Разное

Что такое овальное окно в сердце: Открытое овальное окно — катастрофа? – Dr.Domodedoff Медицинский центр в Домодедово

Содержание

Открытое овальное окно | Медицинский дом Odrex

Находясь в утробе матери, ребенок не использует легкие для дыхания — кислород поступает в его организм через пуповину. Венозная кровь не поступает из правой части сердца в легкие для обогащения кислородом, а через отверстие в межпредсердной перегородке попадает сразу в правое предсердие. Обычно это отверстие закрывается в течение нескольких дней после рождения. Но иногда это не происходит. Это не такая уж редкая ситуация — открытое овальное окно встречается примерно у каждого четвертого взрослого человека.
Овальное окно не остается открытым все время — оно, скорее, похоже на клапан: большую часть времени правая и левая сторона сердца не сообщаются, но если в правой части давление повышается, клапан приоткрывается, и венозная кровь попадает в левое предсердие.

Симптомы и осложнения

Большинство людей с открытым овальным окном не знают о своем состоянии, потому что оно не вызывает явных симптомов.
Однако есть исследования, которые говорят о том, что открытое овальное окно чаще встречается у людей, страдающих от некоторых патологий:

  1. Мигрень. По некоторым данным, у пациентов с ООО могут быть мигрени с аурой. Иногда после закрытия овального отверстия мигрени прекращаются, но пока нельзя определенно утверждать о связи между этими событиями.
  2. Инсульт, транзисторная ишемическая атака (ТИА) и инфаркт. Открытое овальное окно повышает риск инсульта, ТИА и инфаркта. Это связано с тем, что тромб или сгусток крови может попасть из правой части сердца в левую, а оттуда — в мозг (и тогда случится инсульта) или коронарную артерию (инфаркт). ТИА происходит из-за временного отсутствия притока крови к мозгу. Симтомы у него такие же, как у инсульта, но длятся меньше 24 часов.
  3. Снижение уровня кислорода в крови (гипоксемия). В редких случаях при открытом овальном окне случается так, что существенная часть крови попадает из правой части сердца в левую, минуя легкие. Это вызывает снижение уровня кислорода в крови.
    Иногда у пациентов с открытым овальным окном имеются и другие пороки сердца.

Диагностика

Чтобы подтвердить наличие открытого овального окна, обычно назначают такие исследования эхокардиографию (УЗИ сердца). В общем случае при этом исследовании врач направляет на грудь пациента датчик, который излучает ультразвуковые волны. Отражаясь от внутренних структур, в том числе, сердца, они возвращаются обратно в датчик, а он передает эти данные на монитор. Врач видит видеоизображения сердца в режиме реального времени и может изучить его структуру и работу.

УЗИ сердца не всегда может с достаточной точностью определить наличие ООО, поэтому иногда используют его вариации:

  • УЗИ сердца с пузырьковым контрастированием. В вену вводят стерильный солевой раствор, предварительно взболтанный до образования маленьких пузырьков и наблюдают на УЗИ, что будет. Если овальное отверстие закрыто, пузырьки отфильтруются в легких. Если же оно открыто, УЗИ покажет, как пузырьки из правой части сердца попадают в левую.
  • Цветовое доплеровское картирование. Это исследование основано на эффекте Доплера: когда ультразвуковые волны отражаются от движущегося потока крови, их частота изменяется, а компьютер окрашивает сигнал, чтобы удобнее было его распознать. Это помогает врачу оценить скорость и направление кровотока и увидеть перемещение крови между правым и левым предсердием, если овальное окно не закрыто.
  • Чреспищеводная эхокардиография. В этом случае УЗИ-датчик прикрепляют к концу трубки, которую через рот вставляют в пищевод. Это позволяет ближе подобраться к сердцу и получить более точные данные. Наиболее эффективный метод диагностики для ООО.

В некоторых случаях могут потребоваться дополнительные исследования для проверки сердечного ритма, нервной системы и мозга.

Лечение

Обычно при открытом овальном окне лечение не требуется. Однако при определенных обстоятельства врач может порекомендовать пройти процедуру закрытия овального окна. Например, это может быть при низком уровне кислорода в крови, вызванном ООО, или при повторных инсультах.

Для профилактики инсульта чаще назначают медикаментозную терапию — пациентам назначают препараты для разжижения крови и предотвращения тромбообразования,и т.д.
В других случаях врач может предложить хирургическое вмешательство. Отверстие закрывают специальным устройством, которое доставляется в сердце через катетер, или зашивают.

Хирургическую процедуру по исправлению открытого овального окна могут порекомендовать провести одновременно с другим вмешательством на сердце.

него открытое овальное окно — Translation into English — examples Russian

These examples may contain rude words based on your search.

These examples may contain colloquial words based on your search.

Возможно, у него открытое овальное окно.

Our patient could have a PFO.

Suggest an example

Открытое овальное окно объясняет приступ, а гипоперфУзия мозга — объясняет гнев.

Pfo
could explain the heart attack And reduced blood flow to the brain could explain the rage.

Он показал, что у нее открытое овальное окно,

Дверной проём оформлен стрельчатым порталом, над которым карниз завершается щипцом с овальным окном.

The doorway is decorated with a lancet portal, above which the cornice ends with a tongs with an oval window.

У него было больное сердце,

открытое овальное отверстие.

Может, кальцификация клапана или открытое овальное отверстие?

В овальное окно преддверия уха и образуют воронкообразное углубление проникая глубоко в слуховой зоне и имеющие широкий выход на боковой стенке braincase.

The oval window and the ear vestibule form a funnel-shaped recess penetrating deep into the ear zone and having a wide exit on the side wall of the braincase.

У него открытый перелом, нужно наложить шину.

He’s got an open fracture — I’m going to need to splint.

Для него открыто столько путей, может быть даже в Кембридж.

У него открытый родничок, а через него он общается с Мессией.

He has an open fontanel and through it he communicates with the Messiah.

Никто не осмеливается говорить, но в Интерполе на него открыто дело.

У него открытый перелом бедра, и он не корчится от боли.

He has a compound fracture of his femur and he’s not screaming in pain.

Пабло считал, что двери в политику для него открыты, Оставалось только войти в них.

As far as Pablo could tell, the doors to political success were there… and all
he had
to do was to get to them.

У него открыты дела в 42 странах. чьи паспорта и официальные документы являются поддельными.

Сомневаюсь, что это для него открытие.

Во время посещения его в полиции я заметила у него открытые раны и шрамы.

When I visited him, I noted that he had open wounds and scars.

Таким образом, потенциал центра увеличился, и теперь для него открыты пути на все грузовые рынки мира.

In this way, the Centre’s potential has increased, and it now has access to all the world’s goods markets.

Кроме того, Комитет считает, что заявитель недостаточно обосновал свои утверждения о том, что против него открыто два уголовных дела.

The Committee also considers that the complainant has not sufficiently substantiated his allegations that there are
two criminal proceedings pending against him.

Однако если Председатель хочет проявить инициативу, мне кажется, для него открыта возможность поработать через Бюро.

However, if the Chair is interested in engaging, I think the avenue open for the Chair is through the Bureau.

Без него открытие было бы не возможно.

If not, no insert is possible.

Открытое овальное окно — диагностика. Цены клиник, рейтинг, отзывы

Открытое овальное окно – врожденный порок сердца, представляющий собой один из вариантов дефекта перегородки между правым и левым предсердием. Обычно овальное окно закрывается самостоятельно, без лечения, в первые годы жизни ребенка. Приблизительно у 25% всех людей оно закрывается не полностью, но у большинства из них это не вызывает симптомов и не влияет на продолжительность жизни. Закрытие овального окна требуется при развитии осложнений: криптогенных инсультов или парадоксальной эмболии.

Первичная диагностика

Трансторакальное или чреспищеводное ультразвуковое исследование с контрастированием – один из самых эффективных методов диагностики открытого овального окна.

Стандартная эхокардиография (УЗИ сердца через переднюю грудную стенку) редко обнаруживает открытое овальное окно. Это происходит лишь в 7% случаев. Использование контрастирования повышает чувствительность исследования до 50%. Дополнительное использование режима тканевой гармоники увеличивает чувствительность более чем до 60%.

«Золотым стандартом» диагностики считается чреспищеводное УЗИ, при котором датчик во время исследования располагается в пищеводе пациента. Чувствительность этого теста для первичного обнаружения дефекта составляет около 80%.

Диагностика с помощью чреспищеводного УЗИ более эффективна не только по причине высокой чувствительности, но также из-за возможности выявления сопутствующих патологий. У пациентов с открытым овальным окном в 2-10% случаев обнаруживается также аневризма межпредсердной перегородки.

Уточняющая диагностика

УЗИ с контрастом позволяет определить степень шунтирования (заброса крови) через открытое овальное окно. Чем оно больше, тем сильнее нарушена гемодинамика, и тем выше риск появления симптомов или развития осложнений в будущем. О размере шунта судят по количеству пузырьков контраста, которые определяются в левом предсердии:

  • 3-9 пузырьков – малый сброс крови;
  • 10-30 пузырьков – умеренный сброс;
  • больше 30 пузырьков – значительный шунт.

Всем пациентам с выявленным овальным окном проводят ЭКГ, анализы крови на электролиты, липидный обмен, газовый состав и показатели свертывающей функции. Измеряется артериальное давление и проводится суточный кардиомониторинг. При подготовке к лечению выполняется МРТ или КТ с контрастированием.

Лечение

В большинстве случаев в Турции проводится малоинвазивное лечение открытого овального окна. Через маленький разрез на ноге вводят катетер в бедренную артерию. По кровеносным сосудам в сердце доставляется окклюдер – устройство, которое в сложенном виде очень маленькое, но внутри сердца расправляется, надежно фиксируется и закрывает дефект в межпредсердной перегородке.

Открытые хирургические операции для закрытия овального окна обычно не проводят. Этот порок сердца имеет центральное расположение, удобное для фиксации окклюдера, и небольшие размеры (обычно до 5 мм, так отверстия от 6 мм классифицируются как дефект межпредсердной перегородки). Поэтому в подавляющем большинстве случаев эндоваскулярные процедуры приносят хорошие и устойчивые результаты. Хирургическая операция требуется лишь при сопутствующей патологии, которая сама по себе требует открытого вмешательства (например, необходимость замены трикуспидального клапана или выполнения аортокоронарного шунтирования).

Куда обратиться?

Чтобы пройти диагностику открытого овального окна за границей, вы можете воспользоваться сервисом Booking Health. У нас можно посмотреть цены и выбрать клинику. Специалисты Booking Health организуют для вас поездку за границу. Наши услуги и преимущества: 

  • выбор лучшей клиники для диагностики открытого овального окна с возможностью последующего лечения, если к нему будут определены показания;
  • уменьшение сроков ожидания начала обследования, запись на удобные даты;
  • снижение стоимости диагностики – цены будут уменьшены за счет отсутствия коэффициентов для медицинских туристов;
  • прямое общение с врачом;
  • подготовка программы без необходимости повторения ранее выполненных диагностических тестов;
  • покупка и пересылка лекарств;
  • коммуникация с больницей после окончания программы;
  • организация дополнительной диагностики, лечения или восстановления.

Специалисты Booking Health предоставляют качественные сервисные услуги. Мы забронируем для вас гостиницу и авиабилеты, встретим в аэропорту и доставим в больницу на автомобиле.

Затикян Е.П. • Антенатальный диагноз преждевременного закрытия овального окна

УЗИ аппарат RS85

Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.

Введение

В антенатальном периоде в норме через овальное окно венозная кровь поступает в сердце, проходя из правого предсердия в левое, обеспечивая вместе с артериальным протоком кровообращение левых отделов сердца. С началом дыхания и уменьшения давления и сопротивления легочных сосудов повышается величина левопредсердного давления, и градиент давления между предсердиями уменьшается. Эти изменения приводят к тому, что клапанный лоскут отверстия (сrista dividens) приближается к краю межпредсердной перегородки и закрывает овальное окно. Функциональное закрытие осуществляется в течение нескольких часов. При малейшей нагрузке (плач, кормление), способствующей повышению давления в правых отделах сердца, овальное окно начинает функционировать. Клинически, по данным А. Nadas и D. Fyler [1], у 50% детей до 1 года овальное окно продолжает функционировать. Анатомическое закрытие наступает к 1-2 годам жизни. В старшем возрасте при состояниях, повышающих право-предсердное давление, возможно открытие овального окна, в частности, при беременности, тяжелой легочной недостаточности и эмболии легочной артерии.

Внутриутробное преждевременное закрытие овального окна — редкая патология. Имеются немногочисленные публикации, в которых дается описание единичных случаев данной патологии. При антенатальном закрытии овального окна развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, и ребенок рождается обычно мертвым либо погибает вскоре после рождения [2]. Диагностика основана на интактной межпредсердной перегородке и отсутствии со общения между предсердиями. Патология очень редкая и, к сожалению, приводит к 100% гибели новорожденных.

Результаты

Предмет этой статьи — 4 наблюдения антенатального преждевременного закрытия овального окна, составивших 0,04% по отношению к общему числу выявленной кардиальной патологии. Патология определена в сроки гестации 30-37 недель. В 3 наблюдениях беременность закончилась своевременными родами и рождением детей с нормальными массо-ростовыми показателями, по шкале Апгар — 4-5 баллов, в 1 — беременность была прервана. Трое новорожденных погибли в первые часы жизни.

Первое наблюдение. У пациентки, 19 лет, на 22-й неделе беременности при ультразвуковом исследовании в полости левого желудочка плода выявлено плотное эхопозитивное светлое образование на фоне темной крови, синхронно движущееся с миокардом задней стенки левого желудочка на протяжении сердечного цикла. Использование цветного картирования потока показало отсутствие цветного потока или стойкий дефект наполнения (соответственно терминологии ангиографии) с ровными контурами, обтекаемый потоком. Поставлен диагноз: рабдомиома левого желудочка. На рис. 1 визуализируется плотное эхопозитивное образование размером 2,7 х 2 см, локализующееся и полностью занимающее полость левого желудочка. Опухоль представлена слоистым, подвижным образованием. Отказ пациентки от прерывания беременности позволил провести наблюдение за естественным ростом опухоли.

Рис. 1. Четырехкамерное сечение сердца плода в 30 недель гестации. Опухоль сердца прорастает миокард задней стенки левого желудочка, межжелудочковую перегородку. Межпредсердная перегородка уплотнена, овальное окно не функционирует (стрелка).
LA — левое предсердие, RA — правое предсердие, VS — межжелудочковая перегородка.

В 29 недель беременности отмечен значительный рост опухоли, распространенность процесса затронула стенки аорты, створки митрального клапана и межпредсердную перегородку. К моменту рождения опухоль вызвала формирование аортального и митрального стенозов, проросла в межпредсердную перегородку, вызвав преждевременное закрытие овального окна (рис. 2).

Рис. 2. В и М-сканирование на уровне межпредсердной перегородки, демонстрирующее отсутствие сообщения между предсердиями.
LA — левое предсердие, RA — правое предсердие.

Выраженность нарушений гемодинамики, обусловленная распространенностью опухолевого процесса, привела к летальному исходу через 8 ч после рождения. Гистологический диагноз рабдомиома.

Второе наблюдение. Беременность 37 недель. У плода имеется выраженный выпот в перикарде и плевральной полости. Отмечено нарушение ритма пароксизмальная тахикардия. Анатомически сердце сформировано правильно. Эхокардиографически выявляется дилатация нижней и верхней полых вен (рис. 3) из-за нарушения венозного возврата крови.

Рис. 3. Дилатация нижней (IVC) и верхней (SVC) полых вен при антенатальном закрытии овального окна.

Межпредсердная перегородка значительно утолщена, наиболее это выражено в области овального окна (рис. 4), клапан которого закрыт (рис. 5). Поток крови через межпредсердную перегородку отсутствует.

Рис. 4. Четырехкамерное сечение сердца. Увеличение предсердий. Межпредсердная перегородка уплотена, овальное окно закрыто. Отмечено наличие выпота в брюшной полости.
LA — левое предсердие, RA — правое предсердие (стрелкой указана область овального окна, плотная по структуре).

Рис. 5. Сканирование поперечного сечения корня аорты.
АО — аорта, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие, AS — межпредсердная перегородка.

Из анамнеза удалось выяснить, что беременная страдает герпетической инфекцией, обострение процесса наблюдалось во время беременности. По всей вероятности, инфекционный процесс послужил причиной преждеврменного закрытия овального окна.

Третье наблюдение. Беременность 31 неделя. На фоне нормально сформированного сердца отмечено значительное увеличение правого предсердия и признаки трикуспидальной недостаточности, связанные с расширением клапанного кольца. Имеются признаки сердечной недостаточности: гепатомегалия, выпот в перикардиальной и брюшной полостях, регистрируется пароксизмальная тахикардия. Овальное окно не функционирует. Беременность прервана.

Четвертое наблюдение. Беременность 34 недели. При ультразвуковом исследовании у плода диагностирована фиброэластическая форма кардиомиопатии. Левый желудочек представлен шарообразной конфигураций с плотным светящимся эндокардом (рис. 6).

Рис. 6. Четырехкамерное сечение сердца плода. Фиброэластическая форма кардиомиопатии. Полость левого желудочка (LV) увеличена и имеет округлую форму, стенки уплотнены. Овальное окно не функционирует (стрелка), RV — правый желудочек.

Имеются признаки сердечной недостаточности: гепатомегалия и выпот в перикарде. Фиброэластический процесс распространился на межпредсердную перегородку, вызвав преждевременное закрытие овально го окна.

Обсуждение

В период внутриутробной жизни преждевременное закрытие овального окна возникает вследствие прилипания клапана к межпредсердной перегородке [3]. Патология редкая — за многие годы в отделении диагностировано 4 наблюдения. В литературных источниках также приводятся описания лишь единичных случаев патологии [4-7]. Есть данные о преждевременном закрытии овального окна вследствие нарушения кровообращения через митральный и(или) через аортальный клапаны [4,5,8] при синдроме гипоплазии левых отделов сердца. В таких случаях кровь из левого желудочка через аномальный венозный канал поступает в системную вену, как, например, через левую атриокардиальную вену, через бронхиальную вену или через синусоиды миокарда к коронарным артериям и далее через свищ в коронарный синус и правое предсердие. Можно предположить, что механизм прежде временного антенатального закрытия овального окна в данной ситуации аналогичен его функциональному закрытию после рождения: повышение давления в левом предсердии вызывает прилипание клапана овального окна к межпредсердной перегородке.

Считается, что аномальный характер кинетики клапана овального окна при ультразвуковом исследовании, проявляющийся изгибом клапана в сторону левого предсердия, и расположение клапана овального окна при М-сканировании поперек предсердия с a и b пиками являются предвестниками преждевременного закрытия овального окна [5]. Авторы связали такой характер движения клапана овального окна у 16 плодов с наличием неиммунного выпота и пароксизмальной тахикардией. В одном из наблюдений имелось спонтанное закрытие фетальной коммуникации в 23 недели гестации. Авторы, анализируя нормальный характер движения клапана овального окна в 81 наблюдении, предположили возможность преждевременного спонтанного закрытия овального окна в случае измененного характера движения клапана при наличии выпота и нарушении ритма сердечных сокращений.

Не только левые отделы могут воздействовать на функцию овального окна. Увеличение сократимости правого желудочка, увеличение правого предсердия и кольца трикуспидального клапана также могут явиться, по мнению некоторых авторов [4], причиной преждевременного закрытия овального окна. Механизм преждевременного закрытия овального окна в этих случаях аналогичен изменениям гемодинамики при синдроме гипоплазии левого желудочка и вызван венозным застоем и увеличением сопротивления выбросу, что приводит также к увеличению величины левопредсердного давления.

К причинам, оказывающим патологическое воздействие на функцию клапана овального окна, относятся опухоли сердца. В литературе приводятся данные о прорастании опухоли в межпредсердную перегородку с последующим закрытием овального окна [7,9,10].

Преждевременное закрытие овального окна может быть вызвано перенесенной внутриутробной инфекцией, что вызывает экссудативный перикардит и нарушение ритма сердечных сокращений, как это имело место в третьем и втором наблюдениях. В большинстве публикаций [4-6] прежде временное закрытие овального окна авторы связывают с неиммуннным выпотом и нарушением ритма сердечных сокращений, при чем эти проявления они считают первичны ми. Трудно определить, что первично в данной ситуации: выпот и нарушение ритма или же спонтанное закрытие овального окна, которое приводит к гемодинамическим на рушениям. В пользу последней версии свидетельствуют многочисленные наблюдения отделения функциональной диагностики плодов с наличием выпота и пароксизмальной тахикардией и функционирующим при этом овальным окном (рис. 7). В отделении также имелись наблюдения самоизлечения на протяжении беременности, когда полностью восстанавливался ритм сердечных сокращений, и выпот в полостях к моменту рождения не визуализировался.

Рис. 7. Четырехкамерное сечение сердца. Увеличение правого предсердия. Отмечено наличие выпота в перикарде (толстая стрелка) и в брюшной полости. Овальное окно функционирует (тонкая стрелка).
LA — левое предсердие, RA — правое предсердие.

Как следует из четвертого наблюдения, причиной преждевременного закрытия овального окна, может явиться фиброэластоз. Критическая ситуация может возникнуть в раннем неонатальном периоде при цианотических пороках сердца при спонтанном закрытии овального окна [11]. В таких ситуациях проводят экстренную операцию.

Таким образом, суммируя собственные результаты и данные литературы, можно от метить следующие патологические состояния у плода, которые могут явиться причиной преждевременного закрытия овального окна: синдром гипоплазии левых отделов сердца, дилатация правых отделов сердца и расширение клапанного кольца трикуспидального клапана, фиброэластоз, активная фаза инфекционного процесса во время беременности, опухоли сердца.

Литература

  1. Nadas A.S., Fyler D.C. Pediatric Cardioilogy. — Philadelphia,1972
  2. Naeye R.L.,Blanc W.A. Prenatal narrowing or closure of the foramen ovale// Ciculation,1964. — V.30,p.736.
  3. Банкл Г. Врожденные пороки сердца и сосудов. — М.: Медицина,1980
  4. Zimmer L.P., Dillenburg R.F., Dornelles A.P., Andrade A., Zielinsky P. Prenatal restriction of the foramen ovale.// Rev Esp Cardiol, 1997, Mar;50(3):18791
  5. Jouk P.S., Rossignol A.M., Denis B., Bost M. Restrictive ostium secundum: a new fetal malformation syndrome// Arch. Mal. Coeur Vaiss,1987. V.80. -N4. — P. 538542.
  6. Chobot V., Hornberger L.K., Hagen-Ansert S., Sahn D.J.Prenatal detection of restrictive foramen ovale// Echocardiography, 1998, Jul;15(5):459466.
  7. Gutierrez-Larraya Aguado F., Galindo Izquierdo A., Olaizola Llodio J.I., Sotelo,Rodriguez M.T., Merino Batres G., Velasco Bayon J.M., Perez Martinez A., de Castro, Fernandez J., Ordonez Perez D., de la Fuente Perez P. Fetal cardiac tumors// J Am Soc Echocardiogr, 1990, JanFeb;3(1):1519.
  8. Fraser W.D., Nimrod C., Nicholson S., Harder J. Antenatal diagnosis of restriction of the foramen ovale// J. Ultrasound Med., 1989. V.8, N5, p.281283.
  9. Затикян Е.П. Кардиология плода и новорожденного. -М.: Инфо-Медиа,1996. — 183 с.
  10. Затикян Е.П. Опухоли сердца у плода — возможности динамического ультразвукового наблюдения в прогнозировании жинеспособности новорожденного // Ультразвуковая диагностика. -2 000. — N2. — Cтр. 6268.
  11. Seliem M.A.,Shahab R.A., Palileo M. Spontaneous Obstruction of Interatrial Communication in Infants with Atrioventricular Valve Atresia or Stenosis in the Neonat Period: Serial Echocar diographicDoppler Study// J. Ultrasound Med., 1989, May;8(5):2813.
УЗИ аппарат RS85

Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.

Мигрень, криптогенный ишемический инсульт и открытое овальное окно, опасные связи

Актуальность 

Результаты предыдущих исследований свидетельствуют о существовании сложной взаимосвязи между криптогенным инсультом, мигренью и открытым овальным окном. Так, показана связь между мигренью и ишемическим инсультом, мигренью с аурой и открытым овальным окном и мигренью и криптогенным ишемическим инсультом. 

В новом исследовании оценили связь между мигренью и криптогенным ишемическим инсультом у молодых взрослых с персистирующим или нет открытым овальным окном. 

Дизайн исследования

В пррспективное исследование включили 347 пациентов в возрасте 18-49 лет с недавно произошедшим криптогенным ишемическим инсультом и 347 пациентов, сопоставленных по возрасту и полу без указания в анамнезе на инсульт. 

Исследователи использовали метод логистической регрессии с поправкой на возраст, уровень образования, артериальную гипертензию, диабет, курение, употребление алкоголя, физическую активность, применение эстрогенов, чтобы оценить связь между мигренью и открытым овальным окном. 

Результаты

  • По сравнению с пациентами, не страдающими мигренью, любой тип мигрени (отношение шансов, 2,48, 95% доверительный интервал [ДИ] 1,63–3,76) и мигрень с аурой (отношение шансов, 3,50, 95% ДИ 2,19–5,61) были ассоциированы с персистирующим овальным окном. 
  • Данная связь была выявлена как у женщин (отношение шансов, 2,97, 95% ДИ 1,61–5,47 для любого типа мигрени; отношение шансов, 4,32, 95% ДИ 2,16–8,65 для мигрени с аурой), так и для мужчин (отношение шансов, 2,47, 95% ДИ 1,32–4,61 для любого типа мигрени; отношение шансов, 3,61, 95% ДИ 1,75–7,45 для мигрени с аурой). 
  • Обращало на себя внимание, что у пациентов с мигренью с аурой связь между криптогенным ишемическим инсультом не зависела от наличия открытого овального окна. 
  • Распространённость мигрени с аурой увеличивалась с повышением размера шунта справа-налево у пациентов с открытым овальным окном. 

Заключение

Согласно результатам исследования мигрень с аурой строго ассоциирована с криптогенным ишемическим инсультом у молодых пациентов вне зависимости от сосудистых факторов риска и персистирования открытого овального окна.

Источник: Martinez‐Majander N, Artto V, Ylikotila P, von Sarnowski, B. et al. Association between Migraine and Cryptogenic Ischemic Stroke in Young Adults. Ann Neurol. 2020. 

Ишемический инсульт, парадоксальная церебральная эмболия и открытое овальное окно

М.В. Глебов, А.В. Фонякин, д.м.н., Л.А. Гераскина, к.м.н., Научно-исследовательский институт неврологии РАМН, г. Москва

Инсульт вследствие высокой распространенности в популяции по сей день сохраняет лидирующие позиции в структуре общей заболеваемости и смертности населения [1, 4]. Ежегодно в России регистрируется до 450 тысяч новых случаев острых нарушений мозгового кровообращения, из них 80% приходится на долю ишемических инсультов, развитие которых сопряжено с множеством различных причин. С точки зрения гетерогенности ишемического инсульта выделяют следующие основные патогенетические подтипы: атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, гемодинамический, а также инсульт по типу гемореологической микроокклюзии [4]. Вместе с тем, несмотря на широкое использование высокотехнологичных методов обследования, в структуре ишемического инсульта 8-40% отводится инсульту неуточненной этиологии (криптогенному).
В последние годы все больший интерес исследователей вызывает проблема парадоксальной эмболии как причины ишемического инсульта. В целом парадоксальная эмболия рассматривается как один из источников кардиогенной эмболии наряду с патологией клапанов и камер сердца [29]. Частота кардиоэмболического инсульта составляет около 20-30% среди ишемических нарушений мозгового кровообращения, а у больных молодого возраста может достигать 40% [9, 22], что подчеркивает значимость идентификации конкретной причины развития мозговой катастрофы с целью вторичной профилактики.
Особое внимание привлекает к себе открытое овальное окно (ООО) как основной путь реализации парадоксальной эмболии [2, 14, 52]. По данным различных исследователей, ООО выявляют у 27-35% населения во всех возрастных группах [7]. При этом у лиц в возрасте до 55 лет с криптогенным инсультом ООО обнаруживают в 46-47% случаев [2, 52]. Более высокая распространенность ООО отмечена в семьях молодых пациентов с криптогенным инсультом [12].
ООО представляет собой клапанное сообщение между предсердиями, обеспечивающее в эмбриональном периоде прохождение артериальной крови в левое предсердие из правого, минуя нефункционирующие сосуды легких. Данный механизм обеспечивает снабжение эмбриона кислородом, преждевременное внутриутробное закрытие овального окна приводит к гибели плода [50]. У большинства людей после рождения овальное окно закрывается на первом-втором году жизни [19, 47], однако у 27-30% лиц в популяции оно остается открытым [28]. Вместе с тем наличие клапана над овальной ямкой препятствует сбросу крови справа налево, поскольку давление в левом предсердии больше, чем в правом, поэтому незаращение овального окна связано с нормальным процессом эмбриогенеза межпредсердной перегородки [50].
Наличие ООО расценивается не как патология, а как вариант нормального строения сердца [10], однако при определенных условиях (кашель, физическая нагрузка, натуживание) давление в правом предсердии увеличивается, и возникает так называемый право-левый шунт, играющий важную роль в возникновении парадоксальной эмболии [32]. Помимо ООО, путями движения эмбола могут быть истинные дефекты межпредсердной перегородки, внутрилегочные шунты и в очень редких случаях – дефекты межжелудочковой перегородки [3, 55]. Источником эмболов при парадоксальной эмболии чаще всего является система нижней полой вены: преимущественно вены нижних конечностей, а также вены малого таза, что более характерно для женщин. При некоторых формах ООО («слепой мешок») тромбы могут образовываться в просвете самого отверстия [7].
Одно из первых документированных указаний на возможность парадоксальной эмболии можно отнести к 1877 году, когда J. Cohenheim при вскрытии молодой женщины, умершей от инсульта, обнаружил ООО и сделал предположение о проникновении через него тромбов из венозной системы в церебральные артерии [7]. Многочисленные последующие исследования убедительно продемонстрировали тесную взаимосвязь ООО с криптогенным инсультом. P. Lechat и соавт. в 1988 году выявили значительное преобладание ООО у пациентов, перенесших инсульт, по сравнению со здоровыми лицами [41]. Также обнаружена более частая идентификация ООО у лиц, перенесших криптогенный инсульт, чем у пациентов с установленной причиной инсульта [24, 38, 41].
Несмотря на накопленные данные, в настоящее время отсутствует единая точка зрения на ООО – как самостоятельную причину инсульта, прежде всего из-за казуистичности развития подобного церебрального поражения. Например, одним из условий парадоксальной эмболии является повышение давления в правом предсердии, вследствие чего возникает шунтирующий кровоток справа налево. В спокойном состоянии такой градиент давления может возникать только в начале систолы желудочков или же при легочной гипертензии и при пробе Вальсальвы [38]. Однако последние обстоятельства редко имели место у пациентов с ООО и криптогенным инсультом [26]. Кроме того, не всегда у данной категории больных выявляются венозные тромбозы, считающиеся основным субстратом парадоксальной эмболии. По данным C. Stollberger и соавт. (1993), из 42 пациентов с артериальными эмболиями и ООО тромбоз глубоких вен обнаружен лишь у 24 человек [56]. D. Ranoux и соавт. (1993) выявили данную патологию у 30% пациентов с ООО и инсультом [52], H. Lethen и соавт. (1997) – у 5 (10%) из 53 лиц с ООО [42]. Другие авторы приводят следующие результаты: в 33% случаев – тромбоз глубоких вен ног, в 14% – тромбы в правом предсердии, в 25% случаев – поражение вен малого таза [21, 34]. Таким образом, в большинстве наблюдений криптогенного инсульта, ассоциированного с ООО, отсутствуют убедительные данные, свидетельствующие в пользу наличия и проникновения тромба из венозной системы в артериальную. В связи с этим логичными представляются попытки поиска других возможных, сопряженных с ООО, источников эмболий, способных увеличить риск ишемического инсульта.
Одним из таких нарушений, относящихся к разряду потенциальных источников кардиоцеребральной эмболии, является аневризма межпредсердной перегородки (АМПП) [31, 45, 49, 58]. С целью уточнения роли АМПП как независимого фактора развития ишемического инсульта L. Cabanes и соавт. (1993) изучали наличие и частоту АМПП и ООО у пациентов моложе 55 лет, перенесших ишемический инсульт [17]. Установлено, что наличие как ООО, так и АМПП были в значительной степени ассоциированы с криптогенным инсультом. При этом риск цереброваскулярных событий у пациентов с сочетанием АМПП и ООО был в 33 раза выше, чем у больных с инсультом без данных кардиальных аномалий. J.P. Hanna и соавт. (1994) провели анализ данных эхокардиографических исследований для оценки предрасположенности к ишемическому инсульту у больных с ООО [30]. Из 615 трансэзофагеальных эхокардиограмм в 74 случаях выявлено ООО. Пациенты были разделены на три группы: в первую включили больных с ООО как наиболее вероятной причиной инсульта; во вторую – лиц с ООО как наименее вероятной причиной инсульта и наличием других возможных его причин; в третью группу были отобраны пациенты без нарушения мозгового кровообращения. АМПП в первой группе определили в 38% случаев, во второй – в 10% и в третьей группе – в 8% наблюдений. Шунтирующий кровоток справа налево зарегистрирован в 88% случаев в первой группе, в 86% – во второй и в 60% – в третьей.
В рамках проекта PFO-ASA study [39] обследован 581 молодой пациент с криптогенным инсультом, из которых у 267 (45,9%) выявлено ООО, у 61 (10,5%) – АМПП, причем у 51 из них данные аномалии сочетались, в то время как всего в 10 наблюдениях АМПП встречалась у пациентов без ООО. Кроме того, оценивали величину шунтирующего кровотока справа налево. Пациентов распределили по этому признаку на группы с малым, средним и большим шунтом. Частота выявления АМПП увеличивалась пропорционально размерам шунта: 4,4% – при шунтах малых размеров, 12,5 и 25% – средних и больших размеров соответственно.
Таким образом, на основании проведенных исследований можно сделать следующие выводы:
• риск возникновения ишемического инсульта возрастает при наличии ООО либо АМПП и значительно повышается при сочетании этих двух аномалий;
• при одновременной регистрации АМПП и ООО риск инсульта намного выше, чем у пациентов без кардиальных аномалий;
• венозные тромбозы обнаруживают нечасто, что не позволяет говорить о парадоксальной эмболии как о ведущем механизме развития инсульта, ассоциированного с ООО.
Одним из важных факторов риска ишемического инсульта являются различные тромбофилические состояния [8, 11]. Однако при всем обилии данных имеется очень незначительное число работ, посвященное исследованию системы гемостаза при ООО и оценке риска инсульта при комбинации ООО с различными нарушениями гемостаза. В литературе встречаются единичные сообщения о случаях ишемического инсульта у молодых лиц при сочетании ООО с некоторыми гиперкоагуляционными состояниями. В частности, G. Bezzi и соавт. (2002) сообщают о 47-летнем мужчине, перенесшем ишемический инсульт, у которого не выявлено каких-либо изменений магистральных артерий головы, эмбологенных источников и тромбов в левых камерах сердца. При проведении чреспищеводной эхокардиографии обнаружено ООО, а при исследовании системы гемостаза – гетерозиготную мутацию фактора Лейдена [13]). Вместе с тем не получено убедительных доказательств, что именно сочетание этих факторов сыграло решающую роль в развитии ишемического инсульта у данного пациента.
При изучении взаимосвязи тромбофилических состояний и ООО получены противоречивые результаты. Так, F. Carod и соавт. (2006) обследовали пациенток с ишемическим инсультом в возрасте от 15 до 45 лет. Всем выполнены томографическое исследование вещества мозга, магистральных артерий головы, транскраниальная допплерография с контрастированием и эмболодетекцией, а также исследование системы гемостаза [18]. Изучены уровни гомоцистеина, антитромбина III, протеинов С и S, а также наличие волчаночного антикоагулянта, антител к кардиолипину, антинуклеарных антител, мутации фактора Лейдена и метилтетрагидрофолатредуктазы. Было показано, что частота встречаемости различных тромбофилий у пациентов с ООО и без него существенно не различалась.
S. Sastry и соавт. (2006) в своем исследовании также пытались оценить роль сочетания центрального венозно- артериального шунта и тромбофилий в развитии инсульта у молодых пациентов с инсультом и инфарктом миокарда [53]. В процессе обследования проведены основные клинические и лабораторные исследования, а также тесты на наличие ООО. Статистически значимого сочетания ООО с тромбофилиями выявлено не было. Напротив, V. Karttunen и соавт. (2003) считают, что такие нарушения гемостаза, как мутации фактора Лейдена и протромбина, могут способствовать развитию парадоксальной эмболии [35]. Авторы исследовали различные тромбофилические состояния в зависимости от наличия ООО. В результате установлено, что мутации фактора Лейдена и протромбина чаще встречались у пациентов с ООО, чем без него. Механизмом всех инсультов, по мнению авторов, являлась парадоксальная эмболия, так как у всех пациентов с тромбофилиями инсульту предшествовали ситуации, аналогичные пробе Вальсальвы, что все же позволяет предположить связь между парадоксальной эмболией и гиперкоагуляционными состояниями (в частности, мутации фактора Лейдена, мутации протромбина и другими наследственными коагулопатиями).
Таким образом, вопрос о сочетании ООО и различных нарушений системы гемостаза, а также о потенцировании риска при наличии этих аномалий до сих пор остается предметом дискуссий и требует дальнейшего детального изучения.
Очень важную роль в изучении проблемы парадоксальной эмболии играет прижизненная диагностика ООО. Увеличение интереса к ООО как к фактору риска развития инсультов сопровождается развитием различных методов инструментальной диагностики, которые могли бы с максимальной точностью и достоверностью выявлять либо сам вариант строения межпредсердной перегородки, либо готовность к парадоксальной эмболии. При этом диагностическая процедура должна быть неинвазивной, доставлять как можно меньший дискомфорт пациенту и не вызывать осложнений.
V. Karttunen и соавт. (2001) предложили проводить диагностику ООО путем выявления десатурации крови с помощью пульсоксиметрии – метода, долгое время применяющегося для оценки концентрации кислорода в крови [36]. Метод основан на поглощении гемоглобином красного и инфракрасного спектров в тканях и регистрирует оксигенацию крови. Данный метод также подразумевает применение нагрузочных проб, таких как велоэргометрия, тредмил-тест. Уменьшение оксигенации крови доказывает нагрузочную гипоксемию, которая косвенно позволяет заподозрить ООО.
В настоящее время более значимую позицию среди методов диагностики ООО занимают трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография с контрастированием или без [6, 10], а также транскраниальная допплерография с внутривенным контрастированием и эмболодетекцией [5, 33].
При трансторакальной эхокардиографии с достаточной точностью выявляются различные клапанные нарушения, пороки развития, изменения сократимости и аневризма левого желудочка, тромбы в левых отделах сердца. Кроме того, визуализация гипермобильной межпредсердной перегородки, локальной турбулентности кровотока в области межпредсердной перегородки, а также АМПП позволяет заподозрить наличие патологического сообщения между правым и левым предсердием. Однако вследствие недостаточной разрешающей способности при трансторакальном доступе собственно наличие межпредсердного шунта можно выявить, в основном, у детей даже несмотря на применение цветового допплеровского кодирования [10]. Напротив, при трансэзофагеальной эхокардиографии датчик располагается максимально близко к перегородке, что позволяет с достаточной степенью точности оценить межпредсердную перегородку и наличие ООО [23].
M. Di Tulio и соавт. (1993) провели сравнительное изучение трансторакальной, трансэзофагеальной эхокардиографии с контрастированием в сопоставлении с другой неинвазивной методикой – контрастной транскраниальной допплерографией с эмболодетекцией [25]. При обследовании пациентов с острым ишемическим инсультом получены следующие результаты: при трансэзофагеальной эхокардиографии ООО выявлено у 19 из 49 пациентов. При транскраниальной допплерографии эта аномалия была обнаружена у 13 пациентов, что свидетельствовало о 68% чувствительности и 100% специфичности данного метода. Наименее чувствительным тестом оказалась трансторакальная эхокардиография: при этом исследовании ООО выявлено всего у 9 пациентов. Более того, чувствительность традиционной трансторакальной эхокардиографии с контрастированием (взболтанная взвесь физиологического раствора с воздухом), использовавшейся для выявления право-левого шунта и АМПП, оказалась почти в 2 раза меньше, чем при чреспищеводной эхокардиографии с аналогичным по составу и дозе контрастом [25, 46]. Таким образом, чреспищеводная эхокардиография с контрастированием и транскраниальная контрастная допплерография с эмболодетекцией зарекомендовали себя как наиболее чувствительные методы диагностики ООО.
В отличие от достаточно чувствительной чреспищеводной эхокардиографии, для проведения транскраниальной допплерографии с контрастированием и эмболодетекцией не требуется отдельной малой операционной, формирования специальной врачебной бригады и анестезиологического обеспечения. Немаловажно также то, что транскраниальная контрастная допплерография не причиняет пациенту дискомфорта и не связана с опасностью для здоровья и жизни обследуемого. По данным различных литературных источников, частота выявления ООО с помощью данного метода значительно превосходит таковую при трансторакальной эхокардиографии с контрастированием [7]. Согласно данным Американской академии неврологии (2004), чувствительность контрастной транскраниальной допплерографии составляет 70-100%, а специфичность – более 95%; по данным C. Arquizan и соавт. (2001), чувствительность и специфичность достигают 90,5 и 82,9% соответственно [12]. Метод контрастной транскраниальной допплерографии позволяет не только выявлять наличие ООО, но и косвенно – по количеству микроэмболических сигналов – судить о его размере, что играет важную роль для выбора дальнейшей тактики лечения больного.
Суть метода контрастной транскраниальной допплерографии заключается в регистрации сигналов от введенного через кубитальный катетер внутривенно контрастного вещества, поступающего благодаря право-левому шунтированию через левые отделы сердца, аорту и сонные артерии в средние мозговые артерии. Для мониторинга используется головной шлем с фиксированными к нему двумя ультразвуковыми датчиками с частотой сигнала 2 мГц. Состав контрастного вещества: в одном шприце – 9 мл 0,9% физиологического раствора натрия хлорида, во втором – 1 мл стерильного воздуха [12, 51]. Шприцы фиксируют к тройнику, который соединен с внутривенным катетером через короткую полимерную трубку. В шприц с физиологическим раствором осуществляется забор 0,5 мл венозной крови пациента. При помощи поршней содержимое двух шприцев смешивают до образования контраста с видимыми микропузырьками воздуха и наполняют им один из шприцев. Затем его содержимое в течение 4-5 секунд болюсно вводят в вену пациента и регистрируют микроэмболические сигналы в покое. Через несколько минут проводят повторную процедуру, но с использованием пробы Вальсальвы, так как в покое сигналы могут не фиксироваться, а этот тест наиболее часто способствует изменению градиента давления между предсердиями и открытию имеющегося право-левого шунта. Пациенту вводят контрастное вещество, затем он тужится в течение 10 секунд, поддерживая определенное давление (40 мм рт. ст.), контролируемое при помощи манометра, и по команде быстро выдыхает [48]. Микроэмболические сигналы имеют специфические характеристики, что позволяет дифференцировать их от других микроэмболических частиц и артефактов [5, 48]. В случае положительного результата теста производится подсчет числа сигналов с последующей классификацией, характеризующей размер шунта.
В мире данная методика в последние годы применяется как рутинный метод обследования больных, перенесших инсульт неясной этиологии, следовательно, позволяет выявлять больных – кандидатов на проведение чреспищеводной эхокардиографии. В литературе не обнаружено сообщений об осложнениях данного метода обследования, как и при чреспищеводной эхокардиографии с контрастом, аналогичным по составу и дозировке.
Несмотря на вышеперечисленные преимущества, транскраниальной допплерографии с эмболодетекцией выявляет не собственно ООО, а патологический шунт. Вероятно, наиболее оптимальным является сочетание транскраниальной допплерографии с чреспищеводной эхокардиографией. Это позволяет обнаружить не только готовность к парадоксальной эмболии, но и верифицировать ее возможную причину, оценить точные размеры шунта, что в дальнейшем может играть немаловажную роль в тактике ведения больных, в том числе и при решении вопроса о хирургическом закрытии дефекта.
Аспекты вторичной профилактики ишемического инсульта, ассоциированного с ООО, на современном этапе остаются не только актуальны, но и весьма спорны. Данной проблеме посвящено большое количество литературных публикаций. Дискуссии разворачиваются вокруг консервативной терапии (применение антиагрегантов и антикоагулянтов) и хирургического вмешательства, заключающегося в чрескожном закрытии ООО при помощи специальных окклюдеров. Несмотря на то что полное интервенционное закрытие ООО наблюдается у 80-95% пациентов, по различным данным, оно может происходить не в течение первых суток, а до полугода, в связи с чем предлагается проводить трансэзофагеальную эхокардиографию непосредственно после операции, через месяц, затем через 3 и 6 месяцев [43]. У некоторых больных описано существование так называемого резидуального (функционально не значимого) шунта [16, 37, 44]. Кроме того, возможны осложнения оперативного закрытия ООО: эмболизация частями окклюдера, эрозия ткани в месте его установки, перикардит, тромбообразование на поверхности устройства, инфекционные осложнения, смещение окклюдера, его поломка, аритмии, боль в груди. По разным данным, частота осложнений составляет всего 1-4% всех манипуляций [7].
До настоящего времени рандомизированных исследований, оценивающих риск развития повторного цереброваскулярного события при применении антиагрегантов и антикоагулянтов и при закрытии ООО, не проводилось. Вместе с тем известно, что риск развития повторного инсульта у больных, применяющих антитромботическую терапию, составляет от 4% в год и выше [14, 20]. В то же время риск развития инсульта у пациентов, подвергшихся операции по закрытию ООО, составляет менее 4% [15]. Операция позволяет избежать длительного приема варфарина, увеличивающего риск серьезных кровоизлияний, особенно в молодом возрасте [27]. Кроме того, пациенты психологически чувствуют себя лучше после закрытия ООО. Однако до сих пор не существует убедительных данных, свидетельствующих в пользу хирургического вмешательства, по сравнению с длительным приемом антиагрегантов, аникоагулянтов или комбинации этих средств.
Что касается консервативной терапии, то целесообразно привести данные B. Cujec и соавт. (1999), проводивших ретроспективное исследование у 90 пациентов моложе 60 лет, перенесших ишемический инсульт, у 52 из которых было выявлено ООО [22]. В группе пациентов, получавших аспирин или не получавших никакой терапии, риск развития повторного инсульта был втрое выше по сравнению с пациентами, применявшими варфарин. В другом рандомизированном исследовании у 98 пациентов с ООО и криптогенным инсультом показано статистически незначимое уменьшение риска развития нарушений мозгового кровообращения при сравнении эффекта варфарина и его комбинации с аспирином [31].
В пользу применения антиагрегантов и антикоагулянтов высказывались D.C. Tong и K.J. Becker (2004). По их мнению, не все пациенты с ООО, перенесшие инсульт, должны подвергаться хирургическому лечению [57]. Этому есть несколько причин. Во-первых, окончательно не доказана связь криптогенного инсульта и ООО. Помимо этого, даже если есть подозрение на парадоксальную эмболию как на причину инсульта, нет исследований, сравнивающих эффективность консервативной терапии и хирургического вмешательства. Как считают M.J. Landzberg и соавт. (2004), к закрытию ООО следует прибегать в следующих случаях: при наличии ассоциированных гиперкоагуляционных состояний и при состоявшемся повторном криптогенном инсульте, несмотря на применение антикоагулянтов или антиагрегантов [40].
Согласно требованиям американского колледжа торакальных хирургов, больным, перенесшим криптогенный инсульт, ассоциированный с изолированным ООО, рекомендована терапия антиагрегантами [38]. В случае сочетания ООО с АМПП и/или гиперкоагуляционными состояниями необходимо рекомендовать терапию антикоагулянтами, а при непереносимости или противопоказаниях к ним – антиагрегантами. При выявлении, помимо всего вышеперечисленного, тромбозов глубоких вен рекомендуется длительная терапия антиагрегантами после проведения курса лечения варфарином. Более того, авторы отдают предпочтение длительной терапии варфарином у пациентов с венозными тромбоэмболиями, гиперкоагуляционными состояниями, а также у лиц с высоким риском повторного инсульта (АМПП, шунт больших размеров, множественные инфаркты мозга, предшествующие инсульту ситуации, аналогичные пробе Вальсальвы). Что же касается хирургического лечения, то в США чрескожному закрытию ООО подвергаются только пациенты с повторным инсультом, ассоциированным с ООО и возникшим на фоне применения адекватной антитромботической терапии [40, 54]. Кроме того, операции могут проводить пациентам с высоким риском развития нарушений мозгового кровообращения, которым противопоказано назначение антиагрегантов или антикоагулянтов.
Анализируя изложенные данные, можно сделать определенные выводы для оптимальной вторичной профилактики инсультов, ассоциированных с ООО. С целью профилактики повторных событий у пациентов с ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой и ООО антитромбоцитарная терапия является приемлемой. Варфарин эффективен у пациентов с высоким риском, имеющих другие показания для пероральных антикоагулянтов, такие как гиперкоагуляция или доказанный венозный тромбоз [54]. Существующих данных недостаточно для создания рекомендаций относительно закрытия овального отверстия у пациентов с первым инсультом. Транскатетерная установка окклюдера рекомендуется в случае повторного нарушения мозгового кровообращения, ассоциированного с ООО, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию или при наличии противопоказаний к ее проведению. Однако для окончательного решения вопроса о принципах лечения таких пациентов, необходимо проведение крупных рандомизированных исследований.

Литература
1. Болезни нервной системы / Руководство для врачей. Изд. третье, переработанное и дополненное. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М., 2003.
2. Иваницкий А.В., Голухова Е.З., Косенко А.И. Открытое овальное окно: роль в патогенезе ряда неврологических заболеваний и методы их лечения // Журнал неврологии и психиатрии, 2004. – № 5. – С. 65-68.
3. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных / Под ред. Ч.П. Ворлоу, М.С. Денниса, Ж. Ван Гейна и др. – С-Пб., 1998.
4. Инсульт: Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. – С-Пб., 2002.
5. Кузнецов А.Н. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике / Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. – М., 2004. – С. 182-188.
6. Онищенко Е.Ф., Ильин А.С. Пролонгированная инфузионная контрастная эхокардиография с перекисью водорода // Терапевтический архив. – 1995. – №9. – С. 78-81.
7. Онищенко Е.Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике. – С-Пб., 2005.
8. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. – М., 2004.
9. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. – С-Пб, 2005.
10. Шиллер, Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М., 2005.
11. Albers G.W., Amarenco P., Easton J.D. et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126 (Suppl): 438-512.
12. Arquizan C., Coste J. Touboul P-J. et al. Is Patent Foramen Ovale a Family Trait? Stroke 2001; 32: 1563-1566.
13. Bezzi G., Bolzani W., Compagnoni V. et al. Factor V Leiden mutation and patent foramen ovale in ischemic stroke. Neurol Sci 2002; 23: 229-231.
14. Bogousslavsky J., Garazi S.X. Jeanrenaud et al. Stroke reccurrence in patients with patent foramen ovale: The Lausanne Study. Neurology 1996; 46: 1301-1305.
15. Bridges N.D., Hellebrand W., Latson L. et al. Transcatheter closure of patent foramen ovale after presumed paradoxical embolism. Circulation 1992; 86: 1902-1908.
16. Bruch L., Parsi A., Grand M.O. et al. Transcatheter closure of interatrial communications for secondary prevention of paradoxical embolism: single-center experience. Circulation 2002; 105: 2845-2848.
17. Cabanes L., Mas J.L., Cohen A. et al. Atrial septal aneurysm and patent foramen ovale as risk factors for cryptogenic stroke in patients less than 55 years of age. A study using transesophageal echocardiography. Stroke 1993; 24: 1865-1873.
18. Carod F., Vilela N.S., Portugal D. Thrombophilia and patent foramen ovale in young stroke patients. Neurol 2006; 21: 710-716.
19. Christie A. Normal closing time of the foramen ovale and the ductus arteriosus: an anatomical and statistical surgery. Am J Dis Child 1930; 40: 323-326.
20. Comess K.A., De Rook F.A., Beach K.W. et al. Transesophageal echocardiography and carotid ultrasound in patients with cerebral ischemia: prevalence of findings and recurrent stroke risk. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1598-1603.
21. Corrin B. Paradoxical embolism. Br Heart J 1964; 26: 549-553.
22. Cujec B., Manira R., Johnson D.H. Prevention of recurrent cerebral ischemic events in patients with patent foramen ovale and cryptogenic strokes or transient ischemic attacks. Can J Cardiol 1999; 15: 57-64.
23. Cujec B., Polasek P., Voll C., Shuaib A. Transesophageal echocardiography in the detection of potential cardiac source of embolism in stroke patients. Stroke1991; 22: 727-733.
24. Desai A.J., Fuller C.J., Jesurum J.T., Reisman M. Patent foramen ovale and cerebrovascular diseases. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2006; 3: 446-455.
25. Di Tullio M., Sacco R.L., Venketasubramanian N. et al. Comparison of diagnostic techniques for the detection of a patent foramen ovale in stroke patients. Stroke 1993; 24: 1020-1024.
26. Falk R.H. PFO or UFO? The role of a patent foramen ovale in cryptogenic stroke. Am Heart J 1991; 121: 1264-1266.
27. Furlan A.J. Patent Foramen Ovale and Recurrent Stroke: Closure is the Best Option: Yes. Stroke 2004; 35: 803-804.
28. Hagen P.T., Scholz D.G., Edwards W.D. Incidence and size of patent foramen ovale during first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin Proc 1984; 59: 17-20.
29. Hanna J.P., Furlan A.J. Cardiac disease and embolic sources. In Brain ischemia: basic concepts and clinical relevance. Ed. By Caplan L.R. London, etc.: Springer – Verlag. 1995: 299-315.
30. Hanna J.P., Sun J.P., Furlan A.J. et al. Patent foramen ovale and brain infarct. Echocardiographic predictors, recurrence, and prevention. Stroke 1994; 25: 782-786.
31. Homma S., Sacco R.L., Di Tulio M.R. et al for the PFO in Cryptogenic Stroke Study (PICSS) Investigators. Effect of medical treatment in stroke patients with patent foramen ovale: Patent Foramen Ovale in Cryptogenic Stroke Study. Circulation 2002; 105: 2625-2631.
32. Homma S., Sacco R.L. Di Tulio M.R. et al. Patent foramen ovale and stroke. Circulation 2005; 112: 1063-1072.
33. Jauss M., Zanette E. Detection of right-to-left shunt with ultrasound contrast agent and transcranial Doppler sonography. Cerebrovasc dis 2000; 10: 490-496.

Полный список литературы, включающий 58 пунктов, находится в редакции.

Открытое овальное окно!. Дайвинг-клуб Deep Travel

7 февраля 2016
Открытое овальное окно. Смешное словосочетание, которое оказывается приговором для дайвера.
Давайте разберемся, что же это за напасть такая, и так ли она опасна?
Более правильное название открытого овального окна (ООО) — незаращение межпредсердной перегородки, дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — вторая по частоте аномалия развития или, согласно информации Центра Сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, врожденный порок сердца. Может принимать различные формы и степени тяжести. Нам важно лишь понять, откуда оно берется и как работает.
Начнем с начала. Не с самого, но с развития ребенка в утробе матери. Как мы помним из школьного курса биологии, у человека в кровеносной системе есть два круга кровообращения — большой и малый. По большому кругу кровь снабжает разносит кислород по телу и собирает углекислоту. В малом же круге происходит газообмен в легких — углекислота на улицу, кислород в кровь. Так как во время внутриутробного развития плод получает всё питание через плаценту от мамы, да и дышать там собственно нечем, легкие не работают и гонять всю кровь по малому кругу как минимум нецелесообразно. Поэтому в сердце между двумя предсердиями перегородка частично отсутствует, и часть венозной крови сразу уходит в артериальную часть и на большой круг кровообращения. Через легкие же проходит только около 1/8 части крови. К моменту рождения на межпредсердной перегородке со стороны левого пердсердия формируется лепесток клапана, который при первом крике ребенка и увеличении наполнения сосудов легких кровью закрывает окно между предсердиями и со временем срастается с межпредсердной перегородкой.
В редких случаях лепесток клапана оказывается недостаточного размера или неправильно сформирован и  отверстие остается открытым, позволяя части крови из правого предсердия перескакивать в левое и наоборот.
Чем это грозит ныряющим под воду людям?
Как утверждают специалисты, само ООО может оказаться опасным только при совпадении двух факторов. Первый — наличие пузырьков газа в венозном кровотоке. Второй — возникновение условий для заброса крови из венозной части большого круга в артериальную. Но обычно, к нашему счастью, этот фактор как раз и отсутствует. Просто в левом предсердии давление выше. И поэтому чаще прошедшая легкие кровь из левого предсердия забрасывается в правое, а не наоборот. Но как только мы повышаем давление в правом предсердии венозная кровь начинает забрасываться в левое предсердие, появляется венозно-артериальный шунт. Сделать это оказывается просто. Нужно всего лишь повысить давление в брюшной полости. Достаточно бывает просто кашлянуть.
Не понятно?
Давайте на примере:
погружение на 30 метров, не первое в серии. Как всегда, хочется подольше побыть на дне (акулы, мола-мола, рэки или просто азот),  газа, как всегда не хватает. Всплытие в толще воды, про глубокие остановки где-то слышали, но смысл их остался не ясен, поэтому всплываем на 3 метра. Или всплываем вдоль рифа, но, течение, зараза, усилилось… Наконец, вылезаем на зодиак. Но, видимо, замерзли и пальцы немеют, или неудобно влезали на лодку и теперь плечо побаливает… Дальше могут быть различные сценарии любительского лечения полученного недуга от «опытных инструкторов». Но они уже не важны. Пузырек уже сел. Поздравляю, у вас ДКБ! Объясню, как это произошло.
На всплытии с глубины у нас ВСЕГДА образуются микропузырьки в крови. Желающие могут погуглить, заяндексить или забингить данную тему. При грамотном аккуратном всплытии с контролем скорости все образовавшиеся пузырьки газа утилизируются в легких. Если, конечно, у нас нет имеющегося венозно-артериального шунта. Если же он есть (помните, кашлянули, активно поплавали, влезли на зодиак, поднялись по трапу на дайвбот) — пузырек может проскочить в левое предсердие, оттуда в артерию и дальше полететь по организму. Где-нибудь на капилляре он осядет. Может, правда, вырасти при всплытии дайвера. И заблокировать уже не капилляр, а участок кровотока побольше. Ладно, если в руке. А есть еще сердце, мозг.
Дальше можно не рассказывать?
Поэтому, всем без исключения дайверам, настоятельно рекомендуется придерживаться профилей всплытия с глубокими остановками и делать 3-х-минутную остановку на 3-5 метрах в конце каждого погружения.
Можно, конечно, не обращать внимания на эту опасность. По статистике всего 25-30% имеют ООО. Это не так уж много. Всего-то, примерно, пятеро на сафарийнике. Можно не волноваться, статистика — наука не точная.
Ну а я могу только порекомендовать пройти проверку на ООО. Особенно это касается начинающих и действующих технических дайверов. Отсутствие ДКБ в прошлом не является гарантией того, что у вас нет ООО. Могли просто не складываться условия. А когда нибудь могут и сложиться. А оно нам надо?
Желающие пройти проверку — обращайтесь через форум или лично, дам контакт в Боткинской больнице, процедура простая, недолгая, недорогая. Снимает очень много вопросов.
P.S. — Технарям — настоятельно рекомендую пройти эту проверку. Называется трансторакальная допплерография. Желательно делать под нагрузкой.
P.P.S. — даже наличие ООО не является окончательным приговором. Как вариант, есть несколько видов операций по закрытию незакрытого.

Автор: Алексей Гришин (Тишина)
Category: DiveStudy.Ru


Эмбриология Duke — сердечно-сосудистая система

Развитие сердечно-сосудистой системы

Рекомендуемая литература по медицинской эмбриологии Лангмана (11-е изд.):
Гл. 12, стр. 165-200

УЧЕБНЫЕ РЕСУРСЫ DukeSEEB2: Сердечно-сосудистая система

Нажмите здесь, чтобы запустить анимацию Симбрио о развитии сердечно-сосудистых заболеваний (и немного действительно триповой музыки — вы поймете, как только откроется окно…)

I. Развитие сердца
A. Зарождение и слияние развивающихся сердечных трубок

  • Поля сердца имеют мезодермальное происхождение и располагаются в самом краниальном конце эмбриона (впереди, или «передней части» будущего мозга).
  • Поля сердца разбиты на первичные и вторичные поля сердца:
    • первичное поле сердца разовьется в левое и правое предсердие и левый желудочек
    • вторичное поле сердца станет правым желудочком и выносящим трактом

Формирование сердечных полей является процессом, зависимым от ретиноевой кислоты , поэтому экзогенные ретиноиды (такие как рецептурные препараты для лечения акне) или нарушение передачи сигналов ретиноидами могут вызывать дефекты сердца из-за неправильной спецификации этих тканей (например,грамм. развивается недостаточно ткани вторичного поля сердца, поэтому правый желудочек или тракты оттока гипопластичны).

B. Изменение положения кардиогенных полей

  1. Боковое складывание приводит формирующиеся трубки сердца к средней линии для слияния в одну трубку
  2. Кранио-каудальное складывание поворачивает сердечную трубку в положение сразу вентральнее кармана передней кишки на шее эмбриона, при этом приток направляется к хвосту эмбриона, а отток — к голове.Сердечная трубка подвешена к стенке тела с помощью соединительной ткани, называемой дорсальным мезокардом .
  3. Дифференциальный рост эмбриона вызывает смещение сердца в сторону хвоста эмбриона, так что сердце оказывается в грудной клетке.

C. Складка развивающегося сердца

  • Дегенерация центральной части дорсального мезокарда оставляет первичное сердце прикрепленным на концах оттока и притока (так формируется поперечный перикардиальный синус).
  • Сердце быстро растет, но все еще закреплено на обоих концах, образуя петлю.
  • Сердечная петля НЕ является случайной, а представляет собой тонко контролируемый процесс (множеством НЕ обсуждаемых факторов), так что желудочек почти всегда перемещается вентрально и вправо .

Реверсирование сердечной петли может происходить в случаях, когда лево-правая ось полностью нарушена (situs inversus) или частично нарушена (гетеротаксия), что приводит к состоянию, называемому декстрокардией , когда левый желудочек оказывается направленным вправо, а не левый.Это можно обнаружить на ЭКГ как отклонение оси вправо с очень небольшим отклонением комплекса QRS вверх в латеральных грудных отведениях (V4, 5 и 6).

D. Разделение атриовентрикулярного канала

  • Атриовентрикулярный канал разделен слиянием дорсальной и вентральной АВ-подушек.
  • Подушки АВ образуются в результате превращения эндогенных (т.е. НЕ нервный гребень ) ткань сердца в эндокарде атриовентрикулярного канала в мезенхиму, которая пролиферирует, образуя две «подушки» или вздутия, которые растут навстречу друг другу.
  • Подушки сливаются в середине АВ-канала, образуя левый и правый АВ-каналы. Тем не менее, два канала изначально пустеют в будущий левый желудочек — при дополнительном росте и ремоделировании каналы смещаются к середине, так что левый АВ-канал выстраивается в линию с левым желудочком, а правый АВ-канал выстраивается в линию с правым желудочком.
  • Формирование и последующее ремоделирование подушек АВ зависит от ретиноевой кислоты, поэтому нарушение передачи сигналов ретиноидами часто вызывает дефекты АВ-канала:
    • персистирующий АВ-канал — левый и правый АВ-каналы не полностью разделены (это также довольно часто встречается при синдроме Дауна , не обязательно из-за нарушения ретиноидной передачи сигналов, а из-за вовлечения других генов, находящихся на хромосоме 21)
    • левый желудочек с двойным входом — левый и правый АВ-каналы разделены, но ОБА впадают в левый желудочек.

E. Разделение предсердий

  • Перегородка, septum primum («первая» перегородка) растет вниз от крыши примитивного предсердия к АВ-подушкам, которые слились в блок ткани, разделяющий левый и правый АВ-каналы.
  • Первичное отверстие представляет собой пространство между свободным краем первичной перегородки и подушками атриовентрикулярной перегородки, которое постепенно уменьшается по мере роста первичной перегородки в направлении подушек атриовентрикулярной перегородки и в конечном итоге полностью закрывается, когда первичная перегородка срастается с подушками атриовентрикулярной перегородки.
  • Поскольку первичное отверстие закрыто, запрограммированная гибель клеток в стенке первичной перегородки возле крыши предсердия открывает второе отверстие, foramen secundum .
  • Вторая, более жесткая перегородка, называемая septum secundum , растет вниз с правой стороны первичной перегородки от крыши предсердия к подушкам АВ. Однако вторичная перегородка не дорастает до валиков, а оставляет овальное отверстие foramen ovale , расположенное по направлению к нижней задней стенке правого предсердия (около устья нижней полой вены):
    • во время эмбрионального развития насыщенная кислородом кровь из плаценты, доставленная по нижней полой вене, шунтируется из правого предсердия в левое предсердие через овальное отверстие в левое предсердие.
    • сразу после рождения, функциональное закрытие овального отверстия происходит из-за разницы давлений между двумя предсердиями:
      • падение давления в правом предсердии из-за снижение оттока из плаценты
      • давление повышается в левом предсердии за счет повышенного легочного венозного возврата
  • Со временем ткани двух перегородок срастаются так, что обычно анатомически сливаются.Однако примерно у 25% населения это слияние не является полным и считается «проходимым зондом» (это означает, что зонд, введенный в овальное отверстие, откроет вторичную перегородку и пройдет в левое предсердие). Обычно это не вызывает проблем, так как давление в левом предсердии обычно достаточно высокое, чтобы перегородка оставалась функционально закрытой. Однако, если давление в левом предсердии падает (например, легочная эмболия или дыхательная недостаточность), перегородка открывается, позволяя крови из правого предсердия попасть в левое предсердие.Это может быть плохо в условиях тромбоза, потому что сгустки из системных вен, которые обычно попадают в легкие, могут попасть в большой круг кровообращения и попасть в мозг.
  • Первичная и вторичная перегородки формируются за счет вклада стенки предсердия и АВ-подушки . Следовательно, нарушение или может вызвать Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП). Таким образом, РАС часто встречаются при синдроме Дауна (развитие АВ-подушки неполное), а также мутации в генах, обычно экспрессирующихся в предсердиях (например, NKX2.5 и ТВХ5). Развитие АВ-узла также зависит от правильного развития предсердий, поэтому ДМПП часто сопровождаются блокадой АВ-пучка .

F. Разделение желудочков

  • Гребень мышечной ткани из стенки желудочков разрастается на переходе от будущего левого желудочка к будущему правому желудочку, образуя «мышечную межжелудочковую перегородку», которая почти полностью разделяет правый и левый желудочки.
  • Верхние части левого и правого желудочков (около атриовентрикулярных клапанов и полулунных клапанов) разделены гораздо более тонкой перегородкой, известной как «мембранозная межжелудочковая перегородка ».
  • Мембранозная перегородка образована за счет вкладов мышечной межжелудочковой перегородки, атривентрикулярных подушек, и тункоконусной подушки (обсуждается ниже). Отказ любой из этих тканей может вызвать дефект; следовательно, большинство дефектов межжелудочковой перегородки (ДМЖП) представляют собой «мембранозные ДМЖП» (отверстия в мембранозной перегородке).

G. Разделение выводного тракта

  • Клетки нервного гребня , связанные с глоточными дугами 4 и 6, мигрируют в артериальный ствол (неразделенный тракт оттока) и conus cordis (также известный как bulbus cordis , который представляет собой коническую форму оттока первичной правой желудочка) и трансформируются в мезенхимальную ткань, которая пролиферирует с образованием двух так называемых трункококональных или трункобульбарных подушек (или гребней).
  • Два тункоконусных гребня растут навстречу друг другу и сливаются сначала в тункоконусном переходе, а затем «застегиваются» дистально (по направлению к выходному тракту) и проксимально (по направлению к желудочкам).
  • Когда гребни соединяются вместе, они закручиваются вправо, так что легочный ствол заканчивается впереди аорты.
  • Поскольку туловищно-конусные гребни растут по направлению к желудочкам, они также составляют часть мембранозной межжелудочковой перегородки .
  • Неспособность ткани стволоконусного нервного гребня мигрировать и/или должным образом дифференцироваться может вызвать дефекты тракта оттока, такие как:
    • персистирующий артериальный ствол (неполное разделение аорты и легочного ствола)
    • транспозиция магистральных сосудов (легочный ствол прикрепляется к левому желудочку, а аорта прикрепляется к правому желудочку)
    • аортальный стеноз (сужение или окклюзия аортального клапана)
    • стеноз легочной артерии (сужение или окклюзия клапана легочной артерии) – стеноз легочной артерии обычно сопровождается рядом симптомов, называемых тетрологией Фалло :
      • Легочный стеноз
      • Мембранозный дефект межжелудочковой перегородки
      • Аорта смещена вправо или перекрывает дефект перегородки
      • Гипертрофия правого желудочка
      • открытый артериальный проток

Пациенты со стенозом легочной артерии обычно испытывают дыхательную недостаточность, которую можно облегчить, подтянув ноги к груди, цианоз кистей и стоп, который в конечном итоге может сердце в форме сердца (Coeur en sabot) на рентгенограмме грудной клетки.

H. Формирование клапанов сердца

  • Полулунные (легочный и аортальный) клапаны формируются путем кавитации ткани стволоконусного гребня с образованием трех треугольных створок клапана в каждом сосуде оттока по весьма стереотипному образцу:
    • легочный полулунный клапан развивает три створки: левую, правую и переднюю
    • аортальный полулунный клапан также развивает три створки: левую, правую и заднюю

Разрушение нервного гребня, входящего в состав стволоконусной подушки, может привести к дефектам аортального клапана или клапана легочной артерии.

  • Атриовентрикулярные (трехстворчатые и митральные, или двустворчатые) клапаны образуются в результате кавитации ткани атриовентрикулярной подушки и стенок желудочков с образованием створок клапана, прикрепленных сухожильными хордами к миокарду (т.е. папиллярным мышцам).

Разрушение ткани подушки АВ или миокарда желудочков может привести к дефектам трикуспидального или митрального клапана, таким как митральный стеноз:
— митральный клапан не сформирован должным образом и стенозирован (частично или полностью обтурирован) — редуцирован кровоток приводит к гипоплазии левого желудочка и, как правило, аортального клапана
— У плода все в порядке, поскольку кровь насыщается кислородом плацентой и выкачивается из правого желудочка в большой круг кровообращения через артериальный проток
Такая схема НЕ работает должным образом после рождения, поэтому одним из подходов к хирургическому исправлению этого является процедура Фонтена:
— закрыть входы полой вены в предсердие и вместо этого присоединить легочный ствол к полой вене, чтобы перенаправить системную венозную кровь в легкие для оксигенации (0-5 мм рт. давления обычно достаточно для перфузии легких)
— Обычно уже имеется дефект межпредсердной перегородки что позволяет крови течь из L предсердия в R предсердие; этот ASD поддерживается таким образом, что насыщенная кислородом кровь из легких шунтируется через предсердие R и, в конечном счете, в правый желудочек.

II. Формирование артериальной сосудистой системы

  • артериальная система развивается из билатерально симметричных пар дуг аорты, которые подвергаются ремоделированию, формируя взрослый паттерн. Для обзора развития дуги аорты у Медицинской школы Университета Индианы есть отличный веб-сайт (http://www.indiana.edu/~anat550/cvanim/aarch/aarch.html) с анимационными изображениями, показывающими судьбу каждого компонента.           

А.Дуги аорты
1.  Во время развития головы и шеи формируются парные дуги ткани, которые окружают формирующуюся глотку. Шесть глоточных дуг начинают формироваться, но 5-я дуга регрессирует, поэтому дуги нумеруются 1, 2, 3, 4 и 6. или дуга аорты того же номера (дуга аорты 1 идет с дугой глотки 1 и т. д.). С каждой дугой глотки также связан черепной нерв (это не обсуждалось в лекции, но полезно знать или использовать в будущем):

    • дуга 1: тройничный нерв (CN V)
    • дуга 2: лицевой нерв (CN VII)
    • дуга 3: языкоглоточный нерв (CN IX)
    • дуга 4: верхняя гортанная ветвь блуждающего нерва (CN X)
    • дуга 6: возвратная ветвь блуждающего нерва (CN X)

Кровь от сердца оттекает из тракта оттока в сосудистый ствол, называемый аортальным мешком , расположенный вентральнее глотки.Дуги аорты ответвляются от этого ствола, охватывают глотку, а затем соединяются с парными дорсальными аортами , которые сливаются в единую аорту каудально от глотки.

2. Судьбы аортального мешка и дуг 1-3:  

    • Аортальный мешок: проксимальный (восходящий) сегмент дуги аорты и плечеголовной ствол.
    • 1-я дуга аорты: верхнечелюстная артерия (на лице)
    • 2-я дуга аорты: стременная артерия (в среднем ухе)
    • 3-я дуга аорты: общая сонная и начальные сегменты внутренней сонной артерии

3.Судьбы арок 4 и 6: эти арки имеют разные судьбы на левой и правой сторонах; также проксимальный сегмент 6-й дуги (ближайший к аортальному мешку) имеет иную судьбу, чем дистальный сегмент (часть, ближайшая к парным аортам).

  • 4-я ПРАВАЯ дуга: становится начальным сегментом R подключичной артерии
  • 4-я ЛЕВАЯ дуга: встраивается в дугу аорты.
  • 6-я ПРАВАЯ дуга: проксимальный сегмент включен в правую легочную артерию; дистальный сегмент (часть, прикрепленная к парной спинной аорте на шее) регрессирует.
  • 6-я ЛЕВАЯ дуга: проксимальный сегмент включен в L легочную артерию; дистальный сегмент сохраняется как артериальный проток

Артериальный проток служит для усиления шунтирования справа налево насыщенной кислородом крови, поступающей из венозного входа в сердце в большой круг кровообращения.Большая часть этой крови шунтируется из предсердия R в предсердие L через овальное отверстие . Однако то, что попадает в правый желудочек, затем шунтируется в дорсальную часть аорты через артериальный проток . Артериальный проток закрывается постнатально в первые несколько недель после рождения (простагландины вызывают сужение гладких мышц сосудов в артериальном протоке) и в конечном итоге становится волокнистой ligamentum arteriosum .

Тот факт, что дистальный сегмент 6-й дуги регрессирует справа, но сохраняется слева, влияет на ход возвратных гортанных ветвей блуждающих нервов, которые иннервируют собственные мышцы гортани, связанные с 6-й глоточной дугой.Возвратные гортанные нервы проходят НИЖЕ от 6-й дуги аорты, когда они первоначально вырастают и иннервируют мышцы гортани. При дифференцированном росте сердце и крупные сосуды смещаются вниз в верхнюю часть грудной клетки, тогда как гортань смещается вверх в шею и «увлекает» за собой свою иннервацию. С ЛЕВОЙ стороны проксимальный И дистальный сегменты 6-й дуги аорты сохраняются и «захватывают» левый возвратный гортанный нерв так, что он обнаруживается во взрослом обертывании под артериальной связкой.С ПРАВОЙ стороны, однако, дистальный сегмент 6-й дуги аорты регрессирует, так что правый возвратный гортанный нерв не оказывается «захваченным» до тех пор, пока он не встретится с 4-й дугой аорты, так что он обнаруживается во взрослом обертывании под брахиоцефальным стволом.

4. Судьбы парных спинных аорт

  • СПРАВА проксимальный сегмент правой дорсальной аорты сохраняется и соединяется с R подключичной артерией, тогда как дистальный сегмент регрессирует.
  • СЛЕВА, проксимальный и дистальный сегменты сохраняются и включаются в нисходящую дугу аорты.

Аберрации этого паттерна развития могут вызывать аномалии дуги аорты:

    • Двойная дуга аорты: возникает при наличии патологического персистенции дистального сегмента ПРАВОЙ дуги аорты. Это часто связано с дисфагией (затрудненное глотание) и одышкой (затрудненным дыханием) из-за защемления пищевода и трахеи между левой и правой дугами.
    • Аберрантное отхождение правой подключичной артерии: возникает при аномальной персистенции ПРАВОГО дистального сегмента и аномальной регрессии ПРАВОГО проксимального сегмента.  В результате подключичная мышца R берет начало непосредственно от нисходящей аорты, а не от плечеголовного ствола, и проходит позади пищевода, переходя на правую сторону. Это часто связано с дисфагией и немного более слабым пульсом на правой руке.
    • Правая дуга аорты: возникает при наличии аномальной персистенции ПРАВОГО дистального сегмента и аномальной регрессии ЛЕВОГО дистального сегмента.   В этом случае аорта изгибается вправо, а не влево. Это обычно протекает бессимптомно и обычно выявляется, когда визуализирующие исследования выполняются по какой-либо другой причине.
    • Прерванная дуга аорты: возникает из-за аномальной регрессии проксимальной ЛЕВОЙ дуги . Выход в правую руку и голову осуществляется через восходящую аорту, которая все еще не повреждена. Однако нисходящая дуга отсутствует, поэтому отток к левой руке, туловищу и обеим ногам осуществляется из легочного ствола, который соединяется с нисходящей аортой через артериальный проток.Этот паттерн не является проблемой для плода и в течение первой недели или около того после рождения (левая рука, туловище и ноги все еще перфузируются — кровь недостаточно насыщена кислородом, но общие метаболические потребности не так велики, поэтому терпимо). Однако закрытие артериального протока, которое происходит примерно через две недели, нарушит приток крови к левой руке, туловищу и ногам, поэтому разрыв дуги аорты к тому времени необходимо устранить хирургическим путем. ИАА ОЧЕНЬ редко встречается в общей популяции (1:50 000), но довольно часто (10-15%) у пациентов с синдромом Ди Джорджи (делеция хромосомы 22).
    • Коарктация аорты: возникает при аномальном сужении нисходящей дуги аорты. Обычно возникает ПОСЛЕ соединения артериального протока или «постдуктального». Коллатеральное кровообращение через внутренние грудные и межреберные артерии обеспечивает перфузию туловища и нижних конечностей, но при более низком давлении по сравнению с головой и руками (т. импульсы будут заметно слабее).Коарктация аорты в целом встречается относительно редко (1:3000), но очень часто связана с синдромом Тернера (присутствует у 20% пациентов с болезнью Тернера) и поражением нервного гребня.

 

III. Развитие венозной сосудистой системы

  • Венозная система развивается из трех билатерально симметричных наборов вен эмбриона: кардинальных вен , желточных вен и пупочных вен .
  • В общем, сброс венозной крови слева направо в правое предсердие вызывает ремоделирование билатерально-симметричных вен в асимметричный паттерн, наблюдаемый у взрослых.

A. Правая и левая желточные вены (связанные с желточным мешком )

  • Печень развивается в месте впадения желточных вен в венозный синус и, таким образом, включает проксимальные части левой и правой желточных вен в обширную сеть печеночных синусоидов.
  • Из-за сброса крови слева направо участок левой желточной вены дистальнее печени регрессирует. Однако правая желточная вена расширяется, образуя печеночную, селезеночную, верхнюю брыжеечную и нижнюю брыжеечную вены воротной системы печени .

B. Правая и левая пупочная Вены (связанные с плацентой)

  • Первоначально левая и правая пупочные вены билатерально симметричны и соединяются с венозным синусом.При расширении и преобладании правых желточных вен полностью регрессирует вся правая пупочная вена (проксимальный и дистальный отделы) (остатки которой вместе с правой пупочной артерией образуют правую медиальную пупочную связку , находящуюся в передней стена у взрослого)
  • По мере того, как печень растет и сдавливает оставшуюся левую пупочную вену, в печени развивается канал, называемый венозным протоком , который позволяет крови течь из дистальной части левой пупочной вены через печень в венозный синус.Это по существу обходит проксимальную часть левой пупочной вены, которая поэтому регрессирует . Конечным результатом этого ремоделирования является то, что насыщенная кислородом кровь течет из плаценты в левую пупочную вену, через венозный проток в печени, а затем в нижнюю полую вену и правое предсердие сердца.  После рождения левая пупочная вена регрессирует вместе с левой пупочной артерией, образуя левую медиальную пупочную связку на передней брюшной стенке и круглую связку печени (ligamentum teres hepatis), где левая пупочная вена была связана с печенью.Венозный проток в печени регрессирует, образуя венозную связку .

C. Кардинальные вены (связанные со стенкой тела )

  • Передние кардинальные вены дренируют голову и руки . Задние кардинальные вены дренируют туловище и ноги .
  • Позднее в развитии задние кардинальные вены дополняются двумя дополнительными наборами билатерально-симметричных вен: субкардинальными и супракардинальными венами .
  • Сброс крови слева направо вызывает образование левого брахиоцефального анастомоза в передних кардинальных венах и ремоделирование передних вен таким образом, что верхняя полая вена обычно представляет собой единственную структуру справа у взрослых .
  • В задних венах шунтирование слева направо приводит к тому, что правая субкардинальная вена в грудной клетке и правая супракардинальная вена в брюшной полости развиваются в нижнюю полую вену.
  • В грудной клетке супракардинальные вены развиваются в непарные и гемиазиготные вены .

Это очень изменчивый процесс, поэтому изменения венозного рисунка у взрослых довольно часто:

  • левая верхняя полая вена: брахиоцефальный анастомоз шунтирует кровь справа налево, а не слева направо, поэтому ВПВ формируется слева и соединяется с правым предсердием через косой синус.
  • двойная верхняя полая вена: брахиоцефальный анастомоз не формируется , поэтому левой брахиоцефальной вены НЕТ. Вместо этого есть две верхних полых вены: правая ВПВ впадает в правое предсердие обычным образом, а левая ВПВ соединяется через косой синус.
  • двойная нижняя полая вена: возникает, когда левая супракардинальная вена сохраняется , образуя дополнительную нижнюю полую вену ниже уровня почек.
  • отсутствие нижней полой вены: возникает, когда субкардинальные вены в грудной клетке регрессируют, вызывая нарушение формирования грудной части НПВ. Вместо этого грудная клетка полностью дренируется непарными и гемиазиготными венами.   Нижние конечности и тележка дренируются через соединение нижней полой вены брюшной полости с непарной веной.

Практические вопросы

1.Какой из вариантов правильно описывает возможный путь, по которому эритроцит может попасть из плаценты в развивающийся желудок плода? (выборы ниже не в каком-то конкретном порядке, они описывают только сегмент возможного маршрута)

  1. от дуги аорты к легочному стволу через венозный проток
  2. от нижней полой вены к пупочной вене через артериальный проток
  3. от брюшной аорты до чревной артерии
  4. , проходящая из левого предсердия в правое через овальное отверстие
  5. от брюшной аорты до верхней брыжеечной артерии
  6. ВСЕ из перечисленных
  7. НЕТ из вышеперечисленных

ОТВЕТ

 

2.Клетки сердечного нервного гребня вносят значительный вклад в:

  1. образование межпредсердных перегородок (т.е. первичной и вторичной перегородки).
  2. отдел атриовентрикулярного канала.
  3. образование мышечной межжелудочковой перегородки.
  4. отдел выводного тракта.
  5. ВСЕ вышеперечисленных.

ОТВЕТ

 

3.Во время развития сосудов система воротной вены печени возникает из:

  1. задние кардинальные вены.
  2. пупочных вен.
  3. желточных вен.
  4. субкардинальных вен.
  5. супракардинальных вен.

ОТВЕТ

 

4. Во время развития сосудов:

  1. состояние двойной верхней полой вены может развиться, если не формируется левая плечеголовная вена.
  2. грудные супракардинальные вены обычно дают начало непарным и гемиазиготным венам.
  3. состояние двойной нижней полой вены может сформироваться, если левая супракардинальная вена не регрессирует.
  4. правая пупочная вена в норме регрессирует у плода.
  5. ВСЕ из перечисленных
  6. НЕТ из вышеперечисленных

ОТВЕТ

 

5.Что из перечисленного НЕ способствует формированию перепончатой ​​межжелудочковой перегородки сердца?

  1. подушки выпускного тракта
  2. атриовентрикулярные подушки
  3. межжелудочковый миокард
  4. нервный гребень
  5. первичная перегородка

ОТВЕТ

 

Для элементов 6-8 выберите вариант с буквенным обозначением из следующего списка, который наиболее тесно связан с каждым пронумерованным элементом ниже.Опции в списке могут использоваться один раз, более одного раза или не использоваться вовсе.
а. овальное отверстие
б. артериальный проток
в. венозный проток
д. трехстворчатый клапан
е. аортальный клапан

6. шунтирует кровь из правого предсердия в левое предсердие   ОТВЕТ

7.шунтирует кровь из пупочной вены в нижнюю полую вену ОТВЕТ

8. частично получен из ткани атриовентрикулярной подушки   ОТВЕТ

 

 

 

Нажмите здесь, чтобы отправить вопросы или комментарии об этом сайте.

Обновлено 09.10.11 — Велкей

Дуайт Д.Эйзенхауэр | Белый дом

Перейти к этому разделу

Выбирать Джордж Вашингтон Джон Адамс Томас Джефферсон Джеймс Мэдисон Джеймс Монро Джон Куинси Адамс Эндрю Джексон Мартин Ван Бюрен Уильям Генри Харрисон Джон Тайлер Джеймс К. Полк Закари Тейлор Миллард Филлмор Франклин Пирс Джеймс Бьюкенен Авраам Линкольн Эндрю Джонсон Улисс С.Грант Резерфорд Б. Хейс Джеймс Гарфилд Честер А. Артур Гровер Кливленд Бенджамин Харрисон Гровер Кливленд Уильям МакКинли Теодор Рузвельт Уильям Ховард Тафт Вудро Уилсон Уоррен Г. Хардинг Кэлвин Кулидж Герберт Гувер Франклин Д. Рузвельт Гарри С. Трумэн Дуайт Д. Эйзенхауэр Джон Ф. Кеннеди Линдон Б.Джонсон Ричард М. Никсон Джеральд Р. Форд Джеймс Картер Рональд Рейган Джордж Буш-старший Уильям Дж. Клинтон Джордж Буш Барак Обама Дональд Дж. Трамп Джозеф Р. Байден мл.

Привнеся на пост президента свой авторитет в качестве командующего силами-победителями в Европе во время Второй мировой войны, Дуайт Д. Эйзенхауэр добился перемирия в Корее и неустанно работал в течение двух своих сроков (1953–1961) над ослаблением напряженности холодной войны. .


Достигнув президентского поста своим авторитетом в качестве командующего силами-победителями в Европе во время Второй мировой войны, Дуайт Д. Эйзенхауэр добился перемирия в Корее и в течение двух своих сроков неустанно работал над ослаблением напряженности холодной войны. Он проводил умеренную политику «современного республиканизма», указав при уходе с поста: «Америка сегодня — самая сильная, самая влиятельная и самая продуктивная нация в мире».

Родившийся в Техасе в 1890 году, выросший в Абилине, штат Канзас, Эйзенхауэр был третьим из семи сыновей.Он преуспел в спорте в старшей школе и получил назначение в Вест-Пойнт. Находясь в Техасе младшим лейтенантом, он познакомился с Мейми Женева Доуд, на которой женился в 1916 году.

В начале своей армейской карьеры он преуспел в штабных должностях, служа под командованием генералов Джона Дж. Першинга, Дугласа Макартура и Уолтера Крюгера. После Перл-Харбора генерал Джордж К. Маршалл вызвал его в Вашингтон для задания по плану войны. Он командовал высадкой союзных войск в Северной Африке в ноябре 1942 года; в день «Д» 1944 года он был главнокомандующим войсками, вторгшимися во Францию.

После войны он стал президентом Колумбийского университета, а затем взял отпуск, чтобы принять на себя верховное командование новыми силами НАТО, которые были собраны в 1951 году. Республиканские эмиссары в его штаб-квартире под Парижем убедили его баллотироваться на пост президента в 1952 году.

«Мне нравится Айк» было неотразимым лозунгом; Эйзенхауэр одержал убедительную победу.

Ведя переговоры, опираясь на военную мощь, он пытался уменьшить напряженность холодной войны. В 1953 году подписание перемирия привело к вооруженному миру на границе с Южной Кореей.Смерть Сталина в том же году вызвала сдвиги в отношениях с Россией.

Новые русские лидеры согласились на мирный договор о нейтрализации Австрии. Тем временем и Россия, и США разработали водородные бомбы. Когда над миром нависла угроза такой разрушительной силы, Эйзенхауэр с руководителями правительств Великобритании, Франции и России встретились в Женеве в июле 1955 года.

Президент предложил, чтобы США и Россия обменялись чертежами военных объектов друг друга и «предоставили на территории наших стран возможности для аэрофотосъемки другой стране.Русские встретили это предложение молчанием, но были настолько сердечны на протяжении всех встреч, что напряжение спало.

Внезапно в сентябре 1955 года у Эйзенхауэра случился сердечный приступ в Денвере, штат Колорадо. Через семь недель он выписался из больницы, и в феврале 1956 года врачи констатировали его выздоровление. В ноябре он был избран на второй срок.

Во внутренней политике президент придерживался среднего курса, продолжая большинство программ «Нового курса» и «Справедливого курса», делая упор на сбалансированный бюджет.Когда началась десегрегация школ, он отправил войска в Литл-Рок, штат Арканзас, чтобы обеспечить выполнение постановлений федерального суда; он также приказал полностью десегрегировать вооруженные силы. «В этой стране не должно быть граждан второго сорта», — написал он.

Эйзенхауэр сосредоточился на поддержании мира во всем мире. Он с удовольствием следил за развитием своей программы «атом для мира» — ссудой американского урана «неимеющим» нациям для мирных целей.

Перед тем, как покинуть свой пост в январе 1961 г. и переехать на свою ферму в Геттисберге, он настаивал на необходимости поддержания адекватной военной мощи, но предупреждал, что огромные, длительные военные расходы могут породить потенциальную опасность для нашего образа жизни.Он закончил молитвой о мире «в благое время». Обе темы остались актуальными и актуальными, когда он умер после продолжительной болезни 28 марта 1969 года.

Президентские биографии на WhiteHouse.gov взяты из книги Фрэнка Фрейделя и Хью Сайди «Президенты Соединенных Штатов Америки». Авторские права принадлежат Исторической ассоциации Белого дома, 2006 г.


Для получения дополнительной информации о президенте Эйзенхауэре посетите библиотеку и музей Дуайта Д. Эйзенхауэра

.

Узнайте больше о Дуайт Д.Супруга Эйзенхауэра Мейми Женева Доуд Эйзенхауэр.

Косточки: Анатомия и функции | Кенхаб

Автор: Александра Осика • Рецензент: Франческа Сальвадор Магистр наук
Последнее рассмотрение: 13 января 2022 г.
Время чтения: 14 минут

В этой статье мы обсудим слуховые косточки, а именно молоточек, наковальню и стремечко. Внутри среднего уха находятся самые маленькие кости в организме – слуховые косточки или ушные косточки. По определению, эти три кости названы в честь их формы: молоточек («молоточек»), наковальня (наковальня) и стремя (стремя).Во время развития слуховые косточки являются первыми костями, которые полностью окостеневают и становятся зрелыми к моменту рождения, после чего они не растут.

Косточки расположены в среднем ухе и подвешены связками. Они сочленяются друг с другом через синовиальные суставы, образуя цепочку по всей длине среднего уха от барабанной перепонки (латерально) до овального окна (медиально). Косточки передают механические колебания барабанной перепонки по этой цепи к овальному окну, где жидкости внутреннего уха будут двигаться и возбуждать рецепторы.Этот процесс позволяет звуку преобразовываться в электрические сигналы, которые затем отправляются в мозг. В этой статье будут рассмотрены функции слуховых косточек, особенности их костей, сочленения, связанные с ними мышцы и некоторые клинические аспекты.

Ключевые факты о слуховых косточках
Функции Передают колебания барабанной перепонки на овальное окно
Молоточек Рукоять, лопатовидный отросток, латеральный отросток, передний отросток, шейка, головка
Наковальня Тело, короткая ножка, длинная ножка/отросток, чечевицеобразный отросток
Стремя Голова (capitulum), передняя конечность, задняя конечность, основание (подошва)
Сочленения Наковальнелодыжечный сустав, наковальне-стременной сустав, тимпаностапедиальный синдесмоз
Мышцы Напрягатель барабанной (евстахиевой) мышцы, стременная мышца
Клинические заметки Разрыв цепочки косточек, гиперакузия

Молоточек

Самая латеральная и крупная из слуховых косточек — молоточек (молоточек).Он состоит из нескольких частей: ручки, лопатчатого отростка, латерального отростка, переднего отростка, шейки и головки.

Рукоятка молоточка (также известная как рукоятка ) представляет собой нисходящее расширение, встроенное в медиальную поверхность барабанной перепонки. Поскольку ручка простирается вниз, она сужается. На конце рукоятки находится лопатовидный отросток молоточка , который прикрепляется к натяжной части барабанной перепонки связками.Это прикрепление оттягивает барабанную перепонку медиально от центра, образуя вогнутость, называемую пупком барабанной перепонки . Над рукояткой боковой процесс выступает в боковом направлении в виде небольшого конуса у основания рукоятки. Она прикрепляется к верхней части барабанной перепонки передней и задней лодыжечными складками. передний отросток намного длиннее латерального отростка. Выше латерального отростка и ниже шейки он выступает вперед в виде веретена и прикрепляется к передней стенке среднего уха.Передний отросток также называют отростком Фолиана или отростком Рау .

Выше латерального и переднего отростков находится шейка молоточка . Он довольно узкий и лежит на вершине вялой части барабанной перепонки. Выше шейки находится округлая головка молоточка , которая находится в эпитимпанальном углублении. На задней стороне он сочленяется с телом наковальни сзади и сбоку небольшим синовиальным суставом: наковальнелодыжечным суставом.

Молоточек подвешен на месте тремя связками:

  • Передняя связка молоточка (связка Кассерио) – прикрепляется к основанию шейки молоточка (выше переднего отростка) к сонной (передней) стенке барабанной полости.
  • Верхняя связка молоточка – прикрепляет головку молоточка к стенке/крыше покрышки барабанной полости.
  • Латеральная связка молоточка – прикрепляет головку или шейку молоточка к задней части барабанной вырезки (выемке Ривинуса).

Наковальня

Наковальня (наковальня) – средняя слуховая косточка. Он подвешен медиально к молоточку и латерально к стремени и соединяет эти косточки вместе с синовиальными суставами. Он состоит из: тела, короткой ножки, длинной ножки/отростка и чечевицеобразного отростка.

Тело наковальни сочленяется с головкой молоточка в переднебоковом направлении. Как и головка молоточка, он находится в эпитимпанальном углублении. Короткая конечность выступает назад от тела и является местом прикрепления задней связки наковальни.Длинная конечность /отросток выступает книзу и переднемедиально, параллельно рукоятке молоточка. На своем нижнем конце он изгибается под углом 90°, образуя чечевицеобразный отросток , который сочленяется с головкой стремени посредством наковальне-стременного сустава .

Две связки удерживают наковальню на месте:

  • Верхняя связка наковальни – прикрепляет тело наковальни к стенке/крыше покрышки барабанной полости.
  • Задняя связка наковальни – прикрепляет короткую ножку наковальни к сосцевидной (задней) стенке барабанной полости.

Стремя

Самая медиальная и самая маленькая слуховая косточка – стремечко (стремя). На стремени можно различить головку (capitulum), переднюю конечность, заднюю конечность и основание (подножку).

На своей латеральной стороне головка стремени (capitulum) сочленяется с чечевицеобразным отростком длинной ножки наковальни в наковальне-стремени . передняя и задняя конечности отходят от головы и прикрепляются к основанию овальной формы. Затем основание стремени (подножка) располагается в овальном окне лабиринтной (медиальной) стенки барабанной полости.

Со стремечком связаны две связки:

  • Стапедиальная мембрана — слой слизистой оболочки, протянувшийся через пространство между передней конечностью, задней конечностью и основанием.
  • Кольцевая связка стремени (стапедиальная кольцевая связка) – кольцо фиброзной ткани вокруг овального окна, соединяющее его с основанием стремени в тимпаностапедиальном синдесмозе.

Более подробная информация об анатомии уха и процессе слуха представлена ​​ниже.

Артикуляции

Три сочленения слуховых косточек:

  • Наковальнелодыжечный сустав – синовиальный сустав между головкой молоточка (задняя сторона) и телом наковальни.
  • Наково-стременной сустав – синовиальный сустав между чечевицеобразным отростком длинной ножки наковальни и головкой стремени.
  • Тимпаностапедиальный синдесмоз – соединение между основанием стремени и овальным окном с кольцевидной связкой стремени.

Мышцы

Две скелетные мышцы связаны со слуховыми косточками, которые сокращаются в ответ на громкие звуки. Этот процесс уменьшает движения слуховых косточек и, таким образом, гасит вибрации, вызванные громкими звуками, для защиты структур внутреннего уха.Этими двумя мышцами являются напрягающая барабанную перепонку (евстахиева) мышца и стременная мышца.

Мышца , напрягающая барабанную перепонку, лежит внутри костного канала выше глоточно-барабанной (евстахиевой) трубы и проходит сзади, чтобы прикрепиться к рукоятке молоточка. Когда он сокращается, он тянет ручку молоточка медиально, что напрягает барабанную перепонку. Поскольку барабанная перепонка напряжена, она не способна так сильно вибрировать, и амплитуда колебаний снижена.Это делается в ответ на громкие звуки для защиты структур внутреннего уха.

Ключевые факты о напрягателе барабанной перепонки (евстахиевой) мышце
Происхождение Верхняя часть хрящевой части глоточно-барабанной (евстахиевой) трубы; большое крыло клиновидной кости; Костный канал мышцы, напрягающей барабанную перепонку, в каменистой части височной кости
Вставка Верхняя часть рукоятки молоточка
Иннервация Нерв к медиальной крыловидной мышце (ветвь нижнечелюстного нерва (CN V3))
Функция Тянет рукоятку молоточка медиально; Напрягает барабанную перепонку

Стременная мышца идет от места прикрепления на внутренней стороне пирамидного возвышения сосцевидной (задней) стенки среднего уха, через отверстие на вершине пирамидного возвышения проходит кпереди и прикрепляется к задней аспект шейки стремени.При сокращении стремя оттягивается кзади, а его основание наклоняется внутрь овального окна. Это действие натягивает кольцевую связку стремени, уменьшая колебания и предотвращая чрезмерное движение стремени. Как и мышца, напрягающая барабанную перепонку, стременная мышца сокращается в ответ на громкие звуки.

Ключевые факты о стременной мышце
Происхождение Внутренняя часть пирамидального возвышения сосцевидной (задней) стенки среднего уха
Вставка Задняя часть шейки стремени
Иннервация Оттягивает стремя назад; Предотвращает чрезмерное колебание
Функция Стременный нерв (ветвь лицевого нерва (CN VII))

 Функции

Слуховые косточки передают колебания барабанной перепонки через среднее ухо на овальное окно .В овальном окне генерируется волна для перемещения жидкости во внутреннем ухе, которая возбуждает рецепторные клетки и позволяет преобразовать эти механические колебания в электрические сигналы. Поскольку основание стремени (прикрепленное к овальному окну) намного меньше барабанной перепонки, вибрационные силы у основания в 10 раз больше, чем у барабанной перепонки. Это означает, что косточки увеличивают силу колебаний , но уменьшают амплитуду по мере того, как вибрации передаются через каждую косточку.Это преобразует колебания малой силы большой амплитуды в колебания малой амплитуды высокой силы.

Пассивные методы обучения, такие как чтение и перечитывание, очень неэффективны! Изучите анатомию уха очень быстро и наиболее эффективно, используя Kenhub , маркируя схемы ушей и викторины !

Когда мы что-то слышим, этот звук должен быть преобразован из звуковых волн в электрические сигналы для обработки мозгом. Сначала звуковые волны входят в наружный слуховой проход или слуховой проход и вызывают вибрацию барабанной перепонки , расположенной в конце этого канала.На противоположной стороне барабанной перепонки, медиальной стороне, прикреплен молоточек с его рукояткой . Здесь начинается ряд движений слуховых косточек.

Во-первых, движения медиальной части барабанной перепонки будут также перемещать рукоятку молоточка медиально. В свою очередь, это перемещает головку молоточка в латеральном направлении, что также приводит к латеральному перемещению головки наковальни , поскольку головки молоточка и головки наковальни сочленяются друг с другом.По мере того, как головка наковальни перемещается латерально, ее длинный отросток перемещается медиально. Поскольку длинный отросток наковальни сочленяется со стремечком , стремя также перемещается медиально. Основание стремени прикреплено к овальному окну , поэтому медиальное движение стремени означает, что овальное окно также перемещается медиально. Движение овального окна генерирует волну во внутреннем ухе, заполненном жидкостью, которая стимулирует рецепторные клетки для передачи электрических сигналов в мозг через кохлеарную часть преддверно-улиткового нерва (CN VIII).

Клинические заметки

Прерывистость цепочки косточек возникает, когда слуховые косточки неправильно сочленяются: они либо срастаются друг с другом, и свободное движение теряется; или они слишком далеко друг от друга и не могут передавать звук через овальное окно. Существует ряд причин, включая травму, инфекцию, пороки развития костей от рождения, отосклероз (аномальный рост косточек) или хронический гнойный средний отит (воспаление).Разрыв цепи косточек обычно лечится с помощью слухового аппарата или с помощью операции по реконструкции цепи косточек.

Паралич напрягателя барабанной перепонки или стременной мышцы приводит к неспособности уменьшить амплитуду и колебания, создаваемые громкими звуками. Это приводит к повышенной чувствительности к громким звукам, известной как гиперакузия . Паралич этих мышц вызван повреждением иннервирующих их нервов. Этот тип травмы может быть вызван травмой, такой как травма головы или инфекция.

Источники

Весь контент, публикуемый на Kenhub, проверяется экспертами в области медицины и анатомии. Информация, которую мы предоставляем, основана на научной литературе и рецензируемых исследованиях. Kenhub не дает медицинских консультаций. Вы можете узнать больше о наших стандартах создания и проверки контента, прочитав наши рекомендации по качеству контента.

Каталожные номера:

  • Дрейк Р.Л., Фогль А.В. и Митчелл А.В.М. (2015).Анатомия Грея для студентов (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон.
  • Хакинг, К. и Гайяр, Ф. (2019). Стапедиус. Получено с https://radiopaedia.org/articles/stapedius?lang=us
  • Мур, К.Л., Далли, А.Ф., и Агур, А.М.Р. (2014). Клинически ориентированная анатомия (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  • Мерфи А. и Гайяр, Ф. (2019).Наковальня. Получено с https://radiopaedia.org/articles/incus?lang=us
  • Шейх Р., Хайдар Х., Абдулкарим Х., Аслам В., Ларем А., Алсаади А. и Алкахтани А. (2016). Предоперационные предикторы разрыва цепи слуховых косточек при хроническом гнойном среднем отите: перекрестное исследование. Аудиология и неврология, 21(4), 231–236. https://doi.org/10.1159/000447045 
  • Белл, Д. Дж. и Гайяр, Ф. (2019). Молоточек. Получено с https://radiopaedia.org/articles/malleus?lang=us
  • Белл, Д. Дж. и Гайяр, Ф. (2019). Стремя. Получено с https://radiopaedia.org/articles/stapes?lang=us
  • Белл, Д. Дж. и Спенсер, Т.  (2019). Тензор барабанной перепонки. Получено с https://radiopaedia.org/articles/tensor-tympani-1?lang=us
  • .
  • Сент-Аман, М. и Гайяр, Ф. (2019). Косточки среднего уха. Получено с https://radiopaedia.org/articles/middle-ear-ossicles?lang=us
  • .

Статья, обзор и макет:

  • Александра Осика
  • Франческа Сальвадор
  • Адриан Рэд

Иллюстраторы:

  • Анатомия уха (вид спереди) – Пол Ким

Слуховые косточки: хотите узнать об этом больше?

Наши увлекательные видеоролики, интерактивные викторины, подробные статьи и атлас HD помогут вам быстрее достичь наилучших результатов.

На чем ты предпочитаешь учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил время моего обучения вдвое». – Прочитайте больше. Ким Бенгочеа, Реджисский университет, Денвер

© Если не указано иное, все содержимое, включая иллюстрации, является исключительной собственностью Kenhub GmbH и защищено немецкими и международными законами об авторском праве. Все права защищены.

Симптомы и причины перилимфной фистулы

Перилимфальная фистула возникает внутри уха, когда есть разрыв в тонкой мембране, называемой овальным или круглым окном. Это окно отделяет внутреннее ухо от среднего уха. Внутреннее ухо заполнено жидкостью, называемой перилимфой, поэтому при разрыве жидкость вытекает в полость среднего уха. Среднее ухо в норме заполнено воздухом и не содержит жидкости.

Изображения Stocktrek / Getty Images

Причины

Наиболее распространенной причиной перилимфального свища является травма головы. Он также может быть вызван баротравмой, состоянием, которое обычно возникает в самолете или при подводном плавании (при резких перепадах атмосферного давления).Баротравма также может вызывать сильную боль в ухе, а иногда и разрыв барабанной перепонки.

Реже перилимфатические свищи могут возникать во время родов, могут быть врожденными (возникли до рождения) или по другим неизвестным причинам.

Симптомы

У вас могут возникнуть некоторые или все из следующих симптомов с перилимфальной фистулой:

  • Потеря слуха, которая может быть непостоянной или внезапной
  • Звон в ушах
  • Головокружение (головокружение, тошнота, рвота), которое может возникнуть в ответ на громкие звуки
  • Давление в ухе

Симптомы перилимфальной фистулы могут ухудшиться при смене высоты над уровнем моря.

Диагностика

Диагностика перилимфальной фистулы может быть затруднена, потому что симптомы совпадают с другими заболеваниями внутреннего уха, такими как болезнь Менейра. Также не существует теста «золотого стандарта» для диагностики перилимфальной фистулы. Однако иногда вы можете поставить диагноз с помощью МРТ или КТ.

Поскольку диагностика может быть очень сложной, а лечение часто может включать хирургическое вмешательство, они рекомендуют получить второе мнение, а также следующие тесты, чтобы повысить вероятность точного диагноза:

  • Анализ свищей
  • Тест Фрейзера
  • Тест Вальсальвы
  • Аудиометрия
  • Электрокохлеография (ECOG) (тест, регистрирующий активность внутреннего уха)
  • Электронистагмография (ENG)
  • КТ височной кости, высокое разрешение
  • МРТ

Тщательный сбор анамнеза может быть очень важным, чтобы помочь вашему лечащему врачу определить, является ли перилимфальная фистула возможной проблемой, вызывающей ваши симптомы.Обычно ваши симптомы ухудшаются, когда вы чихаете, напрягаетесь или кашляете, и вы должны сообщить об этом своему лечащему врачу. Другим распространенным симптомом является феномен Туллио , который вызывает у вас головокружение при воздействии громких звуков.

Из перечисленных выше тестов есть некоторые исследования, которые предполагают, что лучший способ поставить диагноз перилимфальной фистулы — это тщательный сбор анамнеза и положительный тест на фистулу или тест Фрейзера.

Лечение

Двумя основными вариантами лечения являются хирургическое вмешательство или строгий постельный режим, чтобы ваше тело могло самостоятельно восстановить свищ.Многие факторы могут повлиять на решение об использовании нехирургического или хирургического подхода. Пока симптомы улучшаются, ваш лечащий врач может продолжать постельный режим или строгое ограничение активности на срок до шести месяцев, прежде чем рассматривать хирургическое лечение перилимфальной фистулы.

Некоторые лекарства могут помочь в лечении симптомов, но не окажут никакого влияния на саму фистулу. Например, для контроля тошноты можно использовать такие лекарства, как ондансетрон и прометазин. Меклизин — это лекарство, используемое для лечения различных типов головокружения и может быть полезным при лечении симптомов.Диазепам — еще одно лекарство, которое иногда используется.

Хирургическое лечение перилимфальной фистулы включает тканевой трансплантат для восстановления разрыва в круглом окне. К сожалению, этот подход не всегда эффективен при лечении перилимфальной фистулы.

Медицинские риски гипербарической оксигенотерапии

Как и все медицинские процедуры, гипербарическая оксигенация включает медицинские риски и возможные побочные эффекты. Большинство из них связаны с уникальными аспектами ГБО, такими как значительные и относительно быстрые изменения давления внутри камеры и высокие уровни используемого кислорода.Большинство из них относительно легкие и самокупирующиеся, но некоторые могут быть тяжелыми и даже опасными для жизни.

Побочные эффекты гипербарической оксигенации

Гипербарический кислород обычно хорошо переносится с небольшим количеством побочных эффектов. Тем не менее, есть некоторые побочные эффекты, которые могут возникнуть у пациентов.

Изменения зрительной рефракции

Лечение гипербарической оксигенацией может временно изменить форму хрусталика глаза. Обычно это приводит к ухудшению миопии (близорукости) и улучшению пресбиопии (невозможности сфокусироваться на предметах вблизи глаза из-за возрастных изменений хрусталика).Это изменение обычно возвращается к состоянию до лечения через шесть-восемь недель после прекращения лечения. В редких случаях изменение не полностью возвращается к исходному уровню.

Созревание катаракты

Хотя ГБО-терапия не вызывает катаракты, есть некоторые предположения, что она может привести к более быстрому созреванию ранее существовавших катаракт, чем обычно.

Клаустрофобия

Из-за ограниченного и закрытого характера гипербарической камеры у некоторых пациентов может развиться чувство клаустрофобии, а у тех, кто уже страдает клаустрофобией, может наблюдаться ухудшение симптомов.Многоместная камера (такая, как у нас) может помочь смягчить некоторые из этих ощущений из-за размера камеры. Если симптомы клаустрофобии становятся достаточно серьезными, седация перед лечением может быть рассмотрена в каждом конкретном случае.

Гипогликемия

У некоторых пациентов с сахарным диабетом во время гипербарической терапии снижается уровень сахара в крови. Чтобы предотвратить это, пациентам рекомендуется поесть перед процедурой, а уровень глюкозы в крови контролируется во время погружения через соответствующие промежутки времени.

Осложнения гипербарической оксигенации

Несмотря на то, что гипербарическая оксигенотерапия в целом очень безопасна, как и все медицинские процедуры, она сопряжена с риском осложнений, которые в редких случаях могут быть опасными для жизни и/или привести к постоянной или длительной инвалидности.

Баротравма уха

Баротравма — это термин, обозначающий травму, вызванную повышенным давлением. Баротравма уха является наиболее частым осложнением ГБО. Среднее ухо представляет собой заполненную воздухом полость позади барабанной перепонки, которая соединяется с горлом через щелевидный проход, называемый евстахиевой трубой.Во время компрессии, если давление воздуха в среднем ухе не может быть уравнено с внешним давлением, барабанная перепонка прогибается внутрь, что приводит к боли и, возможно, к разрыву, что приводит к потере слуха.

Разрыв круглого или овального окна

Разрыв круглого и/или овального окна – явление, связанное с баротруамой уха. Круглое и овальное окна представляют собой мембраны, отделяющие заполненное воздухом среднее ухо от заполненного жидкостью внутреннего уха. В редких случаях чрезмерные попытки выровнять давление в среднем ухе могут привести к повышению давления во внутреннем ухе и разрыву этих мембран.Результат — глухота. Таким образом, хотя разрыв этих окон не связан с изменением давления как таковым, он связан с маневрами, используемыми для предотвращения другого осложнения.

Сжатие синуса

Подобно среднему уху, пазухи представляют собой заполненные воздухом пространства в черепе. Неуравновешивание давления в пазухах и внешней среде приводит к сильным болям и возможному кровотечению в пазухи.

Сжатие зуба

Недавняя стоматологическая работа может оставить заполненные воздухом пустоты в зубах.Неспособность выровнять давление в этих карманах может привести к боли и даже к растрескиванию зубов.

Пневмоторакс или баротравма легких

Легочная баротруама относится к повреждению легочной ткани в результате изменения давления, что приводит к просачиванию воздуха из легких в грудную полость, что приводит к опущению легкого или пневмотораксу. Обычно это происходит у пациентов с поражениями легких, вызывающими задержку воздуха, например, при эмфиземе или астме. Во время декомпрессии эти заполненные воздухом карманы начнут расширяться, и, если давление не будет сброшено дыхательными путями в легких, эти карманы могут разорваться.Этот выпущенный воздух может вызвать избыточное давление в грудной полости, что приведет к затрудненному дыханию и снижению артериального давления, что может привести к смерти, если его не лечить. Лечение заключается в экстренной эвакуации воздуха из грудной полости путем введения иглы через грудную стенку и последующей установки плевральной дренажной трубки для повторного расширения легкого.

Припадки кислородного отравления

Высокий уровень кислорода в крови, возникающий во время лечения ГБО, может быть токсичным для центральной нервной системы и может привести к судорожной активности.Хотя это редко встречается во время клинического гипербарического лечения, это происходит и может быть более вероятным у людей с ранее существовавшими судорожными расстройствами или гипогликемией (низкий уровень сахара в крови). Лечение заключается в простом удалении дополнительного кислорода от пациента, что остановит припадок.

Легочная кислородная токсичность

Повышенная концентрация кислорода может нанести вред легким. Длительное воздействие высокого уровня кислорода может в конечном итоге привести к боли в груди, затрудненному дыханию и, в конечном итоге, к дыхательной недостаточности.На ранних стадиях состояния легкие быстро возвращаются к исходному состоянию, как только концентрация кислорода снижается. Таким образом, из-за прерывистого характера лечения ГБО токсичность легочного кислорода редко наблюдается в клинической практике. С другой стороны, это может стать проблемой для пациентов в критическом состоянии, которым необходимо поддерживать дополнительный кислород между курсами лечения, или для тех пациентов, которым требуются необычно частые или длительные курсы лечения.

Декомпрессионная болезнь

Декомпрессионная болезнь, или декомпрессионная болезнь, возникает в результате поступления азота в кровь при вдыхании воздуха (который состоит примерно на 80 процентов из азота) при повышенном атмосферном давлении.Как правило, это больше беспокоит обслуживающий персонал, который дышит воздухом во время лечения, а не пациентов, которые дышат 100% кислородом. Это может стать проблемой, если пациент должен быть отключен от кислорода в течение длительного периода времени во время погружения. Декомпрессионная болезнь может привести к боли, неврологическим повреждениям, сердечно-легочному коллапсу и, возможно, к смерти.

Отслеживайте месячные с помощью Cycle Tracking

С iOS 13 и watchOS 6 или более поздней версии вы можете легко отслеживать свой менструальный цикл, чтобы вы могли получить более полное представление о своем здоровье.

Вы можете отслеживать свой менструальный цикл в приложении «Здоровье» на iPhone или в приложении «Отслеживание цикла» на Apple Watch.И вы можете включить уведомления, чтобы сообщить вам, когда приближается ваш следующий период или период фертильности.

Приложение Cycle Tracking является частью watchOS 6. WatchOS 6 совместима с Apple Watch Series 1 и более поздними версиями. Для обновления до watchOS 6 требуется iPhone 6s или новее под управлением iOS 13 или новее.

Как настроить отслеживание цикла

  1. На iPhone откройте приложение «Здоровье» и коснитесь вкладки «Обзор».
  2. Коснитесь Отслеживание цикла.
  3. Коснитесь «Начать», затем следуйте инструкциям на экране.

 

Как отслеживать свой цикл

  1. На iPhone откройте приложение «Здоровье» и коснитесь вкладки «Обзор».
  2. Коснитесь Отслеживание цикла.
  3. Проведите до нужного дня, затем коснитесь овала, чтобы записать менструацию.
  4. Чтобы добавить дополнительную информацию, прокрутите вниз и коснитесь категории, внесите изменения и коснитесь «Готово». Вы можете отслеживать симптомы, кровянистые выделения, базальную температуру тела и многое другое.

Чтобы отслеживать свой цикл с помощью Apple Watch, откройте приложение «Отслеживание цикла», проведите пальцем до нужной даты, затем коснитесь овала, чтобы записать свой период.

 

Добавить коэффициенты цикла

Вы также можете добавить факторы, влияющие на сроки и продолжительность вашего цикла, например, беременность.

  1. На iPhone откройте приложение «Здоровье» и коснитесь вкладки «Обзор».
  2. Коснитесь Отслеживание цикла.
  3. В разделе «Журнал циклов» нажмите «Настроить» рядом с «Факторами».
  4. Выберите Беременность, Кормление грудью, Использование противозачаточных средств или Ничего из этого.
  5. Введите начальную дату фактора и нажмите Готово.

Если фактор был добавлен неправильно, коснитесь фактора и нажмите «Удалить фактор», чтобы удалить его.

Чтобы завершить фактор, коснитесь фактора и коснитесь «Завершено».Введите дату окончания и нажмите «Готово». Вы можете нажать «Показать все факторы», чтобы просмотреть историю ваших предыдущих факторов.

Что означают цвета

Когда вы открываете приложение «Здоровье» или приложение «Отслеживание цикла», вы легко можете с первого взгляда проверить свой период или период фертильности. Вот что означают символы и цвета в приложении.

Светло-голубой овал отмечает прогнозируемое шестидневное окно фертильности.

Красные полосы на круге отмечают прогнозируемую менструацию.

Сплошные красные кружки обозначают зарегистрированные дни периода.

Фиолетовые точки отмечают дни, когда вы регистрировали информацию.

Как проверить дату следующей и последней менструации

  1. На iPhone откройте приложение «Здоровье» и коснитесь вкладки «Обзор».
  2. Коснитесь Отслеживание цикла.
  3. Прокрутите до раздела «Прогнозы», чтобы узнать, когда, скорее всего, начнется следующая менструация. Если вы не видите оценку, нажмите «Показать все» рядом с «Прогнозы».
  4. Прокрутите до раздела «Сводка», чтобы увидеть дату последней менструации и обычную продолжительность цикла.

Чтобы проверить даты на Apple Watch, откройте приложение «Отслеживание цикла» и прокрутите вниз до «Прогноз менструального цикла» или «Последняя менструация».

Как настроить уведомления об отслеживании периода и фертильности и прогнозные данные

  1. На iPhone откройте приложение «Здоровье» и коснитесь вкладки «Обзор».
  2. Коснитесь Отслеживание цикла.
  3. Прокрутите вниз и нажмите «Параметры».
  4. Выберите Прогноз периода и Уведомление о периоде. Эти уведомления могут сообщать вам, когда ваш период вот-вот начнется, и спрашивать, закончился ли ваш период.
  5. Выберите Прогноз фертильности и Уведомление о фертильности. Эти уведомления могут сообщить вам, когда, вероятно, начнется ваше плодородное окно.

Прогнозы начинаются после ввода последней менструации в приложении Cycle Tracking и основаны на зарегистрированных данных.Если вы зарегистрируете период до того, как он начнется, вы не получите уведомление о прогнозе периода для этого цикла. Уведомления появляются на Apple Watch и iPhone в зависимости от того, что вы используете.

Как рассчитываются прогнозы

Прогнозы месячных основаны на зарегистрированных вами данных о предыдущих менструациях и продолжительности цикла, включая количество дней, которые обычно длятся менструации, и продолжительность вашего типичного цикла.Когда вы настраиваете отслеживание циклов, у вас есть возможность ввести данные об истории вашего цикла, включая день начала последней менструации, ее типичную продолжительность и продолжительность вашего типичного цикла. Вы можете ввести эти данные вручную или подтвердить данные, которые ранее были в приложении «Здоровье», от использования сторонних приложений. Регистрация каждого дня вашего периода помогает улучшить расчеты прогнозов.

Окно фертильности — это шесть дней, когда вы, скорее всего, будете фертильны, основываясь на данных, которые вы записали о менструации, или положительном результате теста на овуляцию.Прогноз плодородного окна основан на традиционном календарном методе. Фертильное окно рассчитывается путем вычитания 13 дней (лютеиновая фаза) из предполагаемой даты начала следующего цикла. Если вы введете положительный результат теста на овуляцию, прогноз окна фертильности может быть скорректирован таким образом, что пятый день окна фертильности совпадет с первым положительным результатом теста на овуляцию в цикле.

 

О данных о частоте сердечных сокращений и прогнозах

В дополнение к информации, которую вы внесли в журнал за предыдущие периоды и продолжительность цикла, Health может использовать данные о частоте сердечных сокращений с ваших Apple Watch, чтобы улучшить ваши прогнозы отслеживания цикла.* Использование данных о частоте сердечных сокращений от Apple Watch для улучшения прогнозов включено по умолчанию, но вы можете отключить его в любой момент.

  1. На iPhone откройте приложение «Здоровье» и коснитесь вкладки «Обзор».
  2. Коснитесь Отслеживание цикла.
  3. Прокрутите вниз и нажмите «Параметры».
  4. Отключить данные о частоте сердечных сокращений.

* Параметр «Данные о частоте сердечных сокращений» доступен только в определенных странах или регионах, и вам необходимо иметь Apple Watch, сопряженные с iPhone с iOS 15 или более поздней версии.

Как скрыть приложение Cycle Tracking

Вы можете удалять приложения прямо с главного экрана Apple Watch:

  1. Нажмите цифровую корону, чтобы открыть главный экран.
  2. Коснитесь и удерживайте приложение Cycle Tracking, пока значок приложения не начнет покачиваться. Если приложение не трясется, убедитесь, что вы не нажимаете слишком сильно.
  3. Коснитесь кнопки удаления  , затем коснитесь Удалить приложение. Не все встроенные приложения Apple можно удалить.
  4. Нажмите цифровую корону, чтобы закончить.

Если ваши приложения находятся в режиме списка, проведите влево по приложению Cycle Tracking и коснитесь значка корзины, чтобы удалить его.

Узнайте, как снова установить приложение Cycle Tracking.

Вещи, которые вы должны знать

  • Приложение Cycle Tracking и прогнозируемые периоды фертильности не следует использовать в качестве средства контроля над рождаемостью.
  • Данные из приложения Health and Cycle Tracking не следует использовать для диагностики состояния здоровья.
  • Сторонние приложения, работающие с приложением «Здоровье», также можно использовать с отслеживанием циклов.

Информация о продуктах, не производимых Apple, или о независимых веб-сайтах, не контролируемых и не тестируемых Apple, предоставляется без рекомендации или одобрения.Apple не несет ответственности за выбор, работу или использование сторонних веб-сайтов или продуктов. Apple не делает никаких заявлений относительно точности или надежности сторонних веб-сайтов. Свяжитесь с продавцом для получения дополнительной информации.

Дата публикации:

Вставьте изображение в AutoShape

Вставка изображения в фигуру

  1. Щелкните фигуру, для которой вы хотите добавить изображение.

  2. На вкладке Формат в группе Стили фигур щелкните стрелку рядом с Заливка формы .

  3. В папке или расположении, содержащем изображение, которое вы хотите использовать, щелкните файл изображения, а затем щелкните Вставить .

Примечание. Нельзя изменить положение изображения внутри фигуры.

Ознакомьтесь с советами и рекомендациями для достижения наилучших результатов.

Выберите форму

Подумайте о выборе формы, которая будет сочетаться с вашим изображением.Если ваша картинка квадратная, вы можете вставить ее в круг. Если ваша картина прямоугольная, овальная форма может быть интересной и эстетичной. Если вы хотите сфокусироваться на центре изображения, форма звезды может помочь привлечь внимание зрителя.

Обрезать изображение

Вы можете удалить лишнее пространство, обрезав его по бокам, сверху или снизу изображения, чтобы оно соответствовало нужной форме.Узнайте, как обрезать изображение, прежде чем вставлять его в фигуру.

Изменить размер изображения

Чтобы изменить размер изображения, выберите фигуру, наведите указатель на одну из точек, а затем щелкните и перетащите маркер размера.