Разное

Диатез у детей лечение: Диатез у детей — причины, симптомы, виды, методы диагностики и лечения диатеза у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Геморрагические диатезы у детей — клинические рекомендации по лечению диатеза

Существует целый ряд синдромов, основным симптомом которых является повышенная кровоточивость ‒ то есть склонность к обширным кровоизлияниям после незначительных травм, а также спонтанным и повторным кровотечениям. Эта группа заболеваний называется геморрагическими диатезами. Коды по МКБ-10 ‒ от D69 до D69.9.

Патогенез

Причиной геморрагических диатезов является нарушение одного из этапов гемостаза ‒ физиологического процесса, обеспечивающего остановку кровопотери. В зависимости от того, какой именно этап оказался нарушен, ГД подразделяют на:

  • Ангиопатии (вазопатии). Сюда относятся диатезы, вызванные дефектами сосудистых стенок. В норме при повреждении рядом с местом разрыва сосуд сокращается, затем меняются свойства его стенок, они становятся липкими. Это необходимо, чтобы к ним могли приклеиваться тромбоциты. Данный механизм нарушается при таких ГД, как геморрагический васкулит, болезнь Рандю-Ослера-Вебера, а также при нехватке в организме витамина С.
  • Тромбоцитопатии, т.е. заболевания, связанные с дефектом тромбоцитарного звена системы свертывания. Тромбоциты могут вырабатываться в недостаточном количестве или, в результате изменения своих функциональных свойств, слишком быстро разрушаться. При обоих вариантах развития событий адгезия тромбоцитов к стенкам сосудов оказывается затруднена. Это характерно для тромбоцитопенической пурпуры, лейкоза, тромбоцитопении, геморрогической алейкии и т.д.
  • Гемофилии (коагулопатии). В данной группе заболеваний речь идет о нарушении плазменного звена гемостаза. То есть того этапа, когда в крови запускается последовательный каскад реакций, вследствие которых белок фибриноген превращается в нерастворимый фибрин. Сюда относится гемофилия, парагемофилия, ДВС-синдром, врожденная афибриногенемическая пурпура и т.д.

Этиология перечисленных выше дефектов гемостаза может быть различной. Выделяют врожденные нарушения, связанные с наследственными патогенетическими факторами, и приобретенные.

Наследственные проявляются еще в детском возрасте. Обычно ребенка приводят в педиатрию с симптомами родители.

Приобретенные называют симптоматическими, потому что обычно они являются проявлением или осложнением какого-то другого заболевания: системной красной волчанки, цирроза печени и др. Их дебют может состояться лишь в пожилом возрасте.

Клиническая картина

Основное проявление геморрагического диатеза ‒ кровотечения. В зависимости от их характера предлагается следующая классификация:

Капиллярный (микроциркуляторный)

Характеризуются как безболезненные мелкие поверхностные кровоизлияния в кожу и слизистую. Проявляется это как синяки, петехии, носовые и маточные кровотечения, кровоточивость десен. 

Гематомный

Речь идет об обширных кровоизлияниях в суставы, мышцы, мягкие ткани пациента. В результате возникают весьма болезненные гематомы, способные привести к расслоению тканей, деформирующим артрозам, переломам. Данный вид кровотечений весьма характерен для гемофилии.

Капиллярно-гематомный (смешанный)

Такой тип характерен для ДВС-синдрома, болезни Виллебранда, передозировки антикоагулянтами. Представляет собой сочетание мелких внешних кровоизлияний то типу микроциркуляторных и крупные подкожные гематомы.

Васкулитно-пурпурный

Выглядят как мелкая точечная сыпь руках, ногах, бедрах, туловище. Как правило, она оказывается распределена по телу симметрично. Сопровождаются слабо выраженным отеком. Остаточная пигментация после таких высыпаний остается долго. Этот симптом характерен для геморрагического васкулита.

Ангиоматозный

Сюда относятся устойчивые, рецидивирующие кровотечения одной-двух локализаций. Чаще всего носовые, но иногда желудочно-кишечные, легочные. Частным случаем ангиоматозных кровоизлияний также является гематурия ‒ кровь в моче.

Естественным следствием кровопотери часто становится анемия, которая сопровождается повышенной утомляемостью, головокружениями, бледной кожей, потерей массы тела, лихорадкой.

Возможные негативные последствия

Помимо анемии, следствием ГД может стать:

  • Иммунные нарушения;
  • Утрата подвижности одной части тела или нескольких;
  • Потеря зрения вследствие кровоизлияний в сетчатку;
  • Поражение внутренних органов, ведущее к ухудшению их работы;
  • Анемическая кома.

Это серьезное заболевание. Важно при первых его признаках как можно скорее обратиться к врачу, пройти диагностику, аккуратно следовать рекомендациям. При необходимости, лечь в клинику, где вам обеспечат необходимый сестринский уход и своевременное лечение.

Диагностика

Геморрагические диатезы ‒ это множество заболеваний со сходной симптоматикой. Притом эти заболевания очень различны по этиологии, последствиям, возможным осложнениям, методу лечения. Поэтому очень важно верно поставить дифференциальный диагноз. Для этого специалисты прибегают к:

  • Физиликальному осмотру. Это необходимо для определения типа кровоизлияний, их локализации. Зафиксировать наличие или отсутствие отека, болезненность суставов и т.п.
  • Лабораторным тестам. Общий анализ крови позволяет выявить снижение числа эритроцитов, тромбоцитов, падение уровня гемоглобина. Анализ мочи и кала призван обнаружить скрытые кровоизлияния, если они присутствуют. Биохимическое исследование крови дает возможность комплексно оценить параметры ее свертываемости.
  • Инструментальной диагностике. Например, к трепанобиопсии, стернальной пункции. Это процедуры, позволяющие получить образец костного мозга для анализа его кроветворной функции.

Исходя из особенностей течения болезни, могут быть назначены и другие диагностические процедуры: тест Кумбса, функциональные пробы на ломкость капилляров, УЗИ почек, УЗИ печени и т.д.

Для постановки корректного диф диагноза желательно участие в процессе специалистов разных профилей: иммунолога, ревматолога, гематолога, гинеколога.

Лечение

Терапия варьируется для разных диагнозов. Можно условно объединить медицинские меры, к которым прибегают в данном случае, в следующие большие разделы:

Остановка кровотечения

Прежде, чем приниматься за лечение, необходимо разобраться с основным симптомом ‒ с кровотечением. Для этого используют жгуты, давящие повязки, гемостатические губки, прикладывание холода.

Гемокомпонентная терапия

Т.е. переливание плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы. К таким мерам прибегают лишь при острой необходимости, когда жизненно необходимо восполнить дефицит факторов свертывания. Может иметь негативные последствия для иммунитета. 

Прием препаратов

Это могут быть глюкокортикоиды при тромбоцитопатиях, витамины при проблемах с сосудистыми стенками, медикаментозные средства, обеспечивающие нормальную свертываемость крови. Также используется широкий спектр препаратов для борьбы с побочными эффектами основного лечения.

Хирургическое вмешательство

Обращение к подобным мерам может быть обусловлено:

  • Повторяющимися массивными кровопотерями;
  • Повреждениями сосудов из-за постоянных кровотечений;
  • Повреждением суставов.

Диетотерапия

Пациентам с ГД необходимо полноценное, высококалорийное питание, богатое витаминами С, PP, кальцием и железом. Это в первую очередь яйца, молочные продукты, рыба, овощи. Врач, исходя из конкретной ситуации, подробнее расскажет, какой диеты надлежит придерживаться пациенту, напишет памятку.

На этапе восстановления к перечисленным медицинским мерам присоединяется лечебная физкультура.

Мазь от диатеза для детей

«Дайте что-нибудь от аллергии у ребенка» — часто слышит фармацевт от озабоченной мамы.

Что скрывается за этой просьбой?

Две трети аллергических заболеваний у детей приходятся на атопический дерматит – наследственное аллергическое заболевание, которое возникает обычно на первом году жизни после расширения рациона питания малыша. Уже сейчас атопическим дерматитом или диатезом страдает каждый пятый ребенок. Итак, чем же лечить диатез у ребенка?

Воспаление кожи и зуд – вот основные признаки атопического дерматита у детей. Сильный зуд заставляет малыша расчесывать кожу, через поврежденные участки легко проникают бактерии. Из-за постоянного зуда ребенок становится капризным, плаксивым, плохо спит, не давая выспаться и маме. Дети-аллергики и простудным заболеваниям болеют чаще.

Чем же помочь маме в поисках средства для лечения диатеза у ребенка?

Лечение атопического дерматита требует комплексного подхода. Важной частью лечения, а в ряде случаев, единственной необходимой, является местная терапия.

Снять воспаление – основная цель лечения диатеза.

Мощным противовоспалительным эффектом обладают гормоны кортикостероиды. Но их длительное нерациональное использование может привести к атрофии кожи, когда участки ее истончаются и становятся похожи на пергаментную бумагу.  Со временем эффективность гормональных препаратов снижается. 

Без помощи врача сложно определить, насколько мощная и длительная гормональная терапия требуется в данный момент. Чтобы избежать осложнений, такие препараты должны рекомендоваться, и лечение должно контролироваться врачом.

Велик соблазн порекомендовать средства лечебной косметики. Такие средства увлажняют кожу, и обязательно должны быть в арсенале каждой мамы для ухода за кожей ребенка-аллергика. Именно для ухода, а не для лечения. Противовоспалительные свойства косметических средств недостаточны, чтобы снять обострение.

Как найти необходимый баланс между эффективностью и безопасностью?

Противовоспалительный эффект цинка известен с давних пор. Однако соли цинка нестабильны и распадаются на неактивные соединения, не доходя до очага воспаления в толще кожи.

При производстве Скин-капа (активированного цинк пиритиона), удалось добиться повышения  стабильности молекулы в 50 раз, что значительно увеличивает его клиническую эффективность по сравнению с другими препаратами цинка.

Негормональный Cкин-кап сравним с гормональными препаратами по противовоспалительной активности, а его антибактериальное и противогрибковое действие снижают риск присоединения инфекции.

Разнообразие форм выпуска позволяет рекомендовать Скин-кап в различных ситуациях.

При диатезе без мокнутия крем Скин-кап быстро устранит воспаление и зуд, восстановит здоровый вид кожи.

При мокнутии больше подойдет Скин-кап аэрозоль: бесконтактное нанесение аэрозоля быстро, удобно, снижает риск проникновения инфекции через поврежденную кожу.

Скин-кап входит в Российские рекомендации по лечению атопического дерматита.

Скин-кап – баланс эффективности и безопасности.

Скин-кап – надежный выбор при лечении диатеза у ребенка.

Лечение геморрагического диатеза | ЛДЦ №1 Липецк

Запись по телефонам
+7 (4742) 37-02-52, +7 (4742) 37-03-52, +7 (4742) 37-04-52

Записаться на приём онлайн

Геморрагические диатезы – это ряд гематологических синдромов, которые могут быть наследственными или приобретенными. При этом организм имеет склонность к кровотечениям, возникающую в результате мелких травм или самопроизвольно. Лечение таких заболеваний должно быть комплексным и включать в себя как терапию основной причины синдрома, так и устранение симптоматики и, непосредственно, местную остановку кровотечении.

Симптомы геморрагических диатезов

Симптоматику геморрагических диатезов объединяют в геморрагический синдром, для которого характерны:

  • появление под кожей или слизистыми оболочками следов кровоизлияний.
  • болезненные ощущения и припухлость суставов;
  • кровотечения – маточные, носовые и пр.;
  • рвота, при которой отходят рвотные массы с кровью;
  • следы крови в кале и моче.

Часто в результате кровотечений развивается анемия, которая проявляется анемическим синдромом. Наиболее характерные признаки такого состояния – шум в ушах, необъяснимая слабость даже при отсутствии каких-либо значимых нагрузок, обморочное состояние, низкая работоспособность, одышка, усиленное сердцебиение при минимальных физических нагрузках, боль колющего характера в груди.

Существуют разные виды гемостазиопатий. У каждого из них есть свои характерные симптомы, выражающиеся в определенном типе кровотечения – гематомный, капиллярный, гематомно-капиллярный, васкулитно-пурпурный, микроангиоматозный.

Причины и факторы риска

Наиболее вероятными причинами геморрагических диатезов являются:

  • пониженное количество тромбоцитов или их неполноценность;
  • патологии сосудистой стенки;
  • нехватка в плазме веществ, необходимых для свертывания крови.

Некоторые категории пациентов являются более предрасположенными к развитию геморрагических диатезов:

  • люди с заболеваниями печени и почек;
  • наличие в семье кровных родственников, у которых имеются нарушения свертываемости крови;
  • не получающие адекватное количество витаминов и микроэлементов, например, в результате вегетарианства или скудного рациона питания.

Существуют разные формы геморрагических диатезов, которые классифицируются по происхождению. Первичные являются врожденными, возникающими в результате действия семейно-наследственного фактора. Симптоматические диатезы развиваются из-за нехватки нескольких факторов свертываемости крови. Также есть невротические или имитационные диатезы. Они вызываются самими больными (механическая травматизация тканей, прием лекарственных препаратов и пр.).

Диагностика

Важную роль в выявлении заболевания и его причин играет лабораторная диагностика. Она может включать анализ крови (общий и биохимический) и мочи, исследование костного мозга, требанобиопсию, изучение времени свертываемости крови, исследование кала на скрытую кровь и пр.

Лечение гемморагического диатеза в Липецке

Часто требуется комплексное лечение, по необходимости включающее консервативную терапию (глюкокортикоиды, витамины, искусственные факторы свертывания), местную остановку кровотечения, хирургическое лечение, гемокомпонентную терапию, физиотерапию и пр.

В нашем центре работают грамотные врачи, в том числе, опытные терапевты. Специалисты окажут квалифицированную помощь в области диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний.

Запишитесь к терапевту по телефонам +7 (4742) 37-02-52, +7 (4742) 37-03-52, +7 (4742) 37-04-52 или онлайн      

причины, симптомы, диагностика и лечение

Диатез – конституциональная особенность, обусловливающая предрасположенность детского организма к развитию определенных заболеваний или патологических реакций. В зависимости от вида диатеза у детей может отмечаться склонность к аллергическим реакциям, нарушению обменных процессов, диффузной гиперплазии лимфоидной ткани, инфекционной заболеваемости и т. д. В диагностике диатезов принимают участие различные детские специалисты, используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Лечебная тактика при диатезах предусматривает соблюдение диеты и режима, лекарственную терапию с учетом индивидуальных проявлений, массаж, гимнастику.

Общие сведения

Диатез (аномалия конституции) – наследственная особенность организма ребенка, обусловливающая специфику его адаптивных реакций и предрасположенность к определенным заболеваниям. Термин «диатез» был введен в педиатрию в к. XIX — нач. XX века для обозначения наследственной предрасположенности к чему-либо, поскольку уровень развития науки того времени не давал точных представлений о молекулярных и генетических механизмах многих заболеваний. Сегодня, благодаря развитию молекулярной биологии и генетики, учение о диатезах представляет скорее исторический интерес, хотя по-прежнему используется в отечественной педиатрии.

Таким образом, диатез не является самостоятельным заболеванием или синдромом, а обозначает особенность конституции человека, связанную с наследственными, возрастными, средовыми факторами и определяющую реактивность организма. Наличие того или иного диатеза (фона, пограничного состояния) у ребенка при неблагоприятном стечении экзогенных и эндогенных влияний является риск-фактором развития определенных заболеваний. Считается, что до 90% хронических заболеваний взрослого возраста развивается на фоне диатезов.

Диатез

Причины развития диатеза

В основе аномалий конституции или диатезов лежит расстройство нейроэндокринной регуляции метаболических и иммунологических процессов, что приводит к развитию неадекватных, патологических реакций на обычные раздражители.

Фактором риска развития диатеза у ребенка является неблагоприятное течение беременности: токсикозы, инфекционные заболевания матери, фармакологическая нагрузка в период беременности, нарушение пищевого режима будущей мамой, вредные привычки; гипоксия пода, асфиксия в родах.

Диатезу подвержены дети с отягощенной наследственностью, перинатальной патологией ЦНС, низкой или повышенной массой тела при рождении, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие дисбактериозом кишечника. Доказана связь между диатезом и ранним инфицированием ребенка респираторно-синцитиальным вирусом. Диатез у ребенка может манифестировать при несоблюдении режима дня, нерациональном питании, дефектах ухода, хронических инфекциях, вакцинации, эмоциональном дистрессе и др.

Классификация диатеза

В медицине насчитывается свыше 20 видов диатезов; при этом возможно их различное сочетание и индивидуальные варианты, присущие конкретному человеку. К специфически аномалиям конституции детского возраста относят экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический диатезы.

Экссудативно-катаральные (аллергические, атопические) диатезы включают различные транзиторные аллергические проявления у детей раннего возраста, которые в дальнейшем могут трансформироваться в хронические аллергические и инфекционно-воспалительные заболевания. Лимфатико-гипопластические (лимфатические) диатезы объединяют группу первичных иммунодефицитных состояний, обусловливающих гиперплазию лимфоидной ткани и тимуса. Нервно-артритические диатезы представлены различными нарушениями обмена мочевой кислоты и пуринов. Среди редко встречающихся форм выделяют психастенический, вегетодистонический, атеросклеротический и др. диатезы.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Экссудативно-катаральный диатез составляет 40-70% случаев среди различных форм диатеза у детей первого года жизни. При рациональной коррекции проявления диатеза исчезают к 2-3 годам. Иногда в составе экссудативно-катарального диатеза выделяют аллергическую (атопическую) аномалию конституции, связанную с генетически детерминированной гиперпродукцией IgE и встречающуюся в семьях с наследственными аллергическими заболеваниями.

Проявлением экссудативно-катарального диатеза у ребенка первого месяца жизни может являться гнейс (себорейный дерматит) – сальные чешуйки, которые в виде панциря покрывают волосистую часть головы в области макушки и темени. Гнейс обычно имеет благоприятное течение, однако у части детей он может трансформироваться в себорейную экзему, характеризующуюся покраснением, отечностью, мокнутием, образованием корочек на коже лба, щек, ушных раковин. Частым признаком экссудативно-катарального диатеза у детей первого года жизни является молочный струп – покраснение, отечность и шелушение, зуд кожи щек.

Для экссудативно-катарального диатеза характерны стойко сохраняющиеся опрелости в кожных складках и на ягодицах. У части пастозных, тучных детей опрелости могут протекать с мокнутием и мацерацией кожи, наслоением инфекционных поражений кожи (пиодермией). Наиболее тяжелым проявлением экссудативно-катарального диатеза является детская экзема, которая с возрастом может перейти в нейродермит.

Для детей с данной аномалией конституции типична паратрофия, неустойчивая прибавка массы тела (избыточный вес легко сменяется недостаточным), бледность и одутловатость лица, пастозность, географический язык, метеоризм, абдоминальный синдром. Дети с экссудативно-катаральным диатезом предрасположены к частым и затяжным пневмониям, ринитам, синуситам, фарингитам, тонзиллитам, бронхитам, атопическому дерматиту. Дифференциальный диагноз при различных проявлениях экссудативно-катарального диатеза следует проводить с дерматитами, эритродермиями, псориазом и др.

Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза

Доля лимфатико-гипопластического диатеза среди аномалий конституции составляет 10-12%. Лимфатико-гипопластический диатез у детей формируется к 2-3 годам и при благоприятном развитии исчезает к пубертатному периоду. У отдельных лиц признаки тимико-лимфатического статуса сохраняются всю жизнь.

Развитие лимфатико-гипопластического диатеза связано с гипофункцией надпочечников и дисфункцией симпатоадреналовой системы, стойкой компенсаторной гиперплазией лимфоидной ткани, снижением функции центрального органа иммунной системы — вилочковой железы, нарушением гуморального и клеточного иммунитета.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом имеют диспропорциональное телосложение (относительно короткое туловище при несколько удлиненных конечностях), бледную мраморную кожу, слабо развитую мускулатуру, пастозность и пониженный тургор тканей. Такие дети обычно вялые, адинамичные, быстро утомляются, склонны к артериальной гипотонии. Они страдают частыми ОРВИ, которые протекают с гипертермией, нарушением микроциркуляции и явлениями нейротоксикоза.

У детей с лимфатико-гипопластическим диатезом обнаруживается увеличение всех групп периферических лимфоузлов, гиперплазия аденоидов и миндалин, тимомегалия, гепато- и спленомегалия. После удаления аденоидов они имеют склонность к повторному разрастанию. При данном типе аномалии конституции могут выявляться другие аномалии развития – гипоплазия сердца, почек, желез, наружных гениталий. Считается, что синдром внезапной смерти чаще встречается среди детей с лимфатико-гипопластическим диатезом. При лимфатико-гипопластическом диатезе необходимо исключить лимфогранулематоз, ВИЧ-инфекцию.

Симптомы нервно-артритического диатеза

Нервно-артритический диатез встречается реже, чем экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический – у 2-5% детей. В его основе лежит наследственно обусловленное нарушение обмена веществ (преимущественно мочевой кислоты) и снижение утилизирующей способности печени, что проявляется неврастеническим, метаболическим, спастическим и кожным синдромами. Во взрослом возрасте у лиц с нервно-артритическим диатезом нередко развивается ожирение, нефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, атеросклероз, подагра, ЖКБ.

Неврастенический синдром при нервно-артритическом диатезе наблюдается в 80% случаев. У детей первого года жизни он характеризуется чрезмерным возбуждением, беспокойством, пугливостью, нарушением сна. В раннем и дошкольном возрасте такие дети рано овладевают устной речью и чтением, проявляют интерес и любознательность к окружающему, обладают хорошей памятью. Однако наряду с благополучным психическим и эмоциональным развитием, у них могут отмечаться эмоциональная лабильность, СДВГ, головные боли, упорная анорексия, заикание, энурез.

Синдром обменных нарушений, сопровождающий течение нервно-артритического диатеза, проявляется преходящими артралгиями, дизурическими расстройствами, салурией (наличием уратов, оксалатов, фосфатов в общем анализе мочи). Вследствие низкой ацетилирующей способности печени у детей может развиваться ацетонемический синдром. В период ацетонемического криза возникает неукротимая рвота, обезвоживание, интоксикация, гипертермия.

Проявлениями спастического синдрома при диатезе служат бронхоконстрикция, кардиалгии, мигренеподобные головные боли, артериальная гипертензия, кишечные и почечные колики, запоры, спастический колит. У таких детей часто выявляется астматический бронхит, который может трансформироваться в атопическую бронхиальную астму.

Кожный синдром при нервно-артритическом диатезе может протекать в виде крапивницы, отека Квинке, почесухи, нейродермита, экземы. У детей с нервно-артритическим диатезом проба Манту часто бывает положительной, что требует проведения диффдиагностики с тубинфицированием. Также в процессе наблюдения за ребенком необходимо исключить наличие у него невроза, сахарного диабета, ревматизма.

Диагностика

Поскольку диатез не является самостоятельным заболеванием и диагнозом, дети с различными проявлениями аномалий конституции могут являться пациентами педиатра, детского дерматолога, детского эндокринолога, детского нефролога, детского аллерголога-иммунолога, детского ревматолога, детского невролога, детского отоларинголога, детского гомеопата и др.

Из методов лабораторной диагностики при диатезах используются общий анализ мочи и крови; биохимический анализ мочи; определение в крови уровня глюкозы, холестерина, фосфолипидов, мочевой кислоты, катехоламинов; иммунологические исследования (определение IgA, IgG, Т- и В-лимфоцитов, ЦИК), исследование кала на дисбактериоз и др.

При лимфатико-гипопластическом диатезе возникает необходимость проведения УЗИ вилочковой железы, лимфатических узлов, печени, селезенки, надпочечников; рентгенографии органов грудной клетки.

Лечение диатеза

Немедикаментозные методы лечения диатезов у детей включают диетотерапию, организацию тщательного ухода и рационального режима дня, физиотерапевтическое воздействие. Детям с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезом рекомендуется грудное вскармливание, в более старшем возрасте – соблюдение элиминационной диеты, исключающей причинно-значимого агента. Из медикаментов показан прием антигистаминных (мебгидролин, кетотифен) и седативных (валериана) препаратов, витаминов группы В; если на фоне диатеза диагностируется дисбактериоз, назначаются пробиотики (бифидум- и лактобактерии).

Местная терапия при экссудативно-катаральном диатезе включает ванны с отрубями, ромашкой, чередой, корой дуба; нанесение негормональных противовоспалительных мазей на пораженные участки кожи. Хороший эффект дают курсы общего ультрафиолетового облучения. Возможно проведение специфической гипосенсибилизации малыми дозами антигенов под контролем аллерголога-иммунолога. В терапию лимфатико-гипопластического диатеза включаются регулярные курсы приема растительных и синтетических адаптогенов (элеутерококка, пентоксила), витаминов; массаж, закаливание, гимнастика. При возникновении надпочечниковой недостаточности назначаются глюкокортикоиды.

В рационе детей с нервно-артритическим диатезом необходимо ограничение продуктов, богатых пуринами (шоколада, какао, печени, сельди, горошка, шпината), жирной пищи. В комплексную терапию включаются седативные и желчегонные средства, витамины В6 и В12, гимнастика. При развитии ацетонемической рвоты необходимо проведение пероральной или парентеральной регидратации, промывание желудка, постановка очистительной клизмы.

Профилактика и прогноз диатеза

Антенатальная профилактика диатезов у детей включает гипоаллергенное питание беременной, предупреждение гестозов и экстрагенитальных заболеваний. В постнатальном периоде важная роль принадлежит грудному вскармливанию ребенка, исключению из питания аллергизирующих продуктов, проведению профилактического массажа, закаливающих процедур, гимнастики, санации очагов хронической инфекции. Вакцинация детям с диатезами должна проводиться по индивидуальному графику, только в период ремиссии и после специальной подготовки.

При соблюдении лечебно-профилактического режима прогноз диатеза у детей благоприятный: в большинстве случаев его проявления исчезают к переходному возрасту. При лимфатико-гипопластическом диатезе и тимомегалии летальность у детей первого года жизни составляет 10%. Также неблагоприятным считается развитие в молодом возрасте аллергических, аутоиммунных, сердечно-сосудистых, обменных заболеваний.

Диатез — ПроМедицина Уфа

Начиная с возраста в 3 месяца, на щеках ребенка могут появиться ограниченные яркие красные пятна, которые впоследствии покрываются тонкой корочкой. В этих местах ощущаются зуд и болезненность. Это так называемые молочные корки или молочный струп — одно из характерных проявлений неправильного обмена веществ — экссудативного диатеза. Его еще называют аллергическим диатезом.

Первые признаки диатеза могли проявляться у ребенка и раньше в виде упорных опрелостей (не проходящих даже при тщательном уходе), обильной потницы (даже при легком перегревании) и, наконец, в виде серо-желтых сальных корочек на волосистой части головы и бровях.

При диатезе у ребенка развивается повышенная чувствительность к некоторым пищевым и лекарственным веществам. Поэтому обычные уход и кормление для такого ребенка недостаточны, необходимо внести в них соответствующие коррективы.

Причины и симптомы

Выделить какую-то одну причину диатеза сложно – как правило, развивается он при совокупном воздействии нескольких причин, важнейшей из которых является наследственная предрасположенность, а также: нерациональное питание женщины в период вынашивания.

У маленьких детей чаще всего возникает пищевая аллергия и аллергия на внешние раздражители (сухой воздух, шерсть, пыль и т.д.). Организм отвечает изменениями в работе желудочно-кишечного тракта, слизистых органов и органов дыхания, кожного покрова.

Наиболее частое проявление – высыпания на коже. В большинстве случаев они возникают после поступления в организм аллергена. Пищевая аллергия проявляется зачастую у малышей, пищеварительная система которых несовершенна и не может усвоить продукты, провоцирующие аллергию. Обычно такие симптомы проявляются до трех лет – потом аллергия либо проходит самостоятельно, либо переходит в хроническую фазу.

Внешне высыпания представляют собой покраснения, небольшие корочки белого цвета и струпья, которые появляются после расчесывания зудящих мест. Поскольку зуд очень силен, то дети не могут удержаться от расчесывания пораженных мест, а это в свою очередь приводит к длительно не заживающим ранкам. Наиболее частые места, которые поражаются диатезом, — локтевые и подколенные сгибы, шея, щеки, кисти рук.

Диагностика

Поскольку диатез не является самостоятельным заболеванием и диагнозом, дети с различными проявлениями аномалий конституции могут являться пациентами педиатра, детского дерматолога, детского эндокринолога, детского нефролога, детского аллерголога-иммунолога, детского ревматолога, детского невролога, детского отоларинголога, детского гомеопата и др.

Из методов лабораторной диагностики при диатезах используются общий анализ мочи и крови; биохимический анализ мочи; определение в крови уровня глюкозы, холестерина, фосфолипидов, мочевой кислоты, катехоламинов; иммунологические исследования, исследование кала на дисбактериоз и др.

При лимфатико-гипопластическом диатезе возникает необходимость проведения УЗИ вилочковой железы, лимфатических узлов, печени, селезенки, надпочечников,рентгенографии органов грудной клетки.

Лечение

Поскольку аллергены в подавляющем большинстве имеют пищевое происхождение, то лечение диатеза у малышей начинают с налаживания рационального питания. Здесь уместно подчеркнуть, насколько важно для крохи грудное вскармливание. Во-первых, белки женского молока на 100% лишены аллергических свойств, они легко расщепляются ферментами малыша; во-вторых, грудное молоко содержит много секреторного иммуноглобулина А, защищающего слизистую кишечника от крупных молекул аллергенов; в-третьих, молоко имеет в своем составе ферменты для переваривания собственных компонентов и, наконец, это лучшая профилактика дисбактериоза.

Детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании, следует максимально сократить поступление белка коровьего молока. Необходимо следить, чтобы используемые смеси были адаптированными, до 1/3 -1/2 суточного рациона могут составлять кисломолочные смеси. Если же даже такое вскармливание вызывает аллергические реакции, следует перевести ребенка на смеси, приготовленные на основе сои.

Далее, при введении каш и овощного пюре, их следует готовить не на молоке, а на основе подходящей малышу смеси или овощного отвара, а для питья использовать кефир (с 7 месяцев), йогурт (с 8 месяцев), другие кисломолочные продукты.

Из диеты малыша и кормящей матери исключаются продукты, индивидуально вызывающие аллергические реакции (кроме того, кормящим мамам не следует перегружать свой рацион продуктами из свежего молока — лучше заменить их кисломолочными).

Доказано, что состояние детей с аллергическим диатезом ухудшается при избыточном употреблении углеводов. Сахар в питании следует заменять фруктозой (в соотношении 1 к 0,3, так как фруктоза слаще).

Иногда детям с пищевой аллергией назначаются медикаментозные препараты. Это, прежде всего, касается витаминотерапии. В период обострения аллергических реакций проводят короткие курсы различных антигистаминных препаратов. Хочется напомнить, что назначать лечение должен врач, наблюдающий ребенка и знающий динамику его заболевания.

Очень важен правильный уход за пораженной кожей. При сухости кожи хороший эффект дают ванны с пшеничными отрубями, средства детской лечебной косметики (молочко, крем) с увлажняющими кожу компонентами. Опрелости смазывают специальными кремами с высоким содержанием окиси цинка или противовоспалительных веществ. При выраженном мокнутии в ванну можно добавлять отвар дубовой коры.

Диатез у детей. Лечение заболевания.

В наше время информация о достижениях медицинской науки распространяется со скоростью… СМИ. Каждый из нас имеет «точное» представление о том, что такое шок, инсульт, инфаркт, резекция, иммунитет и т.д. Мы все себе сами врач и пациент. Но то что мы запомнили терминологию, еще не означает, что мы действительно знаем и понимаем, о чем мы говорим. Возьмем, к примеру, такой диагноз как «диатез». Каждый знает его симптомы и причины появления. Будущих мам пугают им и они готовятся против него бороться. Если же спросить их, что же это такое в действительности, не каждая сможет ответить.
Предлагаю сходить в книжный магазин и найти там один из последних медицинских справочников или словарей по педиатрии изданных в США или Европе. Каждый, у кого есть ребенок, знает, что диатез есть! Только термин этот вы не найдете ни в одном заграничном медицинском учебнике и справочнике!

Как такое ВОЗМОЖНО?!

Как же такое может быть, что у нас это широко известное всем заболевание, а заграницей никто о нем и слыхом не слыхивал? Возможно ли, что только наши дети имеют эту хворь, а счастливые западные — нет? Давайте попробуем с этим сейчас разобраться и поставить все точки над і. Первый шок для вас, дорогие сограждане: диатез это не заболевание!

Начнем с того, что очень многие заболевания встречаются только в детском, а в особенности в раннем детском возрасте. Или кто-то когда-то видел взрослую тетю с красными щеками, просто потому, что она съела клубнику? В общем, молодой, растущий организм ребенка имеет столько физиологических особенностей: в реакции на определенный вид пищи, в реакции на процесс ее переваривания, в частоте и интенсивности инфекционных болезней и во многом другом. Особенно восприимчив детский организм к факторам цивилизации, таким как бытовая химия и лекарственные препараты.

Каждому из нас и нашим детям присущ какой-то тип конституции. Ее типология достаточно хорошо классифицирована и описана: гиперстеническая, астеническая, нормостеническая, шизоидная, невропатическая и пр. Чтобы хоть примерно знать, что из себя представляет конституция, мы можем обратиться к энциклопедическому словарю медицинских терминов:

Конституция организма это совокупность присущих человеческому организму особенностей. Проще говоря, это наш внешний вид, работа внутренних органов, уровень развития психики, восприимчивость к различным видам заболеваний.

Особенностей организма великое множество, но главное не в этом. Уровень здоровья конкретного человека, как то развитие психики, частота болезней и степень их тяжести, рост, вес, аппетит , поведение и пр.по большей части определяется только двумя факторами:
наследственностью (то, что мы получили от наших родителей) и влиянием окружающей среды, начиная тем как прошла беременность и заканчивая социо-экономической и экологической обстановкой места жительства ребенка.

Что же ТАКОЕ диатез?

Слово «диатез» происходит от греческого diathesis: предрасположение, склонность к чему-либо. В медицине оно обозначает недостаток в  конституции, характеризующийся склонностью к некоторым болезням, необычной реакции на обыкновенные раздражители.

Как видите, диатез это не болезнь, и не диагноз, это слово всего-лишь отмечает восприимчивость вашего ребенка к тем или иным болезням. Поэтому диатез как таковой вылечить нельзя, так как склонности и предрасположенности неизлечимы. Поставить диагноз и вылечить можно только конкретную болезнь.

Термин «диатез» и соответствующий патогенез был изобретен в счастливое советское время, но учение о нем (из-за вышеназванных причин) не вызвало особого признания на западе, поэтому его и невозможно найти в заграничных учебниках.

Какие же существуют разновидности диатезов?

Как склонности и предрасположения бывают разными, так и диатезы бывают разными. В основном выделяют три типа диатеза:
аллергический или экссудативно-катаральный диатез — подверженность к воспалительным и аллергическим заболеваниям.
лимфатико-гипопластический диатез — склонность к аллергическим и инфекционным заболеваниям, патология лимфоузлов, снижение функции вилочковой железы.
нервно-артритический диатез — склонность к сахарному диабету, ожирению, атеросклерозу, воспалениям суставов, повышенной нервной возбудимости, гипертонии.

Стало быть, диатез это некая дисфункция конституции. Как вы уже поняли, насколько сильно ребенок будет склонен к определенным болезням, зависит от его окружающей среды и образа жизни, т.е. от его родителей. 

Как же защитить ребенка?

У грудничков сыпи частое явление, как реакция на пищу, которую ест кормящая мать. Например, вы съели пару апельсинов и через некоторое время она обнаруживает на теле ребенка бледно-розовую сыпь: на щеках, руках и туловище. То что она видит — это проявление аллергического дерматита — пищевой аллергии.
Что можно предпринять? Легче всего сказать, что это аллергический диатез (экссудативно-катаральный) и все дело в «плохой» наследственности, передавшейся по отцовской линии («Его тоже обсыпает от апельсинов!»). Погоревать об этом и продолжать есть апельсины.

Другой выход — признать, что у ребенка пищевая аллергия и действовать соответственно правилам поведения в таких случаях: выяснить, что является конкретным аллергеном и перестать есть продукты, в которых содержится данный аллерген.

Психология возникновения заболевания «диатез», в принципе, понятна: каждый родитель, а также бабушки и дедушки, хотят знать,  что послужило причиной заболевания. Но никто из них никогда не хочет слышать, а тем более признать, что ребенок заболел по его вине.

Поэтому существование понятия «диатез» и всего учения в целом как нельзя лучше соответствует нашей ментальности, нашей склонности во всем в своих собственных и в несчастьях наших детей искать чужую вину, главное, чтоб мы оставались при этом чистыми. В наших бедах виноваты все вокруг: наследственность, сглаз, порча, диатез и т.д. А то что нам просто не хватает элементарных знаний о том как себя вести во время беременности, как организовать быт ребенка, чем кормить и поить, сколько и когда купать, как гулять и одевать, закаливать — об этом наши молодые мамы задумываются иногда только в последнюю очередь. Ну и наше любимое хобби — лечиться всегда и везде.

Все что мы делаем с ребенком — чаще всего пережиток прошлого и основано на бабушкиных страхах и понимании мира: не закаливаем, покупаем самые дешевые игрушки, с содержанием всей таблицы Менделеева, кормим чем попало, стираем вещи ребенка порошками с биосистемами, насморк лечим антибиотиками. Как результат — ребенок не вылазит из простуд, с постоянной сыпью на теле, а мы виним во всем диатез и ничего не делаем! Потому что это же ж НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ! Против этого невозможно бороться.

Повторяем еще раз: диатез это не болезнь, а предрасположенность к какому-то типу болезней. Когда ваш врач говорит вам, что у вашего ребенка диатез, узнайте у него, чем точно болеет ребенок. Вам нужна именно болезнь, к которой склонен ваш ребенок,  и предрасположенность к которой называется диатезом. Простите, что повторяюсь так часто. Вы же сами понимаете, что у любой болезни есть свои первопричины и бороться нужно именно с ними. Ищите причины заболевания и лечите их.

Атопический (аллергический) или экссудативно-катаральный дерматит

Надеюсь, что с понятием «диатез» мы уже разобрались. Давайте теперь посмотрим к каким болезням может иметь склонность ваш ребенок и как с этим бороться.

Самое распространенное заболевание у детей — это атопический (аллергический) дерматит. Для начала разберёмся с тем, что такое «атопия»: наследственная (генетическая) склонность к аллергическсим проявлениям. Аллергенами могут служить: домашние клещи, грибы, животные, пыль, пыльца — т.н. ингаляционные аллергены, а также красители, консерванты — т.е. пищевые аллергены.
А дерматит — это кожное воспаление.
Проявления атопического дерматита весьма разнообразны: сыпь, нередко сопровождающаяся зудом и шелушением кожи, покраснениями кожи, сухостью, язвочками и трещинками.

Как уже было сказано, атопический дерматит у детей, особенно малышей первого года жизни, — явление очень частое. Так повелось, что все изменения этого типа на коже у ребенка называются у нас одним словом «диатез». Мы привыкли говорить: «Ой у ребенка щечки красные — это диатез!», «я уже только воздухом питаюсь, а ребенок из диатеза не вылазит!», «деть всю ночь из-за диатеза не спал, чесался и плакал!»

Все вышеописанные симптомы являются проявлениями атопического или экссудативно-катарального дерматита, самого распространенного вида дерматита у нас. Самая важная особенность этого вида аллергической реакции (можно сказать диатеза) заключается в том, что медицина здесь реально помочь не может, она может только ослабить проявление симптомов. Реальную помощь ребенку могут оказать родители.

В данном случае, все проявления на коже не являются кожными заболеваниями  — это симптом того, что происходит в организме ребенка. Это знак того, что некоторые вещества, попадая в организм ребенка, не усваиваются: не могут быть выведены из организма легкими или почками, переработаны кишечником, нейтрализованы печенью. При повторном попадании в организм эти вещества приобретают свойства антигенов, провоцируя производство антител, что и вызывает аллергическую реакцию — сыпь, покраснение, зуд и т.д.
Или же мать во время беременности злоупотребляла какими-то продуктами: шоколад, апельсины (как это часто бывает), что вызвало появление у ребенка антител именно на эти продукты. Результат  все то же — высыпания на коже.
Любое аллергическое проявление — это реакция, т.е. результат контакта с аллергеном, веществом, которое иммунная система человека рассматривает как враждебное для данного организма. Медицина, как уже было выше сказано, может только ослабит проявление симптомов, т.е. она оказывает влияние на результат, но не на причину аллергической реакции. Помочь ребенку могут же только родственники, так как только они могут не допустить проникновение аллергена в организм.


Способы предотвращения аллергии

Аллергены попадают в организм тремя путями:

  • пищевой: во время приема пищи,
  • контактный: непосредственный контакт с кожей,
  • респираторный: происходит в процессе дыхания.
В большинстве случаев причина реакции очевидна, в этом случае план дальнейших действий тоже понятен: исключить контакт ребенка с аллергеном. Если аллергия на какие-то пищевые продукты — исключить полностью эти продукты из рациона ребенка. Если вы заметили сыпь на теле ребенка, после того как испробовали новый стиральный порошок, то химический состав этого порошка содержит вещества, против которых ваш ребенок аллергичен. Вывод — пользоваться другим порошком. Если аллергическая реакция проявляется как реакция на освежитель воздуха, то тут тоже поможет только исключение этого продукта из окружающей среды ребенка.

Ситуация становится намного сложнее, если нет возможности сразу же установить аллерген. Что нужно делать в таком случае? Для начала посоветоваться с врачом, выяснить действительно ли имеет место проявление аллергической реакции и тогда совместно с ним выработать план действий.

Приступая к конкретным действиям, помните, что, так как аллергены проникают в организм тремя путями, то и действовать вы  должны в трех направлениях.
1) Пищевая аллергия — пищевой путь проникновения — не торопитесь с введением прикорма, сведите до минимума все эксперименты. Не просто уменьшайте количество вероятного аллергенного продукта, а полностью исключите его из вашего рациона. Аллергенами могут быть цитрусовые, шоколад, клубника, любые экзотические овощи и фрукты.
Не обращайте внимания на подруг и соседей! Помните, что красивое яблоко из супермаркета, потому такое красивое, что было полито, обрызгано и т.д. большим количеством химикатов, к которым может быть аллергичен ваш ребенок. Покупая продукты питания, думайте о таких элементарных вещах как: насколько вы доверяете этому производителю, где и сколько хранился этот продукт, не просрочены ли сроки годности? Обязательно запоминайте или записывайте, в каких обстоятельствах было проявление аллергической реакции: что вы ели, чем прикармливали, где вы были и т.д. Важен каждый момент прошедших суток, так как в некоторых случаях аллергическая реакция может проявиться в течении суток. Важно абсолютно все. Если вы давали ребенку яблоко, то не факт, что у ребенка теперь аллергия на все яблоки. Важно где вы его купили, какое это было яблоко: красное, желтое, зеленое, наше отечественное или импортное, помыли ли вы его достаточно хорошо, срезали ли кожицу и т.д.
 
2) Контактный путь проникновения аллергенов — здесь всегда важно обращать внимание на то где и кем был произведен продукт, сколько он стоит и почему (на чем сэкономили?), чем этот продукт был покрашен, входят ли в состав краски вещества, способные вызвать аллергическую реакцию?
Ограничьте себя в использовании синтетических моющих средств. Наибольшую опасность представляют стиральные порошки с биосистемами. Будьте внимательны, так как данное правило касается не только одежды ребенка, но и вашей и, в принципе, всех родственников, которые берут ребенка на руки! Потому что если вы будете стирать одежду ребенка, его постельку, скажем, детским мылом, а вашу собственную одежду — стиральным порошком, то вам и вашему ребенку это точно не поможет, так как он все-равно будет иметь контакт с вашей одеждой, которая для него является аллергенной. Выход как всегда есть и из этой ситуации: аллергены разрушаются при высокой температуре. Проглаживайте все детские и свои вещи. Кроме того рекомендуется кипятить воду как питьевую так и для купания, или же установите соответствующие фильтры. Ваш ход мысли здесь должен быть таким же, как было уже описано выше: думайте, кто и когда произвел этот продукт, из чего он сделан, может ли он быть вреден вашему ребенку?

3) Респираторный путь проникновения аллергенов в организм ребенка — это вид аллергии может вызвать все, что сильно пахнет: сухой корм для рыбок, аэрозоли, средства от насекомых, а так же наша обычная домашняя пыль и к сожалению домашние животные.

Правила поведения при аллергии на животных вы можете найти здесь. А сейчас представьте себе ситуацию, когда ваш ребенок проявляет аллергические симптомы и оны вызваны общением с вашей кошкой или собакой. Вы отдаете животное в хорошие руки, ждете месяц, но улучшение не наступает. Вы возвращаете животное обратно домой. Но именно это и есть ошибочный вывод, так как симптомы аллергии на животных частично проходят только через месяц, а полностью они исчезают примерно через 3-4 месяца и даже больше.

Полезные советы

Аллергические проявления очень тесно связаны с перегревом, чем чаще и больше ваш ребенок потеет, тем больше проявления дерматита. Хоть старая русская поговорка и гласит, что пар костей не ломит, в случае с маленькими детьми это неправильный подход. Дело в том, что если ребенок немножко мерзнет, то одеть теплее вы его сможете всегда (особенно на улице), но если ребенку жарко и он вспотел, то, во-первых вы не всегда можете его раздеть без риска простуды.
Во-вторых, жидкость, выделившаяся вместе с потом, уменьшает количество жидкости выходящей с мочей. Почему это плохо? Потому что вместе с мочой выводятся и аллергены. Такая  же ситуация и с запорами у ребенка страдающего аллергическими проявлениями, даже более того, запоры могут быть причиной аллергических реакций, так как вредоносные вещества вместо того чтоб быть выведенными из кишечника, всасываются в кровь ребенка, оставаясь в организме. Так что обязательно следите за частотой стула и, если возникает эта проблема, решайте ее, только желательно, посоветовавшись с врачом.

Наши легкие — это наш фильтр, функция которого — удаление вредоносных веществ, в том числе и аллергенов, попадающих к нам с воздухом, из организма. Для поддержки их нормальной работы вам необходимо почаще гулять с ребенком и делать как можно чаще влажную уборку.
При использовании лекарственных препаратов, будьте предельно осторожны, особенно, если ваш ребенок — аллергик. Советуйтесь с врачом. Помните, что медицинские средства, такие как, например, сиропы содержать красители и ароматизаторы, которые могут вызвать аллергическую реакцию у вашего ребенка. Поэтому, использование свечей в данном случае более безопасно.

Что бы вы ни делали, сохраняйте спокойствие. Аллергический дерматит — это чаще всего не пожизненный диагноз. Большинство детей и родителей успешно с ним справляется. Ребенок растет, его организм крепнет, работа почек, печени, кишечника улучшается, укрепляется иммунная система. Самое главное, не переборщить с лечением, а по возможности поддерживать естественный образ жизни, стимулировать иммунитет. Детский организм обладает удивительной способностью к саморегуляции, так что тут первая заповедь для вас как для родителя: «Не навредить!».


Статьи по теме: Нужно ли поднимать иммунитет?
Получить консультацию Аллерголога. Сделать Аллергопробы. Лечение диатеза в клиниках и медцентрах Киева

г. Киев, бул. Вацлава Гавела (Ивана Лепсе), 4

  • (044) 454-04-54
  • (050) 446-85-80
  • (067) 446-85-80
  • (093) 446-85-80
  • Пн: 00:00 — 24:00
  • Вт: 00:00 — 24:00
  • Ср: 00:00 — 24:00
  • Чт: 00:00 — 24:00
  • Пт: 00:00 — 24:00
  • Сб: 00:00 — 24:00
  • Вс: 00:00 — 24:00

г. Киев, ул. Антоновича (Горького),155

  • (044) 238-20-20
  • (098) 238-20-20
  • Пн: 08.00 — 21.00
  • Вт: 08.00 — 21.00
  • Ср: 08.00 — 21.00
  • Чт: 08.00 — 21.00
  • Пт: 08.00 — 21.00
  • Сб: 08.00 — 21.00
  • Вс: 08.00 — 21.00

г. Киев, ул. Гетьмана, 1в

  • (044) 238-20-20
  • (098) 238-20-20
  • Пн: 08.00 — 21.00
  • Вт: 08.00 — 21.00
  • Ср: 08.00 — 21.00
  • Чт: 08.00 — 21.00
  • Пт: 08.00 — 21.00
  • Сб: 08.00 — 21.00
  • Вс: 08.00 — 21.00

г. Киев, ул. Лаврухина, 6

  • (044) 238-20-20
  • (098) 238-20-20
  • Пн: 08.00 — 21.00
  • Вт: 08.00 — 21.00
  • Ср: 08.00 — 21.00
  • Чт: 08.00 — 21.00
  • Пт: 08.00 — 21.00
  • Сб: 08.00 — 21.00
  • Вс: 08.00 — 21.00

г. Киев, ул. Порика, 9а

  • (044) 238-20-20
  • (098) 238-20-20
  • Пн: 00:00 — 24:00
  • Вт: 00:00 — 24:00
  • Ср: 00:00 — 24:00
  • Чт: 00:00 — 24:00
  • Пт: 00:00 — 24:00
  • Сб: 00:00 — 24:00
  • Вс: 00:00 — 24:00

г. Киев, ул. Щекавицкая, 36

  • (044) 238-20-20
  • (098) 238-20-20
  • Пн: 08.00 — 21.00
  • Вт: 08.00 — 21.00
  • Ср: 08.00 — 21.00
  • Чт: 08.00 — 21.00
  • Пт: 08.00 — 21.00
  • Сб: 08.00 — 21.00
  • Вс: 08.00 — 21.00

г. Киев, ул. Прорезная 10

  • (044) 483-48-34
  • (096) 434-38-48
  • (099) 558-48-34
  • Пн: 8.30 — 20.00
  • Вт: 8.30 — 20.00
  • Ср: 8.30 — 20.00
  • Чт: 8.30 — 20.00
  • Пт: 8.30 — 20.00
  • Сб: 8.30 — 20.00
  • Вс: 9.00 — 19.00

г. Киев, Гетьмана, 3 (1-й этаж).

  • (044) 503-66-30
  • (067) 401-42-87
  • Пн: 8.00 — 20.00
  • Вт: 8.00 — 20.00
  • Ср: 8.00 — 20.00
  • Чт: 8.00 — 20.00
  • Пт: 8.00 — 20.00
  • Сб: 9.00 — 18.00
  • Вс: Выходной

г. Киев, ул. Ломоносова 29, офис 35

  • (044) 331-74-44
  • (097) 231-74-44
  • (050) 331-74-44
  • (063) 187-78-78
  • (098) 583-85-85
  • (093) 688-25-88
  • (749) 938-07-189
  • Пн: 9.00 — 18.00
  • Вт: 9.00 — 18.00
  • Ср: 9.00 — 18.00
  • Чт: 9.00 — 18.00
  • Пт: 9.00 — 18.00
  • Сб: 9.00 — 17.00
  • Вс: Выходной

г. Киев, пр. Г. Сталинграда, 6Д

  • 1555
  • (044) 503-00-00
  • (044) 503-77-77
  • Пн: 8.00 — 21.00
  • Вт: 8.00 — 21.00
  • Ср: 8.00 — 21.00
  • Чт: 8.00 — 21.00
  • Пт: 8.00 — 21.00
  • Сб: 8.00 — 21.00
  • Вс: 8.00 — 20.00

г. Киев, ул. Борщаговская, 129/131

  • 1555
  • (044) 503-00-00
  • (044) 503-77-77
  • (044) 503-03-55(044) 457-03-03
  • Пн: 9.00 — 21.00
  • Вт: 9.00 — 21.00
  • Ср: 9.00 — 21.00
  • Чт: 9.00 — 21.00
  • Пт: 9.00 — 21.00
  • Сб: 9.00 — 21.00
  • Вс: Выходной

г. Киев, ул. В.Тютюнника (А. Барбюса), 37/1

  • 1555
  • (044) 503-00-00
  • (044) 503-77-77
  • Пн: 8.00 — 21.00
  • Вт: 8.00 — 21.00
  • Ср: 8.00 — 21.00
  • Чт: 8.00 — 21.00
  • Пт: 8.00 — 21.00
  • Сб: 8.00 — 21.00
  • Вс: 8.00 — 20.00

г. Киев, ул.Кондратюка, 8

  • 1555
  • (044) 503-00-00
  • (044) 503-77-77
  • Пн: 00:00 — 24:00
  • Вт: 00:00 — 24:00
  • Ср: 00:00 — 24:00
  • Чт: 00:00 — 24:00
  • Пт: 00:00 — 24:00
  • Сб: 00:00 — 24:00
  • Вс: 00:00 — 24:00

г.Киев, ул. Кондратюка, 8

  • Пн: 00.00 — 24.00
  • Вт: 00.00 — 24.00
  • Ср: 00.00 — 24.00
  • Чт: 00.00 — 24.00
  • Пт: 00.00 — 24.00
  • Сб: 00.00 — 24.00
  • Вс: 00.00 — 24.00

г. Киев, пр-т Героев Сталинграда 2д

  • (044) 233-50-40
  • (067) 231-30-91
  • (063) 831-50-80
  • (095) 281-88-71(050) 311-39-05
  • Пн: 9.00 — 19.00
  • Вт: 9.00 — 19.00
  • Ср: 9.00 — 19.00
  • Чт: 9.00 — 19.00
  • Пт: 9.00 — 19.00
  • Сб: 9.00 — 17.00
  • Вс: Выходной

г. Одесса, ул. Генуэзская, 24Б Аркадия (Le Silpo, KADORR City Mall).

  • (048) 735-37-38
  • (063) 390-28-70
  • (096) 637-53-32(050) 311-39-05
  • Пн: 9.00 — 19.00
  • Вт: 9.00 — 19.00
  • Ср: 9.00 — 19.00
  • Чт: 9.00 — 19.00
  • Пт: 9.00 — 19.00
  • Сб: 9.00 — 17.00
  • Вс: Выходной

г. Киев, ул. Раисы Окипной, 4Б.

  • (044) 393-00-00
  • (096) 393-00-00
  • (050) 393-00-00
  • Пн: 07.30 — 21.00
  • Вт: 07.30 — 21.00
  • Ср: 07.30 — 21.00
  • Чт: 07.30 — 21.00
  • Пт: 07.30 — 21.00
  • Сб: 09.00 — 18.00
  • Вс: 09.00 — 15.00

г. Киев, ул.Попудренко,32.

  • (044) 344-25-49
  • (044) 574-10-88
  • (067) 469-06-14
  • Пн: 8.00 — 20.00
  • Вт: 8.00 — 20.00
  • Ср: 8.00 — 20.00
  • Чт: 8.00 — 20.00
  • Пт: 8.00 — 20.00
  • Сб: 8.00 — 20.00
  • Вс: 8.00 — 20.00

Что такое диатез?

Почему некоторые родители наотрез отказываются давать ребенку шоколад и другие сладости? Они аргументируют свои запреты тем, что у их ребенка может развиться диатез. Однако, не все знают, что такое диатез, как возникает и развивается это состояние.

Диатез – это предрасположенность детского организма к аллергическим реакциям. Диатез может проявляться в аллергических реакциях на некоторую пищу, цитрусовые, пыльцу или укусы насекомых.

Признаки диатеза:
  • Насморк с прозрачными водянистыми выделениями;
  • Осложнения при ОРВИ;
  • Изменение в стуле, появление большого количества слизи;
  • Зозинофилия.
  • У самых маленьких диатез проявляется в виде потниц, высыпаний, опрелостей.

Именно опрелости у ребенка являются первым тревожным звоночком для молодых мам. Если правильно ухаживать за малышом, можно уберечь его от аллергии в будущем и забыть о диатезе. При попытках лечить симптомы диатеза можно спровоцировать появление хронических заболеваний.

Как скоро диатез может перерасти в полноценную аллергию? На этот вопрос нельзя ответить однозначно, ведь появление сильной аллергии напрямую зависит от генетики, среды обитания, рациона, взаимодействия с такими аллергенами, как шерсть, пыль, пыльца.

Наиболее распространенным видом аллергии у детей является аллергический дерматит. Он может возникать в возрасте от шести месяцев до семи лет. Больший процент в исследованиях – дети, пребывавшие на грудном вскармливании.

Самые опасные аллергены:
  • Злаки;
  • Яйца;
  • Соя;
  • Коровье молоко;
  • Красные или оранжевые овощи;
  • Цитрусовые.

О диагностике и лечении диатезы и аллергии

Как выявить аллергию? Для этого необходимо сдать перечень анализов и пройти обследование в клинике. Заболевание может быть вызвано заболеваниями кишечного тракта или других органов. И, если вылечить эти проблемы, аллергия может отступить или же вовсе исчезнуть.

Лечить аллергию можно и нужно. Часто назначают кортикостероиды, иммуномодуляторы, зубиотики, ферменты. Для внешних проблем есть мази и антибактериальные кремы. Как можно больше увлажняйте кожу ребенка: помогут кремы, ежедневные ванны.

Нужна ли прививка от аллергии? Специалисты склоняются к тому, что прививка поможет организму побороть аллерген путем его введения в организм. Таким образом, вызывается синтез антител, которые борются с ним.

Первый прикорм детям с диатезом:
  • Вводите прикорм не раньше, чем с 6-ти месяцев. Начинайте с четвертой части чайной ложки, и со временем увеличивайте количество потребляемой за раз пищи.
  • Не торопитесь вводить каждый день новую еду, вводите новый продукт раз в 1-2 недели.
  • Прикармливайте после основного кормления, по возможности смешивайте новую еду с уже знакомой малышу.
  • Дозы увеличивайте медленно, чем медленнее вводится прикорм – тем меньше шанс появления у малыша диатеза.
  • Если уже известно, что у малыша аллергия, то лучше использовать уже готовые гиппоалергенные смеси.
  • Сначала пробуйте овощи и фрукты, а, если не получилось – то готовые смеси и консервы.

В заключение отметим: надежда на выздоровление есть даже у детей с сильной аллергической реакций (например, отек Квинке). Чтобы максимально приблизить его, необходимо индивидуально подобрать лечение. Оно должно быть комплексным, захватывающим все факторы заболевания.

На правах рекламы

Нейрохирургическое лечение детей с геморрагическим диатезом: проверка неврологического исхода

%PDF-1.4 % 1 0 объект > /Метаданные 3 0 R /Страницы 4 0 Р /Тип /Каталог /Lang (en-US) /PageLabels 5 0 R >> эндообъект 6 0 объект > эндообъект 2 0 объект > эндообъект 3 0 объект > поток UUID: 1008ab5f-71d1-429b-8d70-f14fa5e50457adobe: DocId: INDD: 0aa55a5d-9522-11dd-a4bd-b1726444e840xmp.id: 9a0d3bba-dfc4-4100-b154-44ff2685f363proof: pdfxmp.iid: a1866f41-2f31-4e38-be5e- 556bbef2e7a0xmp.did:cb81db41-0f23-45a0-b4bd-d71a2077155fadobe:docid:indd:0aa55a5d-9522-11dd-a4bd-b1726444e840default

  • преобразовано из application/x-indesign в application/1-20Macin-17Adobe InDesign CC 201 :25:49-05:00
  • 2017-11-27T12:25:49-05:002017-12-16T04:38:30+05:302017-12-16T04:38:30+05:30Adobe InDesign CC 2017 (Macintosh)application/pdf
  • Нейрохирургическое лечение в дети с геморрагическим диатезом: ревизия неврологического исхода
  • Библиотека Adobe PDF 15.0Ложь конечный поток эндообъект 4 0 объект > эндообъект 5 0 объект > эндообъект 7 0 объект > эндообъект 8 0 объект > /ExtGState > /Шрифт > /ProcSet [/PDF /текст] /XОбъект > >> /Обрезка [0.0 6,0 585,0 789,0] /Тип /Страница >> эндообъект 9 0 объект > /Шрифт > /ProcSet [/PDF /текст] /XОбъект > >> /TrimBox [0,0 6,0 585,0 789,0] /Тип /Страница >> эндообъект 10 0 объект > /Шрифт > /ProcSet [/PDF /текст /ImageB] /XОбъект > >> /TrimBox [0,0 6,0 585,0 789,0] /Тип /Страница >> эндообъект 11 0 объект > /ExtGState > /Шрифт > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] /XОбъект > >> /TrimBox [0,0 6,0 585,0 789,0] /Тип /Страница >> эндообъект 12 0 объект > /Шрифт > /ProcSet [/PDF /текст /ImageB] /XОбъект > >> /Обрезка [0.0 6,0 585,0 789,0] /Тип /Страница >> эндообъект 13 0 объект > /Шрифт > /ProcSet [/PDF /текст] /XОбъект > >> /TrimBox [0,0 6,0 585,0 789,0] /Тип /Страница >> эндообъект 14 0 объект > эндообъект 15 0 объект > поток x+

    Как лечить геморрагический диатез во время предоперационной дерматологической оценки и лечения?

    Автор

    Роберт А. Шварц, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения Профессор и глава дерматологии, профессор патологии, профессор педиатрии, профессор медицины, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси

    Роберт А. Шварц, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ : Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Нью-Йоркская медицинская академия, Королевский медицинский колледж в Эдинбурге, Sigma Xi, Почетное научное исследовательское общество

    Раскрытие информации: не раскрывается.

    Соавтор (ы)

    Bejon T Maneckshana, MD Хирург-консультант, Отделение общей хирургии, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси

    Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

    Грегори Э. Раушер, доктор медицинских наук, FACS  Почетный председатель Медицинского центра Хакенсак; Профессор кафедры пластической хирургии, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси

    Грегори Э. Раушер, доктор медицины, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация ожогов, Американский колледж хирургов, Американская медицинская ассоциация, Американское общество эстетической пластической хирургии, Американское общество лазерной медицины и хирургии, Международный колледж хирургов, Медицинское общество Нью-Джерси, Sigma Xi, Почетное научное исследовательское общество

    Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

    Тодд Дж. Меклес Медицинский факультет Университета Эмори

    Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

    Редакционная коллегия специалистов

    Дэвид Ф. Батлер, доктор медицины  Бывший начальник отдела дерматологии системы здравоохранения ветеранов Центрального Техаса; Профессор дерматологии Медицинского колледжа Техасского университета A&M; Основатель отделения дерматологии, клиника Скотта и Уайта

    Дэвид Ф. Батлер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американское общество хирургии MOHS, Ассоциация военных дерматологов, Phi Beta Kappa

    Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

    Главный редактор

    Дирк М. Элстон, доктор медицинских наук  Профессор и заведующий кафедрой дерматологии и дерматологической хирургии Медицинского колледжа Медицинского университета Южной Каролины

    Дирк М. Элстон, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

    Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

    Дополнительные участники

    Дезире Ратнер, доктор медицины Клинический профессор дерматологии, Нью-Йоркский университет Langone Health

    Дезире Ратнер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии, Американский колледж хирургии Мооса, Американская дерматологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Американская Общество дерматологической хирургии, Нью-Йоркское дерматологическое общество, Phi Beta Kappa

    Раскрытие информации: Служить директором, должностным лицом, партнером, сотрудником, советником, консультантом или доверенным лицом для: Regeneron; Canfield
    Работал(d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Genentech, Castle
    Получил доход в размере, равном или превышающем 250 долларов США, от: Genentech; Регенерон.

    Благодарности

    Мэри Фарли, MD Хирург-дерматолог/хирург Mohs, Хирургический центр Энн Арундел

    Раскрытие: Нечего раскрывать.

    Кровоточащий ребенок; это НАИ?

    Как врачи, ухаживающие за детьми, мы обязаны знать о признаках и симптомах, указывающих на жестокое обращение с детьми, включая неслучайные травмы. Однако в равной степени мы должны также признать, что медицинские и физические условия могут симулировать жестокое обращение и что необходимо принять соответствующие меры, чтобы исключить эти условия.Нарушения гемостаза обычно проявляются кровоподтеками или другими кровоизлияниями в кожу или слизистые оболочки, и аналогичным образом кожные поражения являются наиболее распространенными признаками жестокого обращения с детьми. 1 Неправильный диагноз жестокого обращения с детьми может иметь разрушительные последствия для семьи, и если позже будет выявлено серьезное заболевание крови, восстановление доверия этой семьи может быть очень трудным. Задержка в диагностике такого состояния, как гемофилия, будет означать, что лечение не может быть предложено, что может привести к увеличению заболеваемости и даже смертности.Однако важно помнить, что диагноз нарушения свертываемости крови не исключает жестокого обращения 2 и что эти дети будут подвергаться большему риску кровотечения, вторичного по отношению к жестокому обращению.

    ИСТОРИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ И ХАРАКТЕРИСТИКА

    Когда у ребенка появляются синяки или кровотечения, основными дифференциальными диагнозами являются физиологическое или случайное кровотечение, неслучайная травма или геморрагический диатез.

    Подача жалобы

    История предъявления жалобы будет включать вопросы о том, как произошла травма, и оценка, сделанная в отношении того, объясняет ли это травмы или наблюдаемое кровотечение.Дается указание, что жестокое обращение следует заподозрить, если имеются значительные кровоподтеки или кровотечения без травм в анамнезе или в анамнезе, несовместимом с тяжестью травмы, 3 , но у ребенка с геморрагическим диатезом это может быть именно так, как ребенок подарки. Если у ребенка имеются кровоподтеки с узнаваемым рисунком, например, поясом или рукой, о подозрении на жестокое обращение следует сообщить независимо от результатов лабораторных анализов. 4 Однако синяки на кончиках пальцев могут наблюдаться у детей с геморрагическим диатезом при обычном физическом взаимодействии.Следует также выяснить анамнез употребления наркотиков, в частности, об использовании антикоагулянтов.

    История прошлого

    В анамнезе кровотечения и проблемы с гемостазом добавляют важную информацию, и следует задавать конкретные вопросы о рождении; например, была ли кефалогематома, неожиданное кровотечение из культи пуповины или кровоподтеки после внутримышечных инъекций. У активных детей синяки обычно бывают на голенях, но не на незащищенных участках.Стойкое кожно-слизистое кровотечение, такое как кровоточивость десен или носовое кровотечение (часто двустороннее) в дополнение к синякам, может указывать на тромбоцитопению, нарушение тромбоцитов или болезнь фон Виллебранда.

    Значительные нарушения гемостаза

    Значительные нарушения гемостаза включают такие операции, как обрезание, тонзиллэктомия или удаление зубов. Реакция кровотечения на травму, такую ​​как укушенный язык или рану, требующую наложения швов, может дать полезную информацию.У девочек менструальные выделения могут быть признаком геморрагического диатеза. Кровотечение может быть связано с другими болезненными состояниями, влияющими на гемостаз, такими как гепатоцеллюлярная дисфункция, заболевание почек или мальабсорбция.

    Семейная история

    Семейный анамнез кровотечений может быть очевидным и чаще наблюдается при доминантно наследуемых или сцепленных с Х-хромосомой состояниях, таких как гемофилия А или В. Однако гемофилия А, наиболее распространенный тип гемофилии, возникает в результате спонтанной мутации примерно в 30 % случаев и, следовательно, семейный анамнез будет отсутствовать. 5 Пол пациента и возраст также помогают различать возможные причины кровотечения. Х-сцепленные заболевания, такие как гемофилия А и В, обычно встречаются у мужчин. Такие расстройства могут возникать у девочек, но если нет кровного родства или синдрома Тернера, шансы очень малы. Чрезвычайная лионизация Х-хромосомы также может привести к клиническим заболеваниям у девочек; поэтому, хотя такие диагнозы маловероятны, их следует проверять в рамках полной оценки. Возраст при обращении влияет на вероятность конкретной причины геморрагического диатеза.Маловероятно, что пациент с тяжелым врожденным геморрагическим диатезом впервые обратится в подростковом возрасте. Следует также помнить, что концентрация многих коагуляционных и фибринолитических белков в плазме зависит от возраста, поэтому для интерпретации необходимо использовать соответствующие нормальные диапазоны. В идеале лаборатория должна установить нормальные диапазоны возраста, используя свои реагенты и методы, по крайней мере, для наиболее часто измеряемых параметров. Следует учитывать детали этнического происхождения и кровного родства, поскольку определенные расстройства чаще встречаются в определенных группах; например, дефицит фактора XI у лиц еврейского происхождения ашкенази 6 и рецессивные расстройства чаще встречаются в кровнородственных семьях.

    Осмотр ребенка

    При осмотре ребенка следует оценить общее самочувствие и состояние ребенка.

    Синяки

    Если у ребенка появляются кровоподтеки, следует обратить особое внимание на распределение и размер кровоподтеков. Возраст синяка очень трудно установить с уверенностью, он зависит от целостности свертывающей системы и сосудов, силы и локализации травмы. 7 Сопутствующий отек тканей и истирание могут присутствовать при недавних синяках. Синяки разного возраста наблюдаются как при жестоком обращении, так и у детей с геморрагическим диатезом. Характер кровоподтеков должен быть записан, в частности, если следы указывают на использование такого предмета, как ремень или гибкий шнур. Как было отмечено выше, синяки на кончиках пальцев нередко встречаются у детей с геморрагическим диатезом. Распределение кровотечения может указывать на диагноз пурпуры Шенлейна-Геноха, которая проявляется в виде симметричных синяков на разгибательных поверхностях.Это связано с васкулитом, а не с коагулопатией, что дает нормальный скрининг коагуляции и общий анализ крови, и его можно спутать с неслучайной травмой. 3, 8 Нейробластома может проявляться двусторонними черными глазами из-за опухолевой инфильтрации кости. Однако ребенок обычно нездоров с признаками и симптомами системного заболевания. Напротив, сравнительно незначительная травма может вызвать тот же симптом у ребенка с гемофилией, который в остальном будет здоров.

    Петехиальные кровоизлияния

    Наличие или отсутствие петехиальных кровоизлияний поможет дифференцировать нарушения, связанные с тромбоцитопенией.Такие кровоизлияния, однако, могут возникать в области впадения верхней полой вены в сочетании с сильным приступом кашля или рвоты у детей без геморрагического диатеза или в случаях странгуляции.

    Кровоизлияние в суставы

    Опухший, болезненный сустав может указывать на кровоизлияние в этот сустав, как это наблюдается при гемофилии, но болезненность суставов также может наблюдаться при пурпуре Шенлейна-Геноха, остром лейкозе или нейробластоме.

    Гематологическое исследование

    Гематологическое исследование ребенка с ушибом является обязательным во всех случаях, когда кровоподтек необъясним или неправдоподобен, а также в случаях, когда дано или найдено какое-либо объяснение, но возникающее в результате кровотечение несоразмерно полученной травме.В отношении ребенка, который, возможно, подвергся жестокому обращению, важно, чтобы исследования были как можно более атравматичными и давали максимальную информацию. Первоначальный скрининг и обследование в первую очередь направлены на диагностику наиболее распространенных причин кровотечения, а также на исключение или подтверждение некоторых из более редких причин для обеспечения безопасности и ведения ребенка. Дальнейшее исследование может потребоваться, если не будет найдено объяснение кровотечения или если не будет сделано признание неслучайного повреждения.

    Венепункция; уменьшение артефакта исследования

    Следует провести ряд скрининговых исследований крови, взятой из одной венепункции, и немедленно проанализировать ее в лабораториях, имеющих опыт работы с небольшими образцами.Артефакт может значительно исказить результаты и привести к ошибочному диагнозу. При отборе образцов и обращении с ними перед обработкой следует проявлять особую осторожность. В идеале их должен принимать человек, имеющий опыт флеботомии у детей, с минимальным венозным застоем и в основное рабочее время.

    Подводные камни при сборе образцов

    Распространенные ошибки при сборе и обработке образцов включают неправильную технику венепункции, при которой происходит загрязнение тканевой жидкостью или пузырьками воздуха, что приводит к активации образца in vitro, что может привести как к удлинению или сокращению времени свертывания крови, так и к тромбоцитопении.Если кровь берут из канюли, обработанной гепарином, может произойти загрязнение гепарином, что приведет к удлинению активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Чрезмерное или недостаточное заполнение пробирки для образца приведет к изменению соотношения антикоагулянта (цитрата) и плазмы, что соответственно приведет к сокращению или увеличению времени свертывания крови. Удлиненное время свертывания также может наблюдаться при тяжелой полицитемии, когда объем плазмы снижен. Ненадлежащее хранение или транспортировка образца может привести к активации образца или потере активности фактора.

    Расследования первой линии

    Первоначальные тесты должны включать скрининг коагуляции, состоящий из протромбинового времени (ПВ), активированного частичного тромбопластинового времени (аЧТВ), фибриногена и тромбинового времени (ТВ), а также общий анализ крови, количество тромбоцитов и мазок крови. Фактор VIII, фактор IX и антиген и активность фактора фон Виллебранда (кофактор ристоцетина) также рекомендуются во всех случаях подозрения на неслучайное повреждение, поскольку нормальный или незначительно удлиненный АЧТВ может быть связан со значительным снижением уровней фактора VIII или IX. или с болезнью фон Виллебранда.Если кровь течет хорошо, дополнительные несколько миллилитров могут спасти от повторной венепункции, если обнаружена аномалия, например, удлиненное АЧТВ, и требуется дальнейшее тестирование. Важно, чтобы результаты сравнивались с возрастными диапазонами, поскольку результаты анализов и уровни факторов свертывания меняются с возрастом. 9 Функция тромбоцитов на этом экране не проверяется, и, несмотря на некоторые скрининговые тесты, ни один из них не является полностью удовлетворительным. Время кровотечения является инвазивным тестом, требующим выполнения небольшого разреза на предплечье, и, хотя он покажет целостность взаимодействия тромбоцитов со стенкой сосуда, в этом нет необходимости на ранних стадиях исследования и он сильно зависит от оператора.Автоматизированная система PFA-100 измеряет как агрегацию, так и реакцию высвобождения тромбоцитов с использованием небольших объемов цельной крови. Этот метод чувствителен при выявлении классических дефектов, приводящих к серьезной дисфункции тромбоцитов, таких как синдром Бернара-Сулье и тромбастения Гланцмана, а также болезни фон Виллебранда. Помимо тромбастении Гланцмана, которая в анамнезе с большой вероятностью свидетельствует о тяжелом нарушении свертываемости крови и встречается очень редко, другие нарушения могут быть обнаружены или заподозрены с помощью скрининговых тестов, описанных выше.Ложноотрицательные результаты возникают при более легких дефектах тромбоцитов, таких как нарушение пула накопления и дефекты высвобождения, которые не обнаруживаются обычными лабораторными тестами, 10 , и тест не чувствителен к нарушениям сосудистого коллагена. Его использование при выявлении больных геморрагическим диатезом в случаях возможного неслучайного повреждения не апробировано. Может быть полезно взять кровь у родителей, особенно если результаты сомнительны или последующее тестирование для выяснения каких-либо отклонений требует больших объемов крови.Однако идентификация биологических родителей ребенка не всегда точна, или они могут быть недоступны или не могут быть обнаружены, и этот подход может оказаться невозможным.

    Модели аномальных результатов

    Паттерн аномалий, полученный с помощью тестов первой линии, наряду с клинической картиной и анамнезом вполне может указывать или идентифицировать какое-либо основное заболевание (таблица 1). Важно помнить, что некоторые серьезные нарушения свертываемости крови дают нормальные результаты скрининга (таблица 2), а некоторые аномальные результаты не связаны с кровотечением.Именно эта последняя категория, если ее не исследовать должным образом, может вызвать путаницу и ошибочный диагноз. Причины кровотечения у здорового ребенка можно разделить на вероятные причины с нормальными результатами или без них и маловероятные причины с нормальными результатами или без них (таблица 2).

    Таблица 1

     Картины результатов коагуляции; возможные диагнозы

    Таблица 2

     Причины кровотечения у здорового ребенка

    Вероятные причины кровотечения при нормальном общем анализе крови и скрининге на коагуляцию включают пурпуру Шенлейна-Геноха и болезнь фон Виллебранда.

    Вероятные причины патологического скрининга включают идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, при которой количество тромбоцитов низкое, но все остальные параметры в норме. Гемофилия А и В являются наиболее распространенными наследственными причинами тяжелых аномальных кровотечений, и обе они приводят к изолированному, длительному АЧТВ и низким уровням фактора VIII или IX соответственно (таблица 3). Дефицит витамина К или варфарин удлиняют ПВ с удлиненным АЧТВ или без него в зависимости от степени дефицита или варфаринизации (таблица 3).Введение гепарина подозревается, если удлиняются как аЧТВ, так и тромбиновое время (таблица 3), и это может быть подтверждено демонстрацией нормального рептилазного времени. В этом тесте фибриноген превращается непосредственно в фибрин, и эта реакция не ингибируется гепарином. Тромбиновое время зависит от активации превращения фибриногена в фибрин тромбином, который ингибируется гепарином.

    Таблица 3

     Первоначальные и дополнительные расследования

    Маловероятные причины кровотечения у ребенка с нормальными первоначальными результатами включают как нарушения тромбоцитов, так и недостаточность факторов, а также сосудистые/коллагеновые нарушения (таблица 2).Дефицит фактора XIII приводит к снижению стабильности сгустка и связан с задержкой кровотечения и плохим заживлением. Наблюдаются отсроченные и повторные кровотечения из поверхностных ран и классически отсроченное до четырех недель отделение пупочной культи. Дефицит антиплазмина α 2 дает клиническую картину, сходную с дефицитом фактора XIII, тогда как дефицит другого антикоагулянтного белка, ингибитора активатора плазминогена-1, связан с менее тяжелым фенотипом с кровотечением, обычно после операции или травмы.Дефицит витамина С, приводящий к перифолликулярным кровоизлияниям и костным изменениям, и синдром Элерса-Данлоса являются примерами аномалий коллагена, вызывающих кровотечение. Однако все эти причины крайне редки и, кроме дефицита ингибитора активатора плазминогена-1, имеют отчетливую клиническую картину.

    Редкие причины кровотечения при аномальном скрининге включают как нарушения тромбоцитов, так и недостаточность факторов (таблица 1). Врожденные аномалии тромбоцитов (за исключением тромбастении Гланцмана), такие как синдромы Бернара-Сулье или Вискотта-Олдрича, связаны с аномальным числом и морфологией тромбоцитов.Дефицит факторов II (протромбин), V и X приводит к удлинению аЧТВ или ПВ, или обоих, в зависимости от используемых реагентов, тогда как дефицит фактора VII приводит к изолированному, удлиненному ПВ, а дефицит фактора XI — к изолированному, удлиненному АЧТВ. Отклонения от нормы ПВ или АЧТВ должны инициировать соответствующие анализы факторов (таблица 3). Дисфибриногенемии, гипо- и афибриногенемии проявляются удлинением тромбинового времени и низким или отсутствующим уровнем фибриногена (табл. 3).

    Аномальные скрининговые тесты без геморрагического диатеза

    Аномальный скрининг не обязательно указывает на геморрагический диатез; двумя наиболее распространенными аномалиями, вызывающими это, являются дефицит фактора XII и волчаночный антикоагулянт, который является ингибитором свертывания крови in vitro.Оба этих состояния вызывают удлинение АЧТВ, но не приводят к кровотечению (таблица 3). Дефицит фактора можно отличить от ингибитора с помощью методов смешивания. Смесь 50:50 плазмы пациента и нормальной плазмы инкубируют и повторяют тест на отклонение от нормы. Коррекция АЧТВ более чем на 50% указывает на дефицит, тогда как отсутствие коррекции указывает на наличие ингибитора. Если паттерном коррекции является дефицит, следует проверить факторы VIII, IX, XI и XII. Факторы VIII и IX уже должны были быть проанализированы как часть скрининга, и после измерения факторов XI и XII, если единственным дефицитным фактором является XII, это не связано с состоянием кровотечения.Фактор XII необходим только для коагуляции in vitro, но не играет роли in vivo. Если это один из ингибиторов, после исключения гепарина (при нормальном времени рептилазы) можно провести дальнейшие исследования для подтверждения наличия волчаночного антикоагулянта. Это должно быть возможно без промедления, если при первоначальной венепункции будет взято достаточное количество крови. Волчаночный антикоагулянт продлевает время действия разбавленного яда гадюки-рассела (DRVVT), но показывает коррекцию за счет нейтрализации тромбоцитов. Удлинение АЧТВ у детей на фоне волчаночного антикоагулянта не является редкостью.Волчаночный антикоагулянт проявляет свой антикоагулянтный эффект только in vitro, когда он взаимодействует с экзогенными фосфолипидами, добавленными в пробирку. In vivo фосфолипид обеспечивается тромбоцитами и защищен от антифосфолипидного эффекта волчаночного антикоагулянта. Обычно это преходящее явление, возникающее вторично по отношению к инфекции, исчезающей в течение примерно трех месяцев. Однако, если это не подтверждено, это может ввести клиницистов в заблуждение, полагая, что присутствует нарушение свертываемости крови.

    КОНКРЕТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

    Наследственные заболевания

    Болезнь фон Виллебранда

    Болезнь фон Виллебранда (БВ) является наиболее распространенным из наследственных нарушений свертываемости крови с распространенностью 1-2%, 11 типичным проявлением которого является кровотечение из слизистых оболочек.Он наследуется по аутосомно-доминантному типу, но с заметной изменчивостью как фенотипической пенетрантности, так и экспрессивности, поэтому не всегда удается выявить четкий семейный анамнез. Геморрагическая тенденция вариабельна и зависит от типа и тяжести заболевания. Многие, у кого диагностирован vWD, имеют умеренно сниженные уровни фактора фон Виллебранда (vWF), которые связаны с легким кровотечением у одних членов семьи, но не у других. 12 Некоторые случаи легко диагностировать, когда пациент страдает от повторяющихся и значительных кровотечений с исключительно низким уровнем фактора Виллебранда.Однако многие случаи не ясны, несмотря на неоднократное расследование и тестирование членов семьи. Поэтому важно регулярно проводить измерение этого белка и его активности, как рекомендовано выше, но следует проявлять осторожность при приписывании кровоподтеков у ребенка с подозрением на неслучайную травму низким уровням фактора фон Виллебранда, если они выявлены. 2

    Гемофилия

    Гемофилия А (дефицит фактора VIII) и гемофилия В (дефицит фактора IX), хотя и встречаются редко, являются наиболее распространенными наследственными дефицитами факторов, связанными с геморрагическим диатезом.Оба они связаны с Х-хромосомой, а тяжелые формы встречаются почти исключительно у мужчин. Эти два типа неотличимы друг от друга по своим клиническим проявлениям. Хотя это наследственное заболевание, примерно одна треть случаев возникает в результате новой мутации, а положительный анамнез выявляется только примерно в 50% случаев. Они являются наиболее распространенными наследственными нарушениями свертываемости крови, проявляющимися в неонатальном периоде, 13 , и 90% пациентов с тяжелым заболеванием проявляются к возрасту 1 года.После непосредственно неонатального периода маловероятно, что у младенца будет кровотечение, если только не произойдет случайная травма, хотя обычно тривиальная. Как только ребенок начинает ползать и ходить, кровоизлияния в мягкие ткани и гемартрозы возникают чаще. В нескольких отчетах описываются дети, которым был ошибочно поставлен диагноз «жертвы неслучайной травмы» до того, как была проведена полная оценка возможных причин кровотечения. 4, 14, 15 Скрининг на коагуляцию при гемофилии А или В покажет изолированное удлинение АЧТВ, которое корректируется при смешивании 50:50 с нормальной плазмой.Специфические факторные анализы идентифицируют недостающий фактор. Умеренная и легкая гемофилия проявляется позже, а в случае легкой гемофилии обычно только после травмы. АЧТВ не очень чувствителен к слегка сниженным уровням факторов VIII и IX, и поэтому рекомендуется измерение этих факторов в рамках рутинного скрининга, как указано выше.

    Гемофилия С

    Дефицит фактора XI, гемофилия С, является редким наследственным нарушением свертываемости крови и встречается в основном, но не исключительно, среди еврейского населения ашкенази.Он наследуется по аутосомно-рецессивному типу, и кровотечение обычно носит кожно-слизистый характер. Скрининг коагуляции показывает изолированное длительное АЧТВ.

    Редкие нарушения свертывания крови

    Редкие нарушения свертывания крови встречаются с частотой от 1 на 500 000 до 1 на 2 миллиона и включают фибриноген и протромбин, а также факторы V, VII, X и XIII. За исключением дефицита фактора XIII, все они приводят к нарушениям коагуляционного скрининга (таблицы 1 и 2).

    Врожденные нарушения тромбоцитов

    Большинство наследственных нарушений тромбоцитов, связанных с кровотечением, приводят к определенной степени тромбоцитопении, например, синдром Бернара Сулье, синдром Вискотта Олдрича, аномалия Мэя Хегглина. Тромбастения Гланцмана — тяжелое состояние, при котором в тромбоцитах пациента отсутствует рецептор IIb-IIIa, необходимый для связывания фибриногена и агрегации тромбоцитов. Имеется положительный анамнез кровотечений с рождения, с кожно-слизистыми кровотечениями, спонтанными кровоподтеками и значительными кровотечениями при незначительной травме.Он наследуется по аутосомно-рецессивному типу, поэтому семейный анамнез обычно отсутствует. Диагноз ставится на основании функциональных тестов тромбоцитов. Нарушения пула депонирования тромбоцитов часто связаны с фенотипом легкой степени кровотечения и требуют проведения функциональных тестов тромбоцитов для диагностики. Опять же, диагноз нарушения пула хранения тромбоцитов не исключает неслучайного повреждения, поэтому анамнез и клинические данные очень важны.

    Приобретенные заболевания

    Снижение факторов, зависящих от витамина К

    Дефицит витамина К может возникать в неонатальном периоде или в раннем младенчестве.Раннее проявление может быть вторичным по отношению к приему матерью антагонистов витамина К, таких как варфарин или противосудорожные препараты, или к отсутствию профилактики витамином К при рождении. Более поздние проявления обычно связаны с исключительно грудным вскармливанием и либо недостатком витамина К при рождении, либо только однократной пероральной дозой. Около 50% новорожденных, поступающих поздно, имеют внутричерепное кровоизлияние с высокой заболеваемостью и смертностью. Сообщалось о неправильной диагностике геморрагической болезни новорожденных как о жестоком обращении с детьми. 14 Скрининг коагуляции показывает удлиненное ПВ с различной продолжительностью АЧТВ в зависимости от тяжести дефицита.

    Варфарин оказывает свое действие, предотвращая карбоксилирование и тем самым активируя факторы, зависящие от витамина К. Снова ПВ удлиняется с переменным удлинением АЧТВ, в зависимости от того, сколько варфарина было принято. Варфарин можно вводить терапевтически, случайно или не случайно, и его можно специально протестировать.

    Гепарин удлиняет АЧТВ и тромбиновое время и является частым контаминантом крови, взятой из гепаринизированных канюль, даже если был взят большой образец отбраковки.Иногда детям назначают гепарин терапевтически. Присутствие гепарина может быть подтверждено такой картиной результатов и нормальным временем рептилазы.

    Тромбоцитопения

    Это легко определить по общему анализу крови. У здорового ребенка наиболее вероятной причиной является идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), и в этих условиях количество гемоглобина и лейкоцитов обычно нормальное, как и скрининг коагуляции. Другие причины приобретенной тромбоцитопении, такие как инфильтрация костного мозга в результате злокачественного заболевания или лейкемии, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, связаны с дополнительными отклонениями в анализе крови или скрининге на коагуляцию и наблюдаются у больного ребенка.

    Для изучения клинико-этиологического профиля детей, поступивших с геморрагическим диатезом

    Авторы

    • Капил Бхалла
    • Пунам Мехта
    • Санджив Нанда
    • Шучи Мехра

    DOI:

    https://дои.org/10.32677/IJCH.2017.v04.i03.014

    Ключевые слова:

    Возраст, Геморрагический диатез, Нарушения свертывания крови, Неслучайная травма

    Аннотация

    Фон: Кровотечения у детей могут быть вызваны нарушениями вторичного гемостаза или фибринолиза. Ребенок с кровотечением требует оценки серьезной проблемы с кровотечением. Цели: Цель — изучить клинико-этиологический профиль детей, поступивших с геморрагическим диатезом. Материалы и методы: Дети в возрасте до 14 лет, поступающие в отделение педиатрии Института последипломного образования медицинских наук им. Пандита Б.Д. Шарма, Рохтак, с геморрагическим диатезом, т. с дефектом первичного механизма гемостаза (взаимодействие тромбоцитов и кровеносных сосудов) или дефектом вторичного механизма гемостаза, были включены в это исследование. Изучено частотное распределение различных нарушений свертываемости крови в различных возрастных группах. Результаты: Всего для исследования было взято 92 ребенка в возрасте до 14 лет, из которых максимальное количество случаев кровотечения проявлялось кровавой рвотой (23,9%), за которой следовала мелена (22,8%). Всего у 73 детей (79,34%) были кожные и суставные кровотечения. Диагноз удалось установить у 82 детей (89,1%). Среди 82 пациентов у 31 (37,8%) было кровотечение, вторичное по отношению к инфекциям, у 11 (13,4%) было нарушение свертываемости крови, у 9 (10,97%) была пурпура Шенлейна Геноха-
    (ПШГ) и иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) каждая, 6 (7 .3 %) имели гипопластический костный мозг, 2 (2,4 %) — хроническую малярию, 4 (4,9 %) — лейкемию, 6 (7,3 %) — заболевания печени и 6 (7,3 %) — геморрагическую болезнь новорожденных (ГБН). Почти половина детей с геморрагическими проявлениями в каждой возрастной группе имели тромбоцитопению. Наиболее частыми причинами кровотечения в возрасте <1 года были септицемия с тромбоцитопенией и ГБН; среди 1-7 лет были инфекции, ИТП и нарушения свертывания крови; а через более 7 лет — ПШГ, ИТП, заболевания печени, гемолитико-уремический синдром. Вывод: Наше исследование показало,
    что желудочно-кишечный тракт был наиболее частым местом кровотечения у детей с нетравматическим спонтанным кровотечением, а тромбоцитопения присутствовала в 50% случаев в каждой возрастной группе. Мы также обнаружили, что инфекции были наиболее частой причиной кровотечения у детей младшего возраста, тогда как у детей старшего возраста преобладают иммунологические причины и нарушения свертывания крови. Следовательно, при оценке любого ребенка с кровотечением возраст на момент обращения также является важным параметром для постановки этиологического диагноза.

    Периоперационная оценка геморрагического диатеза | Гематология, Образовательная программа ASH

    Дефицит фактора фон Виллебранда (ФВ) может привести к удлинению АЧТВ, поскольку ФВ действует как молекула-носитель фактора VIII и продлевает период его полужизни в плазме. Болезнь Виллебранда обычно воспринимается как одно из наиболее распространенных наследственных нарушений свертываемости крови. Однако из-за очень широкого распределения уровней фактора Виллебранда и распространенности легких симптомов кровотечения в общей популяции многие диагнозы болезни Виллебранда I типа могут быть ложноположительными, отражая случайную связь между низким уровнем фактора Виллебранда и легкими кровотечениями в анамнезе.Было высказано предположение, что болезнь Виллебранда типа I должна быть зарезервирована для тяжелой, доминирующей, симптоматической недостаточности фактора Виллебранда, обычно менее 20 МЕ/дл. 1 У этих пациентов обычно можно выявить внутригенные мутации фактора Виллебранда, которые сочетаются с низким уровнем фактора Виллебранда и симптомами кровотечения. С другой стороны, умеренно низкий уровень фактора Виллебранда, от 30 до 50 МЕ/дл, действительно сопряжен с умеренным риском кровотечения, который частично зависит от рассматриваемых конкретных хирургических процедур, и, таким образом, требуется ли замена фактора Виллебранда при необходимости на индивидуальной основе.

    Приобретенная болезнь Виллебранда — это редкое нарушение свертываемости крови, диагноз которого в последние несколько лет ставится чаще, возможно, в связи с повышением осведомленности об этом заболевании. Чаще всего он связан с лимфопролиферативными или миелопролиферативными заболеваниями, составляя ~50–60% случаев, в то время как тяжелый аортальный стеноз с желудочно-кишечным кровотечением в анамнезе на фоне ангиодисплазии встречается примерно в 15–20% случаев.Солидные опухоли или иммунологические заболевания встречаются у меньшинства пациентов. 9 Причина приобретенного дефицита фактора Виллебранда может быть различной из-за опосредованного антителами повышенного клиренса фактора Виллебранда, 10 , 11 усиленного разрушения фактора Виллебранда, вызванного напряжением сдвига, с помощью ADAMTS13 (как при тяжелом поражении аорты). стеноз), 12 , 13 или адсорбция ФВ на поверхности опухоли. У этих пациентов в анамнезе недавнее кожно-слизистое кровотечение с умеренно удлиненным АЧТВ (~1,0).3–1,4 × норма), фактор VIII в диапазоне 20–40 ЕД/дл, а уровни антигена ФВ обычно превышают активность кофактора ристоцетина ФВ, что свидетельствует о дефекте БВ II типа. Анализ мультимера фактора Виллебранда обычно показывает паттерн болезни Виллебранда типа IIA с дефицитом самых больших мультимеров фактора Виллебранда. В отличие от приобретенного ингибитора фактора VIII, смешанные исследования АЧТВ часто не выявляют присутствия ингибитора, поскольку анти-ФВ IgG функционально не нейтрализует и вызывает истощение фактора Виллебранда за счет усиления клиренса комплекса ФВ-антитело.Кровотечение с переменным успехом можно остановить с помощью десмопрессина, концентратов плазменного фактора VIII/ФВ и высоких доз внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ). Рекомбинантный фактор VIIa также полезен для пациентов, не отвечающих на эти виды лечения. Опять же, в отличие от приобретенного ингибитора фактора VIII, иммуносупрессия циклофосфамидом и преднизоном оказывается в значительной степени неэффективной.

    Гемостаз и нарушения свертываемости крови — Знания @ AMBOSS

    Последнее обновление: 16 февраля 2022 г.

    Резюме

    Нарушения свертываемости крови представляют собой группу гетерогенных состояний, характеризующихся дефектами гемостаза, которые приводят к повышенной склонности к кровотечениям (также известным как геморрагический диатез). ).Они подразделяются на нарушения первичного гемостаза (когда они вызваны аномалиями тромбоцитов), нарушения вторичного гемостаза (когда они вызваны дефектами внешнего и/или внутреннего пути коагуляционного каскада) и гиперфибринолизом (когда происходит повышенная деградация сгустка). . Хотя клинические признаки могут перекрываться, кожно-слизистые кровотечения (например, носовые кровотечения, петехии, желудочно-кишечные кровотечения) связаны с нарушениями первичного гемостаза и кровотечениями в потенциальные пространства (например,г., гемартроз, мышечное кровотечение) характерно для нарушений вторичного гемостаза. Диагностика нарушения свертываемости крови начинается с детальной клинической оценки, общего анализа крови и коагулограммы. Обычно это позволяет классифицировать расстройство как первичный или вторичный гемостаз. Затем требуются специализированные исследования для определения конкретной этиологии, чтобы можно было начать лечение. Лечение может включать переливание продуктов крови, замену специфических факторов свертывания крови или введение адъювантных препаратов (например,г., транексамовая кислота или десмопрессин).

    Гемостаз

    Фибринолиз

    Обзор

    [2]

    Фибринолитическая терапия

    [4]
    • Агенты: фибринолитики способствуют разрушению тромбов путем активации плазминогена до плазмина.
    • Механизм действия: прямо или косвенно повышает концентрацию плазмина; → расщепление тромбина и фибрина [5]
    • Лабораторные заключения
    • Побочные эффекты
    • Показания
    • Противопоказания к фибринолитической терапии
    • Устранение побочных эффектов

    Альтеплаза представляет собой синтетический тканевый активатор плазминогена, который превращает плазминоген в плазмин.Он используется при лечении ИМпST, массивной легочной эмболии и ишемического инсульта.

    Гипоплазминогенемия

    [7]
    • Определение: наследственное генетическое заболевание, характеризующееся аномально низким уровнем плазминогена, что приводит к накоплению фибрина.
    • Эпидемиология: редкое заболевание; распространенность оценивается примерно в 1:625 000
    • Этиология: аутосомно-рецессивные наследуемые мутации в гене PLG.
    • Патофизиология: мутации гена PLG → ↓ концентрации и/или функциональные нарушения плазминогена → ↓ плазмина → ↓ фибринолиза → накопление фибрина
    • Клинические признаки: обычно проявляются в раннем детстве
      • Образование воспаленных, толстых, похожих на дерево наростов (деревянистые псевдомембраны) на слизистых оболочках (особенно на конъюнктиве), которые кажутся белыми, желтыми или красными.
      • Другие области, которые могут быть поражены: кожа, ЦНС, десны, желудочно-кишечный тракт, легкие, женские половые пути (например,г., фаллопиевы трубы)
      • Не связан с тромбофилией
    • Диагностика
    • Дифференциальный диагноз: инфекции (наиболее распространенные), а также такие состояния, как аллергия, ГЭРБ, ВЗК, эндометриоз, в зависимости от пораженной области
    • Лечение
      • Внутривенное введение риплазима [8]
      • Хирургическое удаление новообразований обычно не рекомендуется из-за быстрого повторного роста.
    • Осложнения

    Этиология

    Клинические признаки

    Диагностика

    Клиническая оценка и основные лабораторные исследования используются для дифференциации первичных и вторичных нарушений гемостаза.Расширенное тестирование используется для выявления конкретного расстройства.

    Клиническая оценка

    [17] [18] [19]
    • Симптомы
    • Особенности, связанные с нарушением свертываемости крови
    • Использование лекарств

    Большинство нарушений свертываемости крови приобретаются; т. е. вторичное по отношению к лекарствам или связанное с острым или хроническим заболеванием. [17]

    Женщины с меноррагией также должны пройти обследование у гинеколога.

    Инструменты оценки кровотечения (BATs)

    [20] [21] [22]

    BATs представляют собой опросники, которые стандартизируют оценку симптомов кровотечения и определяют пациентов, которым может помочь расширенное тестирование. Доступны несколько инструментов.

    • BAT Международного общества тромбоза и гемостаза включает следующие симптомы: [21] [22] [23]
    • Каждый симптом получает оценку в зависимости от его тяжести.
    • Повышение общего балла должно побудить к оценке нарушений свертываемости крови. [22] [24] [25] [26]
    • Низкий балл не исключает нарушение свертываемости крови.

    Болезнь фон Виллебранда является наиболее распространенным наследственным нарушением свертываемости крови, поражающим до 1% населения. Концентрация фактора фон Виллебранда и активность vWF теперь обычно являются частью начальных диагностических исследований. [20] [27]

    ДВС-синдром характеризуется тромбозом, кровоизлиянием и дисфункцией органов и может требовать неотложной медицинской помощи, требующей немедленного лечения.

    Детальной клинической оценки и начальных лабораторных исследований достаточно для диагностики наиболее распространенных нарушений гемостаза (например, дисфункция тромбоцитов, вторичная по отношению к лекарствам, или нарушения свертываемости крови, связанные с острым или хроническим заболеванием).

    Расширенные лабораторные исследования помогают выявить конкретные заболевания. Выбор исследований зависит от предполагаемой основной патологии и обычно требует консультации специалиста.

    Подозрение на нарушение первичного гемостаза

    Подозрение на нарушения вторичного гемостаза

    [19] [30]
    • Врожденный дефицит факторов: подтвержден анализами факторов (низкие концентрации факторов)
    • Наличие ингибиторов факторов: может быть диагностировано с помощью смешанных исследований

    Нарушение, неясное после первоначального тестирования

    [19]

    Дополнительное тестирование требуется, если подозрение на нарушение свертываемости крови высокое, но тест на коагуляцию в норме.Возможные причины включают:

    Если диагноз остается неясным, рекомендуется повторное тестирование на vWD. [19]

    Лечение

    Лечение должно проводиться под руководством специалиста и направлено на устранение конкретной причины кровотечения. Иногда может быть показано переливание продуктов крови. Для пациентов с острым или большим кровотечением см. раздел «Лечение острого кровотечения» ниже.

    Общие принципы

    [30] [32]
    • Избегайте лекарств, которые могут нарушить гемостаз.
    • Обеспечение оптимальной профилактической медицинской и стоматологической помощи.
    • Проконсультируйтесь со специалистом, чтобы определить необходимые профилактические меры перед инвазивными процедурами.
    • Проводить обучение пациентов по изменению образа жизни при нарушениях свертываемости крови.
    • Рассмотрите возможность проведения скрининга на ВИЧ и гепатит, если у пациента в анамнезе многократные переливания крови.

    Одна доза тромбоцитов случайного донора обычно увеличивает количество тромбоцитов на 5 000–10 000/мм 3 у пациента с массой тела 70 кг.Одна единица афереза ​​(эквивалент 6–8 отдельных единиц) увеличивает количество тромбоцитов на 30 000–40 000/мм 3 . [37]

    Наследственный дефицит фактора свертывания крови

    [27]
    • В зависимости от этиологии лечение может включать одно или несколько из следующих действий: » для конкретных рекомендаций.

    Приобретенный дефицит фактора свертывания крови

    Влияние заболевания печени на гемостаз комплексное: клинические эффекты тромбоцитопении и снижения синтеза фактора свертывания крови часто нивелируются одновременным снижением продукции профибринолитических факторов.Кровотечения часто не бывает, даже если лабораторные показатели гемостаза заметно отклоняются от нормы. [39]

    Нарушение функции фактора свертывания крови

    Пациенты с ингибитором фактора свертывания крови подвержены высокому риску тяжелых или фатальных кровотечений. [43]

    Лечение острого кровотечения

    Лечение

    [17]

    Диагностика не должна задерживать заместительную терапию фактором у пациентов с известными нарушениями свертываемости крови, проявляющимися большими кровотечениями. [47] [48] [49]

    Пациентам с подозрением на вторичное нарушение гемостаза и массивным кровотечением может помочь переливание свежезамороженной плазмы во время проведения диагностических исследований. [17]

    Диагностика

    [17]
    • Плановые испытания
    • Анализы вязкоупругого гемостаза (VHA): тест по месту оказания медицинской помощи с быстрыми результатами, обеспечивающий всестороннюю оценку функции гемостаза Джиролами А., Луццатто Г., Варварикис К., Пеллати Д., Сартори Р., Джиролами Б.Основные клинические проявления геморрагического диатеза: часто игнорируемый аспект сбора медицинского и хирургического анамнеза. Гемофилия . 2005 г.; 11 (3): стр. 193-202. doi: 10.1111/j.1365-2516.2005.01100.x. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Дрюс RE. Подход к взрослому больному с геморрагическим диатезом. В: Post TW, изд. Обновление . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-patient-with-a-bleeding-diathesis?source=machineLearning&search=hemostasis%20disorders&selectedTitle=1~150&sectionRank=2&anchor=h20#H6 .Последнее обновление: 11 января 2017 г. Дата обращения: 8 февраля 2017 г.
    • Обзор нарушений тромбоцитов. http://www.merckmanuals.com/professional/hematology-and-oncology/thrombocytopenia-and-platelet-dysfunction/overview-of-platelet-disorders . Обновлено: 1 сентября 2014 г. Доступ: 8 февраля 2017 г.
    • Уоллс Р., Хокбергер Р., Гауше-Хилл М. Скорая помощь Розена . Эльзевир Науки о здоровье ; 2018
    • Нойце Д., Рок Дж.Клиническая оценка кровотечения и синяков в первичной медицинской помощи. Семейный врач . 2016; 93 (4): стр. 279-86.
    • Боендер Дж., Круип М.Д.Х.А., Либик Ф.В.Г. Диагностический подход к легким нарушениям свертываемости крови. Дж Тромб и Хемост . 2016; 14 (8): стр. 1507-1516. doi: 10.1111/jth.13368. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Родегьеро Ф., Пабингер И., Рагни М. и др. Основы систематического подхода к легким и умеренным наследственным нарушениям свертываемости крови: согласованный отчет EHA. Гемасфера . 2019; 3 (5). doi: 10.1097/hs9.0000000000000286 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • РОДЕГЬЕРО Ф., ТОСЕТТО А., АБШИР Т. и др. Инструмент оценки кровотечения ISTH/SSC: стандартизированный вопросник и предложение по новой шкале оценки кровотечения для наследственных нарушений свертываемости крови. Дж Тромб и Хемост . 2010 г.; 8 (9): стр. 2063-2065. doi: 10.1111/j.1538-7836.2010.03975.x. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Адлер М., Кауфманн Дж., Альберио Л., Наглер М.Диагностическая ценность инструмента оценки кровотечения ISTH у пациентов с подозрением на нарушение функции тромбоцитов. Дж Тромб Хемост . 2019; 17 (7): стр. 1104-1112. doi: 10.1111/jth.14454. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Эльбатарни М., Молла С., Грабелл Дж. и др. Нормальный диапазон показателей кровотечения для ISTH-BAT: данные для взрослых и детей из проекта слияния. Гемофилия . 2014; 20 (6): стр. 831-835. doi: 10.1111/hae.12503 .| Открыть в режиме чтения QxMD
    • Moenen FCJI, Nelemans PJ, Schols SEM, Schouten HC, Henskens YMC, Beckers EAM. Диагностическая точность инструментов оценки кровотечения для выявления пациентов с легкими нарушениями свертываемости крови: систематический обзор. Гемофилия . 2018; 24 (4): стр. 525-535. doi: 10.1111/hae.13486 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Fasulo MR, Biguzzi E, Abbattista M, et al. Инструмент оценки кровотечения ISTH и риск кровотечения в будущем. Журнал тромбоза и гемостаза . 2017; 16 (1): стр. 125-130. doi: 10.1111/jth.13883. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Лоу Г.К., Лордкипанидзе М., Уотсон С.П. Полезность инструмента оценки кровотечения ISTH для прогнозирования дефектов тромбоцитов у участников с подозрением на наследственные нарушения функции тромбоцитов. Журнал тромбоза и гемостаза . 2013; 11 (9): стр. 1663-1668. doi: 10.1111/jth.12332. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Джеймс П.Д., Гудив А.С.болезнь фон Виллебранда. Генетика в медицине . 2011 г.; 13 (5): стр. 365-376. doi: 10.1097/gim.0b013e3182035931 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Башаури Л.А., Ахмед М.А. Подход к больному с нарушением свертываемости крови: для врача-терапевта.. Журнал семейной и общественной медицины . 2007 г.; 14 (2): стр. 53-8.
    • Paniccia R, Priora R, Alessandrello Liotta A, Abbate R. Функциональные тесты тромбоцитов: сравнительный обзор. Управление рисками для здоровья Vasc . 2015 : стр. 133. дои: 10.2147/vhrm.s44469 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Круз-Яррес Р., Синглтон Т.К., Лейссингер, Калифорния. Выявление и базовое лечение нарушений свертываемости крови у взрослых. J Am Board Fam Med . 2014; 27 (4): стр. 549-64. дои: 10.3122/jabfm.2014.04.130227 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Лонгстафф К. Измерение фибринолиза: от исследований к рутинным диагностическим анализам. Дж Тромб Гем . 2018; 16 (4): стр. 652-662. doi: 10.1111/jth.13957. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Дребес А., де Вос М., Гилл С. и соавт. Комплексные концентраты протромбина при коагулопатии при заболеваниях печени: одноцентровый, клинический опыт у 105 пациентов. Связь с гепатологией . 2019 . doi: 10.1002/hep4.1293. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Соренсен Б., Спан Д.Р., Иннерхофер П., Спаннагл М., Россент Р.Клинический обзор: Концентраты протромбинового комплекса — оценка безопасности и тромбогенности. Интенсивная терапия . 2011 г.; 15 (1): стр. 201. дои: 10.1186/cc9311. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Iau P, Ong V, Tan WT, Koh PL, Hartman M. Использование активированного рекомбинантного фактора VII при сильном кровотечении — доказательства эффективности и безопасности при травмах, послеродовом кровотечении, кардиохирургии и желудочно-кишечном кровотечении. Transfus Med и Hemother . 2012 г.; 39 (2): с.139-150. дои: 10.1159/000338034 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Шульман С., Фьюри Б. Как я лечу отравление антагонистами витамина К. Кровь . 2015 г.; 125 (3): стр. 438-442. doi: 10.1182/blod-2014-08-597781 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Обаджи С., Алихан Р., Рэймент Р., Картер П., Макартни Н., Коллинз П. Неклассифицированные нарушения свертываемости крови: результат гемостатических проблем после транексамовой кислоты и / или десмопрессина. Гемофилия . 2015 г.; 22 (2): стр. 285-291. doi: 10.1111/hae.12811 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Savage SA, Sumislawski JJ, Zarzaur BL, Dutton WP, Croce MA, Fabian TC. Новая метрика для определения кровоизлияния большого объема. Журнал травматологии и неотложной хирургии . 2015 г.; 78 (2): стр. 224-230. doi: 10.1097/ta.0000000000000502 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Руководство по управлению кровью пациентов Национального управления крови: Модуль 1 – Критическое кровотечение/массивная трансфузия. https://www.blood.gov.au/pbm-module-1 . Обновлено: 1 января 2011 г. Доступ: 17 февраля 2021 г.
    • Руководство по оказанию неотложной помощи пациентам с гемофилией и другими нарушениями свертываемости крови. https://www.hemophilia.org/healthcare-professionals/guidelines-on-care/masac-documents/masac-document-257-guidelines-for-emergency-department-management-of-individuals-with-hemophilia-and -другие-кровотечения .Обновлено: 5 декабря 2019 г. Доступ: 22 апреля 2021 г.
    • Müller MC, Meijers JC, Vroom MB, et al. Полезность тромбоэластографии и/или тромбоэластометрии у взрослых с сепсисом: систематический обзор. Критический уход . 2014; 18 (1): стр.R30. дои: 10.1186/cc13721 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Müller MCA, Meijers JC, van Meenen DM, Thachil J, et al. Тромбоэластометрия у больных в критическом состоянии с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.. Фибринолиз сгустков крови . 2019; 30 (5): стр. 181-187. doi: 10.1097/MBC.0000000000000808 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Карри Н.С., Давенпорт Р., Паворд С. и соавт. Использование вязкоупругих гемостатических тестов при лечении массивных кровотечений. Бр Дж Гематол . 2018; 182 (6): стр. 789-806. дои: 10.1111/bjh.15524. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Уайтинг П., Эл М., Вествуд М. и др. Тестирование вязкоупругости в месте оказания медицинской помощи для помощи в диагностике, лечении и мониторинге гемостаза: систематический обзор и анализ экономической эффективности. Health Technol Assess (Rockv) . 2015 г.; 19 (58): с.1-228. дои: 10.3310/hta19580 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Виккельсё А., Веттерслев Дж., Меллер А.М., Афшари А. Тромбоэластография (ТЭГ) или ротационная тромбоэластометрия (РОТЕМ) для контроля гемостатического лечения у пациентов с кровотечением: систематический обзор с метаанализом и последовательным анализом испытаний. Анестезия . 2017; 72 (4): стр. 519-531. doi: 10.1111/anae.13765.| Открыть в режиме чтения QxMD
    • Фарендорф М., Оливери Р.С., Йоханссон П.И. Использование вязкоупругих гемостатических тестов в целенаправленном лечении аллогенными продуктами крови — систематический обзор и метаанализ. Скандинавский журнал травматологии, реанимации и неотложной медицины . 2017; 25 (1). doi: 10.1186/s13049-017-0378-9 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Уайтинг Д., ДиНардо Дж.А. TEG и ROTEM: технология и клиническое применение. Am J Гематол . 2014; 89 (2): стр. 228-232. doi: 10.1002/ajh.23599. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Leung LLK, Mannucci PM, Tirnauer JS. Обзор гемостаза. В: Post TW, изд. Обновление . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-hemostasis . Последнее обновление: 15 декабря 2016 г. Дата обращения: 29 августа 2017 г.
    • Холл Дж. Э. Учебник Гайтона и Холла по медицинской физиологии . Эльзевир ; 2016
    • Джангранде ПЛФ.Шесть персонажей в поисках автора: история номенклатуры факторов свертывания. Бр Дж Гематол . 2003 г.; 121 (5): стр. 703-712. doi: 10.1046/j.1365-2141.2003.04333.x. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Рыдз Н., Джеймс П. Подход к диагностике и лечению распространенных нарушений свертываемости крови. Семин Тромб Гемост . 2012 г.; 38 (07): стр. 711-719. doi: 10.1055/s-0032-1326783 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Конкл Б.А.Приобретенные нарушения функции тромбоцитов. Гематология Am Soc Hematol Educ Program . 2011 г.; 2011 (1): стр. 391-396. doi: 10.1182/asheducation-2011.1.391. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • ДиМишель Д.М., Хэтэуэй В.Е. Использование DDAVP при наследственной и приобретенной дисфункции тромбоцитов. Am J Hematol . 1990 г.; 33 (1): стр. 39-45. doi: 10.1002/ajh.2830330108 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Хеджес С.Дж., Дехони С.Б., Хупер Дж.С., Аманзаде Дж., Бусти А.Дж.Доказательные рекомендации по лечению уремических кровотечений. Nat Clin Pract Nephrol . 2007 г.; 3 (3): стр. 138-153. дои: 10.1038/ncpneph0421 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Фрейзер И.С., Порте Р.Дж., Куидес П.А., Лукес А.С. Обзор пользы и риска системных кровоостанавливающих средств: часть 1: в обширной хирургии.. Drug Safe . 2008 г.; 31 (3): стр. 217-30. дои: 10.2165/00002018-200831030-00003 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Моханти Д.Современные концепции трансфузии тромбоцитов. Азиатский журнал трансфузионной науки . 2009 г.; 3 (1): стр. 18. дои: 10.4103/0973-6247.45257. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Колдуэлл С.Х., Хоффман М., Лисман Т. и др. Нарушения коагуляции и гемостаза при заболеваниях печени: патофизиология и критическая оценка текущего лечения. Гепатология . 2006 г.; 44 (4): стр. 1039-1046. doi: 10.1002/hep.21303. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Хант Б.Дж.Кровотечения и коагулопатии в интенсивной терапии. N Английский J Med . 2014; 370 (9): стр. 847-859. дои: 10.1056/nejmra1208626 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Лисман Т., Порте Р.Дж. Патогенез, профилактика и лечение кровотечений и тромбозов у ​​больных с заболеваниями печени. Исследования и практика в области тромбоза и гемостаза . 2017; 1 (2): стр. 150-161. doi: 10.1002/rth3.12028. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Куйович Дж.Л.Коагулопатия при заболеваниях печени: балансирование. Гематология . 2015 г.; 2015 (1): стр. 243-249. doi: 10.1182/asheducation-2015.1.243. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • У. Коллинз П., Чалмерс Э. и др. Диагностика и лечение приобретенных ингибиторов свертывания крови: руководство UKHCDO. Бр Дж Гематол . 2013; 162 (6): стр. 758-773. дои: 10.1111/bjh.12463. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Катцунг Б., Тревор А. Фундаментальная и клиническая фармакология . Макгроу-Хилл Образование ; 2014
    • Мардер В.Ю., Новохатный В.. Прямые фибринолитики: биохимические признаки, доклинические основы и клинический потенциал.. Journal of Thrombosis and Haemostasis . 2010 .
    • Назари Дж., Дэвисон Р., Каплан К., Финтел Д. Побочные реакции на тромболитические агенты. Мед Токсикол . 1987 год; 2 (4): с.274-286. дои: 10.1007/bf03259869 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Гипоплазминогенемия. https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=EN&Expert=722 . Обновлено: 1 сентября 2021 г. Доступ: 22 октября 2021 г.
    • RYPLAZIM® (плазминоген, человеческий-tvmh). https://www.fda.gov/media/149806/download . . Доступ: 22 октября 2021 г.
    • Вирасинг А., Тейлор К.М.Тромбоциты в искусственном кровообращении. Энн Торак Хирург . 1998 год; 66 (6): стр. 2145-2152. doi: 10.1016/s0003-4975(98)00749-8 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Франчини М., Кастаман Г., Коппола А. и др. Приобретенные ингибиторы факторов свертывания крови: рекомендации AICE по диагностике и лечению. Переливание крови . 2015 г.; 13 (3): стр. 498-513. дои: 10.2450/2015.0141-15. | Открыть в режиме чтения QxMD
    • Fay WP, Leung LLK, Tirnauer JS.Тромботические и геморрагические нарушения вследствие аномального фибринолиза. В: Post TW, изд. Обновление . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/thrombotic-and-hemorrhagic-disorders-due-to-abnormal-fibrinolysis . Последнее обновление: 26 мая 2017 г. Дата обращения: 28 августа 2017 г.
    • Томпсон Р.Дж., Портманн Б.К., Робертс Э.А. Генетические и метаболические заболевания печени . Эльзевир ; 2011 : п. 157-259
    • Shaz BH, MD BH, Hillyer CD, MD CD, Gil MR. Трансфузионная медицина и гемостаз . Эльзевир Наука ; 2019 : п. 1050
    • Частота и предикторы развития геморрагического диатеза вследствие ДВС-синдрома у пациентов с циррозом печени и ACLF, получающих ПЗПТ — полный текст

      МЕТОДОЛОГИЯ Цель: Частота и предикторы развития геморрагического диатеза вследствие ДВС-синдрома у пациентов с циррозом печени и ACLF, получающих ПЗПТ

      Основная цель:

      Первичный: Развитие геморрагического диатеза в течение 3 дней [e.g-кровотечение/выделение из мест доступа, желудочно-кишечное кровотечение (кровь в трубке Рилеса, кровавая рвота, мелена, кровотечение ЛР), кровотечение из места введения эндотрахеальной трубки, кровотечение из носа/рота или любого другого места]

      Дополнительная цель:

      1. Оценить следующие факторы как предикторы геморрагического диатеза в течение 3 дней:

        • Тяжесть заболевания печени: CTP, MELD, MELD-Na, APACHE, SOFA, AARC, лактат, аммиак, [исходный уровень и степень изменения, 12 часов, 24, 48 и 72 часа]
        • Наличие и тяжесть ОПП, HE [исходный уровень и степень изменения через 12 часов,24,48,72 или при обнаружении кровотечения]
        • Наличие и тяжесть инфекции/сепсиса [исходный уровень и степень изменения через 12 часов или при обнаружении кровотечения]
        • Уровни комплемента (C3/C4) [исходный уровень и степень изменения на 3-й день или при обнаружении кровотечения]
        • После теста системы свертывания крови [исходный уровень и степень изменения через 12 часов, 24, 48, 72 часа и при обнаружении кровотечения [ количество тромбоцитов (ручное), ПВ (МНО), протромбиновый индекс, аЧТВ, фактор VIII/фВ, фибриноген , d-димер, FDP, показатель DIC)
        • РОТЕМ (ЭКСТЕМ, ФИБТЕМ, АПТЕМ, ИНТЕМ)
        • Тип и доза вазопрессоров (НА, вазо, терлипрессин, сомат, фенилэп)
        • Параметры гемодинамики [пульс, АД, вода в легких, SVV, SVR, CO/CI] дополнительно
        • Параметры ПЗПТ [тип диализата, мембрана, поток]
      2. Выживание к 7 дню

      Исследуемая популяция: пациенты с циррозом печени или ACLF, проходящие ПЗПТ.

      Дизайн исследования: проспективное исследование.

      Период обучения

      • Исследование будет проводиться на пациентах, поступивших в отделение гепатологии с мая 2021 г. по август 2021 г. в ILBS, Нью-Дели
      • Исследовательская группа будет состоять из пациентов с циррозом печени, находящихся на диализе.

      Размер выборки с обоснованием: Предыдущих исследований по определению риска кровотечения у пациентов с ACLF или циррозом печени, проходящих CRRT-терапию, не проводилось, поэтому это пилотное исследование, в котором участвуют первые 40 пациентов.

      Вмешательство: руки вмешательства нет. его предполагаемое испытание.

      Мониторинг и оценка: Исследователь будет отслеживать любые эпизоды кровотечения во время ПЗПТ, и в случае наличия риска кровотечения будут проведены факторы свертывания крови на основе ROTEM и скорректированы нарушения свертывания крови.

      Статистический анализ:

      • Все переменные должны быть выражены в медиане (диапазон)
      • Переменные будут сравниваться с помощью U-критерия Манна-Уитни
      • Для категориальных переменных мы будем использовать критерий хи-квадрат или критерий Фишера
      • Анализ выживаемости будет выполнен с использованием кокса-пропорционального регрессионного анализа

      Актуарная вероятность выживания рассчитывается по графику Каплана-Мейера и сравнивается с помощью логарифмического рангового критерия.

      Побочные эффекты: увеличение риска кровотечения во время ПЗПТ

      Правило прекращения исследования: в случае кровотечения, не остановленного с помощью коррекции коагуляции, или у пациента становится гемодинамически нестабильным, отрицательное согласие на дальнейший курс лечения, тогда исследование будет остановлено.

      Ожидаемый результат проекта-.

      Первичные конечные точки:

      Частота диализных кровотечений в первые 24 часа

      Вторичные конечные точки:

      1. Для оценки корреляции аномалий ROTEM с риском клинически значимого кровотечения
      2. Для оценки потребности и объема переливания СЗП, криопреципитата, тромбоцитов и эритроцитарной массы на основании данных ROTEM до и после процедуры
      3. Частота связанных с переливанием крови повреждений легких и циркуляторной перегрузки в обеих группах через 24 часа
      4. Заболеваемость инфекциями (первые 24 часа)
      5. Частота инфекций и кровотечений в первые 7 дней
      6. Продолжительность пребывания в больнице или отделении интенсивной терапии в обеих группах
      7. 7-дневная смертность.