Разное

Асфиксия плода: Асфиксия новорожденных — причины, оценка степеней по шкале АПГАР, этапы реанимации

Содержание

Влияние асфиксии на фибринолиз недоношенного новорожденного | #01/15

Асфиксия новорожденного (лат. asphyxia) — удушье, патологический процесс, возникающий в связи с нарушением газового обмена новорожденного, сопровождающийся недостатком кислорода в крови и тканях и накоплением углекислоты в организме.

Асфиксия является следствием многих видов акушерской патологии и различных заболеваний материнского организма и плода [1].

Асфиксии новорожденных делят по происхождению на первичные, или внутриутробные, и вторичные, или внеутробные (приобретенные), и по степени тяжести (легкая, среднетяжелая и тяжелая). После рождения оценивается состояние ребенка на 1-й и 5-й минуте по шкале Апгар (1–9 баллов). Асфиксией легкой степени считают 7–8-9 баллов, среднетяжелой — 4–6 балла и тяжелой — 1–3 балла.

Причинами первичной асфиксии являются острая и хроническая внутриутробная гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Возникновению асфиксии способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).

Наиболее частой причиной вторичных асфиксий у новорожденных первых дней жизни являются так называемые пневмопатии (полисегментарные и рассеянные ателектазы, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагический синдром, массивные кровоизлияния в легкие и др.), которые формируются во внутриутробном периоде или во время родов и сопровождаются развитием синдрома дыхательных расстройств (СДР). Кроме пневмопатий, СДР может быть обусловлен внутричерепными кровоизлияниями, внутри—утробной инфекцией и др. [2].

Под асфиксией новорожденного понимают такое состояние, когда после его рождения дыхание не появляется или выражается в отдельных, нерегулярных, чаще всего судорожных или поверхностных дыхательных движениях при наличии сердечной деятельности. Асфиксия является одной из ведущих причин мертворождаемости.

Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно некоторое повышение систолического артериального давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм рт. ст. и способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов — анаэробного гликолиза. Накапливаются продукты нарушенного метаболизма, оказывая повреждающее действие на органы и ткани. Сердечно-сосудистая система отвечает на данное состояние перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых — объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии. Централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения, приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока. Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза.

В основе гипоксически-ишемического поражения головного мозга лежат цереброваскулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, со стороны системы гемостаза и эритропоэза — тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Асфиксия на фоне хронической антенатальной гипоксии развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития дыхательной недостаточности (ДН), правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением артериального давления (АД), гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию. Важнейшая роль нарушений гемостаза в общей патологии человека определяется не только частотой, разнообразием геморрагических и тромбоэмболических заболеваний и синдромов, но и является существенным звеном патогенеза других заболеваний — инфекционно-септических, иммунных [3] и т. д. Целью данной работы было изучение показателей фибринолиза у недоношенных новорожденных детей с разной оценкой по шкале Апгар и разработать методы профилактики развития геморрагического синдрома.

Материалы и методы исследования

На базе педиатрического отделения для недоношенных детей ГБУЗ ГКБ № 24 ДЗМ (Москва) проводилось изучение показателей фибринолиза у новорожденных детей с различной оценкой по шкале Апгар. В исследовании приняли участие 60 новорожденных детей различного срока гестации, веса и половой принадлежности в возрасте до одного месяца жизни. Гестационный возраст детей был представлен 27–36 неделями. Вес обследуемых детей колебался в пределах 990–3000 г (табл. 1).

Все дети были разделены на три группы по интервалу оценки по шкале Апгар без учета веса и срока гестации (табл. 2).

При первичном осмотре изучался анамнез матерей, течения беременности и родов. Клинический осмотр новорожденных проводился на 1-й, 2-й, 3-й и 4-й неделе жизни. Оценивалось физическое развитие новорожденных по центильным таблицам. Особенное внимание уделялось выявлению признаков геморрагического синдрома и тромбоза. Основными диагнозами, с которыми наблюдались дети, были: внутриутробная пневмония, энтероколит, церебральная ишемия, внутрижелудочковое кровоизлияние.

Лабораторное изучение показателей фибринолиза проводилось без учета заболеваний и получаемого лечения. Взятие крови для исследования производился на 1-й, 2-й, 3-й и 4-й неделе жизни. Исследование препаратов крови проводилось в лаборатории ГБУЗ ГКБ № 24 ДЗМ и лаборатории Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН г. Москвы на аппарате АСL-9000 с использованием хромогенного субстрата стрептокиназы [4, 5].

Результаты и обсуждение

Изучив материнский анамнез, было выявлено, что 70% женщин имели отягощенный соматический и акушерско-гинекологический анамнез, часть из них имели обострения хронических болезней в период беременности. Большинство детей рождены от первой или второй беременности и первых родов. Оценивая физическое развитие детей при рождении, выявлено, что 12% новорожденных имеют задержку внутриутробного развития. В ходе клинического осмотра оценивалось состояние детей — наличие признаков геморрагического синдрома или тромбоза, выраженность ДН, уровень мышечного тонуса и рефлексов, менингеальные симптомы. В первой группе признаки геморрагического синдрома в виде желудочно-кишечного кровотечения отмечались у одного ребенка на 2-й неделе жизни, во второй группе у двух детей на 1-й неделе жизни и в третьей группе также у двух детей на 2-й неделе жизни. При рентгенографическом исследовании выявлены признаки энтероколита. Признаков тромбоза выявлено не было ни у одного ребенка. Проявления пневмонии отмечались у 8 детей первой группы в течение всего периода обследования, во второй группе у 6 детей до 3-й и 4-й недели жизни и в третьей группе у 5 новорожденных до 2-й и 3-й недели жизни в виде ДН различной степени выраженности и рентгенологической картины пневмонии. При нейросонографическом исследовании детей первой группы выявлены изменения ишемического характера у 8 детей и геморрагического (внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК)) у 2 детей. Во второй группе ишемические изменения отмечены у 5 детей, ВЖК у 1 ребенка, а в третьей группе у 6 и 1 ребенка соответственно. Распределение заболеваний по группам приведено в табл. 3.

Взятие крови для лабораторного анализа показателей фибринолиза проводился 4-кратно, на 1-й, 2-й, 3-й и 4-й неделе жизни.

Диапазон полученных данных с учетом оценки по шкале Апгар представлен в табл. 4.

В данной таблице приведены результаты показателей фибринолиза, от минимального до максимального, полученные в ходе исследования. Сравнив средние показатели АТ-111, видим, что практически одинаковые значения представлены во второй и третьей группе, низкие в первой группе. Что касается плазминогена, то наибольшие значения в третьей группе, минимальные во второй группе. Максимальный уровень РАИ-1 наблюдается в первой группе, а вторая и третья группы имеют почти одинаковые значения.

Чтобы оценить полученные данные относительно известных норм, обратимся к табл. 5.

При сравнении полученных данных с нормами для недоношенных детей видим, что уровень АТ-111 у обследуемых детей соответствует таковому во второй и третьей группе по данным Andrew. У недоношенных детей отмечается депрессия физиологических антикоагулянтов, особенно выраженная в первые сутки жизни [8]. Значения РАИ-1 имеют достаточно большой диапазон значений по сравнению с нормами у недоношенных. В каждой группе получены значения как меньше нормы, так и больше. Что касается плазминогена, то имеется тенденция к его снижению. Согласно данной таблице, приведены нормы для недоношенных детей 30–36 недели гестации, в то время как в исследовании участвовали дети с 27-й по 36,5-ю недели гестации. Из методов параметрической статистики применялся критерий t Стьюдента для оценки количественных непрерывных величин при нормальном распределении. Значение р считалось достоверным при α ≤ 0,05. Для оценки корреляционной взаимосвязи применяли метод Спирмена [9].

Выводы

Сравнивая результаты показателей фибринолиза у детей трех групп, можем выделить особенности данных показателей при асфиксии и оценить влияние асфиксии на фибринолитическую систему недоношенного новорожденного.

  1. Низкие значения РАИ-1 и АТ-111 наблюдаются у детей с геморрагическим синдромом (желудочно-кишечное кровотечение и ВЖК) как проявление гипокоагуляции. Данные изменения больше характерны для недоношенных из первой группы, то есть рожденных в асфиксии тяжелой степени.
  2. Имея данные о депрессии фибринолитической системы у недоношенных новорожденных относительно доношенных, следует ожидать более частого проявления геморрагического синдрома. Однако в ходе исследования данных, подтверждающих это высказывание, не получено. Из всех обследованных детей (30 человек) только у 16,7% (5 человек) были проявления гипокоагуляции.
  3. Относительно низкие значения плазминогена и встречающиеся в этот же возрастной период высокие цифры РАИ-1 во всех группах свидетельствует о периодах гиперкоагуляции, сменяющих гипокоагуляцию, но неподтвержденных клинически.
  4. У детей, родившихся в асфиксии тяжелой степени, получены более низкие значения плазминогена и АТ-111, чем при среднетяжелой и легкой степени. Фибринолиз идет быстрее, чем выше локальная концентрация плазминогена в сгустках [10].
  5. Уровень РАИ-1 во всех группах имеет тенденцию к возрастанию от первой недели к месяцу жизни.

Учитывая вышеизложенное, можно сделать заключение о более выраженном ингибирующем влиянии асфиксии тяжелой степени, гипоксии на фибринолитическую систему недоношенных новорожденных в отличие от доношенных детей. Однако только имея данные особенности, касающиеся многих систем организма, недоношенный ребенок имеет больше возможности приспособиться к изменяющимся условиям среды и легче пережить период адаптации.

Литература

  1. Рогалёва Т. Е. Состояние иммунитета и гемостаза при перинатальных поражениях ЦНС у новорожденных детей от матерей с гестозами. Дис… к.м.н. Чита, 2009. С. 11–16.
  2. Любименко В. А., Пальчик А. Б., Шабалов Н. П., Ярославский В. К. Асфиксия новорожденных. 3-е изд-е. 2003. С. 9, 12, 15.
  3. Дементьева И. И., Чарная М. А., Морозов Ю. А. Патология системы гемостаза. М.: ГЕОТАР- Медиа, 2011. С. 25, 27.
  4. Баркаган З. С. Диагностики и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед, 2008. С. 158–159, 277–278, 282.
  5. Баркаган З. С, Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед, 2011. С. 13.
  6. Румянцев А. Г., Самочатова Е. В., Коколина В. Ф. Практическое руководство по детским болезням. Гематология/онкология детского возраста. М.: Медпрактика-М, 2004. С. 312, 318.
  7. Доскин В. А., Келлер Х., Мураенко Н. М., Тонкова-Ямпольская Р. В. Морфофункциональные константы детского организма. М.: Медицина, 1997. С 226.
  8. Володин Н. Н., Мухина Ю. Г., Чубарова А. И. Неонатология. Т. 1. М.: Династия, 2011. С. 159.
  9. Гореева Н. М., Демидова Л. Н., Орехов С. А. Статистика. М.: Эксмо, 2010.
  10. Булатов В. П., Черезова И. П., Макарова Т. П., Шаммасов Р. З. Гематология детского возраста. Ростов-на-Дону: Феникс. Казань: Казанский государственный медицинский университет, 2006. С. 37–39.

А. В. Катюхина

ГБУЗ ГКБ № 24 ДЗМ, Москва

Контактная информация: [email protected]

Асфиксия, гипоксия плода

Асфиксия плода — прекращение дыхания плода при продолжающейся сердечной деятельности. Причинами асфиксии являются многие виды акушерской патологии: нарушения плацентарного кровообращения, что может быть связано с прижатием пуповины между костями таза и плодом (при выпадении пуповины), с тугим обвитием пуповины вокруг шеи или туловища плода, с отделением значительной части плаценты от своего ложа и предлежанием. Может встретиться при трудных, длительных родах, связанных с узким тазом, ригидностью мягких родовых путей, лицевым предлежанием и прочими осложнениями родового акта, а также при заболеваниях других органов и систем.

Симптомы и течение асфиксии, гипоксии плода.

Кислородное голодание — гипоксия — может начаться еще во время беременности при токсикозах, перенашивании, хронической инфекции и длиться
несколько дней, недель и даже месяцев. Ухудшение состояния плода проявляется его интенсивными и частыми движениями или, наоборот — пассивным поведением,
нестабильностью сердечной деятельности: ускорение сердцебиения (160 и более ударов в минуту), сменяется замедлением (100 и менее ударов в минуту), появлением глухих тонов и аритмией.

Распознавание, диагностика асфиксии, гипоксии плода.

В диагностике внутриутробной гипоксии плода помогают инструментальные и лабораторные методы клинического обследования: электро- и фонокардиография, амниоскопия, исследование кислотно-щелочного состава крови плода, полученной из предлежащей части. Состояние ребенка, родившегося в состоянии асфиксии, наиболее точно определяется по шкале Ангар в первую минуту после его рождения. Система основана на учете состояния новорожденного по пяти важнейшим клиническим признакам: сердечному ритму, дыхательной активности, мышечному тонусу, рефлекторной возбудимости и цвету кожи.

Лечение асфиксии, гипоксии плода.

Наиболее распространенным методом лечения асфиксии плода является триада Николаева. Она заключается во внутривенном введении матери 40 % раствора глюкозы со 100 мг аскорбиновой кислоты, мл 10 % раствора кордиамина с активной оксигенотерапией (вдыхание кислорода). Параллельно используют препараты, улучшающие маточно-плацентарное кровообращение и оксигенацию крови плода. Для нормализации кислотно-щелочного состава крови плода применяют инфузионную терапию. Если естественное родоразрешение невозможно, прибегают к кесареву сечению. Для оживления новорожденного дыхательные пути освобождают от слизи и околоплодных вод, кладут ребенка в теплую ванночку, не отделяя его от матери, вводят в артерию пуповины 3 мл 10% раствора хлорида кальция, 10-20 мл 5 % раствора гидрокарбоната натрия. Проводят искусственную вентиляцию легких с помощью дыхательного аппарата.

Профилактика асфиксии, гипоксии:

своевременное и эффективное лечение заболеваний и осложнений беременности, ее перенашивания, рациональное ведение родового акта с учетом интересов плода.

Гипоксия плода асфиксия новорожденного

80 слайд

Классификация форм ДЦП К.А. Семеновой
Классификация форм ДЦП К.А. Семеновой:
1.Спастическая диплегия (болезнь Литтла)
Наиболее часто встречающаяся форма (50%). Имеет место двустороннее, иногда асимметричное поражение или недоразвитие центрального двигательного нейрона.
Двигательные нарушения-тетрапарез (поражены руки и ноги), нижние конечности поражены в значительно большей степени.
Основной признак — повышение мышечного тонуса в конечностях с ограничением силы и объема движений в сочетании с сохраняющимися тоническими рефлексами. 
Тяжесть речевых, психических и двигательных расстройств варьируется в широких пределах, это связано с временем и силой воздействия вредных факторов.
2.Двойная гемиплегия
Самая тяжелая форма ДЦП. Тотальное поражение мозга, прежде всего больших полушарий. Двигательные расстройства выражены в равной степени в руках и ногах, либо руки поражены сильнее. Клинические проявления — преобладание ригидности мышц, усиливающейся под влиянием сохраняющихся на протяжении многих лет интенсивных тонических рефлексов.
3.Гемипаретическая форма ДЦП
Она характеризуется односторонним поражением одноименных (левых или правых) конечностей (руки и ноги).Имеет место поражение преимущественно одного полушария, его корковых отделов и ближайших подкорковых ядер. Нарушение корковых функций одного из полушарий проявляется в виде гемипареза. 
Эти дети обучаемы.
4.Гиперкинетическая форма ДЦП
Наблюдается у 20-25% больных. Эта форма связана с поражениями подкорковых отделов мозга. Двигательные расстройства проявляются в виде непроизвольных насильственных движений — гиперкинезов. Гиперкинезы возникают непроизвольно, усиливаются при волнении, а также при утомлении и при попытках выполнения любого двигательного акта.
В 60-70% случаев дети обучаются самостоятельно ходить, однако произвольная двигательная активность, особенно тонкая моторика, в значительной степени нарушены.
5.Атонически-астатическая форма ДЦП
Имеет место поражение мозжечка и лобных отделов мозга.
Двигательная патология: низкий мышечный тонус, нарушение равновесия тела в покое и при ходьбе, нарушение ощущения равновесия и координации движений, тремор, гиперметрия (несоразмерность, чрезмерность движений).
Интеллект варьирует от ЗПР до у.о. различной степени тяжести. 
При поражении лобных отделов мозга дети малоэмоциональные, безразличны к окружающим, малоинициативные, могут быть очень агрессивными, у.о.-в 55% случаев(дебильность или имбецильность).
1.Спастическая диплегия (болезнь Литтла)
Наиболее часто встречающаяся форма (50%). Имеет место двустороннее, иногда асимметричное поражение или недоразвитие центрального двигательного нейрона.
Двигательные нарушения-тетрапарез (поражены руки и ноги), нижние конечности поражены в значительно большей степени.
Основной признак — повышение мышечного тонуса в конечностях с ограничением силы и объема движений в сочетании с сохраняющимися тоническими рефлексами. 
Тяжесть речевых, психических и двигательных расстройств варьируется в широких пределах, это связано с временем и силой воздействия вредных факторов.
Классификация форм ДЦП

Интранатальный прирост факторов риска в прогнозировании исхода родов

Актуальность и цель исследования. Осложнения беременности и родов теснейшим образом связаны с уровнем и структурой перинатальных потерь, которые, в свою очередь, сопряжены с отклонениями в течении беременности и родов. На жизнеспособность новорожденных детей отрицательное влияние оказывают гипоксия, асфиксия, врожденные пороки развития, респираторные нарушения, внутриутробная инфекция (88%). Гипоксия и асфиксия занимают первое место в структуре перинатальной смертности на протяжении ряда лет и обусловливают до 40% всех случаев смерти, второе и третье места занимают врожденные пороки развития и респираторные нарушения. 

Одними из основных причин перинатальных потерь, связанных с заболеваниями матери, осложнениями беременности и родов, являются сексуально-трансмиссионные заболевания, гестозы, патология плаценты, анемия беременных, нарушения кровообращения в пуповине (Гагаев Ч.Г., 2006), поэтому необходимо совершенствовать методы ранней диагностики страдания плода. В тесной связи с этой стоит и другая, не менее важная, проблема. Интенсивное наблюдение за состоянием плода в родах с определением и пересмотром тактики родоразрешения позволит решить вопрос о возможности или невозможности естественных родов или показаний к кесареву сечению.

Цель исследования — оценить роль интранатального прироста риска в прогнозировании исхода родов и своевременного пересмотра тактики родоразрешения.

Материалы и методы исследования. В соответствии с задачами исследования для оценки перинатальных факторов риска была использована таблица балльной оценки пренатальных факторов риска, опубликованная в приложении № 1 к приказу Министерства здравоохранения СССР № 430 от 22 апреля 1981 года, разработанная Фроловой О.Г. и Николаевой Е.И., модифицированная на кафедре акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН (2005).

Основным принципом формирования исследуемых групп явилась набранная общая сумма баллов. Нас интересовали женщины со средним (15-24 балла) и высоким (25 и более баллов) перинатальным риском. Таким образом, из 215 женщин были отобраны 142 и разбиты на 2 группы в зависимости от общей суммы баллов. Соответственно первую группу составила 81 женщина со средней степенью перинатального риска, а вторая группа состояла из 61 женщины с высоким риском.

Всем обследованным женщинам проводилось также допплерометрическое исследование после 24 недель беременности. При необходимости проводилась повторная допплерография. Определяли скорость кровотока в артерии пуповины, средней мозговой артерии и аорте плода, а также в маточных артериях.

Для проведения кардиотокографии (КТГ) в отделении дородовой патологии и интранатально мы использовали автоматизированный антенатальный монитор (ААМ-04), созданный фирмой «Уникос» (Россия). КТГ проводилась всем обследованным беременным в период поступления в отделение дородовой подготовки и перед переводом в родильный блок, а роды велись под постоянным мониторным наблюдением. Значение показателя состояния плода от 0,0 до 1,0 свидетельствовало о здоровом плоде; от 1,1 до 2,0 — о начальных нарушениях его состояния, от 2,1 до 3,0 — о выраженном внутриутробном страдании и от 3,1 до 4,0 — о резко выраженном нарушении состояния плода.

Для создания базы данных и математической обработки статистического материала в качестве основного программного обеспечения выбран пакет модулей для статистической обработки данных STATISTICA® for Windows, Release 7.0.61.0, компании StatSoft® Inc., США (1984-2004).

Результаты исследования. В связи с поставленной целью в дальнейшем мы изучили влияние изменения суммы баллов перинатального риска, его прироста в течение родового процесса у обследованных нами женщин.

Анализ показаний к программированным родам в обследованных группах показал, что чаще всего (70%) программированные роды у обследованных женщин проводились по совокупности относительных показаний. Большой удельный вес в обеих группах обследованных женщин занимал рецидивирующий и резистентный к терапии гестоз, который послужил показанием к программированным родам у каждой восьмой беременной. Фетоплацентарная недостаточность, проявляющаяся задержкой развития плода, как показание к программированным родам диагностировано в 4,5 раза чаще у беременных высокого риска.

Учитывая, что течение и исход родов в немалой степени зависят от готовности организма беременной к родам, состояния шейки матки, нами проводилась оценка «зрелости» шейки матки. У большинства женщин обеих групп шейка матки была готова к родам. Для женщин из группы высокого риска в 1,5 раза чаще приходилось использовать «золотой стандарт» подготовки шейки матки к родам — простагландиновый гель.

Программированные роды начинались с амниотомии. Спонтанная родовая деятельность развилась у 83% и 74% женщин соответственно группам, по паритету в обеих группах — у 79% первородящих и 98,5% повторнородящих обследованных женщин. В других случаях использовалось медикаментозное родовозбужление. Роды естественным путем завершились у 88,9% женщин со средней степенью перинатального риска и у 96,2% — высокого риска.

Осложнения в родах наблюдались у каждой третьей роженицы обеих групп. По паритету — у 60% первородящих и 40% повторнородящих женщин.

Первичная слабость родовой деятельности в 3 раза чаще наблюдалась в группе среднего риска, а вторичная слабость характерна для женщин из группы высокого риска за счет преобладания повторнородящих.

Особое внимание привлекают такие осложнения родов, как плотное прикрепление плаценты и ее дефект, характерные для женщин из группы высокого риска. Несомненно, это связано с нарушениями формирования хориона на ранних стадиях развития беременности как следствие влияния предгравидарных факторов (экстрагенитальные заболевания, в частности анемия, воспалительные заболевания гениталий).

Важный аспект настоящего исследования — анализ женщин, которые были родоразрешены путем операции кесарева сечения. Оперативно роды завершены у 11,1% обследованных женщин со средней степенью перинатального риска и 3,2% исследованных высокого риска, причем все они были первородящими. Основными показаниями к экстренному абдоминальному родоразрешению были слабость родовой деятельности и гипоксия плода.

Исход родов показал, что у женщин обследуемых групп оценку по шкале Апгар на 8 — 10 баллов получили большинство новорожденных — 72 (88,9%) из группы со средней степенью перинатального риска и 57 (93,4%) из группы высокого риска. Однако отмечено, что среди детей, родившихся в асфиксии различной степени тяжести, в 1,5 раза чаще были новорожденные от матерей из группы со средней степенью перинатального риска. Также в этой группе обследованных женщин в 1,2 раза чаще дети рождались в состоянии асфиксии тяжелой степени (0-3 балла — 11,2%, 9,4% соответственно группам по шкале Апгар).

У женщин с высоким перинатальным риском был более благоприятным для новорожденных, так как заблаговременно проводилась оценка возможных интранатальных осложнений, и роды были оптимизированы в пользу кесарева сечения в плановом порядке.

По результатам нашего исследования хроническая плацентарная недостаточность в антенатальном периоде была диагностирована у каждой четвертой (27,1%) обследованной женщины из группы со средней степенью риска и у каждой второй (45,9%) роженицы высокого риска независимо от паритета. Практически у всех этих женщин во время амниотомии изливались окрашенные меконием околоплодные воды. Однако лишь 18,4% детей, перенесших ФПН, родились в состоянии асфиксии. Острая гипоксия плода на фоне имеющейся хронической гипоксии была в 1,4% случаев.

С целью профилактики острой гипоксии плода у обследованных женщин с изменением цвета околоплодных вод (18,5% в группе со средней степенью перинатального риска, 8,2% в группе высокого риска) в интранатальном периоде проводилась амниоинфузия. В тех случаях, когда проводилась амниоинфузия после амниотомии, исход родов для новорожденных был более благоприятным. Состояние детей при рождении оценивалось по шкале Апгар на 8 — 10 баллов в 97,3%, 5-7 баллов 2,7%. Тяжелых детей — не было. Учитывая полученные результаты — мы предлагаем производить расчет интранатального прироста с учетом осложнений родов (гипоксия плода, мекониальные околоплодные воды, слабость родовых сил, маловодие, многоводие, крупный плод).

Подсчет суммы баллов интранатальных факторов риска проводился согласно модифицированной шкале О.Г.Фроловой, Е.И.Николаевой. Однако в данной шкале нет такого важного фактора, как слабость родовой деятельности, которая встречалась довольно часто у женщин со средней и высокой степенью перинатального риска (14,8% и 8,2% соответственно группам) и являлась одной из основных причин в генезе развития асфиксии новорожденных. Мы предлагаем учитывать слабость родовой деятельности как один из факторов интранатального прироста и оценивать его в 10 баллов (вычислено нами эмпирическим путем). Не менее важными прогностическими моментами в исходе родов для плода являются изменение цвета околоплодных вод — 8 баллов и диагностированная гипоксия плода — 4 балла (по модифицированной шкале).

Таким образом, по результатам нашего исследования установлено, что основными интранатальными факторами, воздействующими в процессе родов и усугубляющими состояние новорожденных, были гипоксия плода, изменение цвета околоплодных вод, стойкая слабость родовой деятельности.

Интранатальный прирост — это изменение степени риска неблагоприятного исхода, что связано с возникшими осложнениями во время родов.

В процессе родов интранатальный прирост приводит к переходу женщин из группы со средней степенью перинатального риска (26,8%) в группу высокого риска, более неблагоприятную в плане прогнозирования исхода родов, как для матери, так и для плода. Это может быть из-за субъективного отношения врачей к этой категории женщин (недооценка), но самое главное — это диктуется необходимостью интранатальной переоценки. В группе изначально среднего риска в родах гипоксия плода, мекониальное окрашивание околоплодных вод, слабость родовой деятельности диагностирована в 2 раза чаще, чем в группе высокого риска. Несмотря на то, что в группе высокого риска почти каждый шестой ребенок родился с дефицитом массы тела, в группе среднего риска в 1,5 раза больше детей родились в состоянии асфиксии.

Возникшие осложнения в родах — интранатальный прирост, несомненно, требуют изменения тактики ведения родов. Неоднозначность оценки перинатальных факторов риска и актуальность интранатальной переоценки подтверждается частотой кесаревых сечений в исследованных группах. В группе среднего риска она была почти в 4 раза выше. Кроме того, это подтверждается также результатами интранатальной оценки состояния плода. По данным КТГ, нарушение сердечной деятельности плода у рожениц с исходным средним перинатальным риском встречалось достоверно чаще (в 1,5 раза), чем в группе высокого риска. Несомненно, именно у этих женщин, несмотря на изначально среднюю степень риска, тактика ведения родов должна была быть пересмотрена.

Обращает на себя внимание низкая эффективность лечения слабости родовой деятельности — только у 25% женщин из группы среднего риска лечение оказалось эффективно. У женщин высокого риска эффективность составила 60%. Для клинического использования важно не столько абсолютное значение прироста (баллы), а его доля в пренатальной сумме баллов риска, выраженная в процентах, то есть интенсивность прироста баллов в течение родов. Таким образом, интранатальный прирост — это отношение суммы интранатальных факторов риска в баллах к сумме антенатальных факторов, выраженная в процентах. Пример расчета интранатального прироста (ИП): на момент начала родов женщина со средней степенью перинатального риска имеет 18 баллов (100%), сумма баллов, набранных интранатально — 8:

ИП =

8х100

= 44,5%.

18

Как показало исследование, интранатальный прирост суммы баллов риска является одним из основных прогностических критериев исхода родов. Зависимость прямая — чем выше прирост, тем хуже исход. Для определения пороговых значений относительного интранатального прироста (момент принятия решения) мы воспользовались математическими методами. У женщин среднего риска, родивших детей в состоянии асфиксии, среднее значение интранатального прироста составило 66,8% от исходного, а в группе высокого риска — 38,8%. Так, по нашему мнению, пороговые значения интранатального прироста в процентах от исходного должны быть следующими: в группе среднего риска — 60% от исходного, а в группе высокого риска — 30%. Важно отметить, что, несмотря на двукратное различие значений относительного интранатального прироста в группах, в абсолютных цифрах, выраженных в баллах, этот прирост сопоставим.

Результаты нашей работы показали, что на перинатальную заболеваемость влияет, прежде всего, рациональная тактика ведения родов с учетом интанатального прироста. В ходе исследования мы обнаружили прямо пропорциональную зависимость состояния новорожденных и интранатального прироста, которая позволила разработать алгоритм ведения родов для женщин с высокой степенью перинатального риска.

Алгоритм включает в себя постоянный мониторинг интранатального прироста в абсолютных и относительных значениях. Пороговыми значениями для изменения тактики ведения родов, как отмечено выше, являются: в группе среднего риска — 60% от исходного, в группе высокого риска — 30%. Ведение родов согласно разработанному алгоритму позволит практическим врачам своевременно изменять тактику ведения родов, что снизит не только уровень перинатальной заболеваемости, но и смертность новорожденных.

Обсуждение. Исход родов высоко коррелирует с первоначальной суммой баллов перинатального риска и её интранатальным приростом. Практическое значение для ведения родов и прогнозирования их исходов имеет определение не только абсолютного, но и относительного значения интранатального прироста. Пороговыми значениями относительного интранатального прироста для изменения тактики ведения родов являются: в группе изначально среднего риска — на 60% от имеющейся суммы баллов риска в антенатальном периоде, в группе высокого риска — на 30%.

М.А. Мамедова, М.А. Сармосян, И.М. Ордиянц

Московские врачи расскажут об особенностях ухода за недоношенными малышами

В рамках проекта «Входите, открыто!» Департамента здравоохранения Москвы 7 и 21 сентября врачи городской клинической больницы №13 приглашают родителей новорожденных, родившихся недоношенными или в асфиксии на день открытых дверей.

Заместитель главного врача по педиатрии и неонатологии кандидат медицинских наук Алексей Галунин расскажет об особенностях ухода, включая основные принципы кормления таких малышей. Родителям расскажут об особенностях психологического сопровождения детей, а также обучат их основным элементам массажа новорожденных.

Дата и время: 7 и 21 сентября с 10.00 до 12.00

Адрес: Детский корпус городской клинической больницы № 13, ул. Велозаводская, 1/1.

— Более полувека в 13-й больнице специалисты высочайшего класса занимаются выхаживанием недоношенных детей. Именно наши анестезиологи-реаниматологи отделения реанимации новорожденных владеют уникальным даже для столичного здравоохранения методом терапевтической гипотермии, сохраняющим функции головного мозга у детей, родившихся в асфиксии. На сегодняшний день гипотермия является единственным эффективным нейропротекторным методом, которым в нашей больнице успешно пролечен с начала текущего года 21 ребенок, — отмечает Сергей Аракелов, главный врач городской клинической больницы №13.

Тяжелая асфиксия в родах – с таким диагнозом поступают малыши из московских родильных домов в отделение реанимации новорожденных городской клинической больницы №13 на лечение гипотермией. Причин рождения детей в тяжелой асфиксии много: это и заболевания матери, и врожденные заболевания плода, и тяжелый родовой процесс. Рождение ребенка в тяжелой асфиксии является частой причиной инвалидизации малыша.

Помимо двух отделений патологии новорожденных и недоношенных детей, в больнице №13 действует Центр восстановительного лечения детей до трех лет жизни. Центр объединил различных специалистов, имеющих большой опыт ведения недоношенных детей: педиатр, неонатолог, невролог, окулист, психолог, хирург-ортопед, гематолог, аллерголог-иммунолог, кардиолог, ЛОР-врач, а также специалист ультразвуковой диагностики.

Проект «Входите, открыто!» Департамента здравоохранения Москвы направлен на профилактику заболеваний и их раннюю диагностику. В московских больницах регулярно проводятся бесплатные акции для населения: дни открытых дверей, школы для пациентов и дни здоровья. Все желающие могут посетить мероприятия, встретиться с врачами, получить консультацию специалистов и пройти различные обследования.

Асфиксия при рождении — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Перинатальная асфиксия — это отсутствие притока крови или газообмена к плоду или от него в период непосредственно перед, во время или после родового процесса. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения кровотока и/или кислорода к плоду или младенцу в перипартальном периоде. Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (немедленный послеродовой) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичная (гипоксия) или полная (аноксия) нехватка кислорода к жизненно важным органам.Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно тяжелая, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном счете, в мозге) возникает кислородный долг. Это приведет к анаэробному гликолизу и молочнокислому ацидозу. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится конкретно к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии. В этом мероприятии рассматриваются причины асфиксии при рождении, ее патофизиология и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее лечении.

Цели:

  • Определите этиологию асфиксии при рождении.

  • Просмотрите представление пациента с родовой асфиксией.

  • Опишите доступные варианты лечения и ведения при асфиксии при рождении.

  • Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению лечения и исходов у пациентов с асфиксией при рождении.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Перинатальная асфиксия — это отсутствие притока крови или газообмена к плоду или от него в период непосредственно перед, во время или после родового процесса. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения кровотока и/или кислорода к плоду или младенцу в перипартальном периоде. Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (немедленный послеродовой) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичная (гипоксия) или полная (аноксия) нехватка кислорода к жизненно важным органам.Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно тяжелая, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном счете, в мозге) возникает кислородный долг. Это приведет к анаэробному гликолизу и молочнокислому ацидозу. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится конкретно к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии.[1][2]

Диагностические критерии неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии следующие:

  • Метаболический ацидоз с pH <7.0 (в образце пуповины или детской крови)

  • Дефицит оснований -12

  • Оценка по шкале Апгар = пять на 10-й минуте с сохраняющейся потребностью в реанимации

  • Наличие полиорганной недостаточности 4

    9004 9004 Клинические признаки энцефалопатии: гипотония, аномальные глазодвигательные движения или движения зрачков, слабое сосание или его отсутствие, апноэ, гиперпноэ или клинические судороги

Этиология

Перинатальная асфиксия может возникнуть из-за нарушений гемодинамики у матери (эмбол амниотической жидкостью), состояния матки (разрыв матки) или плаценты и пуповины (отслойка плаценты, узел или компрессия пуповины) и инфекции .Асфиксия может произойти до рождения или может возникнуть сразу после рождения у пациента с ослабленным здоровьем, требующего реанимации.[3][4][5]

Большинство случаев перинатальной асфиксии возникает во время родов, хотя 20% случаев возникают в дородовом периоде, а другие случаи возникают в раннем постнатальном периоде. Перинатальная асфиксия может возникнуть из-за материнских событий (кровотечение, эмболия амниотической жидкостью, гемодинамический коллапс), плацентарных событий (острая отслойка), маточных событий (разрыв), событий пуповины (натяжение затылочного канатика, выпадение/отрыв пуповины) и интранатальной инфекции (материнская лихорадка). в работе).Для определения этиологии необходим тщательный акушерский и перинатальный анамнез.

Эпидемиология

Заболеваемость перинатальной асфиксией составляет два случая на 1000 рождений в развитых странах, но этот показатель в 10 раз выше в развивающихся странах, где может быть ограниченный доступ к медицинской помощи матерям и новорожденным. Из этих пораженных младенцев 15-20% умирают в неонатальном периоде, и до 25% выживших остаются с постоянным неврологическим дефицитом.[6]

Патофизиология

Различают три стадии поражения головного мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии.Во-первых, происходит немедленное первичное повреждение нейронов, возникающее из-за прекращения поступления кислорода и глюкозы в мозг. Это снижает АТФ и приводит к отказу АТФ-зависимого насоса NaK. Натрий входит в клетку, а затем вода, вызывая набухание клеток, широко распространенную деполяризацию и гибель клеток. Гибель и лизис клеток вызывают высвобождение глутамата, возбуждающей аминокислоты, которая вызывает увеличение внутриклеточного кальция и дальнейшую гибель клеток.

После непосредственного повреждения следует латентный период продолжительностью около шести часов, в течение которого происходит реперфузия, и некоторые клетки восстанавливаются.

Позднее вторичное повреждение нейронов происходит в течение следующих 24–48 часов, поскольку реперфузия приводит к притоку крови к поврежденным участкам и от них, распространению токсичных нейротрансмиттеров и расширению пораженной области мозга.

Анамнез и физикальное исследование

Перинатальная асфиксия может привести к системным последствиям, включая неврологический инсульт, респираторный дистресс и легочную гипертензию, а также дисфункцию печени, миокарда и почек. В зависимости от тяжести и времени гипоксического инсульта у новорожденного с гипоксически-ишемической энцефалопатией вследствие перинатальной асфиксии могут наблюдаться различные неврологические симптомы.Использование стадирования Sarnat для энцефалопатии может быть полезным. На сарнатской стадии I, наименее тяжелой стадии, наблюдается генерализованный симпатический тонус, и новорожденный может быть гиперактивным с длительными периодами бодрствования, мидриазом и усилением глубоких сухожильных рефлексов. На стадии II по Сарнату новорожденный может быть вялым или оглушенным, со сниженным тонусом, сильным дистальным сгибанием и генерализованным парасимпатическим тонусом с миозом, брадикардией и повышенной секрецией. Судороги обычны на II стадии Сарнат. Сарнат Стадия III, наиболее тяжелая, характеризуется глубоким снижением уровня сознания, вялым тонусом, снижением глубоких сухожильных рефлексов и очень аномальной ЭЭГ.Клинические судороги менее распространены на III стадии Sarnat из-за глубокого повреждения головного мозга, препятствующего распространению клинических судорог.

Оценка

Рентгенограмма грудной клетки может определить необходимость интубации и/или терапии экзогенным сурфактантом. Газ артериальной крови полезен для диагностики респираторного и метаболического ацидоза и степени гипоксемии. Повреждение печени можно определить по уровням трансаминаз в сыворотке и факторам свертывания крови. Тропонин и CK-MB могут быть полезны для определения инфаркта миокарда, а креатинин и азот мочевины крови могут установить степень почечной дисфункции.Физиологически напряженные младенцы быстро истощают запасы глюкозы, и у них может развиться глубокая гипогликемия. Рекомендуются частые проверки уровня глюкозы в крови в критический период реанимации.[7][8][9][8]

Лечение/управление

Терапевтическая гипотермия – это лечение неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. После непосредственного первичного повреждения нейронов, во время которого происходит нарушение снабжения мозга кислородом и глюкозой, существует латентный период продолжительностью до 6 часов, прежде чем наступает вторичная фаза повреждения, когда поврежденные участки реперфузируются, а поврежденные клетки лизируются. высвобождение токсичных нейротрансмиттеров.Целью терапевтической гипотермии является вмешательство в латентный период и минимизация повреждения от вторичного повреждения нейронов. Терапевтическая гипотермия, начатая в течение шести часов после травмы, снижает смертность и тяжелую инвалидность с 62% до 48% и увеличивает выживаемость с нормальным исходом с 24% до 40% при количестве, необходимом для лечения, от шести до семи. Охлаждение всего тела, по-видимому, более эффективно снижает смертность, чем избирательное охлаждение головы, но оба метода эффективны для снижения тяжелой инвалидности и комбинированного исхода смерти и тяжелой инвалидности.Младенцы с умеренной энцефалопатией (стадия II по Сарнату) получают наибольшую пользу от терапевтической гипотермии. Важно отметить, что охлаждение, по-видимому, не снижает смертность за счет более серьезных неврологических нарушений у выживших. Побочные эффекты, связанные с терапевтической гипотермией, включают сужение периферических сосудов, диурез, сердечную дисфункцию, аритмии, коагулопатию, тромбоцитопению, стридор, дисфункцию лейкоцитов, легочную гипертензию и некроз подкожной жировой клетчатки (отложения кальция в коже).Терапевтическая гипотермия может быть безопасно проведена с помощью специализированного оборудования и мониторинга в современных медицинских центрах. [10][11][12][13][14]

Поддерживающее лечение дыхательной недостаточности, легочной гипертензии, коагулопатии и дисфункции миокарда. Младенцам с респираторным дистресс-синдромом и легочной гипертензией может потребоваться интубация, сурфактант, кислород и вдыхание оксида азота. Коагулопатию лечат разумным использованием продуктов крови для поддержания кислородной емкости и коагуляции.Дисфункция миокарда может привести к потребности в вазопрессорах. Нарушение функции почек может привести к олигурии или анурии; поэтому следует соблюдать осторожность при использовании кристаллоидной жидкости и продуктов крови.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Асфиксия при рождении — не редкость, и из-за ее высокой заболеваемости и смертности с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада. Тем не менее, долгосрочный прогноз для этих детей трудно оценить. Сообщается, что в краткосрочной перспективе смертность от этого состояния превышает 30%, при этом большинство смертей происходит в течение первых нескольких дней после рождения.Те младенцы, которые выживают, часто остаются с неврологическим дефицитом от легкой до тяжелой степени, и они также в конечном итоге умирают от аспирации или системных инфекций. Было обнаружено, что у выживших в течение длительного времени был инвалидизирующий церебральный паралич, неадекватное умственное развитие или низкие психомоторные показатели, судороги, слепота и серьезные нарушения слуха. Ведение этих младенцев в долгосрочной перспективе сложно и непомерно дорого. [3][15](Уровень V)

Ссылки

1.
Сугиура-Огасавара М., Эбара Т., Ямада Ю., Сёдзи Н., Мацуки Т., Кано Х., Курихара Т., Омори Т., Томидзава М., Мията М., Камидзима М., Сайто С., Япония Окружающая среда, Детская исследовательская группа (JECS). Неблагоприятная беременность и перинатальный исход у пациенток с привычным невынашиванием беременности: множественный анализ импутации с корректировкой показателя склонности, примененный к крупномасштабной когорте новорожденных Японского исследования окружающей среды и детей. Am J Reprod Immunol. 2019 Январь;81(1):e13072. [Бесплатная статья PMC: PMC6646903] [PubMed: 30430678]
2.
Акопян М., Дейкман К.П., Ларош С., Наулерс Г., Райкен М., Штайнер К., ван Страатен Х. Зонненберг И.А., Грюнендал Ф.Исходы новорожденных с терапевтической гипотермией после перинатальной асфиксии и раннего сепсиса. Неонатология. 2019;115(2):127-133. [PubMed: 30419568]
3.
Виароли Ф., Чунг П.Ю., О’Рейли М., Полглас Г.Р., Пихлер Г., Шмельцер Г.М. Снижение травм головного мозга у недоношенных детей в родильном зале. Фронт Педиатр. 2018;6:290. [Бесплатная статья PMC: PMC6198082] [PubMed: 30386757]
4.
Enweronu-Laryea CC, Andoh HD, Frimpong-Barfi A, Asenso-Boadi FM. Расходы родителей на стационарные неонатальные услуги при перинатальной асфиксии и низкой массе тела при рождении в Гане.ПЛОС Один. 2018;13(10):e0204410. [Бесплатная статья PMC: PMC6185862] [PubMed: 30312312]
5.
Капая Х., Уильямс Р., Элтон Г., Анумба Д. Могут ли акушерские факторы риска предсказывать ацидемию плода при рождении? Ретроспективное исследование случай-контроль. Дж Беременность. 2018;2018:2195965. [Бесплатная статья PMC: PMC6139200] [PubMed: 30245882]
6.
Odd D, Heep A, Luyt K, Draycott T. Гипоксически-ишемическая травма головного мозга: запланированные роды до родов. J Неонатальная перинатальная медицина. 2017;10(4):347-353.[PubMed: 29286930]
7.
Imai K, de Vries LS, Alderliesten T, Wagenaar N, van der Aa NE, Lequin MH, Benders MJNL, van Haastert IC, Groenendaal F. Изменения таламуса и базальных ганглиев на МРТ доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией. Неонатология. 2018;114(3):253-260. [Бесплатная статья PMC: PMC6191878] [PubMed: 29961068]
8.
Салас Дж., Текес А., Хванг М., Нортингтон Ф.Дж., Хьюисман ТАГМ. Ультразвуковое исследование головы при неонатальном гипоксически-ишемическом повреждении и его имитаторах для клиницистов: обзор моделей повреждений и эволюции результатов с течением времени.Неонатология. 2018;114(3):185-197. [PubMed: 29936499]
9.
Альсалем М., Зейнали Л.И., Мэтью Б., Кумар VHS. Уровни глюкозы в течение первых 24 часов после перинатальной гипоксии. Ам Дж. Перинатол. 2021 Апрель; 38 (5): 490-496. [PubMed: 31683321]
10.
Alsaleem M, Hpa N, Kumar VHS. Стридор у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией и гипотермией всего тела: серия случаев. J Неонатальная перинатальная медицина. 2020;13(4):463-468. [PubMed: 31985477]
11.
Kebaya LMN, Kiruja J, Maina M, Kimani S, Kerubo C, McArthur A, Munn Z, Ayieko P.Основные рекомендации по реанимации новорожденных для медицинских работников районной больницы Марагуа: проект внедрения передовой практики. JBI Database System Rev Implement Rep. 2018 Jul; 16 (7): 1564-1581. [Бесплатная статья PMC: PMC7116459] [PubMed: 29995715]
12.
Саймон Л.В., Хашми М.Ф., Брэгг Б.Н. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 14 августа 2021 г. Оценка APGAR. [PubMed: 29262097]
13.
Оливейра В., Сингхви Д.П., Монтальдо П., Лалли П.Дж., Мендоса Дж., Манеркар С., Шанкаран С., Тайил С.Терапевтическая гипотермия при легкой неонатальной энцефалопатии: национальный обзор практики в Великобритании. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2018 июль; 103 (4): F388-F390. [PubMed: 28942433]
14.
Альсалем М., Саадех Л., Эльберсон В., Кумар VHS. Некроз подкожного жира, редкий, но серьезный побочный эффект гипоксически-ишемической энцефалопатии и гипотермии всего тела. J Перинат Мед. 2019 26 ноября; 47 (9): 986-990. [PubMed: 31586967]
15.
Райли С., Спайс Л.А., Пратер Л., Гарнер С.Л.Улучшение неонатальных исходов посредством глобального профессионального развития. Adv Неонатальный уход. 2019 фев; 19 (1): 56-64. [PubMed: 30148727]

Границы | Общий взгляд на неонатальную асфиксию и реанимацию

Фон

По оценкам, во всем мире ежегодно происходит 2,5 миллиона случаев смерти новорожденных, что составляет около 47% детской смертности в возрасте до 5 лет (1, 2). Родовая асфиксия (БА), предположительно связанная с интранатальной гипоксией-ишемией, составляет от 30 до 35 процентов неонатальных смертей (3).Это соответствует примерно одному миллиону новорожденных, которые умирают каждый год во всем мире (1–3). Кроме того, по имеющимся данным, около 1,3 миллиона новорожденных являются «свежими мертворожденными» (FSB), что свидетельствует об интранатальной гибели незадолго до родов (4, 5). Первый день и особенно первый час имеют решающее значение для выживания новорожденного с самым высоким риском неонатальной смертности, связанной с родами (60–70%), происходящей в течение 24 часов после рождения (1–3). В этом обзоре основное внимание будет уделено определению БА в условиях ограниченных ресурсов и сравнению его с диагнозом в условиях избытка ресурсов, подчеркивая важность прерывания плацентарного кровотока.В условиях ограниченных ресурсов выявление тяжелого ацидемического состояния может помочь дифференцировать случаи БА, действительно связанные с интранатальным периодом и приводящие к летальному исходу, от тех случаев, когда смертность связана с запоздалой или неэффективной базовой реанимацией.

Определение родовой асфиксии

БА в условиях ограниченных ресурсов обычно определяется как неспособность инициировать или поддерживать самостоятельное дыхание при рождении и в некоторых случаях включает 1-минутную оценку по шкале Апгар <7,00 (3). Сравните это с состоянием изобилия ресурсов, где БА является биохимическим определением, связанным с нарушением газообмена из-за прерывания плацентарного кровотока (PBF) с прогрессирующей гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом.БА определяется по наличию ацидоза плода в артериальной крови пуповины после родов. Однако рН пупочной артерии, который лучше всего определяет это состояние, остается неясным. Традиционно асфиксию определяли как рН пуповинной артерии <7,20 (6). Используя это определение, риск смерти или последствий для развития нервной системы был чрезвычайно низким (7). Давно признано, что рН пупочной артерии <7,00 отражает степень ацидоза, часто называемого тяжелой ацидемией плода, при котором повышается риск неблагоприятных неврологических осложнений (8, 9).рН пуповины <7,00 осложняет примерно 0,3% всех родов, т. е. 3 случая на 1000 срочных родов (8). Однако даже при тяжелой ацидемии плода вероятность последующего повреждения головного мозга или летального исхода невелика. Более того, было показано, что у большинства новорожденных, т. е. у >60% детей с рН пуповины <7,00, роды проходят нормально, вскоре после родов у них начинается дыхание, их направляют в обычные ясли и выписывают домой в течение 24 часов. 10). Даже у младенцев с тяжелой ацидемией плода, поступивших в реанимацию (часто из-за затрудненного дыхания), в большинстве случаев наблюдается доброкачественное неврологическое течение.Лишь небольшой процент пациентов имеет энцефалопатию от умеренной до тяжелой степени с неблагоприятным исходом, т. е. со смертью или последующим церебральным параличом (11–13). Это наблюдение указывает на внутреннюю устойчивость мозга к тяжелой асфиксии.

Физиология асфиксии

Реакции кровообращения на прерывание плацентарного кровотока для сохранения мозгового кровотока

При нарушении плацентарного кровотока (ПСК) плод перераспределяет сердечный выброс для защиты жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и надпочечники, за счет кровотока в почках, кишечнике и коже.Этому ответу способствуют несколько факторов, включая гипоксемию, вызывающую сужение сосудов легких. Это приводит к уменьшению легочного кровотока, возврату крови в левое предсердие и снижению давления в левом предсердии (14, 15). Отмечается усиление сброса крови справа налево через овальное отверстие, что приводит к доставке более насыщенной кислородом крови в левые отделы сердца, которые преимущественно направляются в головной мозг и сердце. Внутри головного мозга гипоксемия приводит к снижению церебрального сосудистого сопротивления.В экспериментальных исследованиях было показано, что это сопротивление может снижаться на целых 50%, что приводит к увеличению мозгового кровотока. Это компенсирует снижение содержания кислорода в крови, наблюдаемое в начальной фазе асфиксии. Когда асфиксический процесс длительный и/или тяжелый, системное артериальное давление падает до точки, при которой компенсаторные механизмы перестают действовать, и наступает циркуляторный коллапс. Этот критический порог различается у разных плодов и представляет собой точку, ниже которой мозговое кровообращение уже не может расширяться для поддержания кровотока (16–18).В этот момент доставки кислорода к мозгу недостаточно для удовлетворения клеточных потребностей, и происходит повреждение головного мозга.

Респираторные реакции на асфиксию

Помимо описанных выше сердечно-сосудистых изменений, связанных с асфиксией, возникают характерные изменения паттернов дыхания. Эти сердечно-респираторные изменения при асфиксии были элегантно описаны Dawes et al. (19) (рис. 1). У макак-резусов инициировали асфиксию путем перевязки пуповины и покрытия головы небольшим мешочком с теплым физиологическим раствором.Сразу же наблюдался характерный ряд изменений. В течение 30 с возник короткий период учащенного ритмичного дыхания. Это завершалось апноэ (первичным) и брадикардией (частота сердечных сокращений (ЧСС) > 60 ударов в минуту (уд/мин) в большинстве случаев. Если асфиксический процесс прерывался (обычно в течение 30–90 с), частота сердечных сокращений неизменно реагировала на основные вмешательства. включая сушку, стимуляцию и/или искусственную вентиляцию легких, если она проводится своевременно (19).Если асфиксический процесс продолжался, животное начинало задыхаться.Если асфиксический процесс был прерван, спонтанное регулярное дыхание все еще можно было вызвать с помощью быстрой физической стимуляции. Без вмешательства одышка продолжалась около 4 мин, постепенно ослабевала до терминального «последнего вздоха». Это считалось вторичным апноэ с ЧСС неизменно <60 ударов в минуту и ​​рН <7,00. Без реанимации последовала смерть. Примечательно, что на каждую 1-минутную задержку в начале реанимации на этой стадии асфиксии требовалось ~ 2 мин, прежде чем наблюдалось удушье, и 4 мин, пока дыхание не стало очевидным (19).

Рисунок 1 . Взаимосвязь между дыханием, частотой сердечных сокращений, кровяным давлением и ацидозом у макак-резусов во время асфиксии и реанимации [Адаптировано из Dawes et al. (19)].

Переходные изменения кровообращения при рождении

При переходе от внутриутробной к внеутробной жизни происходят значительные изменения кровообращения, тесно переплетающиеся с одновременными изменениями дыхания. При плаче при рождении легкие быстро расширяются, а сопротивление легочных сосудов падает.Соответственно ЧСС быстро увеличивается примерно со 120 до 150 ударов в минуту в течение 10–25 с после начала дыхания (20). Это приводит к значительному увеличению легочного кровотока, уменьшению, а затем и обратному шунтированию протоков справа налево, когда давление в легочной артерии падает ниже системного артериального давления. Отмечается увеличение легочного венозного возврата в левое предсердие с повышением давления, которое превышает давление в правом предсердии. Это приводит к функциональному закрытию овального отверстия.После пережатия пуповины и удаления плаценты с низким сопротивлением системное сосудистое сопротивление увеличивается с сопутствующим повышением системного артериального давления.

Влияние прерывания PBF на кардиореспираторную адаптацию

При рН артерии пуповины <7,00 младенец может родиться вялым, с отсутствием или минимальным дыхательным усилием, отсутствием расширения легких, продолжающимся повышенным легочным давлением и повышением систематического сосудистого сопротивления при отделении плаценты.Гипоксия, гиперкапния и ацидоз быстро ухудшатся, если не будут немедленно начаты реанимационные мероприятия. Выполнение основных шагов вмешательства, описанных в алгоритме «Помощь младенцам дышать» (HBB) (21), с последующей эффективной вентиляцией с положительным давлением (PPV) в большинстве случаев приводит к расширению легких с купированием респираторного ацидоза и возникновению спонтанного дыхания. .

Другие причины нарушения кардиореспираторной адаптации

Важно отметить, что диагноз БА, основанный на отсутствии спонтанного дыхания при рождении, может не отражать или не быть связан с прерыванием ФМК (см. выше).Задержка начала дыхания может быть связана со многими причинами, включая состояния матери, такие как лихорадка (22) или лекарства матери, неонатальные факторы, такие как незрелость или аномалии. Эти младенцы, вероятно, находятся в состоянии первичного апноэ и реагируют на обсушивание, поддержание тепла и стимуляцию началом спонтанного дыхания. Если реанимация задерживается и своевременно не начата ИВЛ, могут быстро развиться гипоксия, гиперкапния и ацидоз, а у младенца может развиться «состояние удушья» (pH <7.00) или даже в «ФСБ».

Причины перинатальной асфиксии — важность прерывания PBF

При прерывании родов ПСК приводит к БА. Два элемента имеют решающее значение в этом отношении, а именно продолжительность и серьезность прерывания. Снижение плацентарного кровотока может быть вторичным по отношению к состояниям матери, таким как артериальная гипертензия или преэклампсия, вторичным по отношению к измененной плацентарной сосудистой сети. Гипотония у матери, вторичная по отношению к медикаментозному воздействию или спинальной анестезии, может привести к снижению PBF.Действительно, в одном отчете спинальная анестезия была наиболее частой причиной непредвиденного значения рН артерии пуповины <7,00, вероятно, связанного с материнской гипотензией и снижением PBF (10). Состояния плаценты, такие как отслойка и фето-материнское кровотечение, также могут нарушать ПСК. Хориоамнионит и фунисит связаны с нарушением плаценты и асфиксией (10). Наконец, пуповина может сдавливаться извне при таких состояниях, как затылочный канатик или выпадение пуповины. Таким образом, методы последовательного выявления аномалий частоты сердечных сокращений плода (FHR) являются важным первым шагом к выявлению плода с высоким риском и могут быть значительно улучшены за счет непрерывного мониторинга FHR.

Согласование глобальных различий в BA

Несколько факторов могут играть роль в объяснении этого поразительного несоответствия в диагностике, а также исходе (черепно-мозговая травма или смертность) при БА. Во-первых, как отмечалось выше, отсутствие дыхательных усилий при рождении может проявляться наличием или отсутствием pH пуповины <7,00. На физиологическом или клиническом уровне вопрос заключается в том, находится ли младенец в состоянии первичного или вторичного апноэ (19). Это отчасти часто можно определить по событиям, происходящим во время родов, т.е.например, нарушения ЧСС (важны как продолжительность, так и тяжесть) или острые явления, например, отслойка плаценты. Действительно, в качестве фундаментальной предпосылки мы исходим из того, что у большинства младенцев наблюдается первичное апноэ, и они реагируют на основные этапы реанимации (высушивание, обеспечение теплом и стимуляция) с началом спонтанного дыхания. Это была основная гипотеза после запуска программы обучения HBB в Танзании. Действительно, было продемонстрировано 47-процентное снижение 24-часовой неонатальной смертности (21). Кроме того, было отмечено снижение ставок ФСБ на 24% (21).Достоверное снижение смертности от БА и ЧСБ произошло, в том числе, за счет увеличения частоты стимуляции, проводимой при рождении (с 47 до 87%), с последующей инициацией самостоятельного дыхания. Кроме того, было отмечено сопутствующее значительное снижение потребности в PPV. Интересно, что в этом отчете у умерших младенцев не было различий в количестве стимуляции, обеспечиваемой до и после тренировки HBB, то есть 93 и 97%, а также в обеспечении PPV, то есть 87 и 97%.97% соответственно (21).

Во-вторых, ранее также было продемонстрировано в условиях ограниченных ресурсов, что время до начала, а также продолжительность PPV значительно больше у умерших младенцев по сравнению с младенцами с нормальными исходами. В частности, риск смерти увеличивался на 16 % на каждые 30 с задержки начала PPV до 6 минут и на 6 % на каждую минуту применения BMV (23). В-третьих, неспособность провести эффективную и устойчивую ИВЛ из-за частых перерывов в введении ИВЛ, чтобы установить неэффективное прилегание маски и/или невозможность интубации во многих условиях, вероятно, являются дополнительными способствующими факторами.

Клиническое исследование, в котором изучалась взаимосвязь между наличием тяжелой ацидемии плода, началом дыхания в родильном зале и последующим неврологическим состоянием, подтверждает вышеуказанные наблюдения (24). Описаны клинические данные двух групп, родившихся при наличии тяжелой ацидемии плода (рН пупочной артерии ≤ 7,00, дефицит оснований ≥12 мЭкв/л). Первая группа, группа I ( n = 17), требовала минимальной реанимации в родильном зале (DR), не требовала респираторной поддержки и имела нормальный неврологический исход.Вторая, группа II ( n = 7), всем требовалась интубация и ИВЛ в ДР. У всех семи детей развился синдром гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) с судорогами, развившийся в первые 6-12 ч после рождения. Газы пуповинной артериальной крови отличались: во-первых, более низким рН пуповины, т. е. 6,75 ± 0,18 против 6,90 ± 0,09 ( P < 0,005), и более высоким PaCO2 пуповины 2 выше, т. е. 141 ± 37 против 94 ± 22 мм рт. ст. ( P < 0.005) в группе II по сравнению с детьми группы I соответственно. Средний исходный постнатальный рН был ниже, т. е. 7,06 ± 0,15 против 7,25 ± 0,09, а PaCO 2 оставался выше в группе II по сравнению с детьми группы 1, т. е. 45 ± 14 мм рт.ст. и 30 ± 6 мм рт.ст. соответственно ( P < 0,005). Эти наблюдения указывают на основную трудность определения БА на основании отсутствия дыхательных усилий при рождении, особенно без образца пуповинной артериальной крови. Отсутствие дыхательного усилия при нормальном pH артериальной артерии предполагает первичное апноэ (рис. 1).Смерть в этих обстоятельствах, вероятно, отражает задержку или неэффективную вентиляцию легких (см. выше). И наоборот, отсутствие дыхательных усилий при тяжелой ацидемии плода свидетельствует о вторичном апноэ с повышенным риском смертности. Задержка в начале или предоставление неэффективной респираторной поддержки быстро усугубит и без того ацидемическое состояние и приведет к быстрой смерти. Наконец, нормальная респираторная адаптация при рождении может иметь место при тяжелой ацидемии плода (см. выше). Эти наблюдения могут частично объяснить поразительные различия в смертности, связанной с БА, между условиями с низкими и высокими ресурсами.

Выявление новорожденных с высоким риском нарушения плацентарного кровотока во время родов

Прерывистая аускультация с помощью фетального стетоскопа в значительной степени была основным методом мониторинга плода, доступным во многих условиях с ограниченными ресурсами. Недавняя разработка нового накладного непрерывного монитора ЧСС, названного Moyo (Laerdal Global), способствовала более быстрой идентификации аномальной ЧСС и может стать прорывом в выявлении плодов с высоким риском интранатальной гипоксии-ишемии.В недавнем исследовании в популяции с низким риском было показано, что осуществление непрерывного мониторинга ЧСС с использованием устройства Moyo было связано с 6,90-кратным увеличением выявления аномальной ЧСС, т. е. отсутствия, ЧСС <120 или ЧСС> 160 ударов в минуту. и более короткий интервал времени от последней оценки ЧСС до родов (25). Кесарево сечение (КС) было в 5,7 раза более вероятным, а роды с вакуумной экстракцией — в 3,8 раза более вероятными после введения Moyo в результате обнаружения аномальной ЧСС.В целом потребность в реанимационных вмешательствах после внедрения была меньше. Перинатальные исходы, т. е. новые мертворождения и ранняя неонатальная смертность, были сходными между периодами времени, что, вероятно, отражало низкую частоту этих заболеваний в этой популяции с низким уровнем риска. Несмотря на то, что метод непрерывной допплерографии выявляет аномалии ЧСС более легко, чем метод прерывистой аускультации, время до проведения КС не отличалось между группами мониторинга (26). Отсюда следует, что речь идет не только о возможности своевременного обнаружения угрозы плода во время родов, но и о ресурсах, т.е.д., недостаточная вместимость операционной и компетентные поставщики должны быть легко доступны. Кроме того, важно взвесить преимущества непрерывного мониторинга ЧСС (раннее выявление нарушений ЧСС, одновременное ведение нескольких пациентов) по сравнению с недостатками (большее число родов КС) при отсутствии пользы для новорожденного. Поскольку популяции пациентов, изученные в этих отчетах, относились к группе низкого риска, необходимы будущие рандомизированные исследования пациентов с высоким риском

.

Наконец, было бы полезно иметь возможность измерять газы пуповинной артериальной крови после родов и/или раннего постнатального pH и дефицита щелочей, чтобы обеспечить объективное измерение кислотно-щелочного статуса и, по умолчанию, степень прерывания PBF во время рождения.

Реанимация в родильном зале

Подавляющее большинство новорожденных (85%) инициируют спонтанное дыхательное усилие в течение 15 с после рождения, еще 10% реагируют на стимуляцию и/или аспирацию (23). Еще от 3 до 5 процентов потребуются ИПП ± интубация, и только 0,1 процента (1 из 1000 новорожденных) потребуются сердечно-легочная реанимация (СЛР), компрессии грудной клетки ± лекарства, например эпинефрин (27). Последний пункт подчеркивает важность эффективного PPV для восстановления спонтанного кровообращения.Примечательно, что программа HBB не включает проведение СЛР (21, 28).

Ключевым подходом к реанимации независимо от условий является ожидание младенца с высоким риском, например, аномалиями ЧСС, выпадением пуповины, недоношенностью. Там, где это возможно, на родах должно быть два медработника, способных своевременно начать базовую стабилизацию/реанимацию. Первым шагом должен быть предварительный брифинг, на котором следует обсудить возможность получения ребенка с депрессией и подготовку к началу HBB или рекомендации программы реанимации новорожденных (NRP), включая внедрение PPV (28, 29).Как отмечалось выше, у большинства детей наблюдается первичное апноэ, и они реагируют на обсушивание, обеспечивая тепло и стимуляцию с началом спонтанного дыхания. Внедрение ранней ППВ должно способствовать коррекции респираторного ацидоза и возникновению спонтанного дыхания у большинства новорожденных, сохраняющих депрессию. Следует отметить два важных момента. Во-первых, раннее определение частоты сердечных сокращений является критическим маркером эффективной вентиляции с быстрым увеличением частоты сердечных сокращений, отмечаемым в течение 30 с.Во-вторых, для недышащих новорожденных с персистирующей брадикардией (ЧСС <100 ударов в минуту) корректирующие шаги, описанные в мнемонической MRSOPA (29) (см. эффективная вентиляция.

Таблица 1 . Мнемоника, используемая для напоминания поставщикам услуг об оптимизации вентиляции.

Недавно были описаны потенциальные пути смертности, связанной с БА, у доношенных детей в условиях ограниченных ресурсов (30).Большинству младенцев (92%) потребовалось ИВЛ при ДР, а тяжесть дыхательной недостаточности была очевидна тем фактом, что у большинства умерших младенцев была тяжелая гипоксия (сатурация <80%), а также умеренная или тяжелая гипотермия (температурная <36°С), отмеченный при поступлении в отделение новорожденных. Более того, у этих новорожденных гораздо чаще развивалась энцефалопатия средней и тяжелой степени с судорогами, отмеченными в 30% случаев. Даже без признаков тяжелого ацидоза плода совокупность этих клинических данных убедительно свидетельствует о том, что БА является путем к ранней смерти у большинства этих новорожденных.

Последствия

Несмотря на трудности с определением БА в условиях ограниченных ресурсов, существуют потенциальные возможности для снижения смертности, связанной с БА. Более половины новорожденных, умерших от БА, имели нормальную ЧСС в родах, определяемую с перерывами с помощью фетоскопа. Непрерывный мониторинг ЧСС может облегчить идентификацию таких новорожденных и ускорить родоразрешение плода, находящегося под угрозой (25). Послеродовая, более эффективная реанимация, включая раннее и непрерывное ИВЛ, сохранение герметичности, СРАР и/или интубация (при наличии), минимизация гипоксии и поддержание нормальной температуры являются стратегиями потенциального снижения смертности (28).Необходимы дополнительные основные шаги, включая доступное оборудование, обученный персонал, квалифицированный персонал при каждых родах. Наконец, выявление тяжелого ацидемического состояния у новорожденного может помочь дифференцировать случаи истинной интранатальной асфиксии, приводящие к летальному исходу, от тех случаев, когда смертность связана с задержкой или неэффективностью основных реанимационных мероприятий.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Рецензент SN заявил ответственному редактору о прошлом соавторстве с одним из авторов JP.

Ссылки

1. Wang H, Liddell CA, Coates MM, Mooney MD, Levitz CE, Schumacher AE, et al. Глобальный, региональный и национальный уровни неонатальной, младенческой смертности и смертности детей в возрасте до 5 лет в 1990-2013 гг.: систематический анализ для глобального исследования бремени болезней 2013 г. Ланцет . (2014) 384:957–79. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60497-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Lawn JE, Blencowe H, Oza S, You D, Lee AC, Waiswa P, et al. Каждый новорожденный: прогресс, приоритеты и потенциал, выходящий за рамки выживания. Ланцет . (2014) 384:189–205. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60496-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Blencowe H, Cousens S, Jassir FB, Say L, Chou D, Mathers C, et al.Национальные, региональные и мировые оценки уровня мертворождаемости в 2015 г. с тенденциями 2000 г.: систематический анализ. Ланцет Глобальное Здоровье. (2016) 4:e98–108. doi: 10.1016/S2214-109X(15)00275-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Лоун Дж. Э., Бленкоу Х., Вайсва П., Амузу А., Мазерс С., Хоган Д. и соавт. Мертворождения: показатели, факторы риска и ускорение к 2030 г. Lancet . (2016) 387: 587–603. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00837-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6.Американский колледж акушеров и гинекологов. Оперативное вагинальное родоразрешение . Вашингтон: Колледж (1991).

Академия Google

8. Goldaber K, Gilstrap III L, Leveno K, Dax J, McIntire D. Патологическая ацидемия плода. Акушер-гинеколог. (1991) 78:1103–7.

Реферат PubMed | Академия Google

9. Sehdev HM, Stamilio DM, Macones GA, Graham E, Morgan MA. Прогностические факторы неонатальной заболеваемости у новорожденных с рН пуповины менее 7.00. Am J Акушер-гинеколог. (1997) 177:1030–4. дои: 10.1016/S0002-9378(97)70008-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Кинг Т.А., Джексон Г.Л., Джози А.С., Ведро Д.А., Хокинс Х., Бертон К.М. и соавт. Эффект глубокой ацидемии пупочной артерии у доношенных новорожденных, поступивших в отделение для новорожденных. J Педиатр. (1998) 132:624–9. doi: 10.1016/S0022-3476(98)70350-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12.Goodwin TM, Belai I, Hernandez P, Durand M, Paul RH. Асфиксические осложнения у доношенных новорожденных с выраженной пупочной ацидемией. Am J Obstet Gynecol . (1992) 167:1506–12. дои: 10.1016/0002-9378(92)-S

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Рудольф А.М., Хейманн М.А. Кровообращение плода in utero методы изучения распределения кровотока, сердечного выброса и органного кровотока. Цирк Рез. (1967) 21:163–84. дои: 10.1161/01.РЕЗ.21.2.163

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Келер Р.С., Джонс М., Трейстман Р.Дж. Реакция мозгового кровообращения на окись углерода и гипоксическую гипоксию у ягнят. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (1982) 243:h37–32. doi: 10.1152/ajpheart.1982.243.1.h37

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Джонс М., Шелдон Р.Е., Питерс Л.Л., Маковски Э.Л., Мешиа Г. Регуляция мозгового кровотока у плода овцы. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (1978) 235:h262–6. doi: 10.1152/ajpheart.1978.235.2.h262

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Ашвал С., Дейл П.С., Лонго Л.Д. Региональный мозговой кровоток: исследования плода ягненка при гипоксии, гиперкапнии, аддозе и гипотензии. Педиатр Рез. (1984) 18:1309–16. дои: 10.1203/00006450-198412000-00018

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19.Дауэс Г., Джейкобсон Х., Мотт Дж. К., Шелли Х. Дж., Стаффорд А. Лечение удушья, зрелых эмбрионов ягнят и макак-резус внутривенным введением глюкозы и карбоната натрия. J Физиол. (1963) 169:167–84. doi: 10.1113/jphysiol.1963.sp007248

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Linde JE, Schulz J, Perlman JM, Øymar K, Francis F, Eilevstjønn J, et al. Нормальная частота сердечных сокращений новорожденного в первые пять минут жизни оценивается с помощью электрокардиографии с сухим электродом. Неонатология . (2016) 110:231–7. дои: 10.1159/000445930

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Msemo G, Massawe A, Mmbando D, Rusibamayila N, Manji K, Kidanto HL, et al. Смертность новорожденных и уровень мертворождаемости в Танзании после тренинга Helping Babies Breathe. Педиатрия . (2013) 131:e353–60. doi: 10.1542/пед.2012-1795

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Эрсдал Х.Л., Мдума Э., Свенсен Э., Перлман Дж.М.Раннее начало основных реанимационных вмешательств, включая вентиляцию через лицевую маску, может снизить смертность, связанную с асфиксией при рождении, в странах с низким уровнем дохода. Реанимация. (2012) 83:869–73. doi: 10.1016/j.resuscitation.2011.12.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Энгл В.Д., Лаптук А.Р., Перлман Дж.М. Острые изменения PaCO 2 и кислотно-щелочного состояния и ранние неврологические характеристики у доношенных детей после перинатальной асфиксии. Реанимация . (1999) 42:11–17. doi: 10.1016/S0300-9572(99)00081-7

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

25. Камала Б.А., Эрсдал Х.Л., Дален И., Абейд М.С., Нгарина М.М., Перлман Дж.М., Киданто Х.Л. Внедрение новой непрерывной допплерографии плода (Moyo) улучшает качество интранатального мониторинга сердечного ритма плода в больнице третичного уровня с ограниченными ресурсами в Танзании: обсервационное исследование. ПЛОС ОДИН. (2018) 13:e020569. doi: 10.1371/journal.pone.0205698

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26.Мдое П.Ф., Эрсдал Х.Л., Мдума Э., Моширо Р., Дален И., Перлман Дж.М., Киданто Х. Рандомизированное контролируемое исследование непрерывного допплеровского и прерывистого мониторинга частоты сердечных сокращений плода с помощью фетоскопа в условиях ограниченных ресурсов. Int J Gynaecol Obstet. (2018) 143:344–50. doi: 10.1002/ijgo.12648

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27. Perlman JM, Risser R: Сердечно-легочная реанимация в родильном зале: связанные клинические события. Arch Pediatr Adolesc Med. (1995) 149:20–5. doi: 10.1001/archpedi.1995.02170130022005

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

28. Литтл Г., Кинан В., Сингхал Н., Нирмейер С. Помощь младенцам в дыхании: эволюция глобальной программы реанимации новорожденных в районах с ограниченными ресурсами. Необзоры . (2015) 15:e369–80. doi: 10.1542/neo.15-9-e369

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

29. Редакторы Вайнер Г., Зайчкин Дж. Учебник по реанимации новорожденных (НРП) .7-е изд. Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии и Американская кардиологическая ассоциация (2017). п. 82.

Академия Google

30. Моширо Р., Перлман Дж.М., Мдоэ Р., Киданто Х., Квалой Дж.Т., Эрсдал Х.Л. Потенциальные причины ранней смерти среди новорожденных, поступивших в сельскую танзанийскую больницу. ПЛОС ОДИН . (2019) 14:e0222935. doi: 10.1371/journal.pone.0222935

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Продолжительные роды могут вызвать родовую асфиксию и повреждение головного мозга

Врожденная асфиксия и ГИЭ: определения

Асфиксия при рождении возникает, когда ребенок испытывает недостаток кислорода в своем мозге во время или незадолго до рождения.Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) представляет собой повреждение головного мозга, вызванное недостатком кислорода в крови и снижением кровотока в головном мозге. Родовая асфиксия и ГИЭ могут вызвать у ребенка необратимое повреждение головного мозга, что может привести к долгосрочным состояниям, таким как церебральный паралич, судорожные расстройства, задержки развития и трудности в обучении. Родовую асфиксию и ГИЭ часто можно предотвратить, тщательно наблюдая за ребенком и быстро рожая его при первых признаках дистресса или надвигающемся дистрессе. Квалифицированные члены медицинской бригады будут знать о дистрессе, если они будут постоянно просматривать записи сердца ребенка на мониторе сердечного ритма плода.Кроме того, определенные состояния делают вероятным дистресс, и медицинская бригада должна следить за матерью и ребенком в этих рискованных ситуациях. Например, тазовое предлежание делает более вероятным выпадение пуповины, а головно-тазовая диспропорция (ребенок слишком велик для размеров таза матери) повышает риск родовой травмы и асфиксии у ребенка. Кесарево сечение требуется для CPD и большинства видов тазового предлежания.

Выступавший на презентации «Программы обучения дыханию младенцев» (которая осуществляется в партнерстве с Американской академией педиатрии) отметил, что тяжелые родовые травмы, вызванные родовой асфиксией и ГИЭ, затяжные роды и затрудненные роды часто возникают из-за отсутствия у медицинских работников навыков для предотвращения травм.

Как продолжительные роды вызывают асфиксию при рождении и ГИЭ (гипоксически-ишемическую энцефалопатию)?

Роды обычно считаются затяжными, если продолжительность первого и второго периодов родов составляет более 20 часов при первой беременности и более 14 часов у женщин с предыдущими родами. Продолжительные и задержанные роды в основном имеют 2 причины: неадекватные схватки и/или механические препятствия, такие как неправильное предлежание ребенка.

Роды обычно считаются затяжными, если продолжительность первого и второго периодов родов составляет более 20 часов при первой беременности и более 14 часов у женщин с предыдущими родами.

Аномальные проявления включают следующее:

  • Ягодичное предлежание, при котором сначала предстают ножки или ягодицы ребенка
  • Лицевое предлежание, при котором лицо ребенка готово выйти из родовых путей первым
  • Согнутое положение головы, при котором шея ребенка менее согнута, прямая или вытянутая
  • Положение ребенка в матке таково, что головка ребенка предстает первой и наклонена к плечу, в результате чего голова ребенка больше не находится на одной линии с родовыми путями (асинклитизм).

Цефалотазовая диспропорция (ЦПР) — еще одно состояние, которое может привести к задержке или остановке родов. CPD возникает, когда размер головы ребенка больше, чем размер родовых путей матери, или ребенок находится в положении, которое не позволяет ему пройти через родовые пути.

Аномальные проявления и ДПР повышают риск многочисленных осложнений, таких как выпадение/сдавление пуповины, что может вызвать тяжелую асфиксию при рождении и ГИЭ. Кроме того, некоторые из этих событий повышают вероятность того, что врач попытается ускорить роды, используя опасные лекарства для родов Pitocin и Cytotec или опасные родовые устройства, такие как щипцы и вакуум-экстракторы.Часто эти лекарства и приспособления фактически продлевают роды и родоразрешение, потому что врач полагается на них вместо того, чтобы перейти к оперативному кесареву сечению. Действительно, очень опасно пытаться форсировать роды через естественные родовые пути, особенно при наличии ДПР и определенных положений предлежания, требующих кесарева сечения. Младенцы, перенесшие длительные или задержанные роды, могут начать страдать от асфиксии при рождении и ГИЭ из-за проблем с пуповиной или стресса от слишком частых схваток.

Неадекватная активность матки является наиболее частой причиной затяжных и остановленных родов.Это относится к активности матки, которая либо недостаточно сильна, либо не скоординирована должным образом, чтобы раскрыть шейку матки и изгнать ребенка. Мышцы матки могут не сокращаться должным образом, когда они сильно растянуты, как при беременности двойней и гидрамнионе (избыток амниотической жидкости). Наличие опухолей в мускулатуре матки также может влиять на сокращение матки.

Неадекватные сокращения обычно лечат стимуляцией матки. Обычно это достигается с помощью Cytotec или Pitocin.Эти препараты могут вызывать чрезмерные сокращения, называемые гиперстимуляцией, которые могут травмировать ребенка. Когда сокращения слишком быстры и сильны, плацента, которая помогает переносить богатую кислородом кровь к ребенку, часто не может восполнить запас этой крови, достаточный для ребенка. По мере продолжения гиперстимуляции кислородное голодание ребенка постепенно ухудшается. Действительно, использование питоцина или цитотека требует очень тщательного контроля частоты сердечных сокращений ребенка, и ребенок должен быть быстро доставлен при первых признаках дистресса.

Чрезмерное использование болеутоляющих средств или анестезии может вызвать неэффективную деятельность матки и может препятствовать добровольным усилиям матери родить ребенка во втором периоде родов. Исследования показывают, что анестезия может увеличить продолжительность второго периода родов и увеличить использование питоцина, а также частоту использования щипцов и вакуум-экстракторов.

В этом видео медсестра Андреа Ши обсуждает ненормальные роды.

Дистоция или стеноз шейки матки

Термин дистоция шейки матки используется, когда шейка матки не раскрывается должным образом и остается в одном и том же положении более 2 часов после латентной фазы родов.Шейка матки может не раскрыться, если она фиброзирована из-за предшествующих операций, таких как конусная биопсия (тип биопсии шейки матки, при которой удаляется конусообразный кусочек ткани), или из-за наличия опухолей. Врачи должны знать об этих проблемах у матери и должны предвидеть возможность затяжных или остановленных родов и необходимость быстрого кесарева сечения.

Дистоция плеча — еще одна очень рискованная ситуация. Это происходит, когда плечо ребенка застревает в тазовой кости матери во время родов.Есть определенные маневры, которые врач может предпринять, чтобы попытаться освободить плечо, чтобы можно было родить ребенка. Однако это может привести к травмам головы и другим травмам. Иногда врачи могут слишком сильно тянуть ребенка за голову, пытаясь вытащить его из родовых путей. Это противоречит стандарту медицинской помощи, поскольку чрезмерное усилие может вызвать растяжение и разрыв нервов на шее и плече ребенка, что может привести к параличу руки или параличу Эрба. Дистоция плеча также увеличивает риск сдавления пуповины у ребенка и, как следствие, асфиксии при рождении и ГИЭ.Из-за рисков, которые представляет дистоция плеча, кесарево сечение является самым безопасным способом родоразрешения в этой ситуации.

Действительно, длительные, задержанные и затрудненные роды увеличивают многочисленные риски для ребенка. Длительное участие в родах травмирует. Кроме того, многие состояния, связанные с длительными и затрудненными родами, повышают вероятность того, что ребенок будет подвергаться воздействию питоцина, цитотека, щипцов и/или вакуум-экстракторов. Все эти проблемы могут вызвать у ребенка асфиксию при рождении и кровоизлияние в мозг, что может вызвать гипоксически-ишемическую энцефалопатию (ГИЭ).Дистоция плеча представляет дополнительный риск развития паралича Эрба.

Профилактика родовой асфиксии и ГИЭ (гипоксически-ишемической энцефалопатии)

Профилактика родовой асфиксии и ГИЭ (гипоксически-ишемической энцефалопатии) сводится к двум основным факторам:

  1. Внимательное наблюдение за матерью и ребенком, чтобы распознать дистресс плода или надвигающийся дистресс
  2. Быстрые роды при дистрессе плода или надвигающемся дистрессе.

Во время беременности мать и ребенок должны регулярно проходить пренатальные тесты, чтобы обеспечить здоровье плода.Если беременность относится к группе высокого риска, требуется более частое пренатальное тестирование, и мать должна быть направлена ​​к специалисту по охране материнства и плода. Как только мать поступает в родильное отделение, к ее телу следует прикрепить кардиомонитор плода и постоянно контролировать частоту сердечных сокращений ребенка.

Кроме того, следует наблюдать за матерью на наличие любых признаков осложнений беременности, таких как затылочный канатик или отслойка плаценты. При наличии тех или иных осложнений в большинстве случаев следует проводить подготовку к кесареву сечению.Цель монитора сердца плода — предупредить медицинскую бригаду о дистрессе плода. Если ребенок испытывает недостаток кислорода в головном мозге, это приведет к неудовлетворительной ЭКГ на фетальном мониторе. При появлении неутешительной записи медицинская бригада может попробовать реанимационные мероприятия, направленные на увеличение притока крови и кислорода к ребенку. Эти маневры могут включать внутривенное введение жидкостей или подачу кислорода матери. Однако нет никакой гарантии, что реанимационные мероприятия уменьшат дистресс плода.Фактически, внутриутробная реанимация не влияет на дистресс, вызванный определенными акушерскими состояниями, такими как полное сдавление пуповины или полная отслойка плаценты; дети, испытывающие эти состояния, должны родиться в течение нескольких минут.

В случае дистресса плода следует подготовиться к оперативному кесареву сечению, пока проводятся реанимационные маневры внутриутробно. Очень важно, чтобы квалифицированные члены медицинской бригады участвовали в родах.Требуется умение интерпретировать кардиограмму плода, и эта электрокардиограмма часто является единственным признаком того, что у ребенка родовая асфиксия и ГИЭ. Команда также должна быть хорошо скоординирована, чтобы подготовка и выполнение кесарева сечения были быстрыми. Задержка с выполнением необходимого кесарева сечения может вызвать гипоксически-ишемическую энцефалопатию и необратимое повреждение головного мозга у ребенка.

При длительных и затрудненных родах медицинская бригада должна уделять особое внимание кардиомонитору плода и быть готовым к быстрому кесареву сечению.Другие состояния, при которых обычно требуется срочное кесарево сечение из-за риска родовой асфиксии и ГИЭ (гипоксически-ишемической энцефалопатии), перечислены ниже:

  • Проблемы с пуповиной, такие как затылочный канатик (пуповина, обвитая вокруг шеи ребенка), выпадение пуповины, короткая пуповина и настоящий узел пуповины
  • Разрыв матки
  • Преэклампсия/эклампсия
  • Отслойка плаценты
  • Предлежание плаценты
  • Ошибки анестезии, которые могут вызвать проблемы с артериальным давлением у матери, в том числе гипотонический криз.Это может значительно уменьшить поступление богатой кислородом крови к ребенку.
  • Маловодие (маловодие)
  • Преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРОП)/ преждевременные роды
  • Продолжительные и приостановленные роды
  • Внутричерепные кровоизлияния (кровоизлияния в мозг), которые могут быть вызваны травматичными родами. Щипцы и вакуум-экстракторы могут вызвать кровоизлияние в мозг. Иногда интенсивные схватки (гиперстимуляция), вызванные препаратами для стимуляции родов (питоцин и цитотек), могут вызвать травму головы.Неправильное лечение головотазовой диспропорции (CPD), аномальные предлежания (лицевое или тазовое предлежание) и дистоция плеча также подвергают ребенка риску кровоизлияния в мозг.
  • Гиперстимуляция, вызванная питоцином и цитотеком, также может вызывать кислородное голодание, которое постепенно ухудшается.
  • Инсульт плода
  • Проблемы, связанные с синдромом переношенности (макросомия, маловодие, плацентарная недостаточность и др.)

Каким образом врожденная асфиксия и ГИЭ могут привести к повреждению головного мозга, церебральному параличу и инвалидности на всю жизнь?

Когда мозг слишком долго остается без кислорода, клетки мозга повреждаются, и начинается цикл травм, который может привести к необратимому повреждению мозга.Родовая асфиксия и ГИЭ/гипоксически-ишемическая энцефалопатия могут вызывать следующие состояния:

Юридическая помощь детям с родовыми травмами, родовой асфиксией и ГИЭ | Адвокаты по гипоксической ишемической энцефалопатии штата Мичиган

Если вам нужна помощь адвоката, очень важно выбрать юриста и фирму, которые занимаются исключительно делами о родовых травмах. Reiter & Walsh ABC Law Centers — национальная юридическая фирма по травмам при родах, которая уже более 30 лет помогает детям с родовыми травмами.

Если у вашего ребенка была диагностирована родовая травма, такая как церебральный паралич, судорожный синдром или гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), вам могут помочь отмеченные наградами юристы по родовым травмам в юридических центрах ABC. Мы помогли детям по всей стране получить компенсацию за пожизненное лечение, терапию и безопасное будущее, и мы уделяем личное внимание каждому ребенку и семье, которую мы представляем. Наша признанная на национальном уровне фирма, занимающаяся родовыми травмами, имеет многочисленные многомиллионные приговоры и расчеты, которые свидетельствуют о нашем успехе, и наша фирма никогда не платит никаких сборов, пока мы не выиграем ваше дело.Отправьте электронное письмо или позвоните в юридические центры Reiter & Walsh ABC по телефону 888-419-2229 для бесплатной оценки дела. Отмеченные наградами юристы нашей фирмы доступны круглосуточно и без выходных, чтобы поговорить с вами.


Видео: Мичиганский адвокат по асфиксии при родах Джесси Рейтер обсуждает асфиксию при рождении и HIE

В этом видео юристы по родовой асфиксии и ГИЭ Джесси Райтер и Ребекка Уолш обсуждают причины родовой травмы, асфиксии при рождении и ГИЭ.


Источники:

  • Краткое содержание: Неонатальная энцефалопатия и неврологические исходы, второе издание.Отчет Целевой группы Американского колледжа акушеров и гинекологов по неонатальной энцефалопатии. Акушерство Гинекол 2014; 123:896.
  • Ву Ю.В., Бэкстранд К.Х., Чжао С. и др. Снижение диагноза асфиксии при рождении в Калифорнии: 1991–2000 гг. Педиатрия 2004; 114:1584.
  • Грэм Э.М., Руис К.А., Хартман А.Л. и др. Систематический обзор роли интранатальной гипоксии-ишемии в этиологии неонатальной энцефалопатии. Am J Obstet Gynecol 2008; 199:587.
  • Торнберг Э., Тирингер К., Одебак А., Милсом И.Родовая асфиксия: заболеваемость, клиническое течение и исход среди населения Швеции. Acta Paediatr 1995; 84:927.
  • Lee AC, Kozuki N, Blencowe H, et al. Заболеваемость и нарушения интранатальной неонатальной энцефалопатии на региональном и глобальном уровнях в 2010 г. с тенденциями 1990 г. Pediatr Res 2013; 74 Приложение 1:50.
  • Чау В., Поскитт К.Дж., Миллер С.П. Передовые методы нейровизуализации для доношенного новорожденного с энцефалопатией. Педиатр Нейрол 2009; 40:181.

Связанные чтения:

Неврологические осложнения перинатальной асфиксии

Асфиксия относится к нарушению обмена дыхательных газов, кислорода и углекислого газа в сочетании с гиперкапнией и последующим ацидозом и изменениями мозгового кровотока.Клинические корреляты этого патофизиологического определения асфиксии были предметом многочисленных исследований, но до сих пор нет единого мнения.

Степень асфиксии лучше всего устанавливается путем измерения количества ацидоза плода, определяемого по пуповинной артериальной крови. рН пупочной артерии менее 7,0 наблюдается примерно в 0,3% родов. 1 Указывает на тяжесть ацидоза, при котором плод подвергается риску необратимого неврологического повреждения из-за асфиксии.Тем не менее, исход новорожденных с рН пуповины менее 7,0, нуждающихся в неонатальной интенсивной терапии, относительно хороший. Можно ожидать, что у 81% пациентов при выписке будет нормальное обследование. 1

Эта относительная устойчивость мозга к асфиксии, вероятно, является следствием различных механизмов плода, которые адаптируются к недостатку кислорода и уменьшению мозгового кровотока. Также обратите внимание, что ацидемия пупочной артерии при рождении не всегда присутствует у детей, рожденных с острой асфиксией при рождении. 2

Ряд других клинических и лабораторных признаков и симптомов предполагает наличие асфиксии. В качестве диагностического маркера изучались изменения характера сердечного ритма плода. Valentin et al. 3 продемонстрировали, что наиболее аномальные рН артерий спинного мозга были связаны со сниженной вариабельностью, сниженной вариабельностью при поздних децелерациях или брадикардией при поздних децелерациях. Отхождение мекония и наличие окрашенных меконием амниотической жидкости также указывают на дистресс плода и связаны с гипоксией, ацидозом и асфиксией плода. 3 В прошлом считалось, что низкая оценка по шкале Апгар указывает на асфиксию, но это было опровергнуто. Многочисленные исследования выявили низкие баллы по шкале Апгар у младенцев с нормальным рН пуповинной артерии и нормальные баллы по шкале Апгар у детей, перенесших асфиксию. 1,4,5

Концентрация лактата пуповины и сывороточной концентрации нейрон-специфичной энолазы была предложена в качестве маркеров перинатальной асфиксии и показателя тяжести гипоксически-ишемической энцефалопатии. Пока еще не было обнаружено, что эти тесты имеют широкое клиническое применение. 6,7

Аномальное течение новорожденного, включающее такие признаки, как задержка или нарушение дыхания, требующие проведения реанимационных мероприятий, длительная депрессия по шкале Апгар, судороги, гипотония и выбухание родничка, является наиболее важным ключом к наличию перинатальной асфиксии достаточной тяжести, чтобы вызвать неврологический дефицит. Менее очевидными отклонениями являются раздражительность, трудности с кормлением, чрезмерная нервозность или ненормальный крик.

Кроме того, могут присутствовать клинические или лабораторные данные об асфиксическом повреждении других органов, кроме головного мозга.Феномен полиорганной дисфункции связан с рефлексом ныряния. Этот рефлекс, активируемый асфиксией, заключается в сбросе крови из кожи и внутренностей в сердце, надпочечники и мозг якобы для защиты этих жизненно важных органов от гипоксически-ишемического повреждения. В серии Shah et al. 8 младенцев с асфиксическим повреждением головного мозга демонстрировали признаки дисфункции как минимум еще одного органа.

Младенец, рождение которого было осложненным, но чей неонатальный период протекал без осложнений, не подвергается повышенному риску неврологического повреждения. 9 Отсутствие отмеченных признаков и симптомов у ребенка, у которого впоследствии развился церебральный паралич, указывает на причину, отличную от перинатальной асфиксии.

Повышенное количество ядерных эритроцитов (нэритроцитов) часто регистрируется у младенцев с острой, подострой или хронической асфиксией. Однако существует большое совпадение между значениями nRBC после острой и хронической асфиксии. Асфиксия любой продолжительности не всегда вызывает увеличение количества эритроцитов, и резкое увеличение может быть обнаружено при отсутствии асфиксии. 10

Поскольку содержание белка в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) может быть повышено после перинатальной асфиксии, исследование ЦСЖ может предоставить некоторые диагностические данные. У доношенных новорожденных средняя концентрация белка в спинномозговой жидкости составляет 90 мг/дл; значения более 150 мг/дл считаются ненормальными. У недоношенных новорожденных средняя концентрация белка в спинномозговой жидкости составляет 115 мг/дл. 11 Присутствие крови из любого источника повышает общий белок на 1,5 мг/дл жидкости на каждые 1000 свежих эритроцитов/мкл. 12 Повышение соотношения лактата и пирувата в спинномозговой жидкости, а также поразительное повышение уровня изофермента креатинкиназы-ВВ в крови сохраняется у младенцев, перенесших асфиксию, в течение нескольких часов после восстановления нормальной оксигенации. Однако нормальный ЦСЖ не исключает возможности перинатальной асфиксии.

Нейровизуализационные исследования — лучший способ определить степень асфиксического повреждения и дифференцировать асфиксическое повреждение от развития или других приобретенных аномалий. Ультразвуковое исследование, хотя и легко выполняется, имеет несколько ограниченное значение при оценке асфиксии новорожденных.Хотя КТ полезна для обнаружения кровоизлияния, при КТ-анализе паренхиматозных изменений возникают трудности, и поэтому МРТ является предпочтительным методом визуализации для определения степени и характера асфиксического повреждения у клинически стабильного доношенного ребенка.

МРТ, выполненная у детей, перенесших асфиксию в первые 10 дней жизни, демонстрирует 3 паттерна повреждения. 13,14 В одной картине, наблюдаемой у доношенных детей, аномалии чаще всего ограничиваются таламусом и базальными ганглиями.В одном исследовании 14 почти все младенцы с этими поражениями перенесли острую глубокую асфиксию. Mercuri и коллеги 15 отметили более сильную связь между оценкой по шкале Апгар и поражением базальных ганглиев, чем с рН спинного мозга.

В другом случае аномалии обнаруживаются преимущественно в коре головного мозга и подкорковом белом веществе. Перивентрикулярные аномалии белого вещества обычно наблюдаются у недоношенных детей или у детей, которые, как считается, перенесли внутриутробное асфиксическое повреждение до 34–35 недель беременности.Аномалии ствола мозга и мозжечка встречаются реже. В серии Sie и соавт. 14 26% детей, у которых на МРТ была обнаружена перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ), родились в срок.

У некоторых младенцев наблюдается смешанная картина аномалий, выявленная с помощью визуализирующих исследований. 14 Контрастное усиление аномалий таламуса и базальных ганглиев, в частности, коррелирует с некрозом тканей и, таким образом, является предиктором неблагоприятного исхода.

Очаговые паренхиматозные кровоизлияния, в основном в теменной или теменно-затылочной локализации, были обычными в серии исследований Keeney et al. 16 Они были односторонними или двусторонними и, как правило, сменялись атрофией, истончением миелина или отложением гемосидерина.

Кровоизлияние в базальные ганглии можно увидеть у небольшой части младенцев с асфиксией. Кровоизлияние может рассосаться или стать кистозным или кальцифицированным. По пока неизвестным причинам кальцификация может появиться уже через 2 недели после асфиксического инсульта. После перинатальной асфиксии отмечается задержка миелинизации. Это лучше всего определяется в возрасте от 7 до 8 месяцев.

Аномалии, наблюдаемые при визуализации головного мозга новорожденных, еще лучше очерчены в невропатологических исследованиях. Эти исследования демонстрируют высокоизбирательную уязвимость определенных популяций нейронов к перинатальной асфиксии. Когда плод примата подвергается острой тотальной асфиксии, возникает воспроизводимая картина нарушений головного мозга. Этот паттерн включает билатерально-симметричные поражения в таламусе и ряде ядер ствола мозга, особенно в ядрах нижних двухолмия, верхних оливах и латеральных петлях.Нейроны коры головного мозга, особенно гиппокампа, особенно уязвимы, как и клетки Пуркинье мозжечка.

Факторы, определяющие это явление, изучены не полностью. Частично региональное распределение повреждения отражает кровоснабжение головного мозга. Повреждение максимально в пограничных зонах между крупными мозговыми артериями. В стриатуме топография гибели нейронов, вероятно, связана с плотностью возбуждающих рецепторов и экспрессией различных подтипов рецепторов. 17,18

Воспалительные реакции с участием различных цитокинов также могут способствовать гипоксически-ишемической гибели клеток. Повышение уровня цитокинов может быть следствием инфекции, особенно ахориоамнионита, предшествующего гипоксически-ишемическому инсульту, или может быть результатом активации микроглии при асфиксии.

Относительная частота пренатальных и перинатальных поражений, подтвержденная патологоанатомическими исследованиями, представлена ​​в таблице 1.   Число пораженных пациентов (%)   Пренатальный период   150 (50.5) мальформации 93 (31.3) Chiari синдромов 23 Microgyria, пахигирия, агирия 18 Первичная микроцефалия 9 агенез мозолистого 8 Внематочная серое вещество 6 ненормальный сверточный узор 6 другие пороки развития 23399 23 Даун-Даун-Синдром 31 (10.4) гидроцефалии 23 (7,7) пренатальная инфекция 2 (0,7) Неклассифицированная 1 (0,3) Perinatal 47 (15.8) 47 (15.8) Поката кровообращения 42 (14.1) Механическая травма при рождении 5 (1.7) постнатальные (генетические расстройства, лейкодистрофии, липидозы и т. Д.) 27 (9.1) Постнатальный (менингит, энцефалит, и т. Д.) Неизвестно (Перинатальный или пренатальный) 29 (9.8) 99 (9.8) * Никаких морфологических поражений не было обнаружено в 62 других автосистема

Нейропатологические поражения

Parasagittal Cerebral. Наиболее частым участком повреждения головного мозга у доношенных новорожденных является кора головного мозга. Экспериментальные исследования подтвердили, что парасагиттальная кора является самой ранней и наиболее серьезно поврежденной при длительной асфиксии, при этом степень повреждения увеличивается в геометрической прогрессии с увеличением продолжительности асфиксии.

Поражения обычно поражают территорию, снабжаемую самыми периферическими ветвями 3 крупных церебральных артерий. 19 Инфаркты в этой области вторичны по отношению к артериальному или венозному застою и тромбозам.

Один из распространенных паттернов распределения поражений, называемый артериальной «пограничной зоной» или «водораздельным поражением», обычно возникает в результате внезапного снижения систолического артериального давления и церебральной перфузии. Наиболее известные поражения водораздела в головном мозге находятся между передними и средними мозговыми артериями и между средними и задними мозговыми артериями. Другая зона водораздела находится в покрышке ствола мозга между участками парамедианных артерий, пронизывающих длинные окружные артерии. 20

Зона водораздела Инфаркты в головном мозге доношенного новорожденного, как правило, ишемические. Примерно в 30% случаев они геморрагические. У недоношенных детей геморрагические инфаркты водораздела встречаются чаще, чем ишемические инфаркты.

Поражения могут располагаться в коре головного мозга или белом веществе. При поражении серого вещества обычно повреждаются участки вокруг глубины борозд. Отчасти такое распределение может отражать влияние отека головного мозга на дренаж кортикальных вен, а отчасти быть следствием обедненного сосудистого снабжения этой области у здорового новорожденного.

Поражения, связанные с повреждением более глубоких отделов серого вещества, получили название «улегирия» (мантийный склероз, долевой склероз и узловой кортикальный склероз). 21 Улегирия составляет примерно треть клинических дефектов, вызванных нарушениями кровообращения в неонатальном периоде. 19 Характерным признаком является локализованное разрушение нижних отделов стенки извилины при относительной сохранности коронки. Получается «грибовидная» извилина.

Улегирия может быть обширной или настолько ограниченной, что общий вид головного мозга остается нормальным. При распространенной улегирии часто возникают сопутствующий кистозный дефект подкоркового белого вещества (порэнцефальная киста) и дилатация боковых желудочков. Мозговые оболочки, лежащие над пораженным участком, утолщены, а в мелких артериях иногда обнаруживаются кальцификации в эластической оболочке. Реже улегирия поражает мозжечок.

Marin-Padilla 22 изучал посттравматические изменения серого вещества при улегирии и обнаружил, что выжившая кора приобретает корковую дисплазию, которая влияет на структурную и функциональную дифференциацию нейронов, глиальных элементов и синаптическую организацию.Marin-Padilla предположил, что последствия приобретенной кортикальной дисплазии представляют собой основной патогенетический механизм эпилепсии и других неврологических последствий перинатального повреждения головного мозга. 22

Селективный некроз нейронов и ламинарный некроз коры. Распределение церебральных поражений, вызванных острой тотальной асфиксией, редко воспроизводит распределение поражений, обнаруживаемых у младенцев, переживших частичную, но длительную асфиксию. Когда длительная частичная асфиксия вызывается экспериментально, у приматов развиваются высокие уровни парциального давления углекислого газа и смешанный метаболический и респираторный ацидоз.Эти изменения обычно сопровождаются выраженным отеком головного мозга, который сдавливает мелкие сосуды мозговой паренхимы.

Результирующее увеличение сосудистого сопротивления, наложенное на системные изменения, приводит к различным фокальным нарушениям мозгового кровообращения, локализация которых частично определяется сосудистым паттерном и частично гестационным возрастом плода во время асфиксического инсульта. 23 Избирательный некроз нейронов может сопровождаться минерализацией этих клеток.

Кора головного мозга новорожденных подвержена ламинарному некрозу после тяжелого ишемического инсульта. Ламинарный некроз может быть идентифицирован на МРТ, особенно в последовательностях восстановления инверсии, ослабленной жидкостью, как яркая линия повышенного сигнала в коре, параллельная поверхности мозга.

ПВЛ. PVL встречается с особой частотой у недоношенных детей. Это поражение состоит из двустороннего, довольно симметричного некроза, который имеет перивентрикулярное распространение.Два наиболее частых места возникновения — на уровне затылочной лучевой кости и в белом веществе вокруг отверстия Монро. Кроме того, может развиться диффузный некроз белого вещества головного мозга, который обычно не затрагивает ядра извилин.

Патогенез ПВЛ, скорее всего, многофакторный. 17 Основные факторы перечислены в Таблице 2. 24

,
Таблица 2- Основные патогенные факторы в PVL2
Неспособность с нарушением перфузии перивентрикового периода в сопровождении нарушения головного мозга Vascularautoregulation склонность к давлению, пассивная циркуляция.  
ПВЛ, перивентрикулярная лейкомаляция.

В последнее время большое внимание уделяется роли цитокинов в развитии PVL. Вполне вероятно, что такие цитокины, как интерферон-а, интерферон-g, фактор некроза опухоли а, интерлейкин (ИЛ)-6 и ИЛ-8 могут повреждать белое вещество, вызывая гипотензию или индуцируя ишемию посредством внутрисосудистого свертывания крови. Цитокины также могут оказывать прямое неблагоприятное воздействие на развитие олигодендроглии или индуцировать выработку других цитокинов, таких как фактор активации тромбоцитов, которые могут дополнительно повреждать клетки. 25 Вклад перинатальной и пренатальной асфиксии в развитие PVL был рассмотрен Folkerth. 25

С клинической точки зрения спастическая диплегия является наиболее частым и наиболее стойким последствием PVL. Он почти всегда двусторонний, хотя часто асимметричен по степени тяжести. Из-за склонности перивентрикулярных некротизирующих поражений появляться раньше и наиболее заметно вокруг затылочных рогов боковых желудочков, могут быть вовлечены оптические лучевые волокна, что иногда также приводит к корковым нарушениям зрения.

Ряд нежелательных клинических перинатальных явлений коррелирует с развитием ПВЛ. В одном исследовании 26 самая высокая заболеваемость наблюдалась у детей в возрасте от 24 до 26 недель. Известные пренатальные факторы риска включают преждевременный, длительный или одновременно преждевременный и длительный разрыв плодных оболочек; хориоамнионит; и внутриутробные инфекции. 27 Однако во многих случаях дети, пораженные PVL, имеют относительно доброкачественное постнатальное течение. 27 Как правило, чем менее зрела перивентрикулярная сосудистая сеть, тем менее значимы клинические осложнения, сопровождающие эволюцию ПВЛ.

Мультикистозная энцефаломаляция. Мозг новорожденного реагирует на инфаркт иначе, чем зрелый мозг. Вместо плотных глиотических рубцов обычными долговременными остаточными поражениями являются псевдокисты. Одна из причин образования кист заключается в том, что области инфаркта, как правило, больше в мозге новорожденного, чем во взрослом мозге; коллатеральное кровообращение менее развито. Другая причина заключается в том, что способность мозга новорожденных мобилизовать реактивный глиоз ограничена.

При небольшом размере кисты имеют трабекулярную форму и не сообщаются с желудочковой системой.В наиболее обширной форме они могут поражать оба полушария, оставляя лишь небольшие остатки корковой ткани. Эта патологическая картина наблюдается не только как следствие тяжелой перинатальной асфиксии, но и при многоплодной беременности после внутриутробной гибели плода и при вирусных энцефалитах плода, таких как инфекция простого герпеса. У детей грудного возраста с этой патологической картиной обычно развивается тяжелая форма спастического квадрипареза.

Аномалии базальных ганглиев. Аномалии базальных ганглиев развиваются у 84% пациентов с перинатальной асфиксией. 28 Одно распространенное поражение, наблюдаемое в этой области, получило название «мраморный статус». В основном патологическая картина представляет собой глиальное рубцевание, соответствующее участкам деструкции тканей. Он характеризуется грубым сморщиванием полосатого тела, особенно бледного шара, связанным с гипермиелинизацией и демиелинизацией, которые, вероятно, представляют собой разные реакции на одно и то же повреждение. Хотя аномалии в пределах базальных ганглиев часто являются наиболее яркими, в большинстве случаев могут быть обнаружены различные ассоциированные корковые поражения.

По нашему опыту и опыту других 29 это состояние является результатом острого, тяжелого гипоксического инсульта. Как правило, асфиксия не такая продолжительная, как при мультикистозной энцефаломаляции, при которой также имеет место обширное поражение коры головного мозга и белого вещества. Причины избирательной уязвимости базальных ганглиев к асфиксии до конца не выяснены.

Учитывая, что базальные ганглии имеют более высокое исходное потребление кислорода, чем другие области мозга, 30 другие факторы также должны действовать, чтобы объяснить особую уязвимость скорлупы и переднего таламуса. 31 В настоящее время считается, что топография гибели нейронов указывает на основную роль эксайтотоксичности глутамата в повреждении нейронов базальных ганглиев, при этом тип гибели клеток, вызванный асфиксией (некроз или апоптоз), определяется зрелостью нейронов, а также тяжестью и продолжительность асфиксии. 32

В областях, содержащих большое количество ингибиторов апоптоза, преобладает некроз; и наоборот, в отсутствие эндогенных ингибиторов апоптоза гипоксия-ишемия индуцирует апоптоз. 33 Также играют роль плотность возбуждающих рецепторов, дифференциальная экспрессия ионотропных и метаботропных рецепторов глутамата, их дифференциальная чувствительность и экспрессия различных подтипов рецепторов. 34

Аномалии мозжечка, ствола мозга и моста. Иногда основные структурные изменения в результате перинатального повреждения локализуются в мозжечке. В большинстве случаев поражение носит диффузный характер с обширным исчезновением клеточных элементов коры мозжечка, особенно клеток Пуркинье и зубчатого ядра. 23 Как и в случае с перивентрикулярным зародышевым матриксом вокруг боковых желудочков, наружный зернистый слой мозжечка уязвим для спонтанного кровоизлияния, особенно у недоношенных детей раннего гестационного возраста. Однако у подавляющего большинства младенцев избирательное поражение мозжечка не является следствием асфиксии. 35

В целом ствол головного мозга новорожденного человека более устойчив к ишемическим и гипоксическим повреждениям, чем кора головного мозга, но он не является неуязвимым, и иногда поражения более выражены в стволе мозга, чем в супратенториальных структурах.Поражения обычно симметричны и вовлекают как ядра серого вещества, так и прилегающие тракты белого вещества, но серое вещество поражается более очагово, возможно, из-за его более высокой скорости метаболизма.

Поражения могут поражать нижние или верхние холмики почти избирательно, 21 или инфаркт может возникать в центральной части ствола мозга или избирательно в околоводопроводном сером веществе .21 Двусторонние инфаркты покрышки моста и продолговатого мозга, в частности, являются частые последствия транзиторной гипотензии плода, поскольку, как уже упоминалось, покрышка является водораздельной зоной. 20 Поскольку многие глубокие инфаркты микроскопические, особенно в стволе мозга, их трудно идентифицировать при нейровизуализации.

Поражение двойного ядра, расположенного вентролатерально по отношению к одиночному пути, может привести к дисфагии, поскольку это ядро ​​обеспечивает двигательные нейроны для глотательных мышц. Поражение двигательного ядра тройничного нерва при инфарктах покрышки может привести к повреждению двигательных нейронов жевательных мышц, таких как жевательные и крыловидные.

Понтосубикулярная дегенерация. Понтосубикулярная дегенерация изолированно или в сочетании с распространенным поражением головного мозга описана у недоношенных и доношенных детей. 21,36 Не редкость; однако его патогенез плохо изучен, а роль перинатальной асфиксии в его причине недостаточно изучена.

Состояние представляет собой уникальную топологию патологического апоптоза нейронов в мозге плода и новорожденного после гипоксии или ишемии.Как следует из названия, он избирательно вовлекает промежуточные ядра корково-мозжечкового пути в основании моста и субикулюме, переходной коре между 3-слойным гиппокампом и 6-слойной извилиной гиппокампа. Хотя это может сосуществовать с другими гипоксическими поражениями в коре, таламусе и мозжечке, эти другие области непропорционально менее тяжело поражены, чем ядра моста и субикулюм.

Такое распределение инфарктов обычно наблюдается у младенцев старше 29 недель беременности, чаще всего у детей в возрасте от 32 до 36 недель беременности.Понтосубикулярная дегенерация не так хорошо распознается клиницистами, потому что ее трудно продемонстрировать при жизни, и она остается в основном посмертным невропатологическим диагнозом.

Инфаркт головного мозга. Инфаркт, являющийся следствием очагового или генерализованного нарушения мозгового кровообращения, возникающего в антенатальном или раннем постнатальном периоде, является относительно редкой причиной поражения головного мозга. Предполагается, что это результат эмболизации вследствие инфаркта плаценты или тромбоза, вызванного сосудистым недоразвитием, сепсисом или асфиксией.

В серии Fujimoto et al., 37 22% церебральных инфарктов следовали за перинатальной асфиксией. Примерно у половины детей в анамнезе имеется неонатальная энцефалопатия, а примерно у трети — тромбофильные нарушения, обычно гетерозиготность по фактору V Лейдена или высокая концентрация фактора VIII.

Анатомическим последствием инфаркта головного мозга обычно является порэнцефальная киста, представляющая собой интрапаренхиматозную кисту, которая сообщается с желудочковой системой и частично и обычно редко покрыта эпендимой.Клиническими коррелятами обычно являются спастический гемипарез, гемисенсорный дефицит и часто гемианопсия.

Эволюция двигательных паттернов у младенцев, перенесших асфиксию

У младенцев с перинатальной асфиксией наблюдаются различные последовательные изменения мышечного тонуса и аномальная эволюция постуральных рефлексов. Чаще всего наблюдается постепенный переход от генерализованной гипотонии в период новорожденности к спастичности в более позднем возрасте. Самым ранним признаком спастичности является наличие повышенного сопротивления при пассивной супинации предплечья или при сгибании и разгибании голеностопного или коленного сустава.

При спастической диплегии этот аномальный рефлекс растяжения сначала проявляется на нижних конечностях и часто сопровождается появлением разгибания и ножницеобразного движения в вертикальном подвешивании, поздним появлением или асимметрией реакции на размещение, перекрестным приводящим рефлексом, сохраняющимся через 8 месячного возраста и усиление мобилизации разгибательного тонуса в опорной реакции. 38 При спастической гемиплегии аномалии сначала проявляются в верхней конечности.

Когда 5 младенцев с односторонними поражениями полушарий, обнаруженными при рутинных визуализирующих исследованиях в течение первой недели жизни, подвергались регулярным неврологическим обследованиям, никаких аномалий не было обнаружено до 3-месячного возраста, когда у 1 из младенцев было обнаружено асимметричное пассивное расширение в подколенный угол. 39 В возрасте от 3 до 6 месяцев симптомы были малозаметными и обычно состояли из асимметричных толчков в вертикальном подвешенном состоянии, которые наблюдались у 3 детей в возрасте 6 месяцев. Предпочтение рук стало очевидным в возрасте от 3 до 9 месяцев.

В некоторых случаях асимметрию генерализованных движений и «беспокойных» движений можно обнаружить уже в возрасте 3 недель. 40 Отсутствие «беспокойных» движений также является хорошим предиктором развития дискинетического и спастического четырехпа-ричного церебрального паралича.

Как правило, чем тяжелее гемиплегия, тем раньше проявляются аномалии. Другие признаки гемипареза включают неравенство мышечного тонуса, асимметрию фистинга и неравенство парашютной реакции. Во многих случаях родители также отмечают плохое питание и частые срыгивания.

Стадия перемежающейся дистонии часто проявляется, когда младенец впервые может держать голову. В это время резкие изменения положения, особенно разгибание головы, вызывают реакцию, аналогичную разгибательной децеребрационной ригидности.Вероятно, частота, с которой наблюдается эта промежуточная дистоническая стадия, зависит от тщательности, с которой проводятся неврологические наблюдения. У большинства детей дистонические эпизоды присутствуют в возрасте от 2 до 12 месяцев. В конечном счете, по мере появления ригидности эпизоды становятся менее частыми и их труднее вызвать.

У меньшего числа детей с ДЦП происходит переход от диффузной гипотонии, наблюдаемой в неонатальном периоде, к экстрапирамидной форме ДЦП.Хотя характерным признаком двигательной активности здорового недоношенного и доношенного ребенка является наличие хореоатетоидных движений кистей и стоп, полностью развернутая клиническая картина дискинезии обычно не проявляется до второго года жизни. До этого неврологическая картина характеризуется стойкой гипотонией, сопровождающейся сохранением незрелых постуральных рефлексов. В частности, у детей раннего возраста с экстрапирамидным церебральным параличом тонический шейный рефлекс, выравнивающая реакция и рефлекс Моро сохраняются более длительно, чем у тех, у кого преобладает спастическая картина. 38

В общем, самые ранние специфические признаки экстрапирамидного заболевания наблюдаются в положении пальцев, когда младенец тянется к предмету. Это можно отметить уже в 9-месячном возрасте, и, как правило, раннее появление экстрапирамидных движений свидетельствует о том, что окончательная инвалидизация будет легкой. У ребенка с дискинезией дистоническая поза может быть вызвана внезапными изменениями положения туловища или конечностей, особенно при разгибании головы.

Каждый врач, осматривающий младенцев с подозрением на родовую травму головного мозга, сталкивался с пациентом, у которого в раннем младенчестве выявлялись четкие неврологические симптомы, но двигательная дисфункция которого разрешалась при последующих осмотрах. Однако многие из этих младенцев не избежали повреждения головного мозга. Последующие исследования показывают, что у них отсрочены вехи и высока частота умственной отсталости. Тем не менее, примерно треть кажутся нормальными или могут демонстрировать лишь легкие нарушения восприятия или модели гиперкинетического поведения. 41

Ссылки:

СПРАВКИ

1.

Perlman JM, Risser R. Тяжелая ацидемия плода: неонатальные неврологические особенности и краткосрочные неврологические исходы.

Педиатр Нейрол.

1993;9:277-282.

2.

Hermansen MC. Парадокс ацидоза: асфиксическое поражение головного мозга без сопутствующей ацидемии.

Dev Med Детская неврология.

2003;45:353-356.

3.

Valentin L, Ekman G, Isberg PE, et al. Клиническая оценка плода и новорожденного: взаимосвязь между интранатальной кардиотокографией, оценкой по шкале Апгар, кислотно-щелочным состоянием пуповинной крови и неонатальной заболеваемостью.

Arch Gynecol Obstet.

1993;253:103-115.

4.

Голденберг Р.Л., Хаддлстон Дж.Ф., Нельсон К.Г. Оценка по шкале Апгар и рН пупочной артерии у недоношенных новорожденных.

Am J Акушер-гинеколог.

1984;149: 651-654.

5.

Socal ML, Garcia PM, Riter S. Депрессия по шкале Апгар, кислотно-щелочной статус и неврологический исход.

Am J Акушер-гинеколог.

1994;170:991-998.

6.

Borruto F, Comparetto C, Wegher E, Treisser A. Скрининг дистресса плода путем оценки лактата пуповины.

Clin Exp Акушерство Гинек.

2006; 33:219-222.

7.

Celtik C, Acunas B, Oner N, Pala O. Нейрон-специфическая энолаза как маркер тяжести и исхода гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Разработка мозга.

2004;26:398-402.

8.

Shah P, Riphagen S, Beyene J, Perlman M. Полиорганная дисфункция у детей раннего возраста с постасфиксической гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.

2004;89:F152-F155.

9.

Фриман Дж.М., Нельсон К.Б. Интранатальная асфиксия и детский церебральный паралич.

Педиатрия.

1988;82:240-249.

10.

Hermansen MC. Ядросодержащие эритроциты у плода и новорожденного.

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.

2001;84:F211-F215.

11.

Волпе Дж.Дж. Неонатальное внутричерепное кровоизлияние.

Клиника Перинатол.

1977;4:77-102.

12.

Tourtellotte WW, Somers JF, Parker JA, et al. Исследование травматических люмбальных пункций.

Неврология.

1958;8:159-160.

13.

Баркович А.Я. Перинатальная асфиксия: данные МРТ в первые 10 дней.

АЖНР.

1995;16:427-438.

14.

Sie LT, van der Knaap MS, Oosting J, et al.МР-картины гипоксически-ишемического повреждения после пренатальной, перинатальной или постнатальной асфиксии.

Нейропедиатрия.

2000;31:128-136.

15.

Mercuri E, Rutherford M, Barnett A, et al. МРТ-поражения у новорожденных с неонатальной энцефалопатией. Является ли оценка по шкале Апгар предиктивной?

Нейропиатрия.

2002;35:150-156.

16.

Кини С.Э., Адкок Э.В., Макардл CB.Проспективные наблюдения 100 новорожденных из группы высокого риска с помощью высокопольной (1,5 Тесла) магнитно-резонансной томографии центральной нервной системы. II. Поражения, связанные с гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Педиатрия.

1991;87:431-438.

17.

Calabresi P, Centonze D, Bernardi G. Клеточные факторы, контролирующие уязвимость нейронов в головном мозге: урок из полосатого тела.

Неврология.

2000; 55:1249-1255.

18.

Джонстон М.В. Эксайтотоксичность при перинатальной травме головного мозга.

Патология головного мозга.

2005;15:234-240.

19.

Фрейтаг Э., Линденберг Р. Нейропатологические данные у пациентов больницы для умственно отсталых: обследование 359 случаев.

Johns Hopkins Med J.

1967;121:379-392.

20.

Сарнат ХБ.Водораздельные инфаркты в стволе головного мозга плода и новорожденного. Этиология центральной гиповентиляции, дисфагии, синдрома Мёбиуса и микрогнатии.

Eur J Paediatr Neurol.

2004;8:71-87.

21.

Friede RL.

Невропатология развития.

2-е изд. Берлин: Springer-Verlag; 1989:82-86.

22.

Marin-Padilla M. Патология развития и влияние перинатального повреждения головного мозга, III: поражение серого вещества неокортекса.

J Neuropathol Exp Neurol.

1999;58:407-429.

23.

Тоубин А. Гипоксическое поражение головного мозга у плода и новорожденного: основные закономерности и их клиническое значение.

Арх Нейрол.

1969;20:35-43.

24.

Волпе Дж.Дж.

Неврология новорожденных.

4-е изд. Филадельфия: В. Б. Сондерс; 2001: 291-299.

25.

Фолкерт РД. Перивентрикулярная лейкомаляция: обзор и последние данные.

Педиатр Дев Патол.

2006;9:3-13.

26.

Бод О., Фуа-Л’Хелиас Л., Камински М. и др. Антенатальное лечение глюкокортикоидами и кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у глубоко недоношенных детей.

N Engl J Med.

1999;341:1190-1196.

27.

Перлман Дж.М., Риссер Р., Бройлс Р.С.Двусторонняя кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей: сопутствующие факторы риска.

Педиатрия.

1996; 97:822-827.

28.

Christensen E, Melchior J. Церебральный паралич: клиническое и невропатологическое исследование.

Clin Dev Med.

1967;25.

29.

Пастернак Ю.Ф., Горей М.Т. Синдром острой почти тотальной внутриутробной асфиксии у доношенного ребенка.

Педиатр Нейрол.

1998;18:391-398.

30.

Чугани Х.Т., Фелпс М.Э., Мацциотта Дж.К. Позитронно-эмиссионная томография исследование функционального развития головного мозга человека.

Энн Нейрол.

1987;22: 487-497.

31.

Menkes JH, Curran J. Клиническая и магнитно-резонансная томография коррелирует у детей с экстрапирамидным церебральным параличом.

АЖНР.

1994;15:451-457.

32.

Martin LJ, Brambrink AM, Lehmann C, et al. Гипоксия-ишемия вызывает аномалии транспортеров глутамата и гибель астроглии и нейронов в стриатуме новорожденных.

Энн Нейрол.

1997; 42: 335-348.

33.

Джонстон М.В. Эксайтотоксичность при перинатальной травме головного мозга.

Патология головного мозга.

2005;15:234-240.

34.

Calabresi P, Centonze D, Bernardi G. Клеточные факторы, контролирующие уязвимость нейронов в головном мозге: урок из полосатого тела.

Неврология.

2000; 55:1249-1255.

35.

Sarnat HB, Alcala H. Гипоплазия мозжечка человека: синдром различных причин.

Арх Нейрол.

1980;37:300-305.

36.

Roland EH, Hill AG, Norman MG, et al.Селективное повреждение ствола головного мозга у новорожденного с асфиксией.

Энн Нейрол.

1988;23:89-92.

37.

Fujimoto S, Yokochi K, Togari H, et al. Инфаркт головного мозга у новорожденных: симптомы, данные КТ и прогноз.

Разработка мозга.

1992;14:48-52.

38.

Пейн RS. Эволюция инфантильных постуральных рефлексов при хронических мозговых синдромах.

Dev Med Детская неврология.

1964;6:345-361.

39.

Bouza H, Rutherford M, Acolet D, et al. Эволюция признаков ранней гемиплегии у доношенных детей с односторонним поражением головного мозга в неонатальном периоде: проспективное исследование.

Нейропиатрия.

1994; 25:201-207.

40.

Guzzetta A, Mercuri E, Rapisardi G, et al. Общие движения выявляют ранние признаки гемиплегии у доношенных детей с неонатальным инфарктом головного мозга.

Нейропиатрия.

2003;34:61-66.

41.

Таудорф К., Хансен Э.Дж., Мельхиор Дж.К., Педерсен Х. Спонтанная ремиссия церебрального паралича.

Нейропиатрия.

1986;17:19-22.

42.

Менкес Дж.Х., Сарнат Х.Б. Перинатальная асфиксия и травма. В: Менкес Дж. Х., Сарнат Х. Б., Мария Б. Л., ред.

Детская неврология.

7-е изд.Балтимор: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2006: 367-431.

Мичиган Адвокат по асфиксии при родах | Закон Терсвелла

Асфиксия при рождении

Что такое родовая асфиксия?

Состояние асфиксии при рождении, также известное как неонатальная или перинатальная асфиксия, возникает, когда новорожденный ребенок не получает достаточного количества кислорода во время рождения или сразу после рождения. Это кислородное голодание может привести к накоплению кислот в клетках и вызвать временное или постоянное физическое повреждение мозга младенца.Родовая асфиксия возникает примерно у четырех из каждых 1000 доношенных новорожденных.

Причины рождения Асфиксия

Плохой поток кислорода во время родов может возникать по разным причинам, в том числе:

  • слишком мало кислорода в крови матери из-за проблем с сердцем или дыханием
  • снижение дыхания у матери, вызванное анестезией
  • высокое или низкое кровяное давление у матери
  • сдавление пуповины, уменьшающее кровоток
  • неспособность сделать кесарево сечение достаточно быстро
  • очень долгая или сложная доставка
  • инфекция у матери или ребенка
  • плохая функция плаценты

Низкий уровень кислорода у младенцев после рождения может быть вызван:

  • тяжелая анемия
  • низкое кровяное давление
  • болезнь сердца или легких
  • проблемы с дыханием

В обязанности лечащего медицинского персонала входит надлежащий уход за матерью и младенцем до, во время и после родов.Неспособность действовать немедленно или неспособность диагностировать осложнение и лечить его могут иметь разрушительные последствия.

Симптомы родовой асфиксии

Младенцы тщательно осматриваются врачами и медсестрами при рождении, и именно тогда обычно замечаются признаки неонатальной асфиксии. Симптомы могут включать:

  • бледная или синеватая кожа
  • слабое дыхание или отсутствие дыхания
  • низкий пульс
  • высокое содержание кислоты в крови
  • изъятия
  • меконий в амниотической жидкости
  • аномальный сердечный ритм
  • слабые рефлексы

Если медицинский персонал проигнорирует симптомы асфиксии при рождении, у младенца может остаться необратимая пожизненная травма головного мозга.

Можно ли лечить родовую асфиксию?

Если у вашего ребенка легкая асфиксия, ему или ей будет оказана поддержка дыхания, и он будет находиться под пристальным наблюдением до тех пор, пока он или она не сможет нормально дышать самостоятельно. Младенцам с более серьезной асфиксией может потребоваться лечение, такое как охлаждение мозга, респираторная терапия, дыхательный аппарат и/или лекарства для контроля артериального давления.

Если асфиксию при рождении не лечить быстро или ущерб слишком велик, ее последствия могут стать постоянными.Конкретные последствия этого осложнения зависят от пораженной части мозга и степени тяжести. Некоторые из возможных долгосрочных состояний, вызванных асфиксией при рождении, могут включать:

  • детский церебральный паралич
  • эпилепсия
  • задержки развития
  • двигательные расстройства
  • расстройства обучения
  • другие нарушения умственного развития

Можно ли предотвратить родовую асфиксию?

Может быть трудно предсказать или предотвратить асфиксию при рождении.Тем не менее, матерям, получившим надлежащий дородовой уход и отнесенным к группе высокого риска, можно дать дополнительный кислород перед родами или назначить кесарево сечение, чтобы свести к минимуму осложнения.

Для младенцев после рождения всегда должно быть доступно оперативное лечение, чтобы свести к минимуму любые потенциально опасные последствия снижения содержания кислорода. Вспомогательная вентиляция легких и лекарства для поддержки дыхания и артериального давления — это лишь некоторые из способов минимизировать негативные побочные эффекты асфиксии при рождении.

В конечном счете, родовые травмы сводятся к способностям и знаниям медицинского персонала, лечащего мать и младенца.Врачи и медсестры должны быть готовы к любой возможности, даже если у матери была беременность без осложнений.

Чем может помочь закон Терсвелла?

Если у вашего ребенка была диагностирована родовая травма в результате родовой асфиксии, свяжитесь с законом Thurswell Law. Наши ведущие адвокаты по асфиксии при рождении имеют опыт, чтобы добиться справедливости для вас и вашего ребенка, борясь с больницами и страховыми компаниями от вашего имени. Мы помогаем семьям в Мичигане с 1968 года и никогда не взимаем плату, если не вернем деньги за вашего ребенка.Позвоните нам сегодня для бесплатной консультации по телефону (248) 648-3800 .

Асфиксия при рождении: Закон РБ

Асфиксия при рождении

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), чаще называемая асфиксией при рождении, представляет собой тип родовой травмы, при котором наблюдается недостаток кислорода и приток крови к мозгу ребенка на уровне или вблизи него. время рождения ребенка. ГИЭ встречается примерно у 2-9 из 1000 живорожденных. Из тех, кто поражен, 10-60% умирают в младенчестве, а около 25% выживших страдают от серьезных повреждений головного мозга и долгосрочных нарушений развития нервной системы.

Что может вызвать ГИЭ/асфиксию при родах?

ГИЭ может быть вызвана множеством различных ситуаций, которые могут возникнуть во время родов, например:

  • Осложнения, связанные с положением или размером плода
  • Задержка родов
  • Отсроченное экстренное кесарево сечение сокращения
  • Тахисистолия
  • Проблемы с маткой или плацентой
  • Травмы или кровоизлияния во время родов в головной мозг ребенка
  • Травмы пуповины
  • Недиагностированные или неправильно леченные состояния у матери
9004 случаи крови могут быть использованы в судебном процессе.Больницы могут попытаться использовать нормальные результаты анализа пуповинного газа, чтобы защитить себя в случае. Однако существует множество причин, по которым ребенок, перенесший асфиксию/гипоксию, мог получить обычный пуповинный газ:

  • У ребенка могло быть плохое кровообращение и перфузия сразу после рождения
  • Ребенок мог получить неверные результаты из-за к ошибке в том, как отбирали, хранили или анализировали пуповинный газ
  • Ребенок мог получить травму головы во время родов, вызвавшую ишемию головного мозга
  • Существует множество различных технических ошибок, которые также могут повлиять на результаты анализа пуповинного газа .На самом деле, около 18-20% результатов кордового газа недействительны из-за технической ошибки.

Бесплатная консультация по вашему делу с адвокатом по удушению при рождении из Чикаго

Адвокаты по удушению при рождении в Romanucci & Blandin доказали свою эффективность в таких случаях. Если вы или ваш близкий человек получили травму или смерть от противоправных действий, свяжитесь с нашим офисом по адресу [email protected], 312-458-1000 или нажмите здесь, чтобы бесплатно оценить ваше дело. Плата никогда не взимается до тех пор, пока вы не получите компенсацию за свои травмы в конце дела.

Атлас патологии новорожденных: Родовая асфиксия

При нормальных родах сокращения матки сжимают маточную кровь. сосудов, что приводит к периодическим нарушениям кровотока в плаценту. Доставка кислорода к плоду отсутствует в высота схваток с последующим восстановлением кислорода роды между схватками, когда матка расслаблена. Там является лишь незначительное снижение рН крови при нормальных родах с здоровый плод и плацента. С другой стороны, все аномалии у матери, плаценты или плода, которые препятствуют такому успешному адаптация к воздействию маточных сокращений или факторов удлиняющие роды приводят к интранатальной гипоксемии плода.

Плод оснащен широким спектром адаптивных механизмов, поэтому некоторое время допускается умеренная степень гипоксемии. Если состояние сохраняется, переход на анаэробный метаболизм приводит к увеличению продукции лактата, ацидозу и асфиксия. Длительные периоды низкой концентрации кислорода и ацидоз неблагоприятно влияют на кровообращение плода, внутриутробное дыхание плода, мозг, почки и др. органы. За исключением немедленных родов, результат необратим. органное повреждение восприимчивых органов и, в конечном счете, сердечной остановка и интранатальная смерть.

Причины родовой асфиксии

Все состояния, предрасполагающие к внутриутробной гипоксии (дистресс плода) до начала схваток может усиливаться асфиксический стресс во время родов.

  • У матери  —  шок у матери, сердечный арест или большие судорожные припадки, преэклампсия, беременность холестаз, тяжелая анемия, курение, компрессия аорты беременной маткой, хронической почечной недостаточностью и болезни сердца, введение анестетиков, седативных и гипотензивные препараты матери во время родов, пролонгированных беременность, разрыв матки
  • Плацентарные  —  болезни плаценты часто являются продолжением материнского заболевания.