиков, сульфаниламидных препаратов, глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия. Специфических отличий в клинической симптоматике и характере мочевого синдрома, за исключением кристаллурии, вторичная оксалурическая и урикозурические нефропатии практически не имеют.

Вне зависимости от механизма образования, вида кристаллурии, повышенное содержание кристаллов в моче на фоне нарушения коллоидного равновесия мочи приводит к отложению кристаллов в канальцах, собирательных трубочках почек с последующим нарушением пассажа мочи. Тем самым создаются условия для присоединения инфекции и развития пиелонефрита, тубулоинтерстициального нефрита, мочекаменной болезни. Итак, диагностика обменных нефропатий базируется на анализе: генеалогического анамнеза, учете факторов риска, жалобах пациента, клинической симптоматике, характерных изменениях в анализах мочи, характеристике салуреза (в норме за сутки выделяется с мочой до 40 мг оксалатов, в детской практике обязателен пересчет на единицу веса — не более 1 мг/кг/сут, уратов 5,5–6,0 ммоль/сут, не более 0,1 ммоль/кг/сут), определении уровня мочевой кислоты в крови, данных ультразвукового исследования почек — гиперэхогенные включения в чашечно-лоханочный комплекс, обызвествление кончиков пирамидок, в тяжелых случаях обызвествление всех пирамидок, данных рентгенологического исследования почек — выявление конкрементов, врожденных пороков развития. Нужно отметить, что диагноз обменной нефропатии ставится только на основании сочетания клинических и лабораторных данных. Постановка диагноза обменной нефропатии только по изолированным лабораторно-инструментальным признакам является ошибочной и приводит к нерациональной терапии и ограничению жизнедеятельности детей и подростков.

Лечение

Тактика лечения зависит от варианта клинического течения и вида кристаллурии. В тяжелой форме, с развитием острой почечной недостаточности (ОПН), тубуло-интерстициального нефрита 2–3 степени активности, дисметаболическая нефропатия встречается редко, как правило, в случаях первичных врожденных нарушений обмена веществ, подобные больные госпитализируются в специализированное нефрологическое отделение. При среднетяжелом течении заболевания пациенты могут направляться как в специализированное нефрологическое отделение, так и получать лечение в условиях соматического стационара. В остальных случаях дисметаболической нефропатии с оксалурией и/или уратурией, протекающей с минимальными клинико-лабораторными изменениями, лечение проводится амбулаторно.

Основой лечения любой формы дисметаболической нефропатии является обеспечение дополнительной водной нагрузки, до 500–1000 мл по отношению к возрастной потребности. Так, например, средняя физиологическая потребность детей в воде в зависимости от возраста следующая: 1–2 года — 1300–1500 мл, 4–6 лет 1800–2000, от 10 лет и старше 2000–2500 мл в день. Необходимо понимать, что жидкость ребенок и взрослый человек получает не только с питьем (чай, соки, супы и т. д.), но и со всеми продуктами питания. Нужно отметить, что ребенок первого и второго года жизни получает достаточное количество жидкости за счет контроля со стороны педиатров и родителей за объемом питания. К сожалению, дети старшего возраста при превалирующем нерегулярном питании вместе с продуктами получает в среднем за сутки 1500–1700 мл воды, что приводит к нарушению обменных процессов на уровне всего организма.

Другим базисным компонентом терапии является диетическая коррекция. При оксалурии исключаются из питания продукты с высоким и средним содержанием щавелевой кислоты. Продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты (от 10 до 1 г/кг веса продукта): какао, шоколад, свекла, сельдерей, шпинат, щавель, петрушка, ревень. Продукты со средним содержанием щавелевой кислоты (от 1,0 до 0,3 г/кг веса продукта): морковь, цикорий, зеленая фасоль, лук, помидоры, чай. Разрешаются продуты со средним и низким содержанием щавелевой кислоты: белокочанная капуста, абрикосы, бананы, картофель, грибы, баклажаны, кабачки, горох, огурцы, тыква. Ограничиваются продукты, богатые витамином С: шиповник, перец сладкий, смородина, облепиха, капуста брюссельская, цветная, рябина, апельсины. При построении диеты необходимо помнить, что аскорбиновая кислота в человеческом организме не синтезируется и является жизненно необходимым элементом питания, поэтому нельзя полностью элиминировать продукты, содержащие витамин С, из рациона питания.

На фоне диетических мероприятий экскреция оксалатов с мочой уменьшается на 40% и более. Экскреция оксалатов может быть уменьшена в результате изменения метаболизма глицина при введении в организм бензоата натрия, который блокирует эндогенный синтез оксалатов из глицина, то есть при введении в рацион (дополнительное питье) клюквы и брусники. Уменьшение выделения оксалатов на фоне дачи бензоата натрия происходит благодаря превращению глицина в гиппуровую кислоту.

При урикозурических нефропатиях рекомендована диета с ограничением пуриновых веществ. Продукты с высоким содержанием пуринов: сардины, сельдь, скумбрия, субпродукты. Среднее содержание пуринов: чечевица, говядина, свинина, кролик, речная и озерная рыба.

С учетом того, что кристаллы оксалатов и уратов осаждаются в кислой среде, необходимо следить за соотношением кислых и щелочных валентностей в пище, кислые валентности содержатся в продуктах животного происхождения и злаковых, щелочные во фруктах и овощах, то есть ориентироваться на молочно-растительный (из разрешенного перечня) стереотип питания.

Кроме того, с ощелачивающей целью назначаются щелочные минеральные воды типа «Боржоми», «Нарзан», «Ессентуки» и т. п., средней минерализации в возрастных дозах, курсами по 2–3 недели.

К методам диетической коррекции также можно отнести прием растительных масел как поставщиков полиненасыщенных жирных кислот по 5,0–15,0 мл 1–3 раза в день. Растительные масла логично использовать в качестве заправок для овощных салатов, пюре или каши.

Медикаментозное лечение

Основу медикаментозного лечения любой формы дисметаболических нефропатий составляет метаболическая и мембранопротекторная терапия.

При оксалозе рекомендовано назначение витаминов В1 и В6 с целью активизации метаболизма глицина, назначают витамины per os в высоких дозах от 20–60 мг/сут до 100 мг/сут в утренние и дневные часы, курс 2–3 недели. При оксалозе можно применять и комплексные препараты, содержащие витамины В1 и В6.

Магне В6 содержит пиридоксин и магний. Разрешен к применению у детей старше 12 лет. Принимается по 1–2 таблетки 3 раза в день. Курс 2–3 недели.

Мульти-табс В-Комплекс. Содержит: витамин В1 (тиамина нитрат) — 15 мг, витамин В2 (рибофлавин) — 15 мг, витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) — 15 мг, витамин В12 (цианокобаламин) 5 мкг, никотинамид — 60 мг, пантотеновую кислоту (кальция пантотенат) — 30 мг, фолиевую кислоту — 200 мкг. Применять по 1–2 таблетки в день, курс 2–3 месяца.

При оксалурии и уратурии показаны курсы метаболической терапии и мембранопротекторов, витамины А, Е, Аевит в возрастных дозах.

Димефосфон (15% раствор). Является антигипоксантом и антиоксидантом, регулятором водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Применяют внутрь, запивая водой, в виде раствора, взрослым и детям по 30–50 мг/кг (или из расчета 1 мл 15% раствора на 5 кг массы тела), 1–4 раза в сутки, длительность приема 3 недели — 2 месяца. Обладает горьким вкусом, поэтому для облегчения приема детям рекомендуется запивать молоком, фруктовым соком или сладким чаем.

Элькар (L-карнитин) — 20% водный раствор для перорального применения, содержащий 200 мг действующего вещества в 1 мл раствора. Препарат относится к фармакологической группе «Метаболические средства» и выпускается во флаконах по 25, 50 и 100 мл. Элькар представляет собой прозрачную бесцветную жидкость без запаха, содержащую L-карнитин, по химической структуре и биологической активности идентичный природному. Участвует в процессах обмена веществ. Нормализует структуру и функцию митохондрий, оптимизирует энергетический обмен в клетках. После приема внутрь хорошо всасывается в кишечнике, концентрация в плазме крови достигает максимума через 3 ч и сохраняется в терапевтическом диапазоне в течение 9 ч, выводится почками. Препарат разрешен к применению у детей с первого года жизни. Легко дозируется, можно применять в качестве питья или в виде добавки к сладким блюдам. До 3 лет 5–10 капель на прием, от 3 до 6 лет — по 0,1 г (14 капель) 2–3 раза в день (суточная доза — 0,2–0,3 г), от 6 до 12 лет — по 0,2–0,3 г (28–42 капли) 2–3 раза в день (суточная доза — 0,4–0,9 г). Курс лечения — 1 мес. Противопоказаний для назначения препарата нет.

Эссенциале форте Н. Содержит эссенциальные фосфолипиды (EPL) из соевых бобов, содержащие 76% (3-sn-фосфатидил) холина, сочетающиеся с природными эндогенными фосфолипидами по химической структуре, нормализуют метаболизм липидов и белков, способствуют активации и защите фосфолипидзависимых ферментных систем, восстанавливают клеточную структуру, улучшают регенерацию. Ежедневный прием — по 2 капсулы 2–3 раза в день, во время еды, проглатывая целиком, запивая небольшим количеством воды.

Эссливер форте. Выпускается в капсулах. Содержит эссенциальные фосфолипиды (фосфатидилхолин — 29%, фосфатидилэтаноламин и др.) — 300 мг, витамин B1 — 6 мг, витамин В2 — 6 мг, витамин В6 — 6 мг, витамин В12 — 6 мкг, токоферола ацетат — 6 мг, никотинамид — 30 мг. Регулирует проницаемость биомембран, активность мембраносвязанных ферментов, обеспечивая физиологическую норму процессов окислительного фосфорилирования в клеточном метаболизме. Восстанавливает мембраны путем структурной регенерации и методом конкурентного ингибирования перекисных процессов. Применяется внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды. У детей до 12 лет применяется с осторожностью.

Фосфоглив. Комплексный препарат, содержащий фосфатидилхолин растительного происхождения и тринатриевую соль глицирризиновой кислоты из корня солодки. Фосфатидилхолин является основным компонентом фосфолипидного биослоя биологических мембран. При пероральном введении в организм фосфатидилхолин восстанавливает целостность клеточных мембран. Глицирризиновая кислота обладает противовоспалительными свойствами. Форма выпуска — капсулы. По 1–2 капсулы 3 раза в день в течение 30 дней регулярно. Высшая разовая доза — 4 капсулы, суточная — 12 капсул. Разрешен к применению у взрослых.

Тыквеол. Формы выпуска: капсулы, масло для приема внутрь, свечи ректальные. Содержит комплекс биологически активных веществ из семян тыквы (каротиноиды, токоферолы — не менее 4%, фосфолипиды, стерины, фосфатиды, флавоноиды, витамины B1, B2, C, PP, насыщенные, ненасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты — пальмитиновая, стеариновая, олеиновая, линолевая, линоленовая). Оказывает выраженное антиоксидантное действие, угнетающее процессы перекисного окисления липидов в биологических мембранах. Эссенциальные фосфолипиды — структурные элементы клеточных мембран и мембран органелл, регулируют проницаемость мембран и процессы окислительного фосфорилирования, способствуют восстановлению структуры и функции мембран. Применяется внутрь, по 1 чайной ложке экстракта за 30 мин до еды или по 2–4 капсулы, во время или после еды 3–4 раза в сутки.

Длительность курса протекторной терапии 2–3 недели, проводится 3–4 раза в год.

Помимо мембранопротекторной терапии широко используются комбинированные препараты на основе лекарственных трав и эфирных масел.

Фитотерапия традиционно популярна для лечения самых разных заболеваний почек. В целом, надо отметить, что при дисметаболической нефропатии целесообразно использовать лекарственные травы с диуретическими и мембраностабилизирующими свойствами и избегать трав с высоким содержанием оксалатов и аскорбиновой кислоты при оксалурии. Несмотря на большой выбор лекарственных растений и их препаратов, важно выделять те из них, в отношении которых имеются научные данные в плане эффективности лечения и безопасности. Одним из наиболее популярных в лечении дисметаболических нефропатий препаратов является растительный лекарственный препарат Канефрон Н. В исследованиях показано мочегонное, уросептическое, мембраностабилизирующее и антиоксидантное действие Канефрона Н при различных инфекционно-воспалительных и обменных заболеваниях почек. Препарат может использоваться как в лечебном комплексе, так и отдельно длительным курсом у детей с дисметаболическими нефропатиями.

Канефрон Н. Выпускается в виде водно-спиртового раствора и в драже. В состав лекарственного препарата растительного происхождения входят: травы золототысячника (Centaurii herba), корня любистока (Levistici radix), листьев розмарина (Rosmarini folia). Фармакологическое действие: диуретическое, спазмолитическое, противовоспалительное, антибактериальное. Способ применения и дозы: внутрь, грудным детям — по 10 капель 3 раза в сутки; детям дошкольного возраста — по 15 капель 3 раза в сутки; детям школьного возраста — по 25 капель или по 1 драже 3 раза в сутки. Курс 2–4 недели. При необходимости (для улучшения вкуса) капли можно принимать вместе с другими жидкостями. Драже следует принимать не разжевывая, запивая небольшим количеством воды.

Олиметин. Комплексный препарат, содержащий масло мяты перечной, масло терпентинное очищенное, масло аира, масло оливковое, серу очищенную. Оказывает спазмолитическое, желчегонное, мочегонное и противовоспалительное действие. Форма выпуска — капсулы. Применяют по 1–2 капсулы 3 раза в день до еды. Курс 2–3 недели. С профилактической целью применяют по 1 капсуле в день длительным курсом.

Фитолизин. Препарат — паста мягкой консистенции, зелено-коричневого цвета со специфическим ароматом. Содержит экстракты растений: корня петрушки, корневища пырея, травы полевого хвоща, листьев березы, травы горца птичьего и др., а также масла — мятное, шалфейное, сосновое, апельсиновое и ванилин. Оказывает мочегонное, противовоспалительное, спазмолитическое действие. Применяют для разрыхления и удаления мочевых конкрементов и облегчения их выведения с мочой. Принимают по 1 чайной ложке в 1/2 стакана теплой подслащенной воды 3 раза в день после еды. Форма выпуска: в тубах по 100 г.

Цистон. За счет комбинированного состава препарат нормализует коллоидное равновесие мочи, обладает противовоспалительным, антисептическим и спазмолитическим, диуретическим действием, что позволяет его использовать в качестве одного из основных средств лечения дисметаболической нефропатии, причем длительным курсом до 6 месяцев, в возрастных дозах.

Уролесан. Форма выпуска — капли. Состав: масла пихтовое, масло перечной мяты, масло касторовое, экстракт семян моркови дикой, экстракт шишек хмеля, экстракт травы душицы обыкновенной. Применяют при мочекаменной и желчнокаменной болезни. Препарат оказывает спазмолитическое и противовоспалительное действие. Принимают внутрь по 8–10 капель перед едой. Курс лечения 3–4 недели.

Фитотерапия. При выборе лекарственных растений учитывается наличие мочегонного действия, зависящего от содержания эфирных масел, сапонинов, силикатов (можжевельник, петрушка, листья березы, хвощ полевой), противовоспалительного действия, связанного с присутствием танинов и арбутина (листья брусники, толокнянка), антисептического, обусловленного фитонцидами (ромашка, зверобой, тысячелистник, пол-пола), и литолитического эффекта (почечный чай, василек, марена красильная, пол-пола).

При интеркуррентных заболеваниях назначается постельный режим, обильное питье, обязательно мембранопротекторная или фитотерапия, при необходимости тщательно подбираются антибактериальные препараты, не обладающие нефротоксическим действием, сдаются контрольные анализы мочи при выздоровлении и через 10–14 дней.

Диспансерное наблюдение проводится индивидуально в зависимости от клинического варианта течения дисметаболической нефропатии.

Литература

1. Эрман М. В. Нефрология детского возраста в схемах и таблицах, С.-Пб: Специальная литература, 1997, с. 182–203, 319–339.

2. Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. Детская нефрология. М.: Медицина, 1989, с. 276–293.

3. Шулутко Б. И. Болезни печени и почек. С.-Пб: Ренкор, 1995, с. 399–408.

4. Нефрология. Под ред. Тареевой И. Е. М.: Медицина, 1995, с. 312–321.

5. Регистр лекарственных средств России-2007.

6. Химический состав пищевых продуктов. Справочные таблицы содержания основных пищевых веществ и энергетической ценности пищевых продуктов. Под ред. Покровского А. А. М.: Пищевая промышленность, 1976, 227 с.

С. В. Рычкова, доктор медицинских наук, доцент

СПб МАПО, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторе для переписки: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru

Дисметаболическая нефропатия: причины, симптомы, лечение

Дисметаболическая нефропатия или неправильное функционирование почек происходит из-за нарушенного обмена веществ. При этом заболевании поражаются почки, и оно может достигать до критического уровня. Сопровождается нефропатия общими признаками и симптомами, болезненными ощущениями в пояснице, отеками конечностей и выделениями мутной мочи. У ребенка выявить наличие заболевания возможно при сдаче мочи на анализ, после показатели могут говорить об отложенных кристаллах солей, белков, эритроцитов и лейкоцитов. В запущенных случаях могут развиться болезни, связанные с работой половых органов, нефрит или цистит. Терапия должна проводиться вовремя, специалист учитывает особенности болезни, назначает специальный рацион, лечение медикаментами и фитотерапию.

Причины дисметаболической нефропатии

Дисметаболическая нефропатия  – заболевание, возникающее под влиянием множества факторов. Часто поводами становятся даже пищевые отравления, многочисленные стрессы, неправильный рацион, физические нагрузки, прием некоторых лекарственных препаратов. Не редко дисметаболическая  нефропатия у детей появляется, если период беременности протекал с запоздавшим токсикозом и гипоксией плода. Нефропатия часто начинает появляться и при накопленной мутации клеток, еще в ранний период беременности.

По показателям количества и состава солей, дисметаболическая нефропатия у детей делится на такие типы:

• Оксалатно-кальциевая нефропатия. Возникает преимущественно в первый год жизни, когда нарушаются процессы синтеза кальция, и солей щавелевой кислоты. Наблюдается такая неправильная работа, когда организм перенасыщается множеством оксалатов, который есть в продуктах питания, или в случаях, когда сам организм синтезирует оксалаты. Кроме того, причинами появления могут стать некоторые заболевания кишечника, (многочисленные язвы, болезнь Крона, и аностомозы).
• Оксалатная нефропатия. Болезнь, появляющаяся при многих факторах. Оксалатная нефропатия может наследоваться от родителей с вероятностью 75%-80%. Однако, появиться она может не только генетически, внешние факторы могут сыграть весомую роль: неправильное питание, частые стрессовые ситуации, сильные физические нагрузки. Первичные особенности синдрома могут проявляться и в первые месяцы жизни новорожденного. Зачастую, он дает о себе знать в 4-5 лет, в этот период анализы мочи могут показать высокое содержание оксалатов, с маленьким количеством белка, лейкоцитов и эритроцитов. Дети с таким диагнозом чаще всего страдают избытком веса, острыми головными болями, склонны к аллергии, артериальное давление у них будет понижено. В пубертатный период, когда начинается активная работа гормонов, синдром обостряется и может активно прогрессировать, что увеличивает шансы возникновения мочекаменных заболеваний, и могут начать прогрессировать бактериальные инфекции в почках.
• Фосфатная нефропатия. Появляется, когда нарушен фосфатный и кальциевый обмен. Поводом становится инфекция мочевой системы, если ее не лечить, то она перетечет в хроническую. Чаще всего фосфатная нефропатия сопровождается с оксалатно-кальциевой.
• Уратная нефропатия. Бывает первичной и вторичной. Первичная встречается, если она передана наследственно. Вторичная проявляется как осложнение при аритмии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни, пиелонефритом. При этом заболевании, ураты начинают отлаживаться в каналах почек, и все влечет за собой то, что в почках активизируется воспалительный процесс, а их обычные функции нарушаются. Симптомы заболевания могут не проявиться в раннем возрасте, и процесс протекает незаметно. При подробном рассмотрении анализов наблюдается появление уратов и низкое количество белка и эритроцитов, при таких показателях моча будет иметь бордовый оттенок.
• Цистиновая кристаллурия. Цистин – вещество, предназначенное для облегчения процесса обмена аминокислотами метионина. Увеличенное количество цистина появляется не просто так, а при нарушенном процессе выхода цистина в каналах почек. Накопляется цистин в клетках из-за генетической предрасположенности. Отложениям цистина могут быть подвержены не только почки, но и печень, селезенка, лимфоузлы, нервные и мышечные ткани и другие органы.

Симптомы метаболической нефропатии у детей

Дисметаболическая нефорпатия у детей первые разы может дать о себе знать в период младенчества, но преимущественно, заболевание может протекать без каких-либо проявлений. Метаболическая нефропатия появляется на фоне некоторых заболеваний: мочекаменная болезнь, подагра, артропатия и др.

Как правило, обменная нефропатия у детей определяется случайным образом в возрасте 6–7 лет, при сдаче анализов мочи.

Некоторые родители могут обратить внимание на то, что оттенок мочи ребенка темный или с небольшим осадком. Нефропатию отличает комплекс симптомов, проявляющихся аллергическими реакциями, вегето-сосудистой дистонией, гипотонией, склонностью к полноте.  Ребенок может быстро уставать, быть пассивным, жаловаться на головные боли, у него может наблюдаться красные пятна и сильный зуд в зоне половых органов, болезненные мочеиспускания.

Обострение заболевания может проявиться в период пубертатного созревания, когда начинается активная работа гормонов и их перестройка. Обменная нефропатия у детей становится весомым поводом для скопления отложений в почках, мочевом пузыре и развития хронических заболеваний, связанных с почками и половыми органами.

Диагностирование нефропатии и ее лечение у детей

Помимо педиатра, необходима дополнительная консультация у детского нефролога или детского уролога. Специалист, по развернутому анализу мочи определит количество концентрации оскалатов, фосфатов, уратов. Кроме того, для подтверждения диагноза доктор отправит дополнительно на УЗИ почек и мочевого пузыря. Только после необходимых процедур, специалист поставит диагноз и назначит необходимую терапию.

Дисметаболический синдром и его лечение, представляет собой строгое соблюдение необходимой диеты, после которого оптимизируется обмен веществ, затем начнется нейтрализация кристаллов солей и терапия по их выведению из организма.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия предполагает исключение из рациона: мяса, шпината, щавеля, клюквы, свеклы. При этом соблюдается картофельная диета. Медикаменты будут преимущественно содержать витамины категории В6, А, Е.

Если ребенок страдает уратной дисметаболической нефропатией, то из диеты нужно убрать пищу обогащенную пуриновыми веществами: мясные блюда, все виды бобовых и какао. Питание должно содержать в себе кисломолочные продукты и свежие овощи. А для оптимизации работы парного органа, специалисты выписывают специальные фитосборы.

Фосфатная нефропатия исключает из ежедневного употребления сырных продуктов, бобовые культуры, мясо, шоколад. Минеральные воды укрепят и обогатят организм, помогут аскорбиновые кислоты, настойка из корня марены красильной.

Цистиновая кристаллурия предполагает собой диету, из которой следует исключить продукты с содержанием аминокислот и метионина. Питье должно быть обогащено щелочью с помощью минеральных вод, врач дополнительно назначает пеницилламин, раствор гидрокарбоната.

При правильном режиме, диете, и медикаментозном лечении большинство пациентов восстанавливают свои показатели, им удается избежать хронических и многих других болезней, которые возникают как осложнения после заболевания.

2pochku.ru