Главные причины развития цереброваскулярной болезни

Головной мозг является крайне сложной структурой, обеспечивающей контроль над множеством процессов, протекающих в организме человека. Для нормального функционирования этот орган должен получать большое количество кислорода и питательных веществ. Ткани мозга крайне чувствительны к понижению уровня насыщения их необходимыми веществами. При нарастающем нарушении кровообращения нейроны начинают массово отмирать, что становится причиной крайне неблагоприятных последствий для всего организма.

В некотором роде цереброваскулярная болезнь — это собирательный термин, под которым скрывается множество форм нарушения мозгового кровообращения различной этиологии.

Под термином церебральная болезнь могут скрываться геморрагический и ишемический типы инсульта, внутричерепные кровоизлияния различной локализации, хроническая дискуляторная патология мозга, гипертоническая и атеросклеротическая энцефалопатии и т. д. Все эти состояния отличаются острым или хроническим нарушением церебрального кровообращения. Международная классификация болезней относит значительное количество патологий к классу цереброваскулярных расстройств.

Для многих современных людей здоровье стоит на 2 или 3 месте, поэтому, что такое цереброваскулярная болезнь они узнают уже после постановки соответствующего диагноза. Однако это тяжелое заболевание ассоциировано с двумя крайне распространенными у современных людей патологическими состояниями, в том числе атеросклерозом и гипертонией.

Таким образом, самыми распространенными причинами цереброваскулярной болезни являются атеросклеротические бляшки и хронически повышенное артериальное давление. Атеросклероз в настоящее время является крайне распространенным заболеванием кровеносных сосудов. Это патологическое состояние развивается на фоне критического повышения уровня холестерина в крови. Львиная доля холестерина попадает в организм человека вместе с пищей, богатой животными жирами. Это вещество отличается вязкой консистенцией и налипает на стенках кровеносных сосудов. Кроме того, в состав атеросклеротических бляшек входят элементы крови и некоторые другие вещества. Появление атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга способствует сужению их просвета, а также развитию воспалительных процессов. Атеросклеротические бляшки могут быстро стать причиной нарушения церебрального кровообращения.

Артериальная гипертензия, сопутствующая гипертонии, со временем становится причиной развития очагов повреждения и некроза стенок кровеносных сосудов, располагающихся в мозгу. Кроме того, хронически повышенное артериальное давление приводит к растяжению и увеличению проницаемости стенок сосудов. Просвет сосудов постепенно сужается, так как развивается стеноз. Все эти процессы приводят к тому, что клетки головного мозга начинают отмирать, не получая необходимого количества кислорода. Согласно статистике, примерно у 40 % больных, страдающих от цереброваскулярной болезни, в анамнезе имеется упоминание о гипертонии 3-4 степени. Кроме того, нередко артериальная гипертензия становится причиной инсульта.

Еще одной распространенной причиной развития цереброваскулярной болезни являются системные васкулиты. Заболевания, относящиеся к этой группе, сопровождаются деформационными и воспалительными процессами, затрагивающими стенки кровеносных сосудов. Поврежденные сосуды не могут нормально выполнять свою функцию, что приводит к недостаточному питанию кислородом тканей мозга и их постепенному отмиранию.

Дополнительные предрасполагающие факторы появления патологии

Несмотря на то, что в большинстве случаев развитию цереброваскулярной болезни предшествуют атеросклероз, гипертония или системные васкулиты, выделяется еще ряд факторов внешней и внутренней среды, которые могут при определенных обстоятельствах становиться причиной развития нарушений церебрального кровообращения. К таким эндогенным и экзогенным предрасполагающим факторам относятся:

• хронические болезни сердечно-сосудистой системы;
• сахарный диабет;
• большой стаж курения;
• алкоголизм;
• ожирение;
• инфекционные заболевания;
• опухоли головного мозга;
• врожденные патологии строения сосудов головного мозга;
• склонность к тромбообразованию;
• ушибы головного мозга;
• нарушения кроветворения;
• малоподвижный образ жизни;
• массивные кровотечения любой этиологии;
• антифосфолипидный синдром;
• хроническое пребывание в состоянии стресса;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Это далеко не полный список патологических состояний и внешних факторов, которые могут оказывать негативное воздействие на сосуды, питающие ткани мозга. Помимо всего прочего, в настоящее время активно изучается влияние наследственного фактора на развитие такого состояния, как цереброваскулярная болезнь. У многих людей, страдающих от различных форм нарушения церебрального кровообращения, имеются близкие родственники, которые в определенном возрастном периоде имели схожие симптомы. Кроме того, предрасполагающими факторами, которые могут провоцировать цереброваскулярные болезни, считаются возрастные изменения, в том числе снижение выработки ряда важнейших гормонов и замедление метаболизма. У женщин развитие цереброваскулярной болезни может быть связано с климаксом и теми изменениями, которые наблюдаются при этом состоянии.

Симптомы цереброваскулярной болезни

Скорость нарастания симптоматических проявлений и их тяжесть во многом зависят от особенностей течения цереброваскулярной болезни. В большинстве случае симптомы нарушения церебрального кровообращения нарастают на протяжении длительного времени. На ранних стадиях развития патологии больные могут не обращать внимания на имеющиеся у них симптомы, считая их результатом насыщенного рабочего дня. К ранним проявлениям цереброваскулярной болезни относятся:

• частые головные боли;
• снижение работоспособности;
• нарушения сна;
• депрессия;
• ухудшение памяти;
• повышенная утомляемость;
• раздражительность.

Симптомы становятся все более интенсивными и разнообразными на фоне снижения питания тканей мозга. Головные боли становятся более частыми. Многие люди, страдающие от цереброваскулярной болезни, могут ошибочно считать имеющиеся головные боли мигренями. Купировать болевой синдром с помощью обычных медикаментозных средств не удается. Кроме того, по мере нарушения церебрального кровообращения появляются приступы общей слабости и головокружения. При физических нагрузках может темнеть в глазах. Кроме того, по утрам на фоне развивающейся ЦВБ появляется шум в ушах. Помимо всего прочего, из-за нарушения питания тканей мозга могут наблюдаться такие симптомы, как раздражительность и другие эмоциональные нарушения, постоянно сохраняющаяся сухость во рту, астения, тахикардия и т. д.

Существует еще масса признаков цереброваскулярной болезни, на которые больной может не сразу обратить внимание. Явным симптомом нарушения питания кислородом тканей головного мозга является снижение умственной работоспособности. Решение любых задач в этом случае требует определенных усилий. Кроме того, человеку, страдающему от цереброваскулярной болезни, тяжело вспоминать даты, сопоставлять события и т. д. Помимо снижения интеллектуальных способностей, появляются фобии и необоснованные страхи, неврозы и психозы.

При тяжелой форме цереброваскулярной болезни наблюдаются появление ипохондрии, нарушения речи и ухудшение зрения. В случае если не было начато лечение, симптомы усугубляются. Могут появиться двигательные нарушения.

К распространенным двигательным нарушениям, наблюдающимся при цереброваскулярной болезни, относятся снижение рефлексов, шаткость походки, потеря чувствительности отдельных частей тела, параличи и парезы конечностей.

Распространенные осложнения цереброваскулярной болезни

Когда речь идет о таком состоянии, как цереброваскулярная болезнь, стоит в первую очередь отметить ее неблагоприятное влияние на качество жизни человека. На 1 стадии развития болезни имеющиеся проявления влияют на жизни человека незаметным образом. Больной из-за снижения умственной работоспособности и нарастания психоэмоциональных нарушений может потерять работу или разрушить свою семью. Однако чем больше прогрессируют цереброваскулярные заболевания, тем тяжелее становятся проявления. К примеру, у людей, которые страдают на начальной стадии развития цереброваскулярной болезни нарушениями сна, нередко наблюдаются обморочные состояния, причем потеря сознания может стать причиной серьезных травм.

На 2 стадии болезни больные из-за имеющихся психических нарушений могут терять способность обслуживать себя. Человек может забывать о необходимости личной гигиены или своевременном питании. При 3 стадии развития патологии у большинства больных наблюдается развитие сосудистой деменции со всеми присущими этому состоянию проявлениями. Сосудистая деменция у большинства больных сопровождается серьезными когнитивными нарушениями, в том числе потерей ориентации в пространстве и способности нормально передвигаться. В этом случае больной нуждается в постоянном контроле. Значительно способствуют развитию инвалидности у людей, страдающих от цереброваскулярной болезни, различные тяжелые двигательные нарушения. Поражение отдельных участков мозга может приводить к нарушению работы внутренних органов. У больного могут наблюдаться потеря способности нормально глотать пищу, а также дисфункция органов малого таза.

Кроме того, значительно ухудшают положение больного нарушения слуха, зрения и речи, так как это усиливает необходимость в посторонней помощи. Распространенным осложнением тяжелого течения цереброваскулярной болезни являются эпилептические припадки. Помимо всего прочего, велик риск перехода болезни в острое состояние, выраженное ишемическим или геморрагическим инсультом, транзиторными, ишемическими атаками, субарахноидальным кровоизлиянием или другими состояниями, способными в самые короткие сроки стать причиной летального исхода.

Методы диагностики цереброваскулярной болезни

Учитывая, что в большинстве случаев симптомы цереброваскулярной болезни нарастают медленно, часто это патологическое состояние диагностируется случайно при проведении определенных исследований в случае подозрения на наличие других сосудистых заболеваний. Для постановки точного диагноза при цереброваскулярной болезни требуется не только сбор анамнеза и осмотр пациента, но также проведение ряда лабораторных и инструментальных исследований.

Диагностика начинается с того, что пациентам назначается неврологическое обследование, позволяющее определить степень и характер повреждения структур мозга. Может потребоваться консультация и других узконаправленных специалистов, в том числе офтальмолога, кардиолога, отоларинголога и т. д. К наиболее часто использующимся лабораторным и инструментальным методам диагностики цереброваскулярной болезни относятся:

• общий и биохимический анализы крови;
• серологические реакции на некоторые инфекционные заболевания;
• анализ на определение протромбинового индекса;
• ЭКГ;
• общий анализ мочи;
• рентгенография;
• дуплексное ангиосканирование;
• ангиография;
• сцинтиграфия головного мозга;
• транскраниальная доплерография;
• МРТ;
• КТ;
• элетроэнцефалография;
• измерение артериального давления;
• анализ для определения фракции липопротеинов в крови.

В некоторых случаях целесообразными являются консультация у эндокринолога и проведение исследований на уровень гормонов. Кроме того, при наличии в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы может быть показано проведение суточного ЭКГ-мониторинга. Комплексное обследование позволяет максимально точно поставить диагноз и выработать наилучшую стратегию коррекции имеющихся симптоматических проявлений ЦВБ.

Медикаментозное лечение цереброваскулярной болезни

Лечение цереброваскулярной болезни в большинстве случаев проводится медикаментозными способами. Терапия в первую очередь должна быть направлена на устранение основных причин развития проблемы, восстановление нормального кровообращения в сосудах головного мозга и купирование имеющихся симптомов. Для улучшения гемодинамики обычно назначаются блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы фермента фосфодиэстеразы. Препараты, относящиеся к этим группам, подбираются для каждого пациента индивидуально, как и их дозировка.

Для снижения риска перехода цереброваскулярной болезни в острое состояние назначаются антиагреганты и антикоагулянты, которые нередко пациентам необходимо принимать пожизненно.

Эти лекарственные средства позволяют снизить риск развития тромбов. Кроме того, индивидуально подбираются препараты, способствующие улучшению питания тканей мозга кислородом.

Схема лечения может быть дополнена другими препаратами, отличающимися выраженным нейропротективным действием. При наличии в истории болезни упоминания об атеросклерозе может быть показано применение средств, относящихся к группе статинов. Помимо всего прочего, может быть показано применение препаратов, необходимых для нормализации артериального давления. Для улучшения памяти и когнитивных функций назначаются ноотропы. Кроме того, в схему лечения нередко включают антиоксиданты и спазмолитики. К препаратам, относящимся к разным группам, наиболее часто назначающимся при цереброваскулярной болезни, относятся:

• Коринфар.
• Кардипин.
• Кардил.
• Дилзем.
• Верапамил.
• Циннаризин.
• Церебролизин.
• Актовегин.
• Цереброкурин.
• Имидазол.
• Кетопрофен.
• Мекаприн.
• Сермион.
• Кавинтон.
• Танакан.
• Винпоцетин.
• Фраксипарин.
• Гепарин.
• Синкумар.
• Фенилин.
• Варфарин.
• Курантил.
• Ацетилсалициловая кислота.
• Липостат.
• Тыквеол.
• Пробукол.
• Ловастатин.
• Пирацетам.
• Глицин.
• Омарон.
• Фенибут.
• Пантогам.
• Трентал.
• Пентоксифиллин.
• Агапурин.
• Эуфиллин.
• Папаверин.
• Дибазол.

При развитии острых состояний, угрожающих жизни, может потребовать хирургическое лечение. Наиболее часто при цереброваскулярной болезни проводятся ангиопластика, эндартерэктомия или стентирование поврежденной артерий. При выполнении ангиопластики в пораженный кровеносный сосуд водится катетер с баллоном, который, раскрываясь, увеличивает просвет артерии. При эндартерэктомии проводится удаление сгустков крови, которые могут блокировать кровоток. Стентирование предполагает установку специальной сетки, которая препятствует в дальнейшем сужению пораженного участка артерии.

Народные средства в борьбе с цереброваскулярной болезнью

Стоит отметить, что цереброваскулярная болезнь является крайне сложным в плане механизма развития состоянием, лечение которого требует применения сильнодействующих лекарственных препаратов по схеме, прописанной лечащим врачом. Народные средства могут использоваться исключительно в качестве дополнения к медикаментозному лечению.

Существует не так много народных средств, которые могут улучшить состояние человека, страдающего цереброваскулярной болезнью. Для улучшения мозгового кровообращения может быть рекомендовано использование настойки корня пиона. Для приготовления целебной настойки необходимо взять примерно 1 высушенный корень пиона, тщательно измельчить и залить 1 стаканом кипятка. Полученную смесь необходимо настаивать 2 часа. Готовый настой следует применять по столовой ложке примерно 5-6 раз в день.

Хороший тонизирующий и укрепляющий эффект дает цитрусово-медовый микс. Для приготовления такого вкусного и целебного средства нужно тщательно измельчить в мясорубке 1 лимон и 2 апельсина. В полученную смесь необходимо добавить немного меда, чтобы готовое вещество получилось сладковатым на вкус. Далее микс следует оставить в холодильнике примерно на сутки, а затем принимать по столовой ложке 3-6 раз в день.

Положительное действие на состояние тканей головного мозга оказывает настой молодой хвои с соком лимона. Для приготовления такого лечебного средства необходимо взять примерно 100 г молодых иголок любого хвойного дерева и залить 1 л кипятка. Примерно через сутки в настой нужно добавить сок из ½ части лимона. Применять это средство нужно 3 раза в день по столовой ложке натощак. Курс лечения этим народным средством необходимо продолжать на протяжении не менее 3 месяцев.

Помимо всего прочего, положительный эффект при цереброваскулярной болезни оказывает настойка чистотела. Это средство необходимо принимать по ½ чайной ложки 3 раза в день. Курс лечения этим средством составляет не менее 2 недель. Перед использованием того или иного народного средства следует получить консультацию у врача. Даже легкие средства на основе трав имеют свои противопоказания, которые необходимо учитывать.

Профилактика развития цереброваскулярной болезни

Цереброваскулярная болезнь — это крайне коварное состояние, профилактикой которого необходимо активно заниматься, начиная с 35-летнего возраста. Очень важно полностью отказаться от вредных привычек, так как они в значительной степени способствуют нарушению работы кровеносных сосудов. Помимо всего прочего, необходимо вовремя проходить лечение патологий сердечнососудистой системы. При наличии гипертонии следует принимать препараты, позволяющие держать под контролем артериальное давление. Немаловажное значение в деле профилактики цереброваскулярной болезни имеют коррекция веса и правильное питание. Снижение веса способствуют не только оздоровлению сосудов, но и приводит к снижению хронически повышенного артериального давления.

Правильное питание в рамках профилактики ЦВБ предполагает исключение из рациона копченостей, полуфабрикатов, маринадов, жирного мяса и любых жареных блюд. Основу рациона должны составлять овощи в сыром и пареном виде, каши всех видов, постное мясо и молочнокислые продукты. Пищу необходимо принимать небольшими порциями не менее 5 раза в день. Это позволит значительно ускорить метаболизм и очистить сосуды от атеросклеротических бляшек. Помимо всего прочего, необходимо по возможности сбалансировать время работы и отдыха, чтобы избежать физических перегрузок. В рамках профилактики цереброваскулярной болезни рекомендуется выполнять посильные физические упражнения, которые способствуют улучшению общего состояния кровеносной системы.

Видео

xn——6kca5bub0n.xn—-8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai

Церебральный синдром — Головные боли

Клинический институт Мозга, клиника нервных болезней и нейрохирургии Уральской

государственной медицинской академии, служба нервных болезней и

нейрохирургии городской клинической больницы №40

Современную реаниматологию отличает возрастающая патофизиологическая обоснованность используемых лечебно-тактических подходов. Симптоматическая терапия уступает место синдромной, направленной на коррекцию основных системных повреждений: острую дыхательную, сердечно-сосудистую, печеночную, почечную недостаточность и сепсис. У реаниматологов остается все меньше разногласий по поводу клинических критериев, мониторинга и лечения указанных состояний. А как быть с повреждением центральной нервной системы? В поисковой машине Интернета мы обнаружили более 30 цитат с упоминанием «острая церебральная недостаточность», что убедило нас в том, что реаниматологи интуитивно уже определили для себя клинический смысл состояния, для которого на сегодняшний день нет приемлемого физиологического обоснования. Иными словами, статус органа, спасение которого является целью реаниматологии, не имеет методологии оценки. Подобное положение мотивировало нас попытаться найти аргументы в пользу признания самостоятельности синдрома острой церебральной недостаточности (ОЦН) и сформулировать принципы его интенсивной терапии.

На современном этапе развития реаниматологии и интенсивной терапии общепризнанной является главенствующая роль реакций системного воспалительного ответа в формировании критического состояния любой этиологии. Нет никаких сомнений в том, что ОЦН развивается по иному механизму. Более того, все больше публикаций подтверждает, что острое церебральное повреждение является проявлением классической постагрессивной реакции (CHAOS). Нас интересует патогенез органной дисфункции. В этой связи наиболее продуктивной может быть признана сформулированная академиком Г.Н. Крыжановским концепция формирования патологических систем в центральной нервной системе (ЦНС) [3.3]. В сжатом изложении она выглядит так (рис.1): в результате повреждения ЦНС происходит выпадение функций по механизму нейронного торможения (очаговая ишемия) и (или) перерыва структурных связей (сотрясение головного мозга), масштаб которых соответствует объему повреждения. Высокая пластичность нервной системы позволяет компенсировать органную дисфункцию ЦНС за счет активизации резервных нейронных сетей и перераспределения функций по генетически определенному алгоритму. Но адаптивные механизмы не всегда рациональны. Активируются не только «полезные» нейроны, но «агрегаты гиперактивных нейронов», продуцирующие усиленный, неконтролируемый поток импульсов как результат недостаточности тормозных механизмов. Генерируя патологическое возбуждение, они формируют очаг в нервной системе, определяемый как патологическая детерминанта (ПД), которая устанавливает систему связей со структурами ЦНС. Таким образом, создается патологическая система (ПС), которая определяет появление нейропатологических синдромов, имеющих в основе нейрохимические и молекулярные процессы. При действии веществ, непосредственно нарушающих тормозные механизмы (нейротропные яды, фармсредства), ПС является первичной. Формирование вторичной ПС происходит из-за избыточного накопления возбуждающих нейромедиаторов (глутамат) в результате экстрацеребрального эндотоксикоза (сепсис) или диффузного повреждения головного мозга (черепно-мозговая травма). При этом могут образовываться несколько ПС, способных развивать самоподдерживающую активность без дополнительной стимуляции. В зависимости от топической локализации ПС она может иметь выход на периферию, при этом ее «мишенями» являются соматические органы, что реализуется в виде разнообразных проявлений вегетативной дисавтономии.

Рис. 1. Патологические интеграции в центральной нервной системе (по Г.Г. Крыжановскому, 2003)

Блокировать формирование ПС на этапе образования патологической детерминанты способны саногенетические антипатологические системы (САС) и комплексная патогенетическая терапия (КПТ), которые при эффективном взаимодействии могут полностью предотвратить развитие нейропатологического синдрома (рис.2). КПТ – комплекс лечебных мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем путем воздействия на различные их звенья. На сегодняшний день основные лечебные мероприятия привязаны к нейропатологическим синдромам, что соответствует понятию посиндромного лечения в реаниматологии. Развитие научных представлений о патогенезе ОЦН способствует созданию протоколов терапии, имеющих превентивную направленность на подавление патологических детерминант и формирование ПС. Иными словами, чем ближе в патологической детерминанте точка приложения терапии (рис.2), тем ниже вероятность развития нейропатологического синдрома. Примечательно, что большинство лечебных протоколов является ни чем иным, как управляемой моделью естественных антипатологических саногенетических систем (САС), которые в оптимальном варианте повышают или, по крайне мере, не влияют на их эффективность, в неблагоприятном – подавляют. Становится понятным феномен «чудесного» выздоровления некоторых пациентов, которым не проводилась адекватная интенсивная терапия. Никакого чуда нет. Просто, у этих пациентов оказались достаточно активны естественные саногенетические антипатологические системы (САС).

Рис. 2. Схема формирования нейропатологического синдрома.

САС – физиологически элемент в системе формирования ПС, действующий по принципу «антисистемы», то есть осуществляющий антагонистическую регуляцию, направленную на предотвращение развития и подавление активности действующих патологических систем. Примеры САС приведены на рисунке 3. К САС следует отнести хорошо известные и доступные клинической идентификации симптомокомплексы, наиболее ярким из которых является коматозное состояние, как наивысшая точка развития охранительного торможения в ответ на появление патологической детерминанты в виде очага гиперактивных нейронов. Представление комы как «шок» ретикулярной формации представляется нам совершенно справедливым. Другой пример. Повышение артериального давления и открытие коллатералей в ответ острую окклюзию церебральных артерий. С одной стороны — понятный конкретный вариант защиты от ишемии, с другой, — действие САС, направленное на предотвращение формирования ПС ишемического инсульта. Количество САС неопределенно велико, поэтому мы оставляем САС N для продолжения списка доказанных или предполагаемых механизмов церебральной защиты. Для нейрореаниматологии наибольший интерес представляет САС 1, которую мы обозначили как комплекс церебральной защиты от ВЧГ [3.1].

Рис. 3. Саногенетические антипатологические системы

Напомним вкратце основные этапы реализации данной системы защиты с точки зрения теории САС (рис.4). Прежде всего в результате полученного первичного повреждения в паренхиме мозга появляется популяция пострадавших клеток в состоянии цитотоксического отека из-за нарушенного трансмембранного транспорта электролитов (формируется патологическая детерминанта). В силу увеличившегося объема отечные клетки оказывают компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая тем самым масс-эффект. Так происходит распространение отека на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла. Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости. Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса становится диффузный отек головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа отверстия – большого затылочного. Там происходит финальная компрессия стволовых структур с угнетением первичных центров дыхания и кровообращения и прекращение жизнедеятельности мозга. Так формируется и развивается патологическая система внутричерепной гипертензии. На каждом этапе ей противодействуют 5 элементов системы церебральной защиты от ВЧГ, или САС 1 (рис. 4). Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости (1-2 по рис. 1), то есть способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы. Первым ответом на появление и распространение дополнительного объема является использование резерва эластичности мозгового вещества и свободных пространств внутри черепной коробки (1 по рис.4). Податливость краниоспинальной системы (С_с) обеспечивается соответствием между продукцией и резорбцией спинномозговой жидкости (2 по рис.4). Именно преобладание резорбции позволяет освободить дополнительные пространства для «отекающего» мозга, сдерживая развитие микроциркуляторных нарушений. По мере исчерпания резерва краниоспинального комплайнса эффективное церебральное перфузионное давление (СРР) обеспечивается за счет повышения системного давления (3 по рис. 4), что позволяет преодолевать возросшее периферическое сопротивление кровотоку. Система ауторегуляции мозгового кровообращения противодействует этому за счет резерва вазодилатации. При несостоятельности САС и КПТ перфузионное давление начинает снижаться, чему способствует уменьшение церебральной фракции крови (4 по рис.4). Гипоперфузия провоцирует формирование новых участков ишемизированной ткани. В этих участках возрастает экстракция О₂, достигая 100%.

Рис. 4. Этапы реализации системы церебральной защиты от ВЧД

В клинических условиях [3.1] нами были получены доказательства наличия всех перечисленных компонентов за исключением последней ступени СЦЗ – повышенной экстракции О_2. Но по данным литературы [3.2], она обеспечивает лишь очень кратковременное замедление уже мало обратимого процесса выравнивания церебрального перфузионного и среднего артериального давления, то есть развития смерти мозга. Такова природа действия САС 1. Параллельно с ней действуют также САС 2 и 3. Мы не имеем собственных доказательств этого обстоятельства, но это теоретизирование вполне логично вытекает из концепции пластичности нервной системы. При сохранении жизнеспособности организма наступает период формирования патологической системы подострого и резидуального периода. В условиях достаточной эффективности САС 4 пациент имеет шанс на выздоровление (рис. 5). Следует еще раз подчеркнуть, что КПТ может быть позитивной только в случае синергизма с САС 1-4.

Рис. 5. Эволюция острой церебральной недостаточности

Переходя к клиническому представлению синдрома острой церебральной недостаточности, следует остановиться на нейропатологических синдромах (рис. 6). Приведенная классификация основана на принципе топической и функциональной реализации патологической системы. Топическая идентификация синдрома, построенная на классической неврологической симптоматике, позволяет локализовать патологическую детерминанту. Очаговые или диффузные проявления уточняют природу процесса (структурный или метаболический). Характер воздействия на мозг оценивается по наличию симптомов раздражения или выпадения (например: гематома вызывает раздражение, очаг инфаркта – выпадение функций). Определение функционального значения симптомов (двигательные, мышечно-тонические, нейромедиаторные и нейрогуморальные) является одной из ключевых задач диагностики и мониторинга, так как определяет направленность и активность интенсивной терапии. Мы не претендуем на завершенность приведенной классификации, но ее клиническая целесообразность доказана нашим многолетним опытом.

Рис. 6. Нейропатологические синдромы ОЦН

Подведем некоторые итоги. Есть все основания считать острую церебральную недостаточность самостоятельным реанимационным синдромом. Во-первых, у него есть патофизиологическая трактовка: ОЦН – полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, связанный с формированием патологических систем, ведущей из которых является внутричерепная гипертензия (ПС ВЧГ) с вариантами ее эволюции. Во-вторых, синдром ОЦН имеет специфический комплекс нейропатологических синдромов. В-третьих, он имеет особые принципы интенсивные терапии, направленные на усиление действия саногенетических антипатологических систем. Практическим подтверждением справедливости данных положений является фактическая реализация концепции синдрома острой церебральной недостаточности в рамках областной программы «интенсивная терапия», которая действует в Свердловской области в течение 5 лет. В структуре стандарта интенсивной терапии ОЦН (рис.6) выделено несколько разделов:

алгоритм тактики, описывающий систему взаимодействия между субъектами оказания неотложной помощи (скорая помощь, диагностические службы, нейрохирургические отделения, реанимационно-анестезиологические подразделения) при оказания поэтапной помощи больным с ОЦН; Следует отметить самое важное положение алгоритма в том, что больные с ОЦН должны госпитализироваться в РАО;

лечебные рекомендации по лечению основных нейропатологических синдромов, построенных на основе международных протоколов и консенсусов;

лекарственный формуляр, включающий минимально достаточный перечень медикаментов и расходных материалов для реализации лечебных рекомендаций, в том числе и для мониторинга;

шкалы оценки состояния и исходов – свод классификации и шкал, необходимых для унифицированного подхода к клинической оценке состояния больных с ОЦН.

Анализ деятельности реанимационно-анестезиологической службы Свердловской области (А.Л.Левит) показал, что введение стандарта существенно улучшило показатели лечения больных с церебральным повреждением, особенно при черепно-мозговой травме.

Структура регионального стандарта интенсивной ОЦН

Еще одним важным аргументом в пользу состоятельности теории синдрома ОЦН можно признать факт наличия специализированных нейрореанимационных отделений. Популяцию больных этих отделений объединяет однородность нозологических форм и возможность широкого применения единых протоколов. Целесообразность выделения подобных отделений доказана в разных странах. При наличии существенных различий в организационных аспектах работы отмечено сходство именно в номенклатуре нозологий. В таблице 1 приведена структура пролеченных пациентов в нейрореанимационном РАО ГКБ №40 Екатеринбурга и университетской клинике г. Бостона (США) [Ошибка! Источник ссылки не найден. ]. Имеющиеся различия касаются в основном номенклатуры нейрохирургических операций, выполняемых в данных госпиталях.

Таблица 1

yarfotograf.ru