Разное

Церебральный синдром: Лечение церебрастенического синдрома у взрослых в Москве

Содержание

Врожденные церебральные параличи: генетическая природа и нозологическая целостность | Соколов

1. Притыко А.Г., Чебаненко Н.В., Соколов П.Л. и др. Врожденный спастический церебральный паралич: генетические аспекты патогенеза. Acta Biomedica Scientifica 2019;4(3):28–39. DOI: 10.29413/ABS.2019-4.3.4.

2. Agarwal S., Emrick L. De novo mutations in patients with ataxic CP. Pediatr Neurol Briefs 2015;29(8):62. DOI: 10.15844/pedneurbriefs-29-8-5.

3. Bahado-Singh R.O., Vishweswaraiah S., Aydas B. et al. Deep learning/artificial intelligence and blood-based DNA epigenomic prediction of cerebral palsy. Int J Mol Sci 2019;20(9):2075. DOI: 10.3390/ijms20092075.

4. Bi D., Chen M. , Zhang X. et al. The association between sex-related interleukin-6 gene polymorphisms and the risk for cerebral palsy. J Neuroinflammation 2014;11:100. DOI: 10.1186/1742-2094-11-100.

5. Butler M.G. Clinical and genetic aspects of the 15q11.2 BP1-BP2 microdeletion disorder. J Intellect Disabil Res 2017;61(6):568–79. DOI: 10.1111/jir.12382.

6. Caffarelli C., Santamaria F., Di Mauro D. et al. Progress in pediatrics in 2015: choices in allergy, endocrinology, gastroenterology, genetics, haematology, infectious diseases, neonatology, nephrology, neurology, nutrition, oncology and pulmonology. Ital J Pediatr 2016;42(1):75. DOI: 10.1186/s13052-016-0288-x.

7. Carratala-Marco F., Andreo-Lillo P., Martinez-Morga M. et al. Clinical phenotypes associated to engrailed 2 gene alterations in a series of neuropediatric patients.

Front Neuroanat 2018;12:61. DOI: 10.3389/fnana.2018.00061.

8. Cheng X., Li T., Wang H. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphisms and cerebral palsy in Chinese infants. J Hum Genet 2011;56(1):17–21. DOI: 10.1038/jhg.2010.127.

9. Corbett M.A., van Eyk C.L., Webber D.L. et al. Pathogenic copy number variants that affect gene expression contribute to genomic burden in cerebral palsy. NPJ Genom Med 2018;3(1):33. DOI: 10.1038/s41525-018-0073-4.

10. Devlin A.M., Brain U., Austin J., Oberlander T.F. Prenatal exposure to maternal depressed mood and the MTHFR C677T variant affect SLC6A4 methylation in infants at birth. PLoS One 2010;5(8):e12201. DOI: 10.1371/journal.pone.0012201.

11. Diaz Heijtz R., Almeida R., Eliasson A.C., Forssberg H. Genetic variation in the dopamine system influences intervention outcome in children with cerebral palsy. E Bio Medicine 2018;28:162–7. DOI: 10.1016/j.ebiom.2017.12.028.

12. Ebrahimi-Fakhari D., Cheng C., Dies K. et al. Clinical and genetic characterization of AP4B1-associated SPG47. Am J Med Genet A 2018;176(2):311–18. DOI: 10.1002/ajmg.a.38561.

13. Erickson R.P. The importance of de novo mutations for pediatric neurological disease – it is not all in utero or birth trauma. Mutat Res Rev Mutat Res 2016;767:42–58. DOI: 10.1016/j.mrrev.2015.12.002.

14. Esih K., Goričar K., Dolžan V., Rener-Primec Z. The association between antioxidant enzyme polymorphisms and cerebral palsy after perinatal hypoxicischaemic encephalopathy. Eur J Paediatr Neurol 2016;20(5):704–8. DOI: 10.1016/j.ejpn.2016.05.018.

15. Fahey M.S., Maclennan A.H., Kretzscmar D. et al. The genetic basis of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 2017;59(5):462–9. DOI: 10.1111/dmcn.13363.

16. Fong C.Y., Mumford A.D., Likeman M.J., Jardine Ph.E. Cerebral palsy in siblings caused by compound heterozygous mutations in the gene encoding protein. Dev Med Child Neurol 2010;52(5):489–93. DOI: 10.1111/j.1469-8749.2010.03618.x.

17. Gümüş E., Aras B.D., Çilingir O. et al. Apolipoprotein E allelic variants and cerebral palsy. Turk J Pediatr 2018;60(4):361–71. DOI: 10.24953/turkjped.2018.04.002.

18. Hannon E., Lunnon K., Schalkwyk L., Mill J. Interindividual methylomic variation across blood, cortex, and cerebellum: implications for epigenetic studies of neurological and neuropsychiatric phenotypes.

Epigenetics 2015;10(11):1024–32. DOI: 10.1080/15592294.2015.1100786.

19. Haraksingh R.R., Snyder M.P. Impacts of variation in the human genome on gene regulation. J Mol Biol 2013;425(21):3970–7. DOI: 10.1007/s13258-018-0729-6.

20. Hermanns P., Kumorowicz-Czoch M., Grasberger H. et al. Novel mutations in the NKX2.1 gene and the PAX8 gene in a boy with brain-lung-thyroid syndrome. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2018;126(2):85–90. DOI: 10.1055/s-0043-119875.

21. Jeong H., Huh H.J., Youn J. et al. Ataxia-telangiectasia with novel splicing mutations in the ATM gene. Ann Lab Med 2014;34(1):80–4. DOI: 10.3343/alm.2014.34.1.80.

22. Jiao Z., Jiang Z., Wang J. et al. Whole genome scale identification of methylation markers specific for cerebral palsy in monozygotic discordant twins. Mol Med Rep 2017;16(6):9423–30. DOI: 10.3892/mmr.2017.7800.

23. Kakinuma N., Zhu Y., Wang Y. et al. Kank proteins: structure, functions and diseases. Cell Mol Life Sci 2009;66:2651–9. DOI: 10.1007/s00018-009-0038-y.

24. Kasapkara C.S., Akar M., Ozbek M.N. et al. Mutations in BTD gene causing biotinidase deficiency: a regional report. J Pediatr Endocrinol Metab 2015;28(3–4): 421–4. DOI: 10.1515/jpem-2014-0056.

25. Khankhanian P., Baranzini S.E., Johnson B.A. et al. Sequencing of the IL6 gene in a case-control study of cerebral palsy in children. BMC Med Genet 2013;14:126. DOI: 10.1186/1471-2350-14-126.

26. Kojima K., Nakajima T., Taga N. et al. Gene therapy improves motor and mental function of aromatic L-amino acid decarboxylase deficiency. Brain 2019;142(2):322–33. DOI: 10.1093/brain/awy331.

27. Kruer M.C., Jepperson T., Dutta S. et al. Mutations in gamma adducin are associated with inherited cerebral palsy. Ann Neurol 2013;74(6):805–14. DOI: 10.1002/ana.23971.

28. Kubota N., Yokoyama T., Hoshi N., Suyama M. Identification of a candidate enhancer for DMRT3 involved in spastic cerebral palsy pathogenesis. Biochem Biophys Res Commun 2018;496(1):133–9. DOI: 10.1016/j.bbrc.2018.01.011.

29. Lee R.W., Poretti A., Cohen J.S. Diagnostic approach for cerebral palsy in the genomic era. Neuromolecular Med 2014;16(4):821–44. DOI: 10.1007/s12017-014-8331-9.

30. Lerer I., Sagi M., Meiner V. Deletion of the ANKRD15 gene at 9p24. 3 causes parent-of-origin-dependent inheritance of familial cerebral palsy. Hum Mol Genet 2005;14:3911–20. DOI: 10.1093/hmg/ddi415.

31. Li H., Wang X.L., Wu Y.Q. et al. Correlation of the predisposition of Chinese children to cerebral palsy with nucleotide variation in pri-miR-124 that alters the non-canonical apoptosis pathway. Acta Pharmacol Sin 2018;39(9):1453–62. DOI: 10.1038/aps.2017.211.

32. Lien E., Andersen G., Bao Y. et al. Genes determining the severity of cerebral palsy: the role of single nucleotide polymorphisms on the amount and structure of apolipoprotein E. Acta Paediatr J 2015;104(7):701–6. DOI: 10.1111/apa.12983

33. Lillycrop K.A., Costello P.M., Teh A.L. et al. Association between perinatal methylation of the neuronal differentiation regulator HES1 and later childhood neurocognitive function and behaviour.

Int J Epidemiol 2015;44:1263–76. DOI: 10.1093/ije/dyv052.

34. Lin S., Li T., Zhu D. et al. The association between GAD1 gene polymorphisms and cerebral palsy in Chinese infants. Cytol Genet 2013;47(5):276–81. DOI: 10.3103/s0095-45271-30500-71.

35. Lynex C.N., Carr I.M., Leek J.P. et al. Homozygosity for a missense mutation in the 67 kDa isoform of glutamate decarboxylase in a family with autosomal recessive spastic cerebral palsy: parallels with Stiff–Person Syndrome and other movement disorders. BMC Neurol 2004;4(1):20. DOI: 10.1186/1471-2377-4-20.

36. MacLennan A.H., Lewis S., Moreno-De-Luca A. et al. Genetic or other causation should not change the clinical diagnosis of cerebral palsy. J Child Neurol 2019;34(8):472–6. DOI: 10.1177/0883073819840449.

37. MacLennan A.H., Thompson S.C., Gecz J. Cerebral palsy: causes, pathways, and the role of genetic variants. Am J Obstet Gynecol 2015;213(6):779–88. DOI: 10.1016/j.ajog.2015.05.034.

38. Mansell T., Novakovic B., Meyer B. et al. The effects ofmaternal anxiety during pregnancy on IGF2/h29 methylation in cord blood. Transl Psychiatry 2016;6(3):765. DOI: 10.1038/tp.2016.32.

39. Mansell T., Vuillermin P., Ponsonby A.L. et al. Maternal mental well-being during pregnancy and glucocorticoid receptor gene promoter methylation in the neonate. Dev Psychopathol 2016;28(4 Pt 2):1421–30. DOI: 10.1017/S0954579416000183.

40. Marsit C.J., Maccani M.A., Padbury J.F., Lester B.M. Placental 11-beta hydroxysteroid dehydrogenase methylation is associated with newborn growth and a measure of neurobehavioral outcome. PLoS One 2012;7(3):e33794. DOI: 10.1371/journal.pone.0033794.

41. Matthews A.M., Blydt-Hansen I., Al-Jabri B. et al. Atypical cerebral palsy: genomics analysis enables precision medicine. Genet Med 2019;21(7):1621–8. DOI: 10.1038/s41436-018-0376-y.

42. McLaughlin M.J., He Y., Brunstrom-Hernandez J. et al. Pharmacogenomic variability of oral baclofen clearance and clinical response in children with cerebral palsy. PMR 2018;10(3):235–43. DOI: 10.1016/j.pmrj.2017.08.441.

43. McMichael G., Bainbridge M.N., Haan E. et al. Whole-exome sequencing points to considerable genetic heterogeneity of cerebral palsy. Mol Psychiatry 2015;20(2):176–82. DOI: 10.1038/mp.2014.189.

44. McMichael G. , Girirajan S., Moreno-De-Luca A. et al. Rare copy number variation in cerebral palsy. Eur J Hum Genet 2014;22(1):40–5. DOI: 10.1038/ejhg.2013.93.

45. McMichael G., Haan E., Gardner A. et al. NKX2-1 mutation in a family diagnosed with ataxic dyskinetic cerebral palsy. Eur J Med Genet 2013;56(9):506–9. DOI: 10.1016/j.ejmg.2013.07.003.

46. Mohandas N., Bass-Stringer S., Maksimovic J. et al. Epigenome-wide analysis in newborn blood spots from monozygotic twins discordant for cerebral palsy reveals consistent regional differences in DNA methylation. Clin Epigenetics 2018;10:25. DOI: 10.1186/s13148-018-0457-4.

47. Moreno-De-Luca A., Ledbetter D.H., Martin C.L. Genetic insights into the causes and classification of the cerebral palsies. Lancet Neurol 2012;11(3):283–92. DOI: 10.1016/s1474-4422(11)70287-3.

48. O’Donnell K., O’Connor T.G., Glover V. Prenatal stress and neurodevelopment of the child: Focus on the HPA axis and role of the placenta. Dev Neurosci 2009; 31:285–92. DOI: 10.1159/000216539.

49. O’Donnell K., Bugge Jensen A., Freeman L. et al. Maternal prenatal anxiety and down regulation of placental 11_HSD2. Psychoneuroendocrinology 2012;37:818–26. DOI: 10.1016/j.psyneuen.2011.09.014.

50. O’Callaghan M.E., Maclennan A.H., Gibson C.S. Australian Collaborative Cerebral Palsy Research Group. Fetal and maternal candidate single nucleotide polymorphism associations with cerebral palsy: a case-control study. Pediatrics 2012;129(2):e414–23. DOI: 10.1542/peds.2011-0739.

51. Peter B., Lancaster H., Vose C. et al. Тwo unrelated children with overlapping 6q25.3 deletions, motor speech disorders, and language delays. Am J Med Genet A 2017;173(10):2659–69. DOI: 10.1002/ajmg.a.38385.

52. Pingel J., Andersen J.D., Christiansen S.L. et al. Sequence variants in muscle tissue- related genes may determine the severity of muscle contractures in cerebral palsy. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2019;180(1):12–24. DOI: 10.1002/ajmg.b.32693.

53. Rajatileka S., Odd D., Robinson M.T. et al. Variants of the EAAT2 glutamate transporter gene promoter are associated with cerebral palsy in preterm infants. Mol Neurobiol 2018;55(3):2013–24. DOI: 10.1007/s12035-017-0462-1.

54. Schnekenberg R.P., Perkins E.M., Miller J.W. et al. De novo point mutations in patients diagnosed with ataxic cerebral palsy. Brain 2015;138(Pt 7):1817–32. DOI: 10.1093/brain/awv117.

55. Subramanian V.S., Constantinescu A.R., Benke P.J., Said H.M. Mutations in SLC5A6 associated with brain, immune, bone, and intestinal dysfunction in a young child. Hum Genet 2017;136(2):253–61. DOI: 10.1007/s00439-016-1751-x.

56. Takezawa Y., Kikuchi A., Haginoya K. et al. Genomic analysis identifies masqueraders of full-term cerebral palsy. Ann Clin Transl Neurol 2018;5(5):538–51. DOI: 10.1002/acn3.551.

57. Tessa A., Battini R., Rubegni A. Identification of mutations in AP4S1/SPG52 through next generation sequencing in three families. Eur J Neurol. 2016; 23(10):1580–7. DOI: 10.1111/ene.13085.

58. Tollånes M.C., Wilcox A. J., Lie R.T., Moster D. Familial risk of cerebral palsy: population based cohort study. BMJ 2014; 349:g4294. DOI: 10.1136/bmj.g4294.

59. Torres-Merino S., Moreno-Sandoval H.N., Thompson-Bonilla M.D.R. et al. Association between rs3833912/rs16944 SNPs and risk for cerebral palsy in mexican children. Mol Neurobiol 2019;56(3):1800–11. DOI: 10.1007/s12035-018-1178-6.

60. Tüysüz B., Bilguvar K., Koçer N. et al. Autosomal recessive spastic tetraplegia caused by AP4M1 and AP4B1 gene mutation: expansion of the facial and neuroimaging features. Am J Med Genet A 2014;164A(7):1677–85. DOI: 10.1002/ajmg.a.36514.

61. Van Eyk C.L., Corbett M.A., Maclen — nan A.H. The emerging genetic landscape of cerebral palsy. Handb Clin Neurol 2018;147:331–42. DOI: 10.1016/B978-0-444-63233-3. 00022-1.

62. Vanzo R.J., Martin M.M., Sdano M.R., South S.T. Familial KANK1 deletion that does not follow expected imprinting pattern. Eur J Med Genet 2013;56(5): 256–9. DOI: 10.1016/j.ejmg.2013.02.006.

63. Verkerk A.J., Schot R., Dumee B. et al. Mutation in the AP4M1 gene provides a model for neuroaxonal injury in cerebral palsy. Am J Hum Genet 2009;85:40–52. DOI: 10.1016/j.ajhg.2009.06.004.

64. Von Walden F., Gantelius S., Liu C. et al. Muscle contractures in patients with cerebral palsy and acquired brain injury are associated with extracellular matrix expansion, pro-inflammatory gene expression, and reduced rRNA synthesis. Muscle Nerve 2018;58(2):277–85. DOI: 10.1002/mus.26130.

65. Wallis M.J., Boys A., Tassano E., Delatycki M.B. Small interstitial 9p24.3 deletions principally involving KANK1 are likely benign copy number variants. Eur J Med Genet 2020;63(1):103618. DOI: 10.1016/j.ejmg.2019.01.008.

66. Walton E., Hass J., Liu J. et al. Correspondence of DNA methylation between blood and brain tissue and its application to schizophrenia research. Schizophr Bull 2016;42(2):406–14. DOI: 10.1093/schbul/sbv074.

67. Wang H., Xu Y., Chen M. et al. Genetic association study of adaptor protein complex 4 with cerebral palsy in a Han Chinese population. Mol Biol Rep 2013;40(11):6459–67. DOI: 10.1007/s11033-013-2761-6.

68. Weaver I.C., Cervoni N., Champagne F.A. et al. Epigenetic programming by maternal behavior. Nat Neurosci 2004;7:847–54. DOI: 10.1038/nn1276.

69. Wu Y.W., Croen L.A., Vanderwerf A. et al. Candidate genes and risk for CP: a population-based study. N Pediatr Res 2011;70(6):642–6. DOI: 10.1203/PDR.0b013e31823240dd.

70. Xu Y., Wang H., Sun Y. The association of apolipoprotein E gene polymorphisms with cerebral palsy in Chinese infants. Mol Genet Genomics 2014;289(3):411–6. DOI: 10.1007/s00438-014-0818-4.

71. Yuan Y. Study of global DNA methylation in monozygotic twins with cerebral palsy. Pak J Pharm Sci 2017;30(4 Suppl):1467–73.

72. Zarre I.M., Fehlings D.L., Mawjee K. et al. De novo and rare inherited copy-number variations in the hemiplegic form of cerebral palsy. Genet Med 2018;20(2): 172–80. DOI: 10.1038/gim.2017.83.

73. Zouvelou V., Yubero D., Apostolakopoulou L. et al. The genetic etiology in cerebral palsy mimics: The re-sults from a Greek tertiary care center. Eur J Paediatr Neurol 2019;23(3):427–37. DOI: 10.1016/j.ejpn.2019.02.001.

Цереброваскулярные заболевания

Цереброваскулярные заболевания, или сосудистые заболевания головного мозга – это группа заболеваний, которые проявляются поражением сосудов головного мозга и сосудов шеи и приводят к повреждению вещества головного мозга. Среди острых цереброваскулярных заболеваний наиболее опасен инсульт, который является второй по частоте причиной смертности и одной из главных причин инвалидизации в мире.

Клиника неврологии и нейрохирургии Европейского медицинского центра предлагает своим пациентам полный спектр диагностики и лечения цереброваскулярных заболеваний. Для лечения острых сосудистых мозговых катастроф в нашей клинике круглосуточно функционируют служба экстренной помощи, нейрореанимация, отделение лучевой диагностики (КТ и МРТ головного мозга во всех необходимых модальностях), дежурят неврологи и нейрохирурги. Мы работаем по самым современным протоколам лечения, включающим эффективную лекарственную терапию, высокотехнологичные нейрохирургические и эндоваскулярные методики и реабилитацию нарушенных функций.

Хроническая цереброваскулярная болезнь

В Клинике неврологии и нейрохирургии Европейского медицинского центра оказывается помощь пациентам с хронической цереброваскулярной болезнью. Часто в нашу клинику обращаются пациенты с диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия». Это противоречивый термин, не использующийся в западных странах, под которым могут скрываться совершенно различные сосудистые заболевания с поражением головного мозга. Обследование таких пациентов включает в себя консультацию врача невролога, который определяет необходимость лабораторных исследований, функциональных исследований сосудов и нервной системы, нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга, ангиография сосудов головного мозга и другие). Полноценное обследование позволяет уточнить природу состояния и имеющихся симптомов, определить прогноз и необходимое лечение.

Цереброваскулярные заболевания

  • Ишемический инсульт
  • Геморрагический инсульт
    • Внутримозговое кровоизлияние
    • Субарахноидальное кровоизлияние
  • Хроническая цереброваскулярная болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия
  • Нарушения памяти, вызванные сосудистыми заболеваниями
    • Сосудистая деменция
    • Сосудистые когнитивные нарушения без деменции
  • Атеросклероз мозговых и шейных артерий
  • Диссекция (расслоение) мозговых и шейных артерий
  • Эмболия сосудов головного мозга (источниками которой могут быть сердце, аорта, другие артерии или с неизвестным источником)
  • Аномалии сосудов головного мозга
    • Артериовенозные мальформации
    • Кавернозные мальформации
    • Дуральные артериовенозные фистулы
    • Аневризмы вены Галена
    • Венозные ангиомы
    • Капиллярные телеангиоэктазии
    • Внутричерепные аневризмы
    • Микотические аневризмы
  • Тромбоз мозговых вен и синусов
  • Церебральная амилоидная ангиопатия
  • Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, или синдром CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)
  • Поражения мозговых и шейных артерий при системных васкулитах
  • Первичный ангиит ЦНС, PACNS (primary angiitis of the central nervous system).
  • Поражения мозговых и шейных артерий при заболеваниях соединительной ткани
  • Синдром Мойамойа
  • Поражения мозговых и шейных артерий при инфекционных заболеваниях
  • Синдромы обратимого церебрального вазоспазма
    • Плохоконтролируемая артериальная гипертензия
    • Феохромоцитома
    • Доброкачественная ангиопатия ЦНС
    • Васкулопатия, связанная с приемом лекарственных препаратов
    • Послеродовая ангиопатия
    • Мигренозный вазоспазм
    • Громоподобная головная боль
    • Синдром Колла-Флеминга

CEREBRAL HYPERPERFUSION SYNDROME IN PATIENTS WITH STENOTIC AND OCCLUSIVE LESION INTERNAL CAROTID ARTERIES AFTER SURGERY. LITERATURE REVIEW | Kokshin

The literature on the cerebral hyperperfusion syndrome in patients with stenotic and occlusive lesion internal carotid arteries after surgery has been analyzed. Data of pathogenesis, clinical features, diagnostics, prevention and treatment of cerebral hyperperfusion syndrome are presented. Despite a large number of publications, there are no unified recommendations on treatment and prevention of cerebral hyperperfusion, there are no unified diagnostic criteria. Key words: cerebral hyperperfusion syndrome, EC-IC bypass, carotid endarterectomy, carotid artery stenting.


Профилактика ишемических инсультов имеет большое значение в связи ростом заболеваемости, инвалидизации и смертности при этой патологии. Один из элементов профилактики — реконструктивные и реваскуляризирующие операции в бассейне сонных артерий. Синдром церебральной гиперперфузии (СЦГ) — потенциально опасное осложнение церебральных реваскуляризаций и реконструкций прецеребральных сосудов. Первое определение данному состоянию дал Sundt в 1981 году. Согласно его мнению, СЦГ представляет собой состояние, возникающее вследствие увеличения церебрального кровотока после хирургического вмешательства, превышающего метаболические потребности головного мозга [48]. Классические клинические проявления — триада симптомов: ипсилатеральная головная боль, часто в области глазниц, мигренозного характера, эпиприпадки и локальная неврологическая симптоматика, возникающие в отсутствие церебральной ишемии [6]. Это определение используется большинством авторов. Также часть авторов определяет СЦГ как транзиторный неврологический дефицит и/или эпилептические припадки, возникающие после реконструкций или реваскуляризаций, развивающийся в отсутствие ишемии [2, 37]. История изучения синдрома церебральной гиперперфузии. Несмотря на то, что термин «синдром церебральной гиперперфузии» ввёл Sundt в 1981 году, описания клинической картины этого состояния были ранее, но авторы не связывали их с гиперперфузией. Например, реактивная гиперемия предплечья после пережатия артерий впервые описана в 1925 году Леви и Грантом[31]. Первое описание клинических проявлений, соответствующих СЦГ после каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) сделано в 1964 году в статье Wilie et al., где описано 5 наблюдений кровоизлияния после КЭАЭ, сопровождающихся характерной клинической картиной [49]. В 1966 году введен термин «роскошная перфузия» для состояния после возобновления кровотока в мозге [29]. В 1968 году Ames описал периваскулярный отек, развивающийся в мозгу кроликов после прекращения пережатия сосудов мозга и ввел термин «реперфузионный синдром». В 1975 году Leviton описал головные боли после КЭАЭ и связал их с нарушением ауторегуляции, в этом же году Sundt описал судороги после КЭАЭ [30,47]. Przybylskiс et al., Okada et al. В 1998 году первыми описали кровоизлияния после наложения экстра-интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА), связанные с гиперперфузией при болезни мойа-мойа [39,42]. Описание гиперперфузии после удаления артериовенозной мальформации (АВМ) было сделано Spetzler et al. В 1978 году, они объяснили её «прорывом нормального перфузионного давления» [45]. Патогенез синдрома церебральной гиперперфузии. Основной фактор патогенеза — большой поток крови, поступающий в мозг после операции реваскуляризации или реконструкции внутренней сонной артерии (ВСА), превышающий метаболические потребности головного мозга. Но не у всех пациентов с гиперперфузией развивается синдром церебральной гиперперфузии [35]. Клинические проявления могут возникать при объёмной скорости кровотока (CBF), превышающей дооперационный уровень, чаще всего на 100%, но в литературе описаны наблюдения СЦГ при более низких уровнях CBF — 48% по данным Беляева и соавт., 30-50% по данным Крайник и соавт. [1, 4]. Ведущие факторы риска СЦГ — артериальная гипертензия в периоперационном периоде и нарушение ауторегуляции мозгового кровотока. Морфологический субстрат СЦГ — вазогенный отек мозга и, возможно, кровоизлияние, вследствие повышения проницаемости сосудов [4, 34, 36, 37]. Считается, что в норме механизмы церебральной ауторегуляции обеспечивают постоянство перфузионного давления путем расширения или сужения артериол. При стенозе или окклюзии внутренней сонной артерии вследствие снижения перфузионного давления происходит компенсаторное расширение артериол [2, 4]. В условиях хронической гипоперфузии уменьшается церебральный метаболизм, дилатация сохраняется длительно, утрачивается способность к констрикции (по данным S. Bouri до 4 недель), что выявляется в виде сниженной реактивности к углекислому газу [2, 9]. Spetzler в 1978 г. предложил теорию прорыва нормального перфузионного давления, чтобы объяснить отек и кровоизлияния после удаления АВМ большого потока — их развитию способствовала ишемия неизмененных участков мозга вследствие обкрадывания, которое приводит к хронической вазодилатации в ишемизированной ткани. После удаления АВМ нарушенная ауторегуляция не успевает компенсировать возрастание кровотока [45]. В патогенезе может играть роль интраоперационная ишемия, о чем свидетельствуют описания симптоматики, характерной для СЦГ в сочетании с гиперперфузии после клипирования аневризм [28, 33]. Вследствие ишемии начинается выработка медиаторов воспаления и активных форм кислорода, которые повреждают гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), развивается дисфункция эндотелия, что повышает проницаемость [5, 38]. Также при ишемии вырабатывается оксид азота, который является вазодилататором и повышает проницаемость сосудистой стенки [22]. Возникновение отека и, как следует из этого, клинических проявлений связано вероятно с дисфункцией эндотелия и повышением проницаемости ГЭБ[15]. Системная гипертензия усугубляет изменения и самостоятельно способствует повышению проницаемости ГЭБ [41]. По данным Lassen роскошная перфузия — следствие реактивной гиперемии, Naylor считает гиперперфузию реактивной гиперемией после пуска кровотока [29, 36]. Значимое отличие патогенеза СЦГ при наложении ЭИКМА от патогенеза СЦГ при реконструкции сонных артерий — в зоне изменения кровотока. При реконструкции большой поток крови поступает антеградно в территорию кровоснабжения всей ВСА, при ЭИКМА увеличение кровотока относительно небольшое, но локальное в зоне, кровоснабжаемой реципиентным сосудом [15]. Клиническая картина. Клиническая картина СЦГ обычно включает следующие симптомы: головную боль, очаговый неврологический дефицит, эпилептические припадки и нарушения сознания [6, 21]. Головная боль — самое частое проявление СЦГ после КЭАЭ. Обычно она односторонняя, интенсивная, мигренозная по характеру [6]. Исследования Pollock et al. показали, что и «обычная» мигрень связана с дилатацией артериол и гиперперфузией [40]. Эпилептические припадки могут быть как парциальными, так и генерализованными. Причина их возникновения — раздражение коры головного мозга из-за отека или кровоизлияния, которые являются морфологическим субстратом СЦГ [9, 34-36]. Очаговый неврологический дефицит обычно транзиторный, так же, как и эпилептические припадки, связан с отеком и кровоизлиянием. Его конкретные проявления и выраженность зависят от локализации отека и/или кровоизлияния [4,23, 37, 40]. Изменения сознания могут быть как количественными, так и качественными, в широких пределах, от делирия до угнетения [9, 12, 37]. Диагностика. Компьютерная томография (КТ) помогает дифференцировать появление новых очагов инфаркта, выявлять кровоизлияния и отек [25, 43]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) в режиме FLAIR позволяет выявлять вазогенный отек, особенно локальный после наложения ЭИКМА, DWI режим позволяет выявить цитотоксический отек, соответствующий ишемии, что помогает в дифференциальной диагностике [18, 20, 40]. Состояние перфузии можно оценить по данным КТ перфузии, однофотонной эмиссонной компьютерной томографии (ОФЭКТ), позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) или МРТ в режиме ASL [12, 34, 40]. После каротидной эндартерэктомии и стентирования ВСА также может использоваться транскраниальная допплерография [9]. Важный момент — отсутствие ишемии в регионе, топически ответственном за симптоматику [6, 12]. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с транзиторными ишемическими атаками в раннем послеоперационном периоде, для чего необходимо исследование перфузии головного мозга во время развития симптомов [20]. Лечение. Для своевременного лечения важна ранняя диагностика СЦГ, особенно исключение транзиторных ишемических атак (ТИА) и ишемического инсульта, так как тактики лечения противоположны. Наиболее часто используемый патогенетический метод лечения — нормализация или даже снижение систолического артериального давления (АД) ниже нормы, многие авторы рекомендуют поддержание систолического АД ниже 130 мм. рт. ст. Кроме того нужно избегать вазодилататоров [4, 5, 14, 37]. Важно избегать снижения систолического АД ниже 80 мм. рт. ст., так как это может привести к ишемии [14]. В зарубежной литературе часто упоминается успешный опыт применения эдаравона — нейтрализатора свободных радикалов [6, 14]. Fukuda, Nanba, предлагают применение пропофоловой комы при тяжелом течении СЦГ [12, 34]. Naylor et al. большие надежды возлагают на мембраностабилизаторы и цитопротекторы [35]. Кроме того в исследованиях Fujimura, Clark показан хороший эффект от доксициклина, как ингибитора матриксной металлпротеазы-9 [10, 15]. При развитии судорог показаны противосудрожные препараты [4]. Профилактика. Строгий контроль АД после операции является также и профилакическим мероприятием [2, 4, 6, 14, 37]. Также с профилактической целью рекомендуется использование мембраностабилизаторов и цитопротекторов [35]. Кроме того важно и раннее выявление гиперперфузии, до развития клинической симптоматики. После выявления таких пациентов, по мнению Yamaguchi и соавт. их следует длительно седатировать [50]. В качестве профилактического средства Ogasawara использовал эдаравон [38]. Учитывая роль интраоперационной ишемии, некоторые авторы рекомендуют уменьшать время пережатия реципиентного сосуда при наложении ЭИКМА [7, 23, 28]. Синдром церебральной гиперперфузии после реконструкций внутренних сонных артерий (каротидной эндартерэктомии и стентирования внутренней сонной артерии). СЦГ после стентирования ВСА патогенетически не отличается от СЦГ после КЭАЭ [20]. СЦГ после реконструкции внутренней сонной артерии достаточно хорошо описан, но остаются неясные моменты. Распространенность составляет от 0,4 до 29% после КЭАЭ, до 5% после стентирования внутренней сонной артерии [4, 19, 20]. Механизм развития скорее всего мультифакторный, но чаще всего ведущими факторами риска являются снижение цереброваскулярной реактивности и артериальная гипертензия в послеоперационном периоде [4, 12, 21]. Существует теория о дисфункции барорецепторов как причине СЦГ после реконструктивных операций на внутренней сонной артерии. Согласно этой теории клиническая картина СЦГ развивается при денервации сонного гломуса при КЭАЭ или стентировании [4, 6]. Но эта теория не объясняет возникновение СЦГ после реваскуляризации и клипирования аневризм головного мозга. Основными проявлениями СЦГ являются ипсилатеральная головная боль, часто в области глазниц, мигренозного характера, эпиприпадки и локальная неврологическая симптоматика. Кроме того встречаются психические нарушения и когнитивные расстройства. Симптомы могут проявляться по одному или в сочетании [6]. В связи с отсутствием единых диагностических критериев СЦГ возможна гиподиагностика. Так как сама по себе гиперперфузия не всегда приводит к СЦГ, факт её наличия недостаточен для диагноза, более того симптоматика развивается и при относительном увеличении перфузии менее 100% от исходной. Также не везде есть возможность проводить ОФЭКТ перфузию [4]. По данным литературы, до 62% наблюдений СЦГ после КЭАЭ сопровождаются головной болью [4, 6, 9]. Чаще она односторонняя, ипсилатеральная стороне операции. Характер обычно мигренозный, может быть точечная, иррадиировать в область лица, глазных яблок, обычно очень интенсивная, но бывает невыраженная [4, 6]. По данным Naylor, она возникает обычно в промежуток с 1 по 4 сутки после КЭАЭ[36]. Обычно продолжается до 7 дня, по данным Reigel на третьи сутки чаще [6, 43]. Мигренозный характер головной боли можно объяснить сосудистой теорией мигрени, согласно Pollock et al. сам приступ мигрени связан с расширением сосудов и гиперперфузией и следующим за ними отеком, который обуславливает и очаговую симптоматику [40]. Очаговый дефицит зависит от доминантости оперированного полушария и локализации повреждения, обычно это геми- или монопарез, гемианопсия, речевые нарушения при поражении доминантного полушария. При отсутствии больших гематом неврологический дефицит обычно транзиторный, до 10-14 дней. Обычно развивается позднее головной боли [4, 6, 36]. Эпилептические припадки могут быть как фокальными, так и генерализованными (первично- и вторично), от отдельных эпизодов до эпистатуса. Клиническая картина фокальных припадков зависит от локализации поражения. Считается, что судорожный синдром обусловлен локальным отёком и/или кровоизлиянием. Обычно он возникает позже головной боли, после КЭАЭ обычно с 6 по 13 сутки [4, 6, 25]. Кроме того возможны расстройства сознания в виде негативной или продуктивной симптоматики (делирий), когнитивные расстройства с дезориентацией [4, 6, 9, 12]. Лечение и профилактика. Основное мероприятие — строгий контроль АД, с систолическим давлением в пределах 80-130 мм.рт.ст., более низкое может способствовать развитию ишемии [4, 5, 14, 37]. Упоминается лечебная и профилактическая роль нейтрализатора свободных радикалов [6, 14]. В тяжелых случаях часть авторов считает оправданным применение пропофоловой комы [12, 34]. Синдром церебральной гиперперфузии после наложения ЭИКМА при болезни мойа-мойа. Первые описания синдрома церебральной гиперперфузии после реваскуляриации при болезни мойа-мойа сделаны в 1998 году Przybylski et al. и Okada et al. [39, 42]. Распространенность составляет по данным разных авторов до 38,9%. Данные отличаются, популяция разнообразная по возрасту, технике операций, количеству оперированных полушарий [11, 16, 26]. Есть два отличия от синдрома церебральной гиперперфузии после реконструкции сонной артерии — наличие сосудов мойа-мойа и проводимая операция — создается анастомоз между ветвями поверхностной височной артерии и средней мозговой, в результате чего в ближайшее время после операции происходит локальное увеличение кровотока. Сосуды при болезни мойа-мойа имеют неполноценную стенку, кроме того нарушается структура сосудов среднего калибра, что способствует развитию синдрома церебральной гиперперфузии [14, 18]. В патогенезе этого синдрома при болезни мойа-мойа авторы также указывают на роль хронической ишемии, ишемии во время клипирования реципиентного сосуда [23, 28]. Так же важна роль нарушения церебральной ауторегуляции [50]. Кроме того, Fujimura et al. указывают на роль матриксной металлпротеазы-9, образующейся в результате хронической ишемии, так как у пациентов с СЦГ после ЭИКМА ее концентрация была выше. Выявлено, что она повышает проницаемость ГЭБ [15]. По данным Fujimoto кровоток в бассейне средней мозговой артерии после ЭИКМА при болезни мойа-мойа увеличивается больше, чем после наложения ЭИКМА при атеросклерозе в первые 14 дней, с пиком на 14 день. Таким образом при болезни мойа-мойа риск СЦГ выше, чем при атеросклеротической окклюзии [13, 16]. Предикторы — геморрагическая форма болезни мойа-мойа, начало болезни во взрослом возрасте, увеличение CBV, гипертензия в периоперационном периоде, меньший диаметр реципиентной артерии[16]. Симптомы — эпиприпадки, головная боль, очаговый неврологический дефицит и нарушения сознания. О частоте отдельных проявлений сведений нет, но очаговые симптомы преобладают над полушарными. Чаще всего симптоматика развивается в течение первой недели после операции, разрешаются в течение второй [20]. Кровоизлияния возникают в течение нескольких дней. Кровоизлияния могут быть как субарахноидальные, так и внутримозговые [16]. Основные профилактические мероприятия те же, что и после реконструктивных операций, основные мероприятия — контроль АД. Некоторые авторы предлагают длительную седацию пропофолом [15, 38]. Важно, чтобы диаметр донорского сосуда не превышал диаметр реципиентного [23]. Fujimura рекомендует профилактику миноциклином[16]. Лечение. Общие принципы лечения те же, что и при лечении СЦГ после реконструктивных операций на ВСА. Также есть публикации об эффекте миноциклина как ингибитора ММП-9 [15]. Синдром церебральной гиперперфузии после ЭИКМА при атеросклеротической окклюзии внутренней сонной артерии. В литературе синдром церебральной гиперперфузии после реваскуляризации головного мозга при атеросклеротической окклюзии внутренней сонной артерии описан менее детально. Выдержки из статей представлены в таблице. В статье Shim et al. 47 пациентов с атеросклерозом, ни одного наблюдения СЦГ [47]. Патогенез схож с патогенезом СЦГ при болезни мойа-мойа, за одним отличием — отсутствуют новообразованные сосуды. Не найдено данных по связи с содержанием матриксной металлопротеазы. Заключение. Синдром церебральной гиперперфузии до сих пор не стал полностью понятен исследователям. Знания о патогенезе постоянно пополняются, но несмотря на это остается много вопросов, требующих мультидисциплинарного подхода не только нейрохирургов, но и представителей фундаментальной науки. Ведущие факторы риска развития СЦГ — нарушение ауторегуляции церебрального кровотока и эндотелиальная дисфункция. Так как сама по себе гиперперфузия не всегда приводит к развитию СЦГ, вероятно есть еще фактор, способствующий его развитию. Данные о распространенности синдрома церебральной гиперперфузии различаются, влияние оказывают вид операции, заболевание, приведшее к окклюзии и отсутствие единых диагностических критериев. В диагностике наибольшее значение имеют перфузионные исследования (ПЭТ, ОФЭКТ, КТ- и МРТ- перфузия), которые помогают установить диагноз и исключить ишемические осложнения операций. Клинические проявления характеризуются преимущественно триадой симптомов, включающих в себя головную боль, эпилептические припадки, очаговый неврологический дефицит. Так же возможны количественные и качественные нарушения сознания. То, что основные проявления не зависят от заболевания, приведшего к окклюзии ВСА и вида операции, говорит о том, что после реваскуляризации происходят те же процессы, что и после реконструкции, но локально, в зоне кровоснабжения реципиентного сосуда. Отсюда следует, что лечение синдрома церебральной гиперперфузии не зависит от проведенной операции и заболевания, приведшего к стенозу или окклюзии ВСА. Самый доступный способ лечения и профилактики — коррекция системного артериального давления, с поддержанием систолического АД в промежутке 80-130 мм. рт. ст. Также в зарубежной литературе упоминается успешное применение нейтрализатора свободных радикалов эдаравона. Клиницистам необходимо вводить единые диагностические критерии синдрома церебральной гиперперфузии, совершенствовать протоколы ведения пациентов, которым требуется реконструкция сонных артерий или реваскуляризация головного мозга.

Alexander V Kokshin

CCH of the republic of Tatarstan

Email: [email protected] ru
420138, Kazan, Orenburgsky tract str., 140

Alexander M Nemirovsky

1) Kazan State Medical University; 2)Interregional Clinical Diagnostic Center

1) 420012, Kazan, Butlerov str., 49; 2) 420101, Kazan, Karbishev str., 12

Valery I Danilov

1) Kazan State Medical University; 2) Interregional Clinical Diagnostic Center

1)420012, Kazan, Butlerov str., 49; 2)420101, Kazan, Karbishev str., 12

  1. Беляев А. Ю. Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии: дисс. …канд. мед. наук. М., 2011. 176 с.
  2. Зияева Ю.В. Периоперационный нейромониторинг в оценке хирургического лечения патологии брахиоцефальных артерий: дисс. … канд. мед. наук. М., 2014. 120 с.
  3. Казанчян П.О., Ларьков Р.Н., Есаян А.В. и др. Эффективность реконструкций внутренних сонных артерий у пациентов, перенесших ишемический инсульт // Журнал кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии. 2012. №3. С. 48-52.
  4. Крайник В. М., Козлов С. П. Острые реперфузионные повреждения центральной нервной системы при операциях на внутренних сонных артериях // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2011. Т. 8, № 2. С. 49-57.
  5. Лукшин В.А. Хирургическое лечение хронической церебральной ишемии, вызванной окклюзиями окклюзиями артерий каротидного бассейна: дисс. … д-ра мед. наук. М., 2017. 377 с.
  6. Adhiyaman V., Alexander S Cerebral hyperperfusion syndrome following carotid endarterectomy // QJM. 2007. Vol. 100, № 4. P. 239-244.
  7. Araki Y., Andoh, H., Yamada, M. et al. Permissible arterial occlusion time in aneurysm surgery: postoperative hyperperfusion caused by temporary clipping // Neurologia medico-chirurgica. 1999. Vol. 39, №. 13. P. 901-907.
  8. Awano T., Sakatani K., Yokose N. et al. EC-IC bypass function in Moyamoya disease and non-Moyamoya ischemic stroke evaluated by intraoperative indocyanine green fluorescence angiography // Oxygen Transport to Tissue XXXI. Springer US, 2010. P. 519-524.
  9. Bouri S., Thapar A., Shalhoub J. et al. Hypertension and the post-carotid endarterectomy cerebral hyperperfusion syndrome // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2011. Vol. 41, № 2. P. 229-237.
  10. Clark W.M., Calcagno F.A., Gabler W.L. et al. Reduction of central nervous system reperfusion injury in rabbits using doxycycline treatment // Stroke. 1994.Vol. 25, № 7. P. 1411-1415.
  11. Dumont A.S., Tjoumakaris S.I., Jabbour P.M. et al. Cerebral hyperperfusion after neurovascular reconstruction surgery: what have we learned? // World neurosurgery. 2012. Vol. 78, №. 5. P. 415-417.
  12. Fukuda T. , Ogasawara K., Kobayashi M., Komoribayashi N. Prediction of Cerebral Hyperperfusion after Carotid Endarterectomy Using Cerebral Blood Volume Measured by Perfusion-Weighted MR Imaging Compared with Single-Photon Emission CT // AJNR Am J Neuroradiol. 2007. Vol. 28. P. 737-742.
  13. Fujimoto S., Toyoda K., Inoue T. et al. Changes in superficial temporal artery blood flow and cerebral hemodynamics after extracranial-intracranial bypass surgery in moyamoya disease and atherothrombotic carotid occlusion // Journal of the neurological sciences. 2013. Vol. 325, № 1. P. 10-14.
  14. Fujimura M., Inoue, T., Shimizu H., Saito A., Mugikura S., Tominaga T. Efficacy of prophylactic blood pressure lowering according to a standardized postoperative management protocol to prevent symptomatic cerebral hyperperfusion after direct revascularization surgery for moyamoya disease // Cerebrovascular Diseases. 2012. Vol. 33, № 5. P. 436-445.
  15. Fujimura M. , Niizuma K., Inoue T. et al. Minocycline prevents focal neurological deterioration due to cerebral hyperperfusion after extracranial-intracranial bypass for moyamoya disease // Neurosurgery. 2014. Vol. 74, № 2. P. 163-170.
  16. Fujimura M., Tominaga T. Current status of revascularization surgery for moyamoya disease: Special consideration for its ‘internal carotid-external carotid (IC-EC) conversion’as the physiological reorganization system // The Tohoku journal of experimental medicine. 2015. Vol. 236, № 1. P. 45-53.
  17. Fujimura M., Tominaga T., Chan P.H. Neuroprotective effect of an antioxidant in ischemic brain injury // Neurocritical care. 2005. Vol. 2, № 1. P. 59-66.
  18. Furuya K., Kawahara N., Morita A. et al. Focal hyperperfusion after superficial temporal artery-middle cerebral artery anastomosis in a patient with moyamoya disease: Case report // Journal of neurosurgery. 2004. Vol. 100, №. 1. P. 128-132.
  19. Gupta A. K. Purkayastha S., Kapilamoorthy T.R. et al. Carotid artery stenting: results and long-term follow-up // Neurology India. 2006. Vol. 54, № 1. P. 68-72.
  20. Hayashi K., Horie N., Suyama K., Nagata, I. Incidence and clinical features of symptomatic cerebral hyperperfusion syndrome after vascular reconstruction // World neurosurgery. 2012. Vol. 78, № 5. P. 447-454.
  21. Howell S. J. Carotid endarterectomy // British journal of anaesthesia. 2007. Vol. 99, № 1. P. 119-131.
  22. Janigro D., West G. A., Nguyen T.S., Winn H.R. Regulation of blood-brain barrier endothelial cells by nitric oxide // Circulation Research. 1994. Vol. 75, № 3. P. 528-538.
  23. Jie Bai, Yuan-Li Zhao, Ji-ong Zhao et al. Possible factors influencing postoperative temporary neurologic deterioration following standard superficial temporal artery-middle cerebral artery (STA-MCA) bypass surgery: diameter of STA and MCA (M4) // Journal of Experimental Stroke and Translational Medicine. 2012. Vol. 5(1) P. 11-21.
  24. Karapanayiotides T, Meuli R, Devuyst G, Piechowski-Jozwiak B, Dewarrat A, Ruchat P, Von Segesser L, Bogousslavsky J. Postcarotidendarterectomyhyperperfusion or reperfusion syndrome // Stroke. 2005. Vol. 36. P. 21-26.
  25. Kieburtz K., Ricotta J. J., Moxley R. T. Seizures following carotid endarterectomy // Archives of neurology. 1990. Vol. 47, № 5. P. 568-570.
  26. Kim J.E., Oh C.W., Kwon O.K. et al. Transient hyperperfusion after superficial temporal artery/middle cerebral artery bypass surgery as a possible cause of postoperative transient neurological deterioration // Cerebrovascular Diseases. 2008. Vol. 25, № 6. P. 580-586.
  27. Kuroda S., Kamiyana H., Asaoka K., Mitsumori K. Temporary Neurological Deterioration Caused by Hyperperfusion after Extracranial-intracranial Bypass-Case Report and Study of Cerebral Hemodynamics // Neurologia medico-chirurgica. 1994. Vol. 34, № 1. P. 15-19.
  28. Kuroki K., Taguchi H., Yukawa O. Hyperperfusion syndrome after clipping of an unruptured aneurysm // Neurologia medico-chirurgica. 2006. Vol. 46, № 5. P. 248-250.
  29. Lassen N.A. The luxury-perfusion syndrome and its possible relation to acute metabolic acidosis localised within the brain // The Lancet. 1966. Vol. 288, № 7473. P. 1113-1115.
  30. Leviton A., Caplan L., Salzman E. Severe headache after carotid endarterectomy // Headache. 1975. Vol. 17. P. 207-210.
  31. Lewis T., Grant R. Observations upon reactive hyperemia in man // Heart. 1925. № 12. P. 73-120.
  32. Mao Z., Li M., Li W.A., Yu X. Factors associated with delayed intracerebral hemorrhage after superficial temporal artery-middle cerebral artery bypass in steno-occlusive cerebrovascular diseases // Chinese medical journal. 2013. Vol. 127, № 4. P. 633-637.
  33. Murakami H. , Inaba M., Nakamura A., Ushioda, T.Ipsilateralhyperperfusion after neck clipping of a giant internal carotid artery aneurysm: case report // Journal of neurosurgery. 2002. Vol. 97, № 5. P. 1233-1236.
  34. Nanba T., Ogasavara K., Nishimoto H. et al. Postoperative cerebral white matter damage associated with cerebral hyperperfusion and cognitive impairment after carotid endarterectomy: a diffusion tensor magnetic resonance imaging study // Cerebrovascular Diseases. 2012. Vol. 34, № 5-6. P. 358-367.
  35. Naylor A.R., Evans J., Thompson M.M. et al. Seizures after carotid endarterectomy: hyperperfusion, dysautoregulation or hypertensive encephalopathy? // European journal of vascular and endovascular surgery. 2003. Vol. 26, № 1. P. 39-44.
  36. Naylor A.R., Ruckley C.V. The post-carotid endarterectomyhyperperfusion syndrome // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 1995. Vol. 9, № 4. P. 365-367.
  37. Nicosia A. , Nikas D., Reinmers B. Manifeastation, management and prevention of peri-procedural complications of carotid arteri stenting // Journal of medical Research and Science. 2011. Vol. 1, № 2. P. 12-28.
  38. Ogasawara K., Komoribayashi N., Kobayashi M. Neural damage caused by cerebral hyperperfusion after arterial bypass surgery in a patient with moyamoya disease: case report // Neurosurgery. 2005. Vol. 56, № 6. P. E1380.
  39. Okada Y., Shima T., Nishida M. et al. Effectiveness of Superficial Temporal Artery-Middle Cerebral Artery Anastomosis in Adult Moyamoya Disease // Stroke. 1998. Vol. 29, №. 3. P. 625-630.
  40. Pollock J.M., Deibler A.R., Burdette J.H., Kraft R.A., Tan H., Evans A.B., Maldjian J.A. Migraine associated cerebral hyperperfusion with arterial spin-labeled MR imaging // American Journal of Neuroradiology. 2008. Vol. 29, № 8. P. 1494-1497.
  41. Poulet R., Gentile M.T., Vecchione C. et al. Acute hypertension induces oxidative stress in brain tissues // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2006. Vol. 26, №. 2. P. 253-262.
  42. Przybylski G.J., Yonas H., Smith H.A. Reduced stroke risk in patients with compromised cerebral blood flow reactivity treated with superficial temporal artery to distal middle cerebral artery bypass surgery // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 1998. Vol. 7, № 5. P. 302-309.
  43. Reigel M.M., Hollier L.H., Sundt T.M. et al. Cerebral hyperperfusion syndrome: a cause of neurologic dysfunction after carotid endarterectomy // Journal of vascular surgery. 1987. Vol. 5, № 4. P. 628-634.
  44. Shim J.H., Rha H.K., Kim S.R. et al. Hyperperfusion syndrome after extracranial-intracranial bypass surgery // Journal of Korean Neurosurgical Society. 2003. Vol. 34, № 6. P. 526-530.
  45. Spetzler R.F., Wilson C., Weinstein P. et al. Normal perfusion pressure breakthrough theory // Clinical neurosurgery. 1978. Vol. 25. P. 651.
  46. Stiver S.I., Ogilvy C.S. Acute hyperperfusion syndrome complicating EC-IC bypass // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2002. Vol. 73, № 1. P. 88-89.
  47. Sundt T.M., Sandok B.A., Whisnant J.P. Carotid endarterectomy. Complications and preoperative assessment of risk // Mayo Clin Proc. 1975. Vol. 50. P. 301-306.
  48. Sundt T.M., Sharbrough F.W., Piepgras D.G. et al. Correlation of CBF and EEG changes during carotid endarterectomy with results of surgery and hemodynamics of cerebral ischemia // Mayo Clin. Proc. 1981. Vol. 56. P. 533-547.
  49. Wylie E.J., Hein M.F., Adams J.E. Intracranial haemorrhage following surgical revascularization for treatment of acute strokes // J. Neurosurg. 1964. Vol. 21. P. 212-215.
  50. Yamaguchi K., Kawamata T., Kawashima A. et al. Incidence and predictive factors of cerebral hyperperfusion after extracranial-intracranial bypass for occlusive cerebrovascular diseases // Neurosurgery. 2010. Vol. 67, № 6. P. 1548-1554.
Views

Abstract — 303

PDF (Russian) — 47

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

невропатолог, к.м.н., доцент Маруллина Валентина Ивановна.

15 ноября 2019

Журнал «Здоровье семьи»

Минимальная мозговая дисфункция является наиболее распространенной формой нервно-психических нарушений в детском возрасте. При ММД наблюдается задержка развития тех систем мозга, которые обеспечивают такие функции как речь, внимание, память. По общему интеллектуальному развитию дети с таким нарушением находятся на уровне нормы, но при этом испытывают значительные трудности в школьном обучении, социальной адаптации. Вследствие поражения, недоразвития определенной части коры головного мозга у детей нарушается формирование навыков письма (дисграфия), чтения (дислексия), счета (дискалькулия). Иногда эти нарушения встречаются в изолированном виде, но чаще они сочетаются между собой.

Наиболее распространенным вариантом ММД является гиперактивное расстройство с дефицитом внимания. Причем уже в раннем возрасте у многих детей с этим диагнозом обнаруживается гипервозбудимость: как правило, с первых месяцев жизни, иногда – с 6-8 месячного возраста. Несмотря на правильный режим и уход, достаточное количество пищи, дети беспокойны, у них отмечается беспричинный немотивированный плач. Он сопровождается избыточной двигательной активностью, вегетативными реакциями в виде покраснения, мраморности кожных покровов, усиленной потливости, учащения дыхания, сердцебиения. Во время крика можно наблюдать повышения мышечного тонуса, тремор подбородка, рук. Практически у всех детей с синдромом гипервозбудимости наблюдается нарушение сна. Оно выражается в затрудненном длительном засыпании, частом и раннем пробуждении, вздрагивании даже при незначительной силе звука, стереотипных движениях во сне (качание головой, сосание пальца), а также появляется сонливость, возбуждение в течение дня, нарушается чередование сна и бодрствования. Частым симптомом гипервозбудимости являются трудности с кормлением. Дети плохо берут грудь, беспокойны во время кормления. Отмечается предрасположенность к срыгиванию, рвоте, жидкий стул чередуется с запорами. В возрасте от 1 года до 3-х лет детей с ММД отличает двигательное беспокойство, нарушение сна, аппетита, слабая прибавка в весе, отставания в психоречевом и моторном развитии. К 3-м годам обращают внимание на повышенную утомляемость, отвлекаемость, моторную неловкость, импульсивность, упрямство, негативизм. В младшем возрасте у них нередко наблюдается задержка в формировании навыков опрятности (недержание мочи, кала во сне и в дневное время). Как правило, нарастание симптомов происходит, когда ребенок начинает посещать детский сад или школу. Увеличение нагрузок на ребенка может приводить к нарушению поведения в виде упрямства, непослушания, замедляется психоречевое развитие. Для детей этого возраста характерна школьная дезадаптация. Трудности психологического характера могут вызвать психосоматические нарушения, проявления вегето-сосудистой дистонии.

Таким образом, если в дошкольном возрасте у детей с ММД наблюдается гипервозбудимость или, наоборот, рассеянность, то у школьников на первый план выступают проблемы обучения, нарушения поведения, психоэмоциональная неустойчивость, неуверенность в себе, страхи, вспыльчивость, агрессивность. В подростковом возрасте нарушение поведения нарастает, появляются трудности во взаимоотношениях, ухудшается успеваемость, появляется так называемый дух «бунтарства» (отрицания авторитетов, нарушение семейных и общественных правил поведения). Проявляется тяга к употреблению алкоголя, наркотиков.

Поэтому усилия специалистов (неврологов, психологов) должны быть направлены на своевременное выявление и коррекцию минимальной мозговой дисфункции у ребенка, сведение к минимуму факторов, усугубляющих проявления ММД и способных трансформировать эти проявления из «минимальных» в весьма драматичные.

Поделиться в соц.сетях

церебральная ангиография — (клиники Di Центр)

Ангиография — это метод исследования сосудов, который проводится с целью выяснения их состояния и функционирования. Он выполняется с помощью рентгенографии, во время которой используется специальное вещество. Когда есть подозрения на сосудистые мозговые патологии или необходима их диагностика, выполняется ангиография сосудов головного мозга (церебральная ангиография).

Когда делают ангиографию

Данная процедура выполняется, если необходимо выявить источник кровоизлияния, если имеется подозрение на опухоли головного мозга, на наличие сужений, тромбов или аневризмы сосудов, которые приводят к нарушению мозгового кровообращения. С помощью ангиографии можно выявить излишнюю извитость сосудов или аномалии в их строении.

Показания для проведения

  • Жалобы на беспричинные головные боли и головокружения,

  • Появление регулярной или периодической тошноты,

  • Обмороки,

  • Вегето-сосудистая дистония,

  • Необходимость исследования проблем после черепно-мозговых травм,

  • Жалобы пациента на боли в области шеи,

  • Наличие ишемической болезни,

  • Перенесенный инсульт или микроинсульт.

С помощью процедуры можно не только обнаружить сосудистые нарушения, но и определить, насколько они выражены и распространены.

Данный вид диагностики дает возможность оценить венозный отток крови, состояние кровообращения в обходных сосудистых путях (коллатералях). Все это необходимо для профилактики, диагностики и лечения многих заболеваний, связанных с нарушениями кровообращения мозга.

В Медицинском Di-Стационаре ангиография проводится на современном рентгенангиографе GENERAL ELECTRIC INNOVA 3100

Противопоказания к процедуре

Как и к любой другой процедуре к ангиографии мозга существуют противопоказания. Они связаны как с самой процедурой, так и с контрастным веществом, которое вводится в кровоток. В качестве вводимого вещества используются соединения йода. Количество вещества зависит от объема обследования, оно может составлять 5−10 мл.

Церебральная ангиография не делается в следующих случаях:

  • аллергические реакции на йодсодержащие контрастные вещества,

  • индивидуальная непереносимость,

  • острая или хроническая почечная недостаточность, которая не позволяет использовать контрастное вещество,

  • обострение хронических заболеваний,

  • беременность или лактация,

  • заболевания, сопровождающиеся нарушением свертываемости крови,

  • инфаркт миокарда,

  • возраст до 2 лет,

  • психические заболевания.

Виды церебральной ангиографии

В зависимости от обширности исследования проводится обзорная или селективная ангиография. При обзорной ангиографии контрастное вещество вводится в кровоток через крупную артерию, питающую головной мозг. Благодаря распространению контраста с кровью по более мелким сосудам становится возможным их визуализировать. При селективной ангиографии выполняется прицельная диагностика. Контрастное вещество доставляется локально, в ту артерию, которая питает только определенный участок мозга.

Выделяют также прямую (каротидную и вертебральную) и непрямую церебральную ангиографию. Каротидная ангиография предполагает введение контраста в сонную артерию. При вертебральной введение контраста выполняется через позвоночную артерию. Непрямой способ означает, что доступ к позвоночной или сонной артерии осуществляется через другой крупный сосуд, это может быть бедренная или плечевая артерия. Тогда водится длинный катетер, и через него нагнетается контраст.

Как проходит обследование

Важные условия

  • Асептические условия проведения процедуры,

  • Наличие бригады врачей: рентгенолог, анестезиолог, кардиореаниматолог.

Сам процесс обследования пациента занимает примерно полчаса-час. Процедура считается инвазивной, так как выполняется прокол для доступа к артерии, куда вводится специальный катетер. Поэтому ангиографию головного мозга нередко совмещают с другими вмешательствами в организм, которые происходят посредством доступа через крупные кровеносные сосуды, например, с удалением аневризмы.

Чтобы не было осложнений, связанных с проникновением инфекции через место катетеризации, кожу обрабатывают антисептическим раствором. Далее выполняется местное обезболивание. Пункция (прокол) сосуда проводится специальной иглой. Через это место вводится гибкий катетер для подачи контраста. Как правило, пункция делается в местах, через которые легко «добраться» до нужных сосудов.

Через специальный катетер в кровь вводится контрастное вещество. После контрастирования выполняется серия рентгенологических снимков церебральных сосудов.

Эти снимки отображают разные фазы кровообращения: капиллярную, артериальную и венозную. Современная медицинская аппаратура позволяет сделать послойные снимки для формирования в дальнейшем трехмерного изображения с помощью специальных компьютерных программ.

Когда съемка завершается, у пациента удаляется катетер, останавливается кровотечение. Далее происходит расшифровка полученной информации. Расшифровкой и постановкой или уточнением диагноза занимаются сосудистый хирург и рентгенолог.

Пациент после проведения процедуры ангиографии должен некоторое время оставаться под наблюдением медицинских работников.

Нужна ли специальная подготовка к процедуре

Подготовка к проведению очень важна для качества проводимой процедуры. Взрослые пациенты должны быть ознакомлены с процессом, целями исследования и его возможными последствиями. Только после этого они могут принимать взвешенное решение, которое оформляется письменно. В случае, когда церебральная ангиография нужна несовершеннолетнему пациенту, все решения принимают родители.

Этапы подготовки

  • Информирование и письменное согласие пациента,

  • Введение седативных препаратов накануне процедуры для снятия беспокойства и напряжения,

  • Обеспечение проведения исследования натощак (нужно отказаться от ужина накануне и завтрака в день проведения процедуры).

При наличии аллергических реакций на контрастные вещества, но при необходимости проведения данного вида обследования могут применяться антиаллергические средства. При чрезмерном волнении пациента седативные средства могут быть назначены второй раз, в день выполнения процедуры.

Достоинства процедуры

  • Возможность создать трехмерное изображение,

  • Визуализация сосудов, которая позволяет врачу обнаружить тромбы, гематомы, аневризмы,

  • Возможность индивидуального подхода к пациенту, а значит, точной постановки диагноза.

Режимы и программы данного вида обследования могут быть очень широки, поэтому всегда можно выбрать оптимальный вариант в каждом конкретном случае. Отсутствие неточностей в диагностике позволяет своевременно и качественно определить проблемные места в сосудах, понять, в чем причина заболеваний или нарушений в работе сосудов головного мозга. Адекватная диагностика — главное условие правильного лечения.

Mозговая дисфункция — Описание диагноза

Information to process personal data

Biomag Medical s.r.o. with its registered office at 1270, Průmyslová, 50601 Jičín, IČO: 06480853 is responsible for the protection of the personal information you submit to us. It is essential that you know that the personal data you provide us is processed responsibly, transparently and under Regulation (EU) 2016/679 of the European Parliament and the Council. You are entitled to request information about the personal data recorded, their correction or deletion if they are granted on the basis of your consent. If automated processing occurs, you have the right to data portability and not be the subject of a decision based solely on that decision. In case of any inquiries and requests concerning the processing of your personal data, you can contact us in writing at the address of the company’s registered office.

Securing your personal data

Biomag Medical s.r.o. It takes care of the security of the personal information you transmit to us. We have taken appropriate technical and organisational measures to protect your data sufficiently concerning the seriousness of its processing. Your unauthorised person has access to your personal data that we have obtained from you, and we do not pass it without your consent to other entities for further processing unless required by law or in the protection of our legal interests.

Right to information

Your right is to ask Biomag Medical s.r.o. information, what personal data and to what extent and for what purpose we process you. We will provide this information free of charge within 30 days, at extraordinary times within 90 days. We will inform you in advance of the remarkable time limit. If you request disclosure of the information we register, we will first need to verify that you are the person who belongs to that information. In your application, therefore, provide sufficient identification of your person. If necessary, we have the right to request additional information for your identification before we provide you with the personal data we process to your person. It is our right to reasonably reject information requirements that are unreasonable, inappropriate, or unreasonable, or difficult to obtain (typically from backup systems, archive materials, etc.).

Right to data portability

You have the right to obtain the personal data we record about you in a structured, commonly used and machine-readable format. Based on your request, these data may be passed to another administrator.

Update data, right to repair

Because personal data may change over time (for example, changing Surname), we will be glad to inform you that you have made any changes so that your personal data is up to date and that there are no mistakes. Submission of information about the change of data is necessary for us to be able to perform our activity of the Administrator correctly. This is also related to your right to repair the personal information we have about you. If you find that our data is no longer up to date, you have the right to have it fixed.

Objections

If you believe that we do not process your personal data under applicable Czech and EU law, you have the right to object, and we will then verify the validity of your request. At the time of the objection, processing of your personal data will be limited until it is proved that the complaint is justified. We inform you that it is your right also to address an objection to the processing of personal data processed by you at the relevant Personal Data Protection Supervisory Authority.

Right to limit processing

You have the right to restrict the processing of your personal data if you believe that such records are not accurate or we process them unlawfully, and if you think that we no longer need them for processing.

The right to erase

If you have ever permitted us to process our personal information (for example, the email address of the newsletter sent), you have the right to revoke it at any time, and we must delete the data we process solely based on your consent. The power of cancellation does not apply to processed data under contract performance obligations, legitimate reasons or legitimate interests. If some of your data is stored in backup systems that automatically provide the resilience of all our systems and is a data loss protection function for crash cases, it is not our fault to erase these data from backup systems, and it is often not technically feasible. However, these data are no longer actively processed and will not be used for further processing purposes.

Contact us

You can also contact your privacy email at [email protected] or our headquarters: Biomag Medical s.r.o. Průmyslová 1270 50601 Jičín

Web pages — log files

If you access our website and view it, we process the following log files and store them on our servers. The information we store includes:
  • Your IP Address
  • Opening page of our site
  • Http reply code
  • Identify your browser
We process this information for a maximum of 38 months and only for our legal protection.

Cookies + Details:

We use «cookies» on our website. Cookies are small text files that your internet browser stores on your computer’s hard drive. Our cookies store no personal data and are not able to identify you as a specific person.
  • Cookies improve the functionality of our website One reason for using cookies is to understand better how our websites are used to enhance their attractiveness, content and functionality. For example, cookies help us determine if our site’s sub-pages are being visited, and if so, which ones and what material are interesting to the user. In particular, we count the number of page views, the number of sub-pages displayed, the amount of time spent on our website, the order of the pages visited, which the search terms entered into, the country, the region. Moreover, if necessary, the city from which access was made what browser you are using and what language you use, and the percentage of mobile terminals that log on to our website.
  • Cookies for targeted online advertising We reserve the right to use the information we have obtained through cookies and anonymous analysis of your use of the websites that display corresponding ads for our specific services and products. We believe this is a benefit to you as a user, as we show you advertisements or content that we think to be in your interests — based on your behaviour on the website. If you do not want Biomag Medical s.r.o. could use cookies, you can delete them from your computer. An example of how to do this can be found here: https://support.google.com/chrome/answer/95647?co=GENIE.Platform%3DDesktop&hl=en&oco=1

Analysis and statistics

We monitor and analyse websites using analytical services. None of the data we examine through this service is your personal data. With this service, we detect traffic and geographic data, browser information, and the operating system from which you access your website. We use all of this information for marketing purposes for further improving websites and content, as well as for legal protection purposes. Details Google analytics Our website uses Google Analytics, a Google Analytics web analytics service, Inc. («Google»). Google Analytics uses individual cookies to analyse your website behaviour. Information about your activities on this website obtained through a cookie is sent and stored by Google on servers in the United States. We want to emphasise that the Google Analytics used on this website contains an anonymisation code for your IP address (so-called IP masking). Thanks to IP anonymisation on this website, your Google IP address is abridged within the EU and contracting states of the European Economic Community. Only in rare cases is your full IP address delivered to the Google server in the US and shortened there. Google uses this information on our behalf to analyse your behaviour on this website to compile reports on website activities and provide other services related to activity on websites and the use of the Internet by web site operators. The IP address that is passed to Google Analytics using your browser is not associated with other data by Google. You also can prevent Google from logging data related to your behaviour on this website through cookies (including your IP address) and also process this data by downloading and installing this browser plugin: https://tools.google. com / dl page / gaoptout. For more information on the terms of use and privacy, visit: https://www.google.com/analytics/terms/ or https://www.google.com/analytics/privacyoverview.html. We also use Google Analytics to analyse AdWords data for statistical purposes. If you do not, you can disable the feature with Ad Preferences Manager (https://www.google.com/settings/ads/onweb). Remarketing / retargeting For remarketing purposes, Biomag Medical s.r.o. collects cookies stored in your site’s visitor’s browser. Remarketing is provided by Google, Facebook, and a.s. to show ads based on previous visitor visits. We only use remarketing data to segment visitors to deliver a more relevant ad. Segments are created based on several general patterns of visitor behaviour. Commercial messages are displayed on Google Search, the Google Search Network, the Google Display Network through the Google DoubleClick Ad Exchange Google Network, and the LIST Search Network a.s. also, in the Display Network through the Sklik ad network. Sociální nets and videos Biomag Medical s.r.o. also allow social sharing on third-party applications, such as sharing via Facebook’s «Like» button, sharing on Twitter, Google+ social networks. We also use Youtube to share videos. These applications can collect and use information about your behaviour on Biomag Medical s.r.o. The terms of these companies govern this processing found here:

Newsletter

In case you are interested in Biomag Medical s.r.o. receive product offers via email that you communicate to us and consent to such use of your email address, and we will process this email solely for these purposes. Biomag Medical s.r.o. does not transmit the e-mail address obtained to any other entity. In case you decide at any time in the future that Biomag Medical s.r.o. you do not want to receive emails for this purpose. You may revoke your consent to process the specified email address here or in writing to the address of the company’s registered office.

Processing of personal data

See Biomag Medical s.r.o. processes the following personal data/categories of personal data, including established legal titles, purposes and processing times for individual records of processing activities.

Category: Marketing

 
Web query
Legal title Explicit consent
Personal data E-mail (Personal data), ID query (Personal data), IP address (Personal data), Name (Personal data), City (Personal data), Sex (Personal data), Subject and message — contact form (Sensitive information — Health status), P.O.Box (Personal data), Country (Personal data), Telephone (Personal data), Street (Personal data), www (Personal data)
Purpose of processing Responding to a query
Doba processing 5 years from granting consent
Processors Contractual processor of personal data
  Details: Send a query via the contact form Biomag Medical s.r.o. they contain a way that allows us to contact us electronically quickly. If the data subject reaches the administrator through such a contact form, all personal data entered into the contact form is automatically stored. Personal data transmitted by the data subject via the contact form is provided on a voluntary basis and stored for processing and re-contacting the data subject and answering the query. For this purpose, a checkbox is included in the contact form that the data subject explicitly agrees to process the input data. It is possible that this personal data may be passed on to contractual data processors. The transfer of the data to the processors of personal data is only made when the nature or purpose of the query or the local affiliation of the data subject is always and exclusively related to Biomag Medical s.r.o services or products. If the data subject is an external data subject within the European Union, the data is handed over to the relevant contractor of personal data (the distributor) to answer the query best suited to this purpose. Biomag Medical s.r.o passes personal data to answer questions only to contractual data processors within the European Union area that have taken appropriate GDPR measures. If a subject outside the European Union submits the query, the data may be handed over to the relevant contractor outside the scope of the General Data Protection Regulation (GDPR). However, such data transmission only occurs if at least one of the specific situations exceptions under Article 49 (1) of the General Regulation on Personal Data Protection is met. You have the right to know in advance the particular contractual processor of personal data to which we will transmit your data according to the above rules. If you wish to use this right, we will gladly inform you on the phone number +420 493 691 697.  
Questionnaire — Biomag – extra
Legal title Agreement
Personal data Email (Personal data), Photo (Personal data), ID query (Personal data), Name (Personal data), Copy of purchase receipt (Personal data), City (Personal data), What is the appliance applied to — Biomag extra (Sensitive data — Health status), Domain or profession (Personal data), Address (Personal), Surname (Personal), Company (Personal), Country (Personal), Telephone (Personal) Personal data)
Purpose of processing Providing extended warranty on Biomag devices and publishing customer experience with Biomag
Processing time 5 years from granting consent
 
Magazine of Clinical Studies
Legal title Agreement
Personal data E-mail (Personal data)
Purpose of processing Submitting the latest studies on the impact of magnetotherapy on human health and other information related to Biomag Medical s.r.o.
Processing time 5 years from granting consent
 
Contact form — interest in working position
Legal title Agreement
Personal data E-mail (Personal Information), Name (Personal Information), City (Personal Information), Subject and Message — Contact Form Interest in Job Position (Personal Information), Surname (Personal) data), Street (Personal data), www (Personal data)
Purpose of processing Interest in working position
Processing time 5 years after the end of the selection process
Recipients Contractual processor of personal data
 

Category: Sales
Biomag device order
Legal title Performance of the contract
Personal data Address (Personal Data), DIC (Personal Data), Email (Personal Details), Name (Personal Information), City (Personal), Surname (Personal) Street (Personal Information)
Purpose of processing Sales of the device
Processing time For the duration of the contract or legal obligations
Recipients Contractual processor of personal data
  The date of the last revision 5/25/2018

Динамика содержания внесосудистой воды легких, внутричерепного и церебрального перфузионного давлений при острых нарушениях мозгового кровообращения | Чурляев

1. Гусев Е. И, Скворцова В. И., Стаховская Л. В.

2. Белкин А. А., Зислин Б. Д., Лейдерман И. Н., Доманский Д. С.Синдром острой церебральной недостаточности (ОЦН) Интенсивная терапия. 2006; 3 (7): 127—134.

3. Верещагин Н. В., Суслина З. А., Пирадов М. А., Гераскина Л. А. и со-авт.Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Методические рекомендации. М.; 2000.

4. Верещагин Н. В., Пирадов М. А., Евзельман М. А.(ред.) Неотложные состояния в неврологии. В кн.: Труды всероссийского рабочего совещания. Орел, 2002.

5. Гусев Е. И,, Скворцова В. И.Ишемия головного мозга. М.: Медицина; 2001.

6. Попова Л. М.Нейрореаниматология. М.: Медицина; 1983.

7. Шевченко О. П., Праскурничий Е. А., Яхно Н. И., Парфенов В. А.Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М.; 2001.

8. Башкиров М. В, Шахнович А. Р., Лубнин А. Б.Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия. Росс. журн. анестезиологии и интенс. терапии 1999; 1: 56—61.

9. Мороз В. В., Голубев А. М.Классификация острого респираторного дистресс-синдрома. Общая реаниматология 2007, III (5—6): 7—

10. Кузьков В. В., Киров М. Ю.Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии. Монография. Архангельск; 2008.

11. Мороз В. В., Голубев A. M., Чурляев Ю. А. и соавт.Транспульмональ-ная термодилюция в диагностике ранних проявлений острого повреждения легких. Методические рекомендации для врачей. М.: Изд-во РАМН; 2008.

12. Knaus W. A., Draper E. A., Wagner D. P. et al.APACHE II: a severity of disease, classification system. Crit. Care Med. 1985; 13 (10): 818—829.

13. Teasdale P., Jennett B.Assessment of coma and impaired consciousness. Lancet 1974; 2 (13): 1—84.

14. Платонов А. Е.Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы. М.: Изд-во РАМН; 2000.

15. Мороз В. В., Чурляев Ю. А.Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. Монография. М.: Изд-во РАМН; 2006.

Синдром обратимого церебрального сужения сосудов (RCVS)

Не то, что вы ищете?

Обзор

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — это группа заболеваний, характеризующихся сильными головными болями и сужением кровеносных сосудов в головном мозге. RCVS обратима, и пациенты часто выздоравливают в течение трех месяцев; это состояние часто упускается из виду, и оно встречается чаще, чем думает большинство врачей.Серьезные осложнения, такие как инсульт, могут быть связаны с RCVS, если не своевременно диагностировать и не лечить.

RCVS возникает, когда постоянное сокращение кровеносных сосудов (сужение сосудов) вызывает сужение артерий. Это снижает приток крови и доставку кислорода к пораженному участку тела. Когда сужение сосудов затрагивает кровеносные сосуды головного мозга, это называется сужением сосудов головного мозга.

Симптомы

Наиболее частый симптом RCVS — внезапная сильная головная боль, часто называемая головной болью «грома».Другие симптомы могут включать:

  • Изъятия
  • Изменения в видении
  • Проблемы с пониманием других, когда они говорят
  • Затрудняюсь ответить
  • Слабость на одной стороне тела

Пациенты с RCVS подвержены риску инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА). Признаки инсульта включают:

  • Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно одной стороны тела
  • Внезапное замешательство
  • Внезапное затруднение речи
  • Внезапное ухудшение зрения одним или обоими глазами
  • Внезапное нарушение ходьбы
  • Внезапное головокружение, потеря равновесия или координации
  • Внезапная сильная головная боль без установленной причины

Последствия острого ишемического инсульта могут вызвать у женщин дополнительные симптомы, в том числе:

  • Боль в лице, руке или ноге
  • Икота или тошнота
  • Боль или сердцебиение в груди
  • Одышка

Если вы заметили один или несколько из этих признаков инсульта у другого человека или у себя, не ждите, чтобы обратиться за помощью. Немедленно позвоните в службу 9-1-1.


Причины и факторы риска

Причина RCVS неизвестна. Заболевание чаще диагностируется у женщин в возрасте от 20 до 50 лет и может быть связано с изменениями, которые происходят в организме сразу после родов (послеродовой период) или смены противозачаточных таблеток. История мигрени почти всегда обнаруживается у пациентов с RCVS.

Другие факторы риска, связанные с RCVS, включают:

  • Употребление наркотиков
  • Употребление алкоголя, особенно запоя
  • Использование некоторых рецептурных препаратов, например антидепрессантов
  • Использование противоотечных средств для носа
  • Использование никотиновых пластырей
  • Некоторые опухоли
  • Повышенный уровень кальция в крови (гиперкальциемия)
  • Травма головы

Диагностика

Диагностика RCVS обычно начинается с физического осмотра и изучения истории болезни пациента и симптомов, а также результатов диагностических тестов.Однако, учитывая связь с мигренью, не всем пациентам с подозрением на RCVS потребуются расширенные визуализационные тесты.

Визуализирующие обследования, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ), используются, чтобы увидеть область, пораженную суженными кровеносными сосудами. Эти визуализационные тесты исследуют мягкие ткани и кровеносные сосуды в организме и могут определить, связано ли состояние с инсультом или другими основными проблемами.

Другие тесты исследуют исключительно кровеносные сосуды внутри тела.Ангиограмма также может использоваться для просмотра артерий. Транскраниальный допплеровский ультразвук используется для измерения крови, которая течет по артериям у основания головного мозга.

Анализы крови и мочи также можно использовать для проверки того, насколько хорошо функционируют печень и почки.

Лечение

Лечение RCVS зависит от тяжести состояния. В некоторых случаях состояние проходит без лечения. Однако из-за риска инсульта важно, чтобы пациенты немедленно обращались за медицинской помощью.Жидкости будут вводиться внутривенно, и могут быть назначены лекарства от мигрени, такие как аспирин или Депакот.

В некоторых случаях блокатор кальциевых каналов может использоваться для расслабления кровеносных сосудов и обеспечения прохождения большего количества крови. Было показано, что это лекарство помогает облегчить головные боли типа «грома», но не снижает риск инсульта.

Для пациентов, перенесших инсульт, программа лечения инсульта в Cedars-Sinai предлагает многопрофильный подход к лечению с помощью планов лечения, адаптированных для каждого пациента.Уход за пациентами обычно делится на три категории: профилактика инсульта, лечение сразу после инсульта и реабилитация после инсульта.

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Синдром обратимого церебрального сужения сосудов

Обзор

Что такое синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — редкое заболевание, возникающее в результате внезапного сужения (сужения) сосудов, кровоснабжающих головной мозг.Основным симптомом RCVS являются внезапные сильные головные боли, приводящие к потере трудоспособности, которые иногда называют головными болями типа «раскат грома». Инсульт или кровотечение в мозг могут присутствовать или отсутствовать.

RCVS можно перевернуть. Результаты для пациентов с RCVS варьируются от полного выздоровления у большинства пациентов до необратимого повреждения головного мозга у других пациентов. RCVS наиболее распространен среди женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

Опасен ли синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Большинство пациентов с RCVS полностью выздоравливают.У меньшинства пациентов есть неврологические проблемы. RCVS обычно не возвращается.

Какое основное заболевание напоминает синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Васкулит центральной нервной системы (ЦНС) может быть очень похож на RCVS. ЦНС васкулит — это заболевание, которое приводит к воспалению стенок кровеносных сосудов головного мозга или позвоночника. (Головной мозг и позвоночник составляют центральную нервную систему). Васкулит ЦНС часто возникает в следующих ситуациях:

  • Он появляется вместе с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, дерматомиозит и ревматоидный артрит (в редких случаях).
  • Это может быть вирусная или бактериальная инфекция.
  • Может сопровождаться системными (затрагивающими все тело) васкулитами (гранулематоз с полиангиитом (ГПА), микроскопический полиангиит, синдром Бехчета).
  • Может появиться само по себе; в таких случаях его называют первичным ангиитом ЦНС (PACNS).

Медицинские работники должны знать о RCVS и как можно скорее определять разницу между RCVS и васкулитом ЦНС.Эти два расстройства различаются по лечению и перспективам. Для лечения RCVS не требуются иммунодепрессанты, в отличие от васкулита ЦНС.

Симптомы и причины

Какова причина синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Считается, что нарушение контроля тонуса гладких мышц внутри стенок кровеносных сосудов головного мозга вызывает RCVS.Нет никаких доказательств воспаления или изменений в структуре кровеносных сосудов или ткани головного мозга у людей с RCVS. Причина изменения тонуса сосудов неизвестна. Изменение часто бывает спонтанным.

Некоторые возможные внешние факторы, связанные с RCVS, могут включать использование рецептурных, безрецептурных или запрещенных препаратов, которые могут вызвать сужение артерий. RCVS также может быть связан с внутренними факторами, такими как опухоли, которые выделяют вещества, которые, в свою очередь, сужают кровеносные сосуды.

Лекарства, отпускаемые по рецепту, связанные с RCVS, включают следующее:

  • Антидепрессанты: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как Prozac®, Paxil® и Zoloft®
  • Лекарства для лечения мигрени: триптаны (Imitrex®, Maxalt®), изометептен (Amidrine®, Midrin®) и эрготамины (Migergot®, Ergomar®, Cafergot®)
  • Иммунодепрессанты: циклофосфамид (Cytoxan®) и такролимус (FK-506®)
  • Препараты для предотвращения кровотечений после родов
  • Лекарства от болезни Паркинсона: бромокриптин и лизурид (Допергин®, Проклакам® и Реванил®)

К распространенным безрецептурным лекарствам и добавкам, которые могут вызвать сужение церебральных артерий, относятся следующие:

  • Противоотечные средства назальные (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилпропаноламин)
  • Никотиновые пластыри
  • Энергетические напитки с кофеином
  • Женьшень

Незаконные препараты, связанные с RCVS:

  • Марихуана
  • Кокаин
  • Экстази
  • Производные амфетамина
  • Диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD)

Другие факторы, связанные с RCVS, могут включать переливание крови и внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), а также вазоактивные секретирующие опухоли.Эти опухоли включают феохромоцитому, бронхиальный карциноид и опухоли гломуса.

Каковы симптомы синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Сильные и внезапные головные боли возникают у всех пациентов. Другие симптомы могут включать:

  • Инсульты или транзиторные ишемические атаки (ТИА или «мини-инсульты»)
  • Слабость
  • Проблемы со зрением
  • Изъятия

Диагностика и тесты

Как диагностируется синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Диагноз RCVS основывается на истории болезни человека, симптомах, полном физическом обследовании и результатах визуализации сосудов головного мозга.Такая визуализация может быть в форме ангиограммы, МРА или КТА-сканирования, которые могут показать спазмы в суженных кровеносных сосудах.

Исследование спинномозговой жидкости может помочь исключить другие состояния, которые кажутся похожими на RCVS. Важно повторить визуализацию сосудов, чтобы убедиться, что спазм, ставший причиной постановки диагноза, может быть подтвержден.

Ведение и лечение

Как лечится синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Не существует известного лекарства от RCVS.Если препарат был связан с RCVS, пациенту следует поговорить со своим врачом о снижении дозы или прекращении использования препарата. Использование блокаторов кальциевых каналов, таких как Cardizem® и нимодипин, может уменьшить головные боли. В некоторых случаях пациенту вводят магний внутривенно. Отдых очень важен в лечении RCVS.

Синдром обратимого церебрального сужения сосудов: лечение комбинированной внутриартериальной инфузией верапамила и внутричерепной ангиопластикой

Реферат

РЕЗЮМЕ: Мы сообщаем о случае тяжелой RCVS, леченной комбинацией селективных внутриартериальных инфузий верапамила и внутричерепной ангиопластики, что привело к ангиографическому и клиническому улучшению.Эндоваскулярные методы, более часто используемые при лечении спазма сосудов, вызванного САК, являются потенциально важным дополнением к системной лекарственной терапии при лечении тяжелой ОКВС.

Сокращения

ACA
передняя церебральная артерия
CNS
центральная нервная система
FLAIR
восстановление инверсии с ослаблением жидкости
ICA
внутренняя сонная артерия
MRA
внутренняя сонная артерия
MCA
средняя артерия
MCA
PCA
задняя мозговая артерия
PRES
Синдром задней обратимой энцефалопатии
PTA
чрескожная транслюминальная ангиопластика
RCVS
синдром обратимого гемопоэза 902 902 RCVS 902 902 синдром субгазоидального сужения 902 902 902 902 субгазоконстрикционный синдром 9024 внезапно возникшая головная боль и очаговые неврологические расстройства, чаще всего у женщин в возрасте 20–50 лет. 1,2 Распространенной находкой является диффузное сегментарное сужение церебральных сосудов внутричерепных ВСА, основной артерии и крупных артерий Виллизиева круга, которое самопроизвольно обратимо в течение недель или месяцев. 2 Этому синдрому даны разные названия в зависимости от клинического контекста: синдром Колла-Флеминга, 2 доброкачественная ангиопатия ЦНС, 3 послеродовая ангиопатия, 4 громовая головная боль с обратимым вазоспазмом, 5 мигренозный спазм сосудов ангиит, 6 и лекарственный церебральный артериит или ангиопатия. 7,8

Мы сообщаем о случае тяжелой RCVS, связанной с псевдоэфедрином, при которой у пациента развился глубокий неврологический дефицит. Быстрое ангиографическое устранение вазоконстрикции было достигнуто с помощью внутриартериальной инфузии верапамила и ЧТА. После эндоваскулярной терапии клинический дефицит улучшился.

История болезни

У 53-летней женщины в течение нескольких дней наблюдались афебрильный кашель, боль в горле и выделения из носа, похожие по своей природе на вирусный синдром, перенесенный ее мужем несколькими днями ранее.У пациентки появилась сильная пульсирующая головная боль на третий день появления симптомов, а также после 3 дней приема псевдоэфедрин-содержащих лекарств от простуды. Первоначальная головная боль была связана с усталостью, тошнотой и рвотой. У нее не было истории болезни, злоупотребления психоактивными веществами и она принимала гормональную терапию. Она обратилась в стационар на 3-й день болезни с систолическим артериальным давлением> 200 мм рт. Были выполнены МРТ и МРА головного мозга (рис. 1 A – D ), что дало предварительный диагноз PRES.Изображения, взвешенные по диффузии, не были получены во время первоначальной МРТ.

Рисунок 1.

A , На 9-й день болезни МРА Уиллисовского круга демонстрирует нормальный уровень ВСА, СМА, ВДА и вертебробазилярной системы. B D , В то же время FLAIR показывает двусторонний теменно-затылочный отек белого вещества, что приводит к первоначальному диагнозу PRES. E H , МРТ FLAIR на 19 день болезни показывает прогрессирующий отек затылочных, теменных и парамедианных задних лобных долей. I − P , диффузионно-взвешенная визуализация ( I L ) и карты сопутствующих явных коэффициентов диффузии ( M P ) на 19 день болезни подтверждают обширный инфаркт в затылочной, теменной области. , и парамедианные задние лобные доли, соответствующие почти всей степени аномалии FLAIR.

Несмотря на гипотензивную терапию, у пациента сохранялись головные боли и артериальная гипертензия. На 9 день болезни у нее развилась корковая слепота, правый гемипарез и парестезии.Пациент стал менее отзывчивым и квадрипаретичным. Хотя серологические данные о васкулите были отрицательными, в связи с предполагаемым васкулитом ЦНС было начато внутривенное введение метилпреднизолона.

Пациент переведен в нашу больницу для дальнейшего лечения. ЦСЖ не был воспалительным, геморрагическим или ксантохромным. Была выполнена обычная ангиография (рис. 2 A ). Верапамил выборочно вводили в левую позвоночную артерию во время ангиографии, что привело к заметному ангиографическому улучшению степени вазоконстрикции в течение 20 минут (рис. 2 B ).Учитывая эти результаты, также была рассмотрена RCVS. ЧБТА выполнялась в супраклиноидных ВСА, М1 СМА, внутричерепной левой позвоночной артерии и базилярной артерии (рис. 2 C ), восстанавливая почти нормальный просвет просвета. Дополнительное внутриартериальное введение верапамила вводили в ВСА, ВДА и левую позвоночную артерию для лечения вазоконстрикции, недоступной для ЧТА. После эндоваскулярной терапии уровень сознания у пациента улучшился.

Рис 2.

A , Перед эндоваскулярным лечением цифровая субтракционная ангиография на 19-й день болезни демонстрирует заметное сужение основной артерии (измерение 1.1 мм в диаметре) и проксимальных PCA, с неровными участками сужения и расширения в дистальных PCA. B , После внутриартериальной инфузии верапамила отмечается заметное улучшение калибра основной артерии (2,2 мм), а также проксимального отдела PCA. C , После ЧТА базилярной артерии калибр базилярной артерии дополнительно улучшается (3,1 мм). D , Повторная цифровая вычитающая ангиография на 32 день болезни демонстрирует стабильный базилярный калибр (3,0 мм), хотя после дальнейшего внутриартериального введения верапамила наблюдалась дальнейшая дилатация базилярной артерии (до 3.7 мм, не показан).

Пациент находился в отделении интенсивной терапии с пероральным приемом верапамила и дантролена внутривенно. Вазопрессорная поддержка с внутривенным введением фенилэфрина была титрована до систолического артериального давления> 160 мм рт. Ст. Для поддержания церебральной перфузии в условиях внутричерепной вазоконстрикции. Серийная транскраниальная допплеровская визуализация выполнялась для контроля проксимальной вазоконстрикции.

На 32-й день болезни пациент перестал реагировать во время эпизода гипотонии.Была проведена церебральная ангиография, которая выявила легкое сужение сосудов в переднем и заднем (Рис. 2 D ) кровообращении. Снова внутриартериальный верапамил вводили в ВСА и левую позвоночную артерию. Языковая функция улучшилась после второго эндоваскулярного вмешательства.

Фенилэфрин был отлучен от груди, и пациент был переведен в учреждение квалифицированного сестринского ухода. Она была слепой, но бегло говорила о человеке, месте и времени. У нее было спонтанное движение двусторонних пальцев, левого запястья и левого локтя; ее ноги оставались плегическими.Пациент продолжал получать пероральную терапию верапамилом с 12-недельным контрольным MRA, запланированным для подтверждения разрешения вазоконстрикции.

Обсуждение

Патофизиология RCVS недостаточно изучена. С этим состоянием связаны беременность, мигрень, воздействие определенных вазоактивных препаратов (псевдоэфедрин, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, триптаны, производные спорыньи и кокаин) и травмы. 1,8 Клиническое течение RCVS обычно доброкачественное без лечения.Однако серьезная неврологическая дисфункция может возникнуть из-за ишемии в областях мозга, перфузируемых сильно суженными артериями. 1

У нашего пациента развился RCVS после приема псевдоэфедрина, известного потенциального ускорителя. Диагностика RCVS была отложена с первоначальным диагнозом PRES, а затем церебрального васкулита. Диагностика RCVS является сложной задачей, поскольку ангиографические данные неспецифичны. Сообщалось о мультисегментарной вазоконстрикции у пациентов с мигренью в анамнезе, а также в послеродовом периоде, после полового акта, после аневризматической САК и после приема серотонинергических или симпатомиметических препаратов. 9 Подобные ангиографические находки также могут быть связаны с церебральным васкулитом или первичным ангиитом ЦНС, но у этих пациентов в 80–90% случаев проявляются постепенно прогрессирующие неврологические симптомы, энцефалопатия и аномалии спинномозговой жидкости. 10 Клинический контекст приема псевдоэфедрина, острая головная боль, быстро прогрессирующее клиническое течение и результаты визуализации в совокупности привели к диагнозу RCVS в нашем случае.

Связь между RCVS, гипертонической энцефалопатией и PRES неясна.PRES характеризуется обратимыми поражениями серого и белого вещества на МРТ, которые часто возникают на фоне гипертонической энцефалопатии, но также были описаны у пациентов с проявлениями, типичными для RCVS. 11 Следовательно, возможно, что RCVS может возникать как причина PRES, из-за ишемии или отека мозга, и как следствие гипертензии при PRES, когда ауторегуляция головного мозга нарушается значительным повышением артериального и церебрального перфузионного давления. Сосуществование PRES и RCVS предполагает, что нарушение церебрального артериального тонуса является патофизиологической основой обоих синдромов. 1

Вазоконстрикция средних и крупных сосудов головного мозга может возникнуть при PRES. Снижение перфузии на уровне резистентности или микрососудистом уровне также может быть связано с активацией эндотелия и изменениями в перемещении лимфоцитов / Т-клеток. 12 Учитывая эти особенности PRES, перекрытие с RCVS является сложной проблемой. Во многом это может быть один и тот же процесс. В условиях подавления иммунитета диагноз PRES будет более ясным. Однако в случае, описанном здесь, спусковым механизмом для васкулопатии или вазоконстрикции могло быть либо первоначальное вирусное заболевание пациентки, либо ее применение псевдоэфедринсодержащего лекарства от простуды; первый больше соответствует PRES 13 , а второй более классически ассоциируется с RCVS.

RCVS неоднократно демонстрировался в PRES, и при обследовании пациента обычно наблюдалось снижение перфузии, что потенциально приводило к ишемии мозга. 14,15 В то время как старая теория гипертензии-гиперперфузии популярна, гиперперфузия не была убедительно продемонстрирована в PRES. Ангиография часто выполняется в условиях PRES в начале внезапной и сильной (похожей на громовую) головной боли, когда подозревается возможность разрыва аневризмы.Разница между PRES и RCVS может заключаться в остроте начала головной боли (напоминающей разрыв аневризмы) и более частом проявлении сужения сосудов на фоне приема сосудосуживающих препаратов.

Оптимальное лечение острого неврологического дефицита, вызванного RCVS, не определено. 16 Сообщалось об облегчении симптомов и устранении сосудистых аномалий с помощью блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикоидов, сульфата магния и наблюдения. 1,9 К сожалению, клиническое течение может быть разрушительным; сначала симптомы могут исчезнуть, а затем вернуться в течение нескольких дней. 17 Длительное сужение сосудов приводит к инфаркту у ≤54% пациентов, чаще всего в водосборных зонах и в области заднего кровообращения. 10,18

Учитывая ангиографическое сходство и предполагаемую вазоспастическую этиологию, а также быстрое клиническое ухудшение состояния нашего пациента, мы решили лечить нашего пациента с помощью RCVS аналогично лечению пациентов с вазоспазмом, вызванным SAH. 19 Однако неизвестно, действительно ли сужение кровеносных сосудов, наблюдаемое при RCVS, вызвано вазоспазмом.Этот отчет демонстрирует, что связанное с RCVS сужение сосудов реагирует на внутриартериальный верапамил даже более устойчиво, чем типичный спазм сосудов, вызванный SAH. Мы использовали внутриартериальную инъекцию верапамила в качестве провокационного теста, чтобы продемонстрировать реакцию основной артерии перед обработкой оставшейся части сосудистой сети головного мозга внутриартериальным верапамилом и ПТА (рис. 2).

Когда спазм сосудов возникает после САК, наиболее изученными методами эндоваскулярной терапии являются внутриартериальные вазодилататоры и ЧТА. 17,19,20 Церебральный кровоток улучшается после ЧТА при спазме сосудов с устойчивыми результатами. Это первый отчет о внутриартериальном применении верапамила в комбинации с ЧТА у пациента с RCVS. Устранение сужения сосудов подтверждает оперативную эффективность этой методики. Хотя внутривенное или пероральное лечение верапамилом могло быть эффективным, этот подход сопряжен с риском системной гипотензии, приводящей к снижению перфузии головного мозга и инфаркту водораздела на фоне сужения сосудов головного мозга.Прямое внутриартериальное применение блокаторов кальциевых каналов может способствовать преимущественному расширению внутричерепных артерий при минимизации системной гипотензии. 20

Внутричерепная PTA в сочетании с внутриартериальным введением верапамила, по-видимому, является эффективным средством лечения RCVS. Мы предполагаем, что в случаях тяжелой RCVS, ЧТА плюс внутриартериальное введение верапамила следует рассматривать как терапевтический вариант для устранения неврологического дефицита. Необходимы дальнейшие клинические исследования для определения оптимального лечения.

  • Поступила 10 июля 2010 г.
  • Принята после пересмотра 23 августа 2010 г.
  • © 2011 Американский журнал нейрорадиологии

Синдром обратимого церебрального вазоконстриктора — обзор литературы

Введение

Синдром обратимого церебрального вазоконстрикции (RCVS) — это цереброваскулярное заболевание, характеризующееся сильной головной болью, имитирующей аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние 1 с другими острыми неврологическими симптомами или без них, и невоспалительным, неатеросклеротическим диффузным сегментарным сужением церебральных артерий, которое проходит спонтанно в течение 3 месяцев.2 В течение почти 30 лет он описывался в нескольких клинических условиях под другими названиями, такими как послеродовая ангиопатия, 3 синдром Калла, 4 псевдоваскулит центральной нервной системы (ЦНС), 5 доброкачественная ангиопатия ЦНС 6,7

В 2007 г. Calabrese et al. предложили термин RCVS, объединяющий все эти ангиопатии с аналогичным клиническим течением и ангиографическими характеристиками, а также набор диагностических критериев8. В последующие годы публикация двух больших проспективных когорт9–14 и одной большой ретроспективной серии15 обеспечила лучшее распознавание этого синдрома.

RCVS имеет клиническое значение, поскольку встречается в различных клинических условиях, у молодых людей, особенно у женщин, где дифференциальный диагноз с другими более серьезными состояниями является срочным, поскольку он подразумевает различные отношения и терапевтические стратегии. Обычно это доброкачественное течение, но более чем у 10% пациентов возникают серьезные осложнения, в частности ишемический и геморрагический инсульты, и даже смерть.

Целью этого исследования было выполнение описательного обзора RCVS, чтобы предупредить медицинское сообщество о важности ранней диагностики и надлежащего лечения наиболее серьезных осложнений этого заболевания, а также о необходимости исследования для объективного выяснения. патофизиология и терапевтическая направленность.

Методы

Мы провели поиск в PubMed с использованием термина «синдром обратимого церебрального сужения сосудов» и выбрали обзорные статьи с 01.01.2010 по 31.01.2015; Также был просмотрен список библиографических ссылок на рассмотренные обзорные статьи, всего 81 статья.

Определение

RCVS характеризуется повторяющимися острыми тяжелыми головными болями, которые могут быть связаны с припадками и очаговыми неврологическими нарушениями. Специфических лабораторных исследований не проводится, и анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в большинстве случаев является нормальным.Церебральная ангиография показывает чередование сегментарных сужений и дилатаций. Однако компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и ангиография могут быть нормальными до первой недели развития болезни. Это самоограничивающееся образование с разрешением головной боли и последующим исчезновением артериальных изменений через 1–3 месяца после появления симптомов. Между тем, могут возникнуть серьезные осложнения с необратимым неврологическим повреждением и смертью.

Набор диагностических критериев не является общепринятым; однако предложенные Calabrese et al.(Таблица 1) 8 являются основой диагностического подхода.

Клиническая картина

Несмотря на этиологическую неоднородность, клинические проявления сходны.

RCVS имеет типичное острое и самоограничивающееся течение без новых симптомов через 1 месяц.2,13

Основным симптомом в 95–100% случаев является головная боль2, и она может быть единственным симптомом8,13,16–19 ( Таблица 2). Обычно это громовая головная боль (TH), которая достигает максимальной интенсивности за секунды, имитируя начало головной боли с разрывом аневризмы.В среднем, он длится 3 часа 20 минут и повторяется четыре раза в течение 1–4 недель 2,9,10,13, часто вызванных сексуальной активностью, стрессом, маневром Вальсальвы и / или эмоциями. Типичная головная боль двусторонняя, хотя может быть односторонней, начиная с затылочной области, за которой следует диффузная боль, 2 и часто сопровождается тошнотой, рвотой, светобоязнью и фонофобией. В некоторых случаях головная боль не соответствует определению TH, будучи менее интенсивной или более прогрессирующей; проявление других симптомов без головной боли является исключительным.2 Если она сопровождается болью в шее, особенно необходимо исключить расслоение шейной артерии. 12,13,21 Хотя у пациентов может быть мигрень как сопутствующее заболевание, они сообщают, что ТГ RCVS имеет локализацию, степень и качество, отличные от их обычной головной боли. 20,22 Это заболевание также может быть связано с очаговым неврологическим дефицитом, преходящим или постоянным, и судорогами, как сообщалось в трех основных сериях (таблица 2), в 8–43% и 1–17% случаев соответственно 2,11. , 13–15

Судороги могут быть начальными; их рецидивы редки.2,3,22–24 Преходящие очаговые нарушения присутствуют чуть более чем у 10% пациентов, длятся от 1 минуты до 4 часов, они часто бывают зрительными, но также могут быть моторными, сенсорными или дисфазными2. к транзиторной ишемической атаке (ТИА), хотя они могут имитировать положительные симптомы ауры мигрени2,13

Неврологический дефицит, превышающий 12 часов, вряд ли улучшится. Постоянный дефицит указывает на инсульт и включает гемиплегию, афазию, гемианопсию или корковую слепоту.2,7,14,15,23 Также могут возникать инсульты мозжечка.

У более чем трети пациентов пики гипертонии (систолическое артериальное давление> 160 мм рт. или интегрирует проявления болезни.

Факторы риска / восприимчивости и осложнения

Женский пол, по-видимому, является фактором риска в развитии RCVS, 25 который также более серьезен у женщин, чем у мужчин.13,14

Физиологические изменения во время беременности и в послеродовом периоде, по-видимому, усиливаются. предрасположенность к развитию этого заболевания 25, а также гормональная терапия, 26 фармацевтических вазоконстрикторов, в том числе применяемых для лечения мигрени 27, которая чаще встречается у женщин, и использование рекреационных препаратов25; генетические факторы, по-видимому, являются основой индивидуальной восприимчивости или могут влиять на тяжесть и клиническое течение.12,26

Более 90% пациентов имеют хороший прогноз.25 Однако у 10% пациентов наблюдаются тяжелые осложнения15, которые могут привести к смерти. Осложнения включают инфаркт головного мозга (4–40%), внутримозговое кровоизлияние (ICH) (6–20%), субарахноидальное кровоизлияние (SAH) (22–34%) и синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) (менее 10%) 9. 13,15,25 Эти зарегистрированные значения заболеваемости могут быть результатом систематической ошибки при наборе участников (возможно, с наиболее симптоматическими пациентами, обращающимися за медицинской помощью), а также условиями отбора каждого пациента.2,16 Например, случаи ишемического инсульта и ICH у пациентов, у которых развился послеродовой RCVS, описанные Fugate et al. кажутся более серьезными, чем описанные в Ducros et al. 16,28,29

Геморрагические осложнения (паренхиматозные и САК), PRES и судороги часто возникают в первую неделю заболевания10,13,16,30,31. Напротив, ишемические события и результирующий очаговый неврологический дефицит возникают позже, с пиком между первой и второй неделями начала RCVS. Ишемия головного мозга может возникать даже на более позднем этапе развития синдрома, иногда после исчезновения таких симптомов, как головная боль, что отражает хорошо задокументированную очевидную задержку разрешения церебральной вазоконстрикции.11,16

Женский пол и наличие мигрени в анамнезе являются независимыми факторами риска геморрагических осложнений.14 Напротив, наличие гипертонии и пиковое повышение систолического артериального давления в анамнезе не связаны с риском кровотечения14. мигрени, в основном с аурой, как фактора риска геморрагических осложнений, особенно актуально, поскольку предыдущие исследования не выделили мигрень как фактор риска для глобального RCVS.9,13,14 Необходимы дополнительные исследования для переоценки мигрени как фактор риска геморрагических осложнений ОКВС, ОКВЗ или того и другого.14

Aetiology

RCVS может возникать спонтанно, без очевидной причины или быть вторичным по отношению к эндогенным или экзогенным провоцирующим факторам (Таблица 3).

Есть различия в результатах, представленных сериями (Таблица 2). В Chen et al. 96% случаев RCVS были идиопатическими, по сравнению с 37% в Ducros et al. В серии исследований Ducros 13,14 использование вазоактивных препаратов способствовало большинству случаев RCVS (52%), при этом послеродовой период был второй по частоте причиной с 13% случаев. Что касается наркотиков, каннабис был зарегистрирован больше всего, особенно среди мужчин.Несмотря на то, что это наиболее часто употребляемый запрещенный наркотик, 32 он до сих пор редко был вовлечен в этот синдром.20,33 Указываются на другие вазоактивные препараты, особенно у женщин, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и назальные вазоконстрикторы.

Ducros et al.13 предлагают два новых провоцирующих фактора: переедание, по крайней мере, в сочетании с вазоактивными веществами, которое уже считается фактором риска инсульта, и провоцирующим фактором, ранее связанным с RCVS, 34 и использование интерферона альфа. , ранее участвовали в случае множественных инфарктов головного мозга35 и в другом случае с PRES, 36 хотя оба без документально подтвержденной церебральной вазоконстрикции.Ducros et al.13 даже подчеркивают необходимость исследования случай-контроль для оценки силы связи между этими факторами риска и RCVS.

Результаты, полученные Singhal et al.15, подтверждают результаты, полученные Ducros et al.13 Другие потенциальные провоцирующие факторы упоминались в литературе, особенно в отдельных наблюдениях, и некоторые вызывают сомнения относительно нозологических границ между RCVS и PRES.37, 38

Эпидемиологические различия в западных и тайваньских сериях могут быть связаны с предвзятостью при наборе участников или потреблением запрещенных веществ.37

Время ожидания может варьироваться между воздействием провоцирующего фактора и развитием RCVS, которое может составлять от нескольких дней до нескольких месяцев.17 Этот вывод и повсеместность провоцирующих факторов могут быть результатом случайности в части этих ассоциаций. 8,16,17,28,39–51

В спонтанных случаях может быть генетическая предрасположенность или может быть какая-то неизвестная этиология, которая делает людей особенно восприимчивыми.16

Патофизиология

Патофизиология этого синдрома остается загадкой, она кажется, это многофакторный процесс.

Дисфункция регуляции сосудистого тонуса, по-видимому, является центральным элементом патофизиологии. 8,13,17,19,25,52 Быстрое изменение сосудистого тонуса может привести к сужению и расширению сосудов сегментарных мелких сосудов и внезапному растяжению. артериальных стенок может вызвать TH в начальной фазе.14,26 Это, по-видимому, вызвано симпатической стимуляцией, эндотелиальной дисфункцией и окислительным стрессом34–36,49,50 Связь RCVS со вспышками гипертонии, приемом вазоактивных веществ и феохромоцитома поддерживает роль симпатической стимуляции.С другой стороны, совпадение с PRES поддерживает роль эндотелиальной дисфункции. Некоторые гормоны и биохимические факторы участвуют в нарушении регуляции тонуса сосудов, а именно эндотелин-1, эстроген, серотонин, оксид азота и простагландины. Например, уровни 8-изопростагландина F2alfa, маркера окислительного стресса и сильнодействующего вазоконстриктора, по-видимому, связаны с тяжестью синдрома, таким образом поддерживая роль окислительного стресса. Другие факторы, включая фактор роста плаценты, рецептор растворимого фактора роста плаценты и растворимый эндоглин, играют роль в ангиогенезе и участвуют в послеродовой RCVS.31,52

Генетические факторы могут лежать в основе индивидуальной предрасположенности к развитию ВКВС и тяжести его клинического течения.52 Недавно был обнаружен полиморфизм гена нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) (Val66Met), который важен для выживания нейронов. , нейрогенез и синаптическая пластичность, были связаны с тяжелой вазоконстрикцией у пациентов с RCVS.12,52

Эпидемиология

RCVS встречается во всех возрастных группах, включая педиатрических пациентов.11,53,54 Пик встречаемости приходится на 42 года, хотя десятилетием раньше у мужчин13,19,20 и чаще встречается у женщин.

Заболеваемость неизвестна, хотя синдром не кажется редким, учитывая случаи, описанные в ретроспективных и проспективных исследованиях2. Недавние исследования даже предполагают возможное увеличение заболеваемости; однако остается неясным, связано ли это с реальным увеличением числа новых случаев или это является следствием улучшения методов визуализации и повышения осведомленности о заболевании.52,55 Тем не менее, RCVS, вероятно, остается неправильно диагностированным и его следует включить в список дифференциальный диагноз у более молодых пациентов с криптогенным инсультом или сильной головной болью.16,56 Случаи заболевания были зарегистрированы на всех континентах, и в трех больших сериях из Азии, Европы и Северной Америки были задокументированы различные формы проявления, от наиболее распространенных доброкачественных до самых редких и смертельных2 (Таблица 2). Несмотря на различия, наблюдаемые между наборами, невозможно сказать, связано ли это с этническими различиями или различиями в критериях отбора участников.2

Диагноз

Поскольку TH является основным симптомом, необходимо тщательно изучить его, поскольку Есть и другие заболевания, которые также проявляются при TH, хотя и с некоторыми особенностями, о которых будет сказано ниже.

С учетом алгоритма (рис. 1) и предложенных диагностических критериев Calabrese et al., Для исключения необходим хороший клинический анамнез с характеристикой головной боли, анамнез в прошлом, обычное лечение, сопутствующие заболевания и полное физикальное обследование. наличие менингеальных признаков и лихорадки для оценки уровня осведомленности и наличия очаговых неврологических нарушений. После исключения наиболее распространенных патологий с помощью нейровизуализации и исследования спинномозговой жидкости необходимы дополнительные исследования для характеристики сосудистой сети головного мозга.Общий анализ крови и биохимия в целом в норме. Полезно исключение васкулита и вазоактивных опухолей (карциноид и феохромоцитома). Кроме того, важно проверять сыворотку и мочу на наличие вазоактивных препаратов.

Диагноз ставится на основании ангиографических исследований и требует первичной демонстрации диффузного сегментарного сужения сосудов головного мозга, а также его обратимости (полной или выраженной нормализации артерий) через 12 недель после начала заболевания.8

Первоначально у 55–80% пациентов КТ или МРТ в норме (таблица 2). Однако на последующих изображениях у 12–81% пациентов наблюдаются изменения, соответствующие SAH, выпуклости ICH, инфаркту головного мозга и PRES. Геморрагические осложнения — самые частые.

Особое внимание следует обратить на ICH, который, по-видимому, чаще встречается у женщин и людей с мигренью. 14 Он возникает на ранней стадии RCVS, проявляясь в большинстве случаев TH с постоянным фокальным дефицитом. Внимание также важно для PRES из-за наложения клинических и визуализационных данных на RCVS и возможности одновременного возникновения.3,38,57,58 Более чем у 85% пациентов с PRES наблюдается церебральная вазоконстрикция, аналогичная RCVS при традиционной ангиографии. Обратимый отек мозга, как и PRES, также может возникать у 9–38% пациентов с RCVS.2,16

Что касается визуализации, катетерная церебральная ангиография является золотым стандартом диагностического исследования. Он позволяет в реальном времени оценивать калибр и кровоток в сосудах, обеспечивает хороший обзор мелких и периферических сосудов с хорошим пространственным и временным разрешением и позволяет терапевтически воздействовать на внутриартериальные вазодилататоры.Недостатком этого метода является то, что он является инвазивным методом с возможным повреждением сосудов и инсультом, 59 и непрактичен для последующего наблюдения. В одной из серий, проведенных Ducros et al.13, более 9% пациентов страдали временным неврологическим дефицитом после церебральной ангиографии.13 Этот тип ангиографии следует использовать для случаев, диагноз которых вызывает дополнительные вопросы26.

КТ и МРТ ангиографии (КТА и МРА) позволяют проводить диагностику сосудов, но не навязчиво.

CTA преодолевает ограничения традиционной ангиографии, позволяя хорошо оценить вазоконстрикцию у пациентов с RCVS.9 Он был выделен как специфический и очень чувствительный инструмент при оценке внутричерепной сосудистой сети, 60 однако он нецелесообразен для последующего наблюдения из-за воздействия радиации и контраста.

Chen et al. продемонстрировали, что оценка с помощью MRA действительна.11 Транскраниальная допплеровская визуализация (TCD) давно используется и проверяется при изучении спазма внутричерепных сосудов 59–61, что позволяет проводить последовательный мониторинг. Это неинвазивный метод, безвредный, с высокой воспроизводимостью, который позволяет оценить вазоконстрикцию сосудов и контролировать гемодинамические изменения у пациентов с ОКВЗ.Согласно исследованию, показатели церебральной вазоконстрикции, включая высокую среднюю скорость кровотока в средней мозговой артерии (> 120 см / с) и высокий индекс полушария (> 3), были связаны с повышенным риском развития PRES или ишемического инсульта. 16 Однако ускорение скорости в артериях у основания черепа не часто достигает этих значений в RCVS, как при аневризматической САК, и в этом случае следует принимать во внимание очаговый характер и временную эволюцию скорости кровотока.Недостатком ТКД является невозможность оценки мелких сосудов.56

Необходимо иметь в виду, что сужение артериальных сосудов может не быть очевидным при первом ангиографическом исследовании; в случаях с высоким клиническим подозрением показано повторение этих обследований.62 По предположению Ducros et al., 13, сегментарная вазомоторная дисрегуляция, по-видимому, начинается в большинстве периферических артериол, прогрессируя центростремительно к церебральным артериям среднего и большого калибра, которые просматриваются легче.52,63 Это центростремительное прогрессирование может объяснить временную задержку между головными болями и сужением сосудов, учитывая, что головные боли появляются до любого обнаруживаемого сужения сосудов, и это продолжается в среднем через 14 дней после разрешения головной боли. Следовательно, головная боль может быть связана с вовлечением мелких дистальных артерий, быстрые изменения калибра которых (сужение или расширение) стимулируют периваскулярные болевые волокна. Васкулит ЦНС (первичный ангиит ЦНС, PACNS).26,64 Это различие важно, хотя и сложно, потому что лечение совершенно другое. 7,8,17,52 Разрешение церебральной вазоконстрикции при среднесрочном ангиографическом контроле позволяет дифференцировать эти два объекта. Кроме того, передовые методы МРТ, которые оценивают артериальную стенку, могут помочь в дифференциальной диагностике на ранней стадии заболевания, поскольку при PACNS наблюдаются аномальные захваты контрастного продукта на стенке пораженных артерий.62 Кроме того, головная боль васкулит имеет коварное начало, постепенно прогрессирует и, таким образом, отличается от типичного для RCVS (7,8,17,30,65,66) и чаще встречается у мужчин старшего возраста, в отличие от RCVS, который типичен для женщин молодого / среднего возраста. .52,65,67 Существуют также различия в анализе CSF, потому что, в отличие от RCVS, при васкулите он не является нормальным, при этом количество белков и лейкоцитов увеличивается со значениями, как правило,> 100 мг / дл и 5–10 клеток / мм3, соответственно 8,15 , 17,30,40,52,65 Наконец, пациенты с васкулитом имеют молниеносное течение с плохим прогнозом, особенно если лечение иммунодепрессантами стероидами и цитотоксическими агентами откладывается; однако отсутствие этих препаратов приносит пользу RCVS.17,52,65,67

Другой дифференциальный диагноз, который следует отметить, — расслоение шейной артерии, поскольку оно развивается с головной болью / болью в шее и даже может быть связано с RCVS.20

Лечение

Не существует установленного лечения RCVS25 и нет формы лечения, которая явно изменяет естественное течение вазоконстрикции3. Терапевтический подход основан на обсервационных исследованиях и опыте врача. Однако важно своевременное распознавание синдрома. Всех пациентов с предполагаемым клиническим анамнезом, отсутствием доказательств другой причины симптомов и исходными нормальными ангиограммами следует рассматривать как имеющих возможную или вероятную RCVS и, таким образом, получать такое же симптоматическое лечение, как и пациентам с доказанной вазоконстрикцией.2

Всем пациентам требуется симптоматическое лечение, которое включает прекращение приема любых вазоактивных препаратов2,6,15,20 и приостановку маневров Вальсальвы или других факторов, провоцирующих головную боль, на несколько дней или недель, в зависимости от тяжести головной боли.

Лечение включает анальгетики, противоэпилептические препараты при судорогах, мониторинг артериального давления и госпитализацию в отделение интенсивной терапии в тяжелых случаях2.

Лекарства, направленные на спазм сосудов, следует рассматривать при подтверждении церебральной вазоконстрикции.Сосудорасширяющие средства, включая блокаторы кальциевых каналов системного действия, снижая систолическое артериальное давление, могут нарушить церебральную перфузию у пациентов с тяжелой вазоконстрикцией, поэтому их следует использовать с осторожностью. Нимодипин является наиболее часто используемым и может оказывать более избирательное действие на мозговое кровообращение. Несмотря на уменьшение количества эпизодов и интенсивности головной боли, проспективные и ретроспективные исследования показывают, что это не влияет на течение церебральной вазоконстрикции.Его можно вводить перорально или внутривенно в дозе, используемой для предотвращения спазма сосудов при аневризматическом САК. Продолжительность лечения должна составлять от 4 до 12 недель2. У некоторых пациентов сообщается о новых кровотечениях, ТИА и инсульте, даже если лечение длилось несколько дней2,13,68. Другие препараты включают никардипин, 54 верапамил15 и сульфат магния (в лечение послеродовой ангиопатии) .69

В наиболее тяжелых случаях использовались милринон, нимодипин и эпопростенол, вводимые внутриартериально, и баллонная ангиопластика с переменным успехом.2,29,70 Это деликатные вмешательства с высоким риском, и их следует ограничивать пациентами с явными признаками клинического прогрессирования. 2,71

Глюкокортикоидов следует избегать, поскольку они являются независимым предиктором плохого прогноза.

Прогноз

У большинства пациентов течение этого синдрома самоограничено и доброкачественно. Однако осложнения случаются часто, и прогноз может быть неблагоприятным. В американской серии у 81% пациентов изображение мозга соответствовало поражению (таблица 2).Несмотря на это, частота стойких неврологических нарушений очень низка, а смертельные случаи редки.15 Частота рецидивов была описана как около 8% .11 Церебральный инфаркт и ICH являются предикторами плохого прогноза.15

Заключение

RCVS традиционно считается имеющим доброкачественное и монофазное клиническое течение. Однако он может иметь неблагоприятное течение с быстрым прогрессированием спазма кровеносных сосудов или кровотечением, вызывающим высокую заболеваемость, или даже иметь летальный исход.

Многоцентровые ретроспективные и проспективные исследования могут помочь установить истинную распространенность и частоту этого заболевания, а также его клинические проявления с акцентом на атипичные проявления.

Первоначальное подозрение на RCVS должно привести к клиническому наблюдению и интенсивной визуализации, позволяя установить окончательный диагноз и исключить другие дифференциальные диагнозы, особенно те, которые связаны с конкретным лечением. Идентификация потенциальных осаждающих агентов, их вытеснение или контроль имеют важное значение.

В этом обзоре подчеркивается важность новых исследований для дальнейшего уточнения патофизиологии этого синдрома и, таким образом, внесения вклада в более конкретный и эффективный терапевтический подход.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Церебральный синдром солеотхода: основы практики, патофизиология, этиология

Автор

Судха Гаримелла, доцент кафедры педиатрии MBBS Медицинского факультета Университета Южной Каролины, Гринвилл; Способность, Школа медицинских исследований Университета Клемсона; Лечащий врач детской больницы Prisma Health, провинция

Судха Гаримелла, MBBS, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество педиатрической нефрологии

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Соавтор (ы)

Джеймс Э. Спрингейт, доктор медицины Профессор педиатрии, Университет Буффало, Школа медицины и биомедицинских наук Государственного университета Нью-Йорка; Лечащий врач отделения педиатрии отделения нефрологии, женской и детской больницы Буффало

Джеймс Э. Спрингейт, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Общества педиатрических исследований, Международной ассоциации педиатрической трансплантологии, Американской физиологической ассоциации. Общество, Американское общество педиатрической нефрологии

Раскрытие: нечего раскрывать.

Главный редактор

Sasigarn A Bowden, MD Адъюнкт-профессор педиатрии, отделение детской эндокринологии, метаболизма и диабета, кафедра педиатрии, Медицинский колледж государственного университета Огайо; Детский эндокринолог, младший директор программы стипендий, отделение эндокринологии, Общенациональная детская больница; Аффилированный факультет / главный исследователь, Центр клинических трансляционных исследований, Научно-исследовательский институт Национальной детской больницы

Сасигарн А. Боуден, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского общества исследований костей и минералов, Центрального педиатрического общества Огайо, Эндокринного общества, Международное общество педиатрического и подросткового диабета, Общество педиатрических эндокринологов, Общество педиатрических исследований

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Erawati V Bawle, MD, FAAP, FACMG Отдел генетических и метаболических нарушений, Детская больница Мичигана; Профессор (клиницист-педагог) кафедры педиатрии медицинского факультета Государственного университета Уэйна

Эравати В. Боул, доктор медицины, FAAP, FACMG является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа медицинской генетики, Американской медицинской ассоциации и Американского общества генетики человека

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Барри Б. Берку, доктор медицины Профессор кафедры педиатрии, молекулярной фармакологии и физиологии, Медицинский колледж Университета Южной Флориды, Олл Детская больница

Барри Б. Берку, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американская ассоциация клинических эндокринологов, Американская федерация клинических исследований, Американская медицинская ассоциация, Американское педиатрическое общество, Ассоциация клинических ученых, эндокринное общество, Флорида Медикал. Ассоциация, Общество детской эндокринологии Лоусона-Уилкинса, Общество гипофиза, Общество педиатрических исследований, Общество изучения репродукции и Южное общество педиатрических исследований

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции — обзор

История и терминология

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции — это клинико-радиологический синдром, характеризующийся сильными головными болями с дополнительными неврологическими симптомами или без них, а также мультифокальным сужением церебральных артерий, которое разрешается спонтанно в 1–3 месяцев (Подкомитет по классификации головной боли Международного общества головной боли, 2004 г .; Calabrese et al., 2007). Наиболее частым клиническим признаком является повторяющаяся головная боль громового удара — внезапная мучительная головная боль, которая достигает пика менее чем через 1 минуту — в течение 1-2 недель (Chen et al., 2006a; Ducros et al., 2007). Основными осложнениями являются ишемические или геморрагические паренхиматозные инсульты (9–39%) (Singhal et al., 2002, 2011; Ducros et al., 2007, 2010; Chen et al., 2010). Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — это название, предложенное в 2007 г. Calabrese et al. чтобы перегруппировать все похожие случаи, зарегистрированные за эти годы, под разными названиями (Таблица 111.1) (Calabrese et al., 2007). Каждый из этих различных эпонимов отражал связанные клинические условия или предполагаемую патофизиологию, например, мигренозный «вазоспазм» или «ангиит» (Serdaru et al., 1984; Jackson et al., 1993), головная боль с обратимым вазоспазмом (Day and Raskin). , 1986; Slivka and Philbrook, 1995; Dodick et al., 1999), послеродовая церебральная ангиопатия, ангиит или вазоспазм (Bogousslavsky et al., 1989; Barinagarrementeria et al., 1992; Yasuda et al., 1993), лекарственные препараты. индуцированный церебральный артериит или ангиопатия (Raroque et al., 1993; Рю и Чиен, 1995; Ryu and Lin, 1995), синдром Калла или Колла – Флеминга (Call et al., 1988), псевдоваскулит центральной нервной системы (CNS) (Razavi et al., 1999) и доброкачественная ангиопатия центральной нервной системы (Rousseaux et al. ., 1983; Geraud, Fabre, 1984; Calabrese et al., 1993). В самом деле, RCVS уже давно рассматривается различными заинтересованными специалистами совершенно по-разному, скорее всего, из-за его широкого клинического и радиологического спектра, от чисто цефалгических форм до катастрофических форм с множественными инсультами, вызывающими необратимые последствия и даже смерть (Dodick et al., 1999; Сингхал и др., 2002; Сингхал, 2004а; Williams et al., 2007).

Таблица 111.1. Различные названия, используемые для описания синдрома обратимого церебрального сужения сосудов

центральная нервная система 905 905 ангиопатия головной боли 905 905 или головной тандеропатия
Изолированный доброкачественный церебральный васкулит или ангиопатия
Синдром Колла или Колла – Флеминга
Псевдовасклит центральной нервной системы92 9058 (BACNS)
Послеродовая ангиопатия
Послеродовой ангиит
Мигренозный вазоспазм
Мигренозный ангиит
Смертельный спазм сосудов при мигренозном инфаркте

Церебральный вазопазм исторически считался основной причиной инсульта, пока патологические исследования, начиная с 1950-х годов, не показали, что инфаркты головного мозга в основном вызываются b y обструктивные поражения артерий, такие как атеросклероз сонных артерий, липогиалиноз.и кардиоэмболия. После этого специалисты по инсульту забыли о спазме сосудов, за исключением тех, кто занимался аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Фишер впервые описал феномен обратимой сегментарной церебральной вазоконстрикции в начале 1970-х годов в статье, описывающей случаи у женщин в послеродовом периоде с преходящей неврологической дисфункцией, связанной с обратимыми нарушениями мозговых артерий (Fisher, 1971). Пять других подобных случаев были зарегистрированы во Франции (Millikan, 1975; Rascol et al., 1979), и это заболевание стало известно как «послеродовая ангиопатия».«В течение следующего десятилетия подобные случаи были зарегистрированы в связи с такими разнообразными состояниями, как беременность (Bogousslavsky et al., 1989), мигрень (Jackson et al., 1993), сосудосуживающие препараты и лекарства (Raroque et al., 1993), нейрохирургические процедуры (Suwanwela and Suwanwela, 1972), гиперкальциемия (Yarnell and Caplan, 1986) и даже неразорвавшиеся мешковидные аневризмы (Day and Raskin, 1986). В начале 1980-х годов во французской литературе сообщалось о двух небольших сериях пациентов (Rousseaux et al., 1983; Michel et al., 1985). В английской литературе первая большая серия из 19 пациентов была опубликована в 1998 году (Call et al., 1988), и некоторые авторы до сих пор называют этот синдром «синдромом Калла или Калла – Флеминга» (Dodick, 2003; Nowak et al. , 2003).

Между тем пациенты с RCVS ошибочно интерпретировались как имеющие первичный ангиит центральной нервной системы (PACNS), воспалительное состояние, поражающее артерии головного мозга, из-за наложения ангиографических, а также клинических признаков, таких как головная боль, судороги и инсульт (Snyder and McClelland, 1978; Bettoni et al., 1984). Калабрезе и его коллеги признали, что у этих пациентов не было типичного тяжелого и прогрессирующего течения PACNS; вместо этого их ангиографические аномалии быстро исчезли, и клиническое разрешение наступило в течение нескольких недель, даже без иммуносупрессивной терапии (Calabrese et al., 1993). Они подозревали преходящую или легкую форму PACNS, и был предложен термин «доброкачественная ангиопатия центральной нервной системы» (BACNS). Группа Калабрезе впоследствии проанализировала клинические характеристики и отдаленные результаты BACNS и пришла к выводу, что это согласуется с RCVS (Hajj-Ali et al., 2002; Хадж-Али и Калабрезе, 2009 г.).

Несколько лет спустя пациенты с чистой цефалгической формой RCVS были признаны страдающими разнообразными первичными головными болями, т. Е. Головными болями, спонтанно вызванными активацией цепей церебральной / черепной боли без основного поражения (Slivka and Philbrook, 1995; Dodick et al., 1999; Dodick, 2002; Liao et al., 2003; Lu et al., 2004; Chen et al., 2006a). Действительно, у многих пациентов с RCVS наблюдаются отдельные повторяющиеся головные боли типа «громовой удар» в течение 1-2 недель и доброкачественное течение.Сущность, называемая «первичная головная боль», была даже введена во второй версии Международной классификации расстройств головной боли (Подкомитет по классификации головной боли Международного общества головной боли, 2004 г.).

В течение последних 5–10 лет RCVS все чаще признается отдельным синдромом из-за преходящего и обратимого нарушения регуляции артериального тонуса без воспаления артерий, в основном характеризующегося сильными головными болями, которые являются вторичными и симптоматичными. лежащая в основе сосудистая аномалия.Недавнее предложение и принятие широкого термина RCVS стимулировали ретроспективные и проспективные исследования, которые помогли охарактеризовать RCVS (Ducros et al., 2007, 2010; Chen et al., 2008, 2010; Singhal et al., 2011). В настоящее время рутинное использование относительно неинвазивных ангиографических методов, таких как компьютерная томографическая ангиография (КТА) и магнитно-резонансная ангиография (МРА), в сочетании с широким использованием запрещенных препаратов, а также серотонинергических и симпатомиметических препаратов, делает вероятным, что неврологи, перенесшие инсульт, и другие специалисты встречаются все больше пациентов с этим синдромом.Однако споры о RCVS не утихают. Действительно, недавние исследования подтвердили «историческое» наблюдение (Rousseaux et al., 1983) о том, что геморрагические проявления, такие как кортикальное субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговая и субдуральная гематома, были не менее частыми, чем ишемические инфаркты при ВКВС (Nighoghossian et al., 1998). ; Roh and Park, 1998; Ursell et al., 1998; Veyrac et al., 2001; Geocadin et al., 2002; Edlow et al., 2007; Moskowitz et al., 2007; Moustafa et al., 2008; Santos и другие., 2009; Вонг и др., 2009; Ducros et al., 2010), но некоторые все еще не склонны относить внутричерепное кровоизлияние к RCVS и скорее рассматривают сужение артерий как следствие кровоизлияния.

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, вызванный горем

Предпосылки

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — это группа состояний, вызванных обратимым мультифокальным сужением церебральных артерий с клиническими проявлениями, которые могут включать головную боль, инсульт и захват.

Патофизиология RCVS остается неясной. Преобладание женского пола может указывать на гормональные воздействия, особенно с учетом повышенного риска во время беременности и в послеродовой период.1 В качестве альтернативы может быть повышена активность симпатомиметиков, вызванная сексуальной активностью, приемом симпатомиметических препаратов и повышенная частота RCVS у пациентов, ранее принимавших серотонинергические антидепрессанты в анамнезе. предполагают биохимические триггеры. 2 3 Выявление этиологии, которая потенциально может привести к RCVS, например, тяжелого эмоционального стресса, может помочь в дальнейшем понимании патофизиологии этого заболевания.

Описание клинического случая

46-летняя пациентка с биполярным расстройством в анамнезе, поступившая в больницу за пределами больницы после того, как утром в день обращения ее семья была обнаружена в обездвиженном состоянии.

В одной семье у пациентки внезапно возникла сильная головная боль во время похорон отца. Ей дали ибупрофен, который сначала помог от головной боли. Она описала это как самую страшную головную боль в своей жизни. Позже ее сын дал ей 1-2 таблетки напроксена, которые, похоже, не помогли.Затем ее вырвало, и она легла спать. В анамнезе у нее не было головных болей или мигрени.

Через день пациент проснулся и смог пройти несколько шагов, но вскоре после этого потерял сознание и стал не реагировать. Вызвали скорую медицинскую помощь (EMS), и ее перевели в больницу. По прибытии основные показатели жизнедеятельности пациента: артериальное давление (АД): 103/84, частота сердечных сокращений (ЧСС): 66 и температура: 36,4. Ей интубировали для защиты дыхательных путей из-за снижения уровня сознания.

КТ головы выявила левую базальную ганглию / лобно-теменную гематому объемом 33 мл с умеренным субарахноидальным кровоизлиянием около макушки (рисунок 1). Она была переведена в больницу Медстар Джорджтаунского университета для нейрохирургического обследования. КТ-ангиограмма головы и шеи, выполненная по прибытии, не показала сосудистых аномалий. Пациенту была выполнена экстренная трепанация черепа, эвакуация гематомы и установка внешнего желудочкового дренажа после перевода из стационара. В анамнезе не было гипертонии (АГ), нарушений свертываемости крови, употребления табака или злоупотребления психоактивными веществами.Единственным домашним лекарством для пациентки был литий, и она принимала стабильную дозу в течение нескольких лет. Семейный анамнез имел большое значение для отца с деменцией с тельцами Леви.

Рисунок 1

КТ головы без контраста при поступлении в больницу. Тридцать три мл левых базальных ганглиев лобно-теменных интрапаренхиматозных кровотечений с внутрижелудочковым расширением (А). Субарахноидальное кровоизлияние около макушки слева (B) и справа (C) отмечено красными стрелками.

Исследования

Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) (после трепанации черепа) выявил количество лейкоцитов (WBC): 406, количество эритроцитов (RBC): 71 000, глюкозу: 81, белок: 223.Анализ был повторен через 2 дня и выявил следующее: количество лейкоцитов: 14, количество эритроцитов: 2000, глюкоза: 84, белок: 56. Инфекционное обследование, включая бактериальную культуру спинномозговой жидкости и ПЦР вируса простого герпеса (ВПГ), были отрицательными. Анализ мочи на наркотики и первоначальные лабораторные результаты были в пределах нормы. Ревматологические лаборатории, включая антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), антитела к протеиназе 3 (PR3), антитела к миелопероксидазе (MPO), антинуклеарные антитела (ANA), скорость оседания эритроцитов (ESR), C-реактивный белок (CRP), ревматоидный фактор ДНК и двухцепочечный были отрицательными, за исключением CRP, который был повышен до 137.

МРТ головного мозга не выявила основного инфаркта или новообразования; Магнитно-резонансная венограмма (MRV) головного мозга не показала тромбоза венозного синуса. Трансторакальная эхокардиограмма в пределах нормы.

Пациенту были выполнены две катетерные ангиограммы головного мозга, первая (рис. 2, раздел AC) на 2-й день госпитализации выявила диффузные сосудистые нарушения от легкой до умеренной с множественными участками чередующейся дилатации и вазоконстрикции, наиболее выраженными в задней части кровообращения, особенно левая верхняя мозжечковая артерия.В пределах переднего кровообращения эти изменения были наиболее выражены в периклозальных артериях. Связанного внутричерепного атеросклероза не было. Последующая церебральная ангиограмма на 16-й день (рисунок 2) показала полное разрешение ранее отмеченных чередующихся изменений дилатации и вазоконстрикции.

Рисунок 2

Катетерная цифровая вычитающая ангиография головного мозга на 2-й (A – C) и 16-й день (D – F) госпиталя. Панели (A) и (D) показывают изменение сегментарного сужения в левой верхней мозжечковой артерии.Панели (B) и (E) показывают изменение сегментарного сужения периклозальных артерий. Панели (C) и (F) показывают отсутствие правого сегмента A1 передней мозговой артерии (ACA) из-за спазма сосудов, который позже изменился, чтобы показать нормальное заполнение ACA. Красными стрелками отмечены области обратимого сужения сосудов.

Дифференциальный диагноз

Общие причины интрапаренхиматозного кровотечения (IPH) включают АГ, травму, церебральную амилоидную ангиопатию (CAA) и разрыв артериовенозной мальформации (AVM).Мы считали, что гипертоническая гипертензия маловероятна, поскольку ее систолическое артериальное давление обычно находилось в диапазоне 110–140 с пиковым значением 158 в течение всего курса госпитализации, и у нее не было известной истории гипертонии. Она не сообщила о травмах в анамнезе и не было доказательств ушиба черепа. Она была слишком молода для CAA, и МРТ не показала признаков старых микрокровоизлияний на изображениях, взвешенных по чувствительности. Ни одна из ее церебральных ангиограмм с использованием катетера не показала наличие АВМ.

К более редким причинам IPH относятся венозный тромбоз синуса головного мозга (SVT), септическая эмболия, приводящая к кровотечению из разорванной микотической аневризмы, инфекции центральной нервной системы, такие как энцефалит простого герпеса, васкулит центральной нервной системы (CNS) и RCVS.СВТ была эффективно исключена нормальной MRV головного мозга. Мы чувствовали, что септическая эмболия маловероятна, учитывая нормальную трансторакальную эхокардиограмму, отрицательные посевы крови и отсутствие лихорадки, за исключением 12-часового периода во время ее госпитализации. Несмотря на начальный плеоцитоз ЦСЖ, инфекция ЦНС была маловероятной из-за отсутствия клинических признаков инфекции, относительно доброкачественного профиля ЦСЖ через 2 дня и отрицательного результата ПЦР ЦСЖ на ВПГ и бактериальных культур. В то время как васкулит ЦНС может демонстрировать аналогичные области церебрального сужения с постстенотической дилатацией на церебральной ангиограмме, мы сочли это маловероятным, потому что: (1) у нее в анамнезе не было инсульта или признаков когнитивной дисфункции, (2) ее головная боль возникла внезапно, что встречается в два раза чаще при RCVS, чем более коварные подострые головные боли, описанные при васкулите ЦНС, (3) ее второй профиль CSF не показал признаков повышенного белка или лимфоцитарного плеоцитоза, (4) ее ревматологическое обследование было в основном отрицательным, за исключением повышенного CRP и (5) ее монофазное течение болезни, которое улучшилось при поддерживающем лечении.4 5

Наш пациент соответствовал критериям RCVS согласно недавно разработанной шкале RCVS2, а также третьему изданию Международной классификации расстройств головной боли (ICHD-3). Шкала RCVS2 была разработана для того, чтобы точно отличить RCVS от артериопатии, не связанной с RCVS, включая васкулит ЦНС. Оценка RCVS2 нашего пациента составила 7 баллов — оценка> 5 предполагает 90% чувствительность и 99% специфичность для RCVS. Наш пациент также соответствовал всем критериям ICHD-3 для острой головной боли, приписываемой RCVS7, включая: (1) головная боль с очаговым дефицитом привела к ангиографии с появлением « нити бусинок » и диагнозом RCVS и (2) новой головной болью громового удара, вызванной сексуальная активность, напряжение, маневры вальсальвы, эмоции, купание и / или душ без новой значительной головной боли после> 1 месяца.Помимо соответствия критериям RCVS2 и ICHD-3, у нашей пациентки было неаневризматическое субарахноидальное кровоизлияние в области выпуклостей, которое наблюдается примерно в одной трети случаев RCVS.8

Лечение

Ей была выполнена экстренная трепанация черепа с последующей эвакуацией сгустка. под тщательным наблюдением в неврологическом отделении интенсивной терапии. Она была начата перорально нимодипином в дозе 60 мг каждые 6 часов, как только возникло подозрение на RCVS при ангиографии, которое было прекращено во время выписки.

Результат и наблюдение

Психическое состояние пациента со временем значительно улучшилось.После экстубации она периодически не понимала, где находится, и у нее была умеренная выраженная афазия. Ее госпитализация длилась 20 дней, а ее последующее пребывание в стационаре реабилитационного центра длилось около 2 недель. Следует отметить, что работа пациентки требовала, чтобы она говорила как минимум на двух разных языках — английском и китайском. Кроме того, пациентка до травмы головного мозга говорила на шести языках. Примерно через 1 неделю пребывания в больнице она смогла говорить на трех языках, и к тому времени, когда она обратилась к логопеду в амбулаторном режиме после выписки из стационара, и во время первоначального наблюдения, она могла говорить на четырех языках без каких-либо недостатков.Через год после травмы головного мозга пациентка смогла говорить на всех шести языках. Единственное изменение в том, что теперь ей требуется 10 часов сна ночью. В настоящее время она вернулась на работу и может выполнять все свои предыдущие рабочие обязанности.

Обсуждение

Известно, что RCVS влияет на более молодых людей с преобладанием женщин, как в случае с нашим пациентом. Средняя частота возникновения RCVS составляет около 42 лет, однако случаи были описаны в возрасте от 4 месяцев до 65 лет.9 Наиболее частым проявлением является множественные повторяющиеся головные боли типа «гром среди ясного неба» в течение 1 недели.Основным осложнением является последующий церебральный инфаркт / кровоизлияние, приводящее к стойкому остаточному неврологическому дефициту2. RCVS характеризуется длительным сегментарным сужением сосудов головного мозга передних и задних кровообращений, наблюдаемым при неинвазивной или инвазивной ангиографии. RCVS демонстрирует двусторонний вид множественных «бусинок» церебральных артерий, вызванный сегментарными вазоконстрикциями и постстенотическими дилатациями. RCVS иногда упускают из виду при неинвазивной нейровизуализации с компьютерной томографической ангиограммой (КТА) / магнитно-резонансной ангиограммой (MRA), и ее можно увидеть только с помощью инвазивной катетерной ангиографии, как в нашем случае.9 Сужение сосудов может быть симптоматическим или сохраняться после исчезновения симптомов. Обратимость вазоспазма должна быть продемонстрирована ангиографическим контролем в течение 12 недель после обращения.2 Обратимый отек мозга также может наблюдаться у меньшинства пациентов с RCVS.

RCVS может возникать во время беременности, в послеродовом периоде, после воздействия препаратов с серотонинергическим и симпатомиметическим действием, травмы, АГ, мигрени, гиперкальциемии, порфирии или других связанных состояний. Нет никаких клинических или доклинических исследований, которые четко определяли бы патофизиологию RCVS, но повышенное симпатическое влечение постоянно описывалось как возможный побуждающий фактор.Уровень циркулирующих катехоламинов повышается при таких состояниях, как феохромоцитома, или после приема симпатомиметических препаратов, что приводит к вторичной RCVS.10 Кроме того, есть несколько сообщений, свидетельствующих о том, что потребление таблеток для похудения и энергетических напитков, содержащих симпатомиметические соединения, вызывало RCVS. Возможные побуждающие ингредиенты в этих отчетах включают зеленый чай, L-карнитин, конъюгированную линолевую кислоту, добавку для похудания Hydroxycut, китайскую медицину, содержащую эфедру, и «энергетический напиток», содержащий многочисленные симпатомиметические соединения трав.8 11–13

Стресс, вероятно, может вызвать RCVS через активацию симпатических путей и выброс катехоламинов. Психологические ситуации, включая эмоциональный стресс, недавнюю операцию, половой акт, купание, высоту и другие, были зарегистрированы как потенциальные триггеры RCVS.3 Одно исследование показало наличие церебрального вазоспазма у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством14. В отчетах о случаях горе конкретно описывается как вероятный подстрекательский фактор. Фишер подробно описал случай RCVS, возникшего, когда любимых лошадей пациента отвезли на клеевую фабрику.15 Позже Дюкро и Вольф описали случай, когда головная боль как грома началась, когда женщина возложила цветы на могилу своего мужа во время его похорон.3 Учитывая наш случай и эти предыдущие примеры, можно предположить, что горе является связанным со стрессом триггером, приводящим к катехоламину. всплеск. Горе может быть недооцененным триггером для RCVS.

Серотонинергические пути также рассматриваются как возможный триггер для RCVS. Например, исследование Noskin et al обнаружило возможную связь между началом приема селективного ингибитора обратного захвата серотонина (SSRI) и развитием RCVS.16 Следует отметить, что нет задокументированных случаев использования лития и развития RCVS, который был единственным лекарством, которое принимал наш пациент.

RCVS обычно управляется поддерживающей терапией. Нашему пациенту было проведено хирургическое лечение с помощью эвакуации гематомы / наружного желудочкового дренажа (ВВВ) и медикаментозного лечения нимодипином. Данные двух серий случаев показали, что нимодипин не влияет на течение церебральной вазоконстрикции, но может уменьшить количество и интенсивность головных болей.17 18 Однако исследование Ducros и соавт. показало, что нимодипин может быть не очень эффективным, поскольку более 30% пациентов имели рецидивы головной боли.9

В нашем случае RCVS предполагаемым спусковым механизмом и вероятной причиной возникновения болезни было горе. условие. Следовательно, насколько нам известно, это один из немногих отчетов о RCVS, вызванных горем. Своевременная оценка и раннее распознавание этого состояния могут помочь в ведении пациентов с RCVS. Осознание того, что горе может быть провоцирующим фактором, может помочь в более раннем выявлении будущих случаев RCVS.

Взгляд пациента

Я не помню, чтобы был пациентом в отделении неврологии / нейрохирургии около 20 дней.

Я только помню, как проснулся в реабилитационной больнице, когда мама сказала мне, что мне сделали нейрохирургию из-за сильного кровотечения в моем мозгу из-за состояния, называемого RCVS. Мое последнее воспоминание — это разговор о моем отце на нашем богослужении Шивы (молебне за умерших) вечером 11 января 2016 года; Не помню, но мама сказала мне, что я поднялся наверх в свою спальню, где, должно быть, в тот вечер потерял сознание.На следующее утро меня перевезли в больницу, а затем в другую больницу для неотложной нейрохирургии 12 января 2016 года.

Я действительно помню, что день отпевания моего отца, 10 января 2016 года, был одним из самых эмоционально болезненных дней. моей жизни. Я также точно помню, когда у меня разболелась голова, примерно за полчаса до того, как начались похороны моего отца. Это была самая болезненная, пульсирующая головная боль, которую я когда-либо испытывал; Я поражен тем, что смог выступить на похоронах отца и прочитать стихотворение о нем, и что я смог провести его похороны в тот же день — даже с самой болезненной головной болью.Как мне повезло, что сегодня я могу делать все, что мог, за исключением того, что теперь я сплю по 10 часов в день!

Я чувствую огромную благодарность моему удивительному нейрохирургу, который спас мне жизнь, а также всем врачам, медсестрам и другому персоналу больницы, которые заботились обо мне в отделении интенсивной терапии, чтобы я смог полностью выздороветь.